Duktus Arteriosus

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah janin yang menghubungkan arteri pulmonalis

kiri langsung dengan aorta desendens. Pada janin, duktus arteriosus dapat tetap terbuka

karena produksi dari prostaglandin E2 (PGE2). Pada bayi baru lahir, prostaglandin yang

didapat dari ibu (prostaglandin maternal) kadarnya menurun sehingga duktus arteriosus

tertutup dan berubah menjadi jaringan parut dan menjadi ligamentum arteriosum yang

terdapat pada jantung normal.

Penutupan Duktus Arteriosus

Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam setelah lahir, jadi pirau ini

berlangsung relatif singkat. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3 minggu. Bila

terjadi hipoksia (akibat penyakit paru, asfiksia dan lain-lain) maka tekanan arteri

pulmonalis meningkat dan terjadi aliran pirau berbalik dari arteri pulmonalis ke aorta

melalui duktus arteriosus. Pemberian oksigen 100% akan menyebabkan kontriksi duktus.

Berbagai faktor diduga berperan dalam penutupan duktus :

Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi dari otot polos dari

dinding pembuluh darah duktus arteriosus. Penutupan duktus arteriosus dimediasi oleh

bradikinin. Oksigen yang mencapai paru-paru pada waktu pernafasan pertama

merangsang pelepasan bradikinin. Bradikinin mempunyai efek kontraktil yang poten

terhadap otot polos. Aksi ini tergantung dari kadar oksigen yang tinggi dalam darah arteri

setelah terjadinya pernafasan pertama. Ketika PO2 dalam darah diatas 50 mmHg, dinding

duktus arteriosus akan mengalami konstriksi. Sebaliknya hipoksemia akan membuat

duktus melebar. Karena itulah DAP lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2

yang rendah, termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernapasan, prematuritas, dan bayi

yang lahir di dataran tinggi.

Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) berhubungan dengan konstriksi

duktus. Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus

sebaliknya pemberian prostaglandin eksogen menghalangi penutupan duktus. Sifat ini

digunakan dalam tata laksana pasien :

Pada bayi prematur dengan DAP pemberian inhibitor prostaglandin seperti

indometasin menyebabkan penutupan duktus, efek ini hanya tampak pada duktus

yang imatur, khususnya pada usia kurang dari 1 minggu, dan tidak pada bayi

cukup bulan.

Pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung sianotik yang bergantung pada

duktus (kehidupan bayi bergantung pada duktus), maka pemberian prostaglandin

akan menjamin duktus yang paten. Infus prostaglandin ini telah menjadi prosedur

standar di banyak pusat kardiologi karena sangat bermanfaat, namun harganya

sangat mahal.

Bila oksigenisasi darah arteri pascalahir tidak memadai, maka penutupan duktus

arteriosus tertunda atau tidak tejadi. Angka kejadian DAP pada anak yang lahir di dataran

tinggi, lebih besar daripada di dataran rendah. Pada beberapa jenis kelainan jantung

bawaan, bayi hanya dapat hidup apabila duktus arteriosus tetap terbuka. Termasuk di

dalam golongan lesi yang bergantung pada duktus ini (duct dependent lesions) adalah

atresia pulmonal, stenosis pulmonal berat, atresia aorta, koartaksio aorta berat atau

interrupted aortic arch, dan sebagian pasien transposisi arteri besar.

Duktus Arteriosus Persisten (DAP)

DAP adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini

merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. DAP ini sering dijumpai pada bayi

prematur, insidennya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi.

Anatomi dan Hemodinamik

Sebagian besar kasus DAP menghubungkan aorta dengan pangkal arteri pulmonal kiri.

Bila arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah kiri, jarang duktus terletak di

kanan bermuara ke arteri pulmonalis kanan.

Pada bayi baru lahir, setelah beberapa kali pernapasan pertama, resistensi vaskular paru

menurun dengan tajam. Dengan ini maka duktus akan berfungsi sebaliknya, bila semula

mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke aorta, sekarang ia mengalirkan darah dari

aorta ke arteri pulmonalis. Dalam keadaan normal duktus mulai menutup, dan dalam

beberapa jam secara fungsional sudah tidak terdapat lagi arus darah dari aorta ke arteri

pulmonalis. Apabila duktus tetap terbuka, maka terjadi keseimbangan antara aorta dan

arteri pulmonalis, apabila resistensi vaskular paru terus menurun maka pirau dari aorta ke

arah arteri pulmonalis makin meningkat. Pada auskultasi pirau yang bermakna akan

memberikan bising sistolik setelah bayi berusia beberapa hari, sedang bising kontinu yang

khas biasanya terdengar setelah bayi berusia 2 minggu.

Dengan tetap terbukanya duktus, maka darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh

akan kembali memenuhi pembuluh paru-paru. Besar-kecilnya bukaan pada duktus

mempengaruhi jumlah darah yang mengalir balik ke paru-paru.

DAP umumnya ditemui pada bayi-bayi yang lahir prematur, juga pada bayi normal

dengan perbandingan 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran setiap tahunnya.

DAP pada bayi aterm

Ketika seorang bayi aterm menderita PDA, dinding dari duktus arteriosus kekurangan

lapisan endotel dan lapisan muskular media.

DAP pada bayi preterm/prematur

DAP pada bayi prematur, seringnya mempunyai struktur duktus yang normal. Tetap

terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan imaturitas.

Bayi yang lahir prematu, makin muda usia kehamilan, makin besar pula presentase DAP

oleh karena duktus dipertahankan tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih

tinggi, karena memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu DAP pada bayi prematur

dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan structural patent ductus

arteriosus seperti pada bayi cukup bulan.

Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat napas akibat

kekurangan surfaktan, yakni zat yang mempertahankan agar paru tidak kolaps), DAP

sering bermanifestasi setelah sindrom gawat napasnya membaik. Bayi yang semula

sesaknya sudah berkurang menjadi sesak kembali disertai takhipnoe dan takikardi.1

Etiologi

DAP dapat disebabkan karena berbagai faktor, diantaranya adalah pengaruh lingkungan

pada waktu bayi dalam kandungan, pewarisan gen-gen yang mengalami perubahan atau

mutasi, dapat juga merupakan tanda dari suatu sindroma tertentu, atau juga karena

kombinasi berbagai faktor genetik dan faktor lingkungan yang bersifat multifaktorial.1,2

Faktor pengaruh lingkungan dapat meningkatkan resiko bayi terkena DAP, diantaranya

adalah pajanan terhadap rubella pada waktu di dalam kandungan, persalinan prematur,

dan lahir di dataran tinggi.

DAP dapat berupa suatu kondisi yang diturunkan dari keluarga dengan riwayat DAP atau

bisa berupa bagian dari sindroma tertentu. DAP juga bisa disebabkan karena adanya

mutasi gen spesifik yang menyebabkan cacat pada pembentukan jaringan elastik yang

membentuk dinding duktus arteriosus. Gen-gen yang menyebabkan DAP saat ini belum

dapat diidentifikasi, tetapi DAP diketahui dapat diturunkan secara autosomal dominan

atau autosomal resesif.

Pada kebanyakan kasus, penyebab DAP bersifat multifaktorial karena kombinasi dari

faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor-faktor ini menyebabkan cacat pada proses

pembentukan jaringan elastik pada dinding duktus arteriosus.

Faktor Resiko

Prematuritas

BBLR/SGA

Pada waktu hamil trimester pertama, ibu terkena infeksi rubella/campak jerman

Tinggal pada dataran tinggi dan pada tekanan oksigen atmosfer yang rendah

Hipoksia

Patofisiologi

Oleh karena tekanan aorta yang lebih tinggi, maka ada pirau dari kiri ke kanan melalui

duktus arteriosus, yaitu dari aorta ke arteri pulmonal. Luasnya pirau tersebut tergantung

dari ukuran DAP dan rasio dari resistensi pembuluh darah paru-paru dan sistemik. Pada

kasus yang ekstrim, 70% darah yang dipompa ventrikel kiri akan mengalir melalui DAP

ke sirkulasi pulmonal.

Jika ukuran DAP kecil, tekanan antara arteri pulmonal, ventrikel kanan, dan atrium kanan

normal. Jika DAP besar, tekanan arteri pulmonal dapat meningkat baik pada waktu sistol

dan diastol. Pasien dengan DAP yang besar mempunyai resiko tinggi terjadinya berbagai

komplikasi. Tekanan nadi yang tinggi disebabkan karena lolosnya darah ke arteri

pulmonal ketika fase diastol.

Insidensi

Wanita lebih sering terkena 2-3 kali lebih banyak dari pria.

Lebih sering terjadi pada bayi kurang bulan, 20% pada bayi prematur lebih dari 32

minggu masa kehamilan, 60% pada bayi kurang dari 28 minggu masa kehamilan.

Manifestasi Klinik

Pada neonatus neonatus normal, saat lahir masih disertai tahanan arteri pulmonalis yang

tinggi. Setelah 4-12 minggu terjadi penurunan tahanan arteri pulmonalis sampai menuju

nilai normal. Pada neonatus dengan PJB non sianotik, selama tahanan arteri pulmonalis

masih tinggi, defek jantung yang ada belum menimbulkan perubahan aliran darah dari

sistemik ke paru. Setelah 4-12 minggu postnatal, pada saat terjadi penurunan tahanan

arteri pulmonalis sampai menuju nilai normal, defek jantun yang dan akan menimbulkan

perubahan aliran darah yaitu yang seharusnya ke sistemik berubah menuju ke paru. Pada

saat inilah baru terjadi pirau kiri ke kanan disertai gejala klinis berupa mulai terdengarnya

bising sampai gagal jantung dengan gejala utama takipnea.

Semakin besar bukaan yang dialami pada DAP secara otomatis volume darah ke paru-

paru jadi meningkat. Pada bayi ataupun anak yang menderita DAP akan menampakkan

gejala seperti:

Tidak mau menyusu

Berat badannya tidak bertambah

Berkeringat secara berlebihan

Kesulitan dalam bernafas

Jantung yang berdenyut lebih cepat

Mudah kelelahan

Pertumbuhan terhambat

Gejala-gejala diatas menunjukkan telah terjadi gagal jantung kongestif. Sementara bila

bukaan pada DAP berukuran kecil resiko gagal jantung kongestif relatif tidak ada, hanya

perlu diperhatikan adanya resiko endokarditis. Endokarditis bisa berakibat fatal apabila

tidak diberikan tindak lanjut medis yang semestinya.

Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan tanda-tanda (Sign):

Takhipnoe

Takikardi

Banyak berkeringat

Sianosis

Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler disebut “water hammer pulse”. Hal ini

terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktu sistol maupun diastol, sehingga

didapat tekanan nadi yang besar.

Pada pemeriksaan fisik jantung

Palpasi :

Thrill sistolik yang paling jelas teraba pada ICS II kiri yang dapat menyebar ke

sekitarnya

Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, bunyi jantung II mengeras

sehingga dapat teraba pada sela iga II tepi kiri sternum.

Auskultasi :

Bunyi jantung pertama sering normal, diikuti sistolik click.

Bunyi jantung kedua selalu keras, terkeras di sela iga II kiri.

Machinery murmur yang punctum maksimumnya pada ICS II linea sternalis kiri.

Bising pada waktu sistol bersifat kresendo dengan puncak pada bunyi jantung II

sedangkan bising pada fase diastol bersifat dekresendo, terbaik didengar pada

posisi berbaring, sifat, tempat, dan intensitas bising tidak dipengaruhi respirasi.

Pasien dengan pirau yang besar, dapat terdengar murmur mid-diastolik pada

presentasi katup mitral yang terdengar pada daerah apeks sebagai hasil dari

peningkatan volume aliran darah yang melewati katup mitral. 3,6

DAP kecil

Biasanya asimptomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi normal. Jantung tidak

membesar. Kadang terasa getaran bising disela iga ke-2 sternum. Terdapat bising kontinu

(continous murmur, machinery murmur) yang khas untuk DAP di daerah subklavia kiri.1

Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas normal. Pemeriksaan ekokardiografi

tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang jantung atau arteri pulmonalis.1

DAP sedang

Gejala biasa timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan

makan, sering menderita infeksi saluran nafas namun biasanya berat badan masih dalam

batas normal. Anak lebih mudah lelah tetapi masih dapat mengikuti permainan.1

Pada pemeriksaan fisik frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibanding anak normal. Bila

nadi radialis diraba dan bila diukur tekanan darahnya, akan dijumpai pulsus seler, tekanan

nadi lebih dari 40 mmHg. Teraba getaran bising didaerah sela iga 1-2 parasternal kiri dan

bising kontinu di sela iga 2-3 dari parasternal kiri yang menjalar ke daerah sekitarnya.

Bising middiastolik di apeks sering dapat didengar akibat bertambahnya pengisian cepat

ventrikel kiri (stenosis mitral relatif).

Pada foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi paru yang

meningkat, dan pembuluh darah hilus membesar. EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel

kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri.

DAP besar

Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien tidak nafsu makan

sehingga berat badan tidak bertambah. Tampak dispnoe dan takhipnoe dan banyak

berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising sistolik dan pada

auskultasi terdengar bising kontinu atau bising sistolik. Bising middiastolik terdengar di

apex karena aliran darah berlebihan melalui katup mitral (stenosis mitral relatif). Bunyi

jantung ke-2 tunggal dan keras. Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya didahului

oleh infeksi saluran nafas bagian bawah. Semua penderita DAP besar yang tidak

dilakukan operasi biasanya menderita hipertensi pulmonal.

Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di samping pembesaran

arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG tampak hipertrofi biventrikular

dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.

DAP besar dengan hipertensi pulmonal.

Pasien dengan DAP besar apabila tidak diobati akan berkembang menjadi hipertensi

pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu komplikasi yang ditakuti.

Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari satu tahun, namun jauh lebih sering

terjadi pada tahun ke-2 atau ke-3. Komplikasi ini berkembang secara progresif sehingga

akhirnya irreversible, dan pada tahap tersebut operasi korektif tidak dapat dilakukan.

Diagnosis

Diagnosis kelainan jantung pada anak seringkali sukar ditegakkan, karena kelainan

anatomis ini banyak variabelnya, mulai dari yang sederhana sampai yang kompleks.

Diagnosis awal sudah bisa ditegakkan hanya dengan pemeriksaan fisik yang teliti,

elektrokardiografi dan analisa foto thorax. Sebagian besar kelainan jantung anak atau

paling tidak suatu diagnosis banding yang lebih mengarah sudah dapat ditegakkan hanya

dengan ketiga sistem klinis itu. Dan hanya sebagian kecil saja kelainan kongenital yang

lebih kompleks yang memerlukan pemeriksaan tambahan khusus berupa ekokardiografi

dan katerisasi.

DAP biasanya dipikirkan bila pada bayi atau anak teraba nadi yang kuat dan terdengar

bising kontinu. Hal ini harus dibedakan dengan penyakit jantung non sianotik lain yang

memberikan tanda yang sama termasuk AP-Window dan fistula artrio-vena. Pada bayi

yang sangat muda mungkin baru terdengar bising sistolik sehingga harus dibedakan

dengan pasien defek septum ventrikel. Umumnya echocardiografi diperlukan untuk

memastikan diagnosis. Kateterisasi jantung jarang diperlukan untuk diagnosis, dan hanya

dilakukan bila dikhawatirkan ada hipertensi pulmonal, atau direncanakan penutupan

duktus dengan alat kateter khusus. Bila dilakukan, kateterisasi jantung pasien DAP tanpa

komplikasi akan menunjukkan hasil adanya peningkatan saturasi oksigen di arteri

pulmonalis akibat pirau dari aorta yang tekanannya tinggi ke arteri pulmonalis yang

tekanannya rendah.

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakan diagnosa antara lain :

Ekokardiografi : dapat mengukur besar duktus, dimensi atrium kiri dan ventrikel

kiri. Makin besar pirau, makin besar dimensi atrium kiri dan ventrikel

kiri.9Elektrokardiografi: pada DAP kecil dan sedang, EKG dapat normal atau

menunjukkan tanda hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hypertrophy = LVH),

sedangkan pada DAP besar dapat menunjukkan tanda LVH atau hipertrofi kedua

ventrikel kiri dan kanan (biventricular hypertrophy = BVH).

Rontgen foto thorax: pada DAP kecil, foto Rontgen toraks masih normal,

sedangkan pada DAP sedang sampai besar akan tampak kardiomegali,

pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan aorta asendens, serta gambaran

peningkatan vaskular paru (plethora).

Penatalaksanaan

Ada beberapa metode pangobatan yang biasanya diterapkan tim medis untuk mengatasi

gangguan fungsi jantung pada DAP, dan sangat bergantung dari ukuran bukaan pada

duktus dan yang utama usia pasien. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas jika tidak

terdapat hipertensi pulmonal.

Pada bayi prematur, duktus arteriosus sering menutup sendiri pada minggu pertama

setelah lahir. Pada bayi aterm, duktus arteriosus akan menutup dalam beberapa hari

pertama setelah lahir. Jika duktus tidak menutup dan menimbulkan masalah, obat-obatan

dan tindakan bedah dibutuhkan untuk menutup duktus arteriosus.

Pengobatan medikamentosa dapat menggunakan antiinflamasi nonsteroid (AINS), seperti

ibuprofen atau indometasin, untuk membantu penutupan duktus arteriosus pada bayi

prematur sebelum usia 10 hari. AINS memblok prostaglandin yang mempertahankan

duktus arteriosus tetap terbuka. Pada bayi prematur dengan DAP dapat diupayakan terapi

farmakologis dengan memberikan indometasin intravena atau peroral dosis 0,2 mg/kgBB

dengan selang waktu 12 jam diberikan 3 kali. Terapi tersebut hanya efektif pada bayi

prematur dengan usia kurang dari satu minggu, yang dapat menutup duktus pada kurang

lebih 70% kasus, meski sebagian akan membuka kembali. Pada bayi prematur yang

berusia lebih dari satu minggu indometasin memberikan respon yang lebih rendah. Pada

bayi aterm terapi ini tidak efektif.

Bila usaha penutupan dengan medikamentosa ini gagal dan gagal jantung kongestif

menetap, bedah ligasi DAP perlu segera dilakukan. Bila tidak ada tanda-tanda gagal

jantung kongestif, bedah ligasi DAP dapat ditunda akan tetapi sebaiknya tidak melampaui

usia 1 tahun. Prinsipnya semua DAP yang ditemukan pada usia 12 minggu, harus

dilakukan intervensi tanpa menghiraukan besarnya aliran pirau.

Tindakan bedah

Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah untuk mengikat atau

memotong duktus. Untuk menutup duktus juga dokter dapat menggunakan tindakan

dengan kateter.

Pada DAP dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung diberikan

terapi medikamentosa (digoksin, furosemid) yang bila berhasil akan menunda operasi 3-6

bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup. Tindakan bedah setelah dibuat

diagnosis, secepat-cepatnya dilakukan operasi pemotongan atau pengikatan duktus.

Pemotongan lebih diutamakan dari pada pengikatan yaitu untuk menghindari

kemungkinan rekanalisasi kemudian. Pada duktus yang sangat pendek, pemotongan

biasanya tidak mungkin atau jika dilakukan akan mengandung resiko.

Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:

DAP pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan medikamentosa.

DAP dengan keluhan. DAP dengan endokarditis infektif yang kebal terhadap terapi medikamentosa.

Hal yang perlu diperhatikan bagi penderita DAP yang usianya lebih dewasa, adalah

mengkonsultasikan kepada dokter ahli jantung yang merawat bila akan menjalankan

operasi minor lain (contoh: operasi amadel) ataupun perawatan gigi, untuk menghindari

kemungkinan resiko endokarditis.

Selain dengan medikamentosa dan intervensi bedah ada beberapa cara penatalaksanaan

DAP diantaranya dengan menggunakan alat untuk menutup DAP yaitu:

Amplatzer ductal occluder

Amplatzer duct occluder (ADO) merupakan alat yang saat ini secara luas digunakan

untuk menutup DAP dan sudah mendapat rekomendasi dari Food and Drugs

Administration (FDA) Amerika Serikat. ADO (AGA Medical Corporation, Golden

Valley, MN) terbuat dari anyaman kawat nitinol dengan diameter 0,0004-0,0005 inci,

berbentuk seperti jamur. ADO terdiri dari lempeng berbentuk cakram yang datar dan

badan utama yang berbentuk silinder serta di dalamnya terdapat lapisan dakron yang

terbuat dari polyester.

Gambar 2.9

Gianturco coil

Terbuat dari stainlessteel dan mengandung dakron. Alat ini disimpan dalam casing. Jika

alat ini keluar dari casing, akan membentuk spiral yang terdiri dari 2 sampai 5 loop.

Gianturco coil, digunakan untuk menutup DAP kecil, yaitu ukurannya kurang dari 3 mm.

Untuk menutup DAP, kadang-kadang diperlukan lebih dari satu coil. Ada 2 ukuran coil

yang sering digunakan untuk menutup DAP adalah ukuran 5 cm X 8 mm (casing merah)

dan 5 cm X 5 mm (casing biru). Harga coil relatif murah. Kekurangannya adalah tidak

bisa dikontrol atau ditarik kembali setelah lepas dari casing dan mudah mengalami

embolisasi (terlepas ke dalam arteri pulmonalis atau aorta).

Gambar 3. Gianturco coil 9

Detachable coil

Coil ini terbuat dari bahan yang sama dengan Gianturco coil. Perbedaannya, pada

detachable coil, alat terhubung dengan tangkai pendorong dengan sistem mur. Alat ini

dapat dikontrol dan ditarik kembali sebelum dilepaskan dari tangkai pendorong.

Gambar 4. Detachable coil 9

Nit-occluder

Terbuat dari stainlessteel, membentuk lingkaran kontinu dari besar ke kecil, seperti

bentuk obat anti-nyamuk bakar. Alat ini tidak megandung dakron. Nit-occluder dapat

digunakan untuk menutup DAP kecil-sedang (kurang dari 3,5 sampai 4 mm). Karena

tidak mengandung dakron, pembentukan trombus lebih lambat dibandingkan dengan

ADO dan Gianturco coil. Harga Nit-occluder lebih murah dari ADO.

Gambar 5. Nit-occluder

Gambar 6. Tempat insisi pada pemasangan initial kateterpada Amplatzer Duct Occluder 9

Prognosis

Pasien dengan DAP kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak ada gejala.

Pengobatan termasuk pembedahan pada DAP yang besar umumnya berhasil dan tanpa

komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup dengan normal.

Komplikasi

DAP yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala. DAP yang lebih besar yang tidak

diterapi dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, infeksi paru berulang, aritmia atau

gagal jantung yang merupakan kondisi dimana jantung tidak dapat memompa darah

dengan efektif untuk memenuhi kebutuhan tubuh, pada DAP kondisi ini akan muncul

pada umur 1-3 bulan.5,6,10

DAP menyebabkan gagal jantung pada 15% bayi prematur dengan berat badan lahir

<1750 gram.

Seseorang yang mempunyai masalah struktural pada jantung, seperti DAP, mempunyai

resiko yang tinggi terkena endokarditis dibanding orang normal.

Sindrom Eisenmenger biasanya terjadi pada penderita dengan DAP besar yang tidak

mengalami penanganan pembedahan.