ADAPTACIÓN CELULAR AL ESTRÉS

Universidad de las Américas

Facultad de Salud, Psicología y Rehabilitación

Escuela de Enfermería

Mauricio Quezada C.

M.V. UCh - MSc (c)

Conceptos básicos

� Homeostasis:

� Estrés v/s Estresor:

� Respuesta adaptativa:

� Injuria o noxa:

� Agente etiológico:

� Patogenia:

¿Qué le ocurre a una célula una

vez que ha sido expuesta a un agente

injuriante?

Factores que afectan la

capacidad de adaptación

� Reserva fisiológica

� Duración / intensidad de la injuria

� Trasfondo genético del individuo

� Edad

� Estado de salud

� Estado nutricional

� Grado de especialización celular

Reacciones al estrés

persistente

� Son cambios que ocurren en respuesta a un agente que amenaza su función y estructura normal:

� Atrofia

� Hipertrofia

� Hiperplasia

� Metaplasia

� Displasia

� Acúmulo de sustancias

Atrofia

Atrofia

� Disminución del tamaño del órgano o de la célula por perdida de sustancia celular.

� Las células se retraen y dejan de ejercer sus funciones, reduciendo al mínimo sus necesidades energéticas

� Bioquímicamente: Desbalance entre la síntesis y degradación proteica

Figura 10: Atrofia

Desarrollonormal

Atrofia

La atrofia es la condición adquirida en la cual un órgano o tejido desarrollado

se hace más pequeño porque sus células se empequeñecen

Causas de atrofia

� Reducción demanda funcional

� Atrofia post inmovilización musculoesquelética. Puede acompañarse de osteoporosis secundaria.

� Aporte insuficiente de oxígeno (crónico)

� Insuficiencia de nutrientes

� Atrofia musculoesquelética

� Pérdida del estímulo endocrino

� Atrofia de gl tiroides, adrenal

� Presión o lesión celular persistente

� Producto de cambios isquémicos o inflamatorios

Hipertrofia

� Aumento en el tamaño de las células.

� Por señales tróficas o aumento de las demandas funcionales.

� El órgano hipertrofiado NO TIENE NUEVAS CELULAS

� CAUSAS:

� Hipertrofia fisiológica

� Por influencia hormonal

� Por sobrecarga de la demanda funcional

� Hipertrofia patológica

Hiperplasia

� Aumento del número

de células de un

órgano o tejido.

� Causas:

� Estimulación hormonal

� Aumento de la

demanda funcional

� Lesión celular crónica

Tipos de hiperplasia

� Hiperplasia hormonal

� Aumento de la capacidad funcional de un tejido

� Hiperplasia uterina, hiperplasia mamaria

� Hiperplasia compensadora

� Aumento de la masa celular tras el daño o resección parcial

� Hiperplasia patológica

� Estímulo excesivo / exógeno

� Riesgo de proliferación cancerosa

� MECANISMO:

� Producción aumentada de factores de crecimiento con el consiguiente aumento de la transcripción de genes

Metaplasia

� Conversión de un tipo celular diferenciado por otro. Cambio reversible de una célula adulta (epitelial o mesenquimática). Casi siempre en respuesta a una lesión

� Implica reprogramación de las células madres o células mesenquimáticas indiferenciadas en el tejido conectivo

� Mediado por:

� Citoquinas / Factores de crecimiento / Componentes extracelulares

Metaplasia escamosa del epitelio

respiratorio

Esófago de Barret

Displasia

� Crecimiento y maduración desordenados de los componentes celulares de un tejido

� Variaciones del tamaño y forma de las células

� Disposición desordenada de las células del epitelio

� También corresponde a una respuesta a estímulos nocivos persistentes

� Sin embargo, la displasia es una lesión preneoplásica, ya que es una fase necesaria en la evolución celular hacia el cáncer a través de múltiples pasos

Resumiendo hasta ahora:

Acumulación de sustancias

� Acopio de sustancias que no pueden ser inmediatamente utilizadas o eliminadas

� En citosol o núcleo

� Pueden ser:

� Endógenas normales: lípidos, CHO, proteínas, melanina, bilirrubina

� Endógenas anormales: producidas por defectos metabólicos. Enzima produce un producto anormal, o es incapaz de metabolizar de manera normal un producto. CHO: enf de von Gierke

� Exógenas: sustancias presentes en el ambiente, o pigmentos que no pueden ser eliminados. Ictericia, lipofucsinosis, antracosis.

� Estas sustancias pueden acumularse transitoria o permanentemente, asícomo pueden ser inofensivas en algunos casos o tóxicos en otros

Esteatosis

� Acúmulo de grasa en órganos como riñón, corazón o hígado

� Mecanismos:

� 1.- aumento en la llegada de ácidos grasos. Obeso, ayuno prolongado

� 2.- disminución en la capacidad de exportación.Hepatitis

� 3.- Efectos tóxicos sobre el hepatocito. Alcohol, aflaxtoina

Melanosis pulmonar v/s

antracosis

Acumulo de ácido úrico

� Derivado del

metabolismo de las

purinas

� Mecanismos:

� Aumento en la

producción

� Defecto en la

eliminación

Acúmulo de proteínas

� Mecanismo común a todas las enfermedades neurodegenerativas (EP, EA, EH, DFT, etc)

� Pueden ser proteínas normales, oxidadas, nitradas, malplegadas, etc

� Ejercen efectos tóxicos por sí mismas o formando agregados proteicos

Calcificación patológica

� Distrófica: asociada a necrosis e inflamación de tejidos (por ej.- nódulos de TBC calcificados en hígado o pulmón)

� Metastásica: producto de alteraciones en el metabolismo fosfocálcico (hiperparatiroidismo, intoxicación por vit D, IRC)