INTRODUCCION

La célula normal está limitada a un abanico bastante estrecho de función y estructura por sus programas genéticos de metabolismo, diferenciación y especialización; por las restricciones de las células de la vecindad, y por la disponibilidad de sustratos metabólicos. Sin embargo,es capaz de responder a las demandas fisiológicas normales, manteniendo un estado estable denominado HOMEOSTASIA.

Los tipos de estrés fisiológico más intenso y algunos estímulos patológicos pueden dar lugar a un número de ADAPTACIONES CELULARES fisiológicas y morfológicas, durante los cuales se alcanzan nuevos, pero alterados, estados estables, preservando la viabilidad de la célula y modulando su función según responde a tales estímulos.

Si se sobrepasan los límites de la respuesta adaptativa a un estímulo, o en ciertas situaciones cuando la célula está expuesta un agente lesivo o a estrés, se sucede una secuencia de acontecimientos que se denomina LESIÓN CELULAR reversible hasta cierto punto, pero si el estímulo persiste o es bastante intenso, la célula alcanza un punto de no retorno y sufre lesión celular IRREVERSIBLE y finalmente, MUERTE CELULAR.

Diferentes tipos de estrés pueden inducir cambios celulares y tisulares distintos. Los trastornos metabólicos en las células pueden asociarse con ACÚMULOS INTRACELULARES de diversas sustancias, incluyendo proteínas, lípidos e hidratos de carbono, calcio. Finalmente, el ENVEJECIMIENTO CELULAR también se acompaña de cambios morfológicos y funcionales característicos.

Dentro del presente trabajo explicaremos de manera detallada los fenómenos que conllevan una adaptación celular como son los tipos de hiperplasia, hipertrofia, atrofia , metoplasia , esteroclerosis, colestorosis, cambios hialinos ect…

Hiperplasia

La hiperplasia es un aumento en el número de células

en un organismo o tejido. Aunque la hiperplasia y la

hipertrofia son dos procesos distintos, frecuentemente

ambos ocurren juntos, y pueden desencadenarse por el mismo estimulo externo. Por ejemplo, el crecimiento inducido hormonalmente en el útero implica a la vez un número aumentado de esas células musculares y células epiteliales y el agrandamiento de esas células. La hiperplasia tiene lugar si la población celular es capaz de sintetizar ADN, esta puede ser fisiológica y patológica.

La hiperplasia fisiológica puede dividirse en: hiperplasia hormonal, que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita y la hiperplasia compensadora que aumenta la masa tisular tras el daño o resección parcial. El mejor ejemplo de hiperplasia hormonal es la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y la hiperplasia fisiológica ocurre en el útero grávido.

El aumento en la masa tisular tras algunos tipos de perdidas celular se consigue no solo por proliferación de las restantes células sino también por el desarrollo de las nuevas células a partir de célula madre. Por ejemplo, en el hígado, las células madre intrahepáticas no desempeñan un papel importante en la hiperplasia que tiene lugar tras hepatectomía pero pueden participar en la regeneración tras ciertas formas de lesión hepática, tales como hepatitis crónicas, en las cuales está comprometida la capacidad proliferativa de los hepatocitos. Datos recientes de observaciones clínicas y estudios experimentales han demostrado que la medula osa contiene células madres que pueden ser capaces de dar lugar a diversos tipos de células diferenciales. Estas observaciones ilustran la plasticidad de las células madre del adulto y sugirieren la capacidad potencial de repoblar los tejidos dañados con células madre derivadas de la medula ósea.

Hiperplasia patológica la mayoría de las formas de hiperplasia patológica están producidas por un estimulo excesivo o factores de crecimiento que actúan sobre células diana. La hiperplasia endometrial es un ejemplo de hiperplasia anormal indiciada por hormonas. Tras un periodo menstrual normal, hay un estallido rápido de actividad proliferativa que se estimula por hormonas hipofisarias y estrógeno ovárico. Sin embargo, en algunos casos el equilibrio entre estrógeno y progesterona está alterado. Esto da lugar a aumentos absolutos o relativos de estrógeno, con la hiperplasia subsiguiente de las glándulas endometriales. Esta forma de hiperplasia es una causa frecuente de hemorragias menstrual anormal. La hiperplasia prostática benigna es otro ejemplo frecuente de hiperplasia patológica inducida por respuestas a hormonas, en este caso andrógenos. Sin embargo, la hiperplasia patológica constituye un terreno fértil en el cual, puede surgir posteriormente la proliferación cancerosa. La hiperplasia también es una respuesta importante de las células del tejido conectivo en la curación de heridas, en las que la proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos ayuda a la reparación.

Hipertrofia

La hipertrofia es el nombre con que se designa

un aumento del tamaño de un órgano

cuando se debe al aumento correlativo en el tamaño

de las células que lo forman; de esta manera el órgano hipertrofiado tiene células mayores, y no nuevas. Se distingue de la hiperplasia, caso en el que un órgano crece por aumento del número de células, no del tamaño de éstas.

Distinguimos dos tipos de hipertrofia, la transitoria o aguda, que es el hinchazón del músculo después del entrenamiento, por lo que es pasajera y dura poco y la hipertrofia crónica que se divide a su vez en la sarcoplásmica, en la que el músculo aumenta el sarcoplasma, que es sustancia semifluída que está entre las miofibrillas (por lo que el tamaño del músculo se ve aumentado y el efecto es duradero) pero este tipo de

hipertrofia no aumenta el nivel de fuerza. Y la hipertrofia crónica se divide además en miofibrilar, que consiste en que aumentan tanto el tamaño como el número de las miofibrillas que componen el tejido muscular, ya que al ser rotas en el entrenamiento éstas, tras él (el entrenamiento) para protegerse de otras roturas posteriores multiplican su número y aumentan su tamaño, por lo que produce un efecto notable en el aumento tanto del tamaño como de la fuerza del músculo.

Este crecimiento de las células se debe a una intensificación de la síntesis de sus componentes estructurales; ésta, como no va acompañada de división, da lugar a un aumento de tamaño.

Los núcleos de las células hipertrofiadas pueden contener mayor cantidad de ADN que las células normales. Existen dos tipos de hipertrofia: la Fisiológica y la Patológica. También se conoce con este término al proceso de desarrollo muscular mediante el cual un atleta o fisicoculturista, utiliza distintas técnicas para el aumento del tejido muscular que se basa en entrenamiento físico intenso, de contracciones musculares repetitivas, una dieta enfocada a la recuperación de las fibras dañadas, y en algunos casos uso de esteroides anabólicos.

Atrofia

La disminución en el tamaño de la célula por

una pérdida de sustancias celulares se conoce como atrofia. Representa una forma

adaptativa .cuando se afecta un número suficiente de células, todo el tejido u órgano disminuye de tamaño o se atrofia.

La atrofia puede ser fisiológica o patológica:

La atrofia fisiológica: es frecuente durante las fases iniciales del desarrollo. Por ejemplo algunas estructuras embrionarias, como la notocorda o el conducto tirogloso, sufren atrofia durante el desarrollo fetal. El útero disminuye de tamaño al poco tiempo del parto lo que constituye una atrofia fisiológica.

La atrofia patológica: depende de la causa básica y puede ser localizada o generalizada. Las causas más frecuentes de atrofia son las siguientes:

Disminución de la cantidad de trabajo. (Atrofia por falta de utilización)

Perdida de la inervación (atrofia por denervación). Disminución del aporte sanguíneo. Nutrición insuficiente. Perdida de estimulación endocrina. Envejecimiento (atrofia seril) Presión

Metaplasia

La metaplasia es un cambio reversible en el cual una célula adulta (epitelial o mesenquima) es sustituida por otra célula adulta diferente. También puede presentarla sustitución adaptativa de unas células más sensibles al estrés por otro tipo celulares que soporten mejor la situaciones adversas.

La metaplasia adaptativa más frecuente es la del epitelio cilíndrico escamoso o plano, como ocurre en el aparato respiratorio en respuesta a una irritación crónica. Ejemplo en el fumador habitual de cigarrillos, las células epiteliales cilíndricas ciliadas normales de la tráquea y los bronquios a menudo son sustituidas, difusa o focalmente, por células epiteliales escamosas estratificadas.

También ocurre metaplasia del epitelio escamoso al epitelio de tipo cilíndrico como en la esofagitis de Barret, en la que el epitelio escamoso es sustituido por células cilíndricas de tipo intestinal.

La metaplasia del tejido conjuntivo, la formación del cartílago, hueso o tejido adiposo (tejidos mesenquimales) otros tejidos normalmente no contienen estos elementos.

Acumulación Intracelular

Una de las manifestaciones celulares de los trastornos metabólicos en las células es la acumulación intracelular de cantidades anormales de diversas sustancias. Las sustancias almacenadas apiladas pertenecen a 3 categorías:

1. Constituyentes celulares normales, acumulados en exceso, como el agua, los lípidos, las proteínas y los carbohidratos.

2. Sustancias anómalas ya sean exógenas , como productos de la síntesis o el metabolismo anómalos

3. Y pigmentos

Estas sustancias se pueden acumular de forma transitoria o permanente, y pueden ser inocuas para las células, aunque en ocasiones son muy toxicas.

Esteatosis (cambio graso)

Los términos esteatosis y cambio graso describen los acumulos anormales de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas.

A menudo, el cambio graso se ve en el hígado porque el órgano mas importante en el metabolismo de las grasas pero también ocurre en el órgano mas importante en el metabolismo de las grasas pero también ocurre en el corazón, musculo y riñón.

La causa de esteatosis incluye toxinas, malnutrición proteica, diabetes, mellitus, obesidad y anoxia.

En los países industrializados, las causa más frecuente, con diferencia de generación grasa significativa del hígado (hígado graso), es abuso del alcohol.

Morfología: la degeneración grasa se ve más a menudo en el hígado y el corazón. En todos los órganos, el cambio graso aparece como vacuolas claras dentro de la célula del parénquima.

Esteatosis en el Hígado:

En el hígado la degeneración de la grasa leve puede no afectar a la apariencia macroscópica con la acumulación progresiva en el órgano se agranda y se hace cada vez mas amarilla y puede llegar a pesar de 3 a 6 kilogramos y transformándose en un órgano amarillo blando y grasiento.

Esteatosis en el corazón:

Los lípidos se encuentran en el musculo cardiaco en forma de pequeñas gotitas q ocurre con dos patrones .el primer patrón se llama hipoxia prolongada moderada tal como la producida por una anemia profunda produce depósitos intracelulares de grasa que crea una apariencia macroscópica de banda miocardio amarillenta alternado por banda de miocardio más oscuro , rojo , marrón no afectado. El otro patrón de hipoxia es el mismo pero más profundo.

Arteroclerosis.

Es un proceso patológico en el que los lípidos se depositan en la capas intima de la arteria y sufre un endurecimiento y angrosamiento y la perdida de elasticidad de las paredes vaculares

Las grandes arterias estas llena de vacuolas lipidias las mayor parte la cuales

están constituida por colesterol y esteres dichas células tienes un aspecto espumosos y su acumulación en la la intimas produce los arteroma amarillo cargado de colesterol

Las arterosclerosis se caracterizados por la formación de placas fibrosa en la intima que a menudo tiene un núcleo central rico en lípido dispuesto en grumo Aterosclerosis, es la forma más frecuente de 1caracterizada por un engrosamiento de la túnica íntima con placas que contienen macrófagos llenos de lípidos, grasas, principalmente el colesterol.

Arteriosclerosis obliterante, una forma de arteriosclerosis específica de las arterias de las extremidades inferiores, frecuente en adultos mayores de 55 años,4 caracterizada por fibrosis de las capas de las arterias con obliteración y estrechamiento considerable de la luz del vaso.2

Esclerosis de Monckeberg, poco frecuente, vista especialmente en personas ancianas, y que afecta generalmente a las arterias de la glándula tiroides y del útero y rara vez se presenta estrechamiento de la luz arterial.5

Arteriosclerosis hialina o nefrosclerosis, se refiere al engrosamiento de las paredes de las arterias por depósito de material hialino vigeneralmente en pacientes con patologías renales y diabéticos.6

Se cobra otros consecuencia de la reducion aguda o crónica Arteria como son gangrena , de la pierda oclusión mesentérica muerte súbitadeorigen cardiaco ,cardio paia isquémica crónica encefalopatíaesquemia

Colesterolosis

La colesterolosis es una acumulación de histiocitos cargados de ésteres de colesterol (células xantomatosas) Se piensa que refleja la presencia de bilis sobresaturada con colesterol. Generalmente es asintomática, de frecuente hallazgo en autopsias En otros casos se asocia con cálculos, a menudo de ticolesterínico.

Macroscópicamente se manifiesta como un retículo solevantado de color amarillo sobre el fondo rojizo de la mucosa (vesícula fresa ). En ocasiones, la lesión tiene focos con mayor cantidad de células xantomatosas: se forma uno o varios pólipos colesterínicos , generalmente pediculados, que miden entre 2 y 5 mm.

Microscopia

Distinción de pliegue de la mucusa en forma de masa

Infiltración de histiocito con citoplasma espumoso de nucleo pequeño y redondo

Pueden llegar aforma pólipos de colesterol

El colesterol pasa del hígado a la bilis, donde es mantenido en solución en forma de micelas bajo la acción combinada de las sales biliares y de la lecitina que es un lípido polar. El aumento de colesterol o la disminución de sales biliares o lecitina llevan a una sobresaturación y precipitación del colesterol en la bilis, en forma de cristales.

Desde el punto de vista morfológico, se reconocen dos tipos principales de cálculos: puros (metabólicos) y mixtos (inflamatorios) Esta última denominación no debe entenderse en el sentido de que este tipo de concreción se produce, desde el inicio, por una inflamación.

CAMBIO HIALINO

El termino Hialino se refiere a una alteración en las proteínas o en la parte extracelular que se torna cristalino rosado y regular en un corte histológico cuando son teñidos con hematoxilina y eosina.

La Hialina Extracelular es difícil de estudiar porque todavía no se ha comprendido por completo este proceso. En la hipertensión y la diabetes mellitus, las paredes de las arteriolas se tornan hialinas por el cambio en las proteínas plasmáticas.

GLUCOGENO

Cuando hay sobrantes de glucosa que el cuerpo no utiliza la convierte en glucógeno y la almacena en el citoplasma de las células del hígado y los músculos. El exceso de glucógeno se observa en el citoplasma como vacuolas claras, estas alteraciones son causadas por un trastorno del metabolismo de la glucosa a glucógeno, el ejemplo principal es la diabetes mellitus.

Sobre esto hay un conjunto de trastornos genéticos relacionados que son conocidos como enfermedades de almacenamiento de glucógeno o glucogenosis.

PIGMENTOS

Son sustancias coloreadas, algunas de las cuales son componentes normales de las células (ej: la melanina), mientras que otras son anormales y se acumulan en las células.

Pueden ser:

Pigmentos Exógenos

Son provenientes del exterior, el más frecuente es el carbón, o polvo de carbón, que cuando se inhala es captado por los macrófagos en los pulmones después pasan a los ganglios linfáticos regionales en la región traqueobronquial. La acumulación ennegrecen los pulmones (antracosis) y los ganglios linfáticos. El tatuaje es una forma de pigmentación exógena.

Pigmentos Endógenos:

La lipofusina o pigmento de la vejez, su surgimiento deriva de la peroxidación lipidia de los lípidos poliinsaturados en la membranas subcelulares. Este pigmento no es lesivo para la célula o sus funciones. El termino deriva del latin fucus=marron, por lo tanto es un lípido marrón. La melanina es un pigmento derivado de la hemoglobina, formado cuando la enzima tioxidasa cataliza la oxidación de la tiroxina a dihidroxifenilalanina en los melanocitos. La hemosiderina es un pigmento derivado de la hemoglobina, color amarillo dorado a marrón, granular o cristalino, en cuya forma el hierro se almacena en las células, cuando hay un exceso local o sistémico de hierro, la ferrina forma granulos de hemo siderina. La

bilirrubina el pigmento normal mas importante que se encuentra en la bilis. Deriva de la hemoglobina pero no tiene hierro. La ictericia es un trastorno provocado por la acumulación excesiva de pigmento en los tejidos.

CALCIFICACION PATOLOGICA

Es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales.

Existen dos tipos:

Calcificación Distrófica:

Cuando el depósito ocurre localmente en los tejidos que están muriendo, ocurre en ausencia de trastornos del metabolismo de calcio. La calcificación casi siempre es inevitable en los ateromas de la aterosclerosis avanzada. Se desarrolla en las válvulas cardiacas envejecidas o dañadas, obstaculizando aun más su función. Cualquiera que sea el sitio de depósito, las sales de calcio aparecen macroscópicamente como finos gránulos blancos o grumos, a menudo como depósitos granulares al tacto.

La patogénesis de la calcificación distrofica, la vía final es la formación de mineral de fosfato cálcico cristalino y en forma de apatita, similar a la hidroxiapatita del hueso. El proceso tiene dos fases principales: la iniciación que ocurre en las mitocondrias de las células muertas o moribundas que acumulan calcio y extracelularmente se forman vesículas ligadas a la membrana. En el cartílago y el hueso se conocen como vesículas matriciales. La prolongación en la formación de cristal depende de la concentración de Ca2+ PO4 y las presencia de proteínas inhibidores y otras proteínas de plasma sanguíneo.

Aunque la calcificación distrófica puede ser simplemente un signo delator de una lesión celular previa.

Calcificación Metatásica

Puede ocurrir en tejidos normales siempre que haya hipercalcemia. Hay cuatro causas principales de hipercalcemia:

1) Secreción aumentada de hormona paratiroidea, producida por tumores paratiroideos.

2) Destrucción del tejido óseo, ocurre en los tumores primarios de medula ósea (ej: leucemia, mieloma múltiple), recambio acelerado o inmovilización.

3) Trastornos relacionados con la vitamina D, causado por intoxicación por vitamina D, sensibilidad normal a esta vitamina (síndrome de Williams).

4) Insuficiencia renal, que produce la retención de fosfato, dando lugar a hiperparatiroidismo secundario.

Habitualmente la sales minerales no producen disfunción clínica pero, a veces, la afectación masiva de los pulmones produce radiografías llamativas y deficiencias respiratorias. Los depósitos en el riñón (nefrocalcinosis) pueden producir, con el tiempo daño renal.

ENVEJECIMIENTO CELULAR

El envejecimiento celular es el resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa y la duración de la vida de las células, y de los efectos de la exposición continua a influencia exógenas que dan lugar a la acumulación progresiva de daño celular y molecular.

Cambios Bioquímicos Y Estructurales Del Envejecimiento De La Célula:

La fosforilación oxidativa está reducida, así como la síntesis de acido nucleico y proteína estructurales y enzimática.

La estructura senescente tienen una capacidad disminuida para captar nutriente y reparar el daño cromosómico.

Las alteraciones morfológicas en la célula envejecida incluyen núcleos irregulares y anormalmente lobulado.

Mitocondrias pleomórficas vacuolada. Retículo endoplasmático disminuido y aparato de golgi

distorsionado. La glucosilación de las proteína del cristalino relacionadas con la

edad pueden subyacer en las cataratas seniles.

Las células tienen una capacidad limitada de replicación. En contraste la célula de los pacientes con síndrome de Werner, una enfermedad rara caracterizada por el envejecimiento prematuro, tienen una duración de vida marcadamente reducida. Tras un número determinado de divisiones todas las células separan en un estado terminal sin división, conocido como senescencia celular.

CONCLUSION

Al terminar las últimas palabras de este trabajo hemos podido comprender las diversas manifestaciones de la célula, frente a los diferentes a los diversos trastornos metabólicos que enfrenta nuestro organismo…haciendo que cada una de nuestra células tengan que adaptarse o de lo contrario ser sustituidas , hipertrofiadas, atrofiadas o en el caso de también en el caso de acumulaciones intracelulares que le puedan conducir a una muerte celular que podría expandirse hacia todo un tejido u órgano y causar problemas de manera general en todos nuestro sistemas ..Todo comienza así con adaptaciones celulares de diferentes orígenes, ya sea endógenos, exógenos pueden no solo cambiar para bien sino también para mal…