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ESTRATEGIAS EN LA PREVENCION DE LA NEFROPATIA DIABETICA

DR. EMILIANO ESPINOZA RODRIGUEZ

SERVICIO DE DIALISIS PERITONEAL

HOSPITAL NAC. GUILLERMO ALMENARA I.

NEFROPATIA DIABETICAPROBLEMÁTICA MUNDIAL

•Año 1990: Población con Diabetes M. 100.000.000

•Año 2010: Población con Diabetes M.(aprox.) 210.000.000

•Año 2003: Población Mundial (aprox.) 6,000.000.000

DIABETES MELLITUS I

• 10-30%: Microalbuminuria

• 80% : Microalbuminuria (sin tratamiento)

• 10 -15 años: Nefropatía Clínica

• 20-25 años: Llegan IRCT ( 50% casos)

• 40-45 años: Llegan IRCT ( 75% casos)

DIABETES MELLITUS II

• Microalbuminuria Nefropatía Clínica (20% a 40% casos)

• Nefropatía Clínica IRCT (sólo 20% casos)

° Fallecen por causa cardiovascular

•Mortalidad. Diabéticos: 180/1000, no diabéticos: 129.5/1000

•Catástrofe evitable Ref: Dr. Pablo Ambrosini (Uruguay)


I. VALORACION DE LA H.T.A.II. TRASCENDENCIA DE LA PROTEINURIAIII. ROL DE LA HIPERLIPEMIAIV. MEDIDAS CORRECTIVAS TEMPRANAS De la Patología Micro y Macrovascular


NEFROPATIA DIABETICAPROTEINURIA - FISIOPATOLOGIA

• Activación Células Tubulares• Activación Factores Transc.nuclear Kappa

B.• Transcripción Genes Proinflamatorios . Profibrogénicos• Reacción inflamatoria.Fibrosis Intersticial• Angiotensina II Fibroblastos Colágeno Fibrosis Renal

NEFROPATIA DIABETICADIAGNOSTICOS DE ESTADIOS

ESTADIO I•Hiperfunción e Hipertrofia Renal•Hiperfiltración parcialmente reversible•Microalbuminuria ausente o reversible•Aumento tamaño glomerular y renal

REVERSIBILIDAD

ESTADIO II•Similar a estdío I además:•Expansión del mesangio•Engrosamiento de la membrana basal•Microalbuminuria•Tiempo de enfermedad 10 - 15 años

REVERSIBILIDAD

NEFROPATIA DIABETICADIAGNOSTICOS DE ESTADIOS

ESTADIO III : Nefropatía Incipiente•Microalbuminuria persistente y progresiva•Filtrado glomerular elevado, normal o disminución leve.•Puede aparecer HTA•Examen de orina puede ser normalESTADIO IV : Nefropatía Diabética Clínica•D. Mellitus I (15 años): D.Mellitus II (mayor tiempo)•Macropoteinuria•HTA•Caída filtrado glomerularESTADIO V•Fase evidente de la IRC•Ingreso fase de la IRCTCAUSA: Mal control de la D.M. HTA, Proteinuria > 2g/d

NEFROPATIA DIABETICAGLICEMIA ANORMAL EN IRC

• Si F. Glomerular <40ml/min aumenta insulina sanguinea• Disminución degradación insulina por hígado y músculos• Disminución de glucosa hepática• Resistencia Glicemia a acción insulina• Alteración secreción insulina• ENTONCES: Hipoglicemia por disminución F. Glomerular

contraindicado hipoglicemiantes,• Uremia Disminución ejercicio físico• Acidosis Anorexia• Gastroparecia• En IRC podrán elevar la H. Glicosilada• Menos influenciada por carbamilación en uremia• Parámetro de evaluación en diabéticos


NEFROPATIA DIABETICA Y PROTEINURIA

Proteinuria ( Glomerulopatías, D. Mellitus) Daño Túbulo - Intersticial Daño Glomerular


NEFROPATIA DIABETICAPROTEINURIA - CONCLUSIONES

• Activación Tubular Renal • Expresión Quimioquinas Proinflamatorias• Incremento Angiotensina II• Progresión enfermedad Renal • Insuficiencia Renal Crónica


NEFROPATIA DIABETICA E HTA

• RELACION MICROANGIOPATIA - HTA• INCREMENTO HTA - INCREMENTO PROTEINURIA • DAÑO POR ANGIOTENSINA II• EVIDENCIAS RENOPROTECTORAS DE

HIPOTENSORES


NEFROPATIA DIABETICA E HTAIMPORTANCIA BLOQUEADORES (SRA)

ANTAGONISTASRECEPTORES AT 1 (ARA)

• Bloqueo At1, favorece activación receptor At2• At2: Antiproliferativo. Vasorrelajante• Sintesis Oxido nitroso, Bradiquinina



INHIBIDORES ECA (IECA)• Supresión mas efectiva de angiotensina• Protección efecto antihipertensivo y antiproliferativo• Kininasa: Enzima Convertora.Inactiva Kininas • Inhibicion Kininasa

Aumento Bradiquininas ( Prostagl, Vasodilat.)• Estimula secreción Renina. Elevación Angio I• Angio I -- Angio 1-7 (vasorrelajante)


NEFROPATIA DIABETICA E HTACONTROVERSIA USO COMBINADO IECA-ARA

KININASA

ANGIO I ANGIO II QUIMASAINVESTIGACION EN COBAYOSLosartan + EnalaprilDisminución P.A. SistólicaPrevención Hipertrofia MiocardioPotencia efecto antiproteinúrico

ESTRATEGIAS EN LA PREVENCION DE LA NEFROPATIA DIABETICANEFROPATIA DIABETICA E HTA

CONTROVERSIA USO COMBINADO IECA-ARA• Estudio (108 Pac). I.R.C. No Diabéticos Valsartan Valsartan + Benazepril (2-6 Semanas) Mejoría de P.A. Disminución Proteinuria• Estudio CALM (199 Pac.) HTA + DM2

Candesartan. Lisinopril Candesartan +lisnopril (12 sem)- Disminución de HTA. - Disminución Proteinuria


NEFROPATIA DIABETICA E HTACONTROVERSIA USO COMBINADO IECA-ARA

ASOCIACION IECA - ARA (Rat1)BLOQUEO EFICIENTE RENINA - ANGIOTENSINA

MEJOR EFECTO ANTIHIPERTENSIVOMEJOR PROTECTOR CARDIO VASCULAR

MEJOR PROTECTOR RENALRIESGO CV: IMA, A.C.V MUERTE DISMINUYE 37%



•Acción Renoprotectora•Diabéticos I. Normotensos. Microalbuminuria•Progresión Menor de Proteinuria con Captopril•Nefropatía Diabética Disminuye (70%) D.M II con Irbesartan•Menor deterioro de Función Renal


ESTRICTO CONTROL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

• BLOQUEANTES SISTEMA R-A-A* INHIBIDORES ECA Captopril. Enalapril. Ramipril. Benazepril

* ANTAGONISTAS RECEPTORES AT1 ARA Candesartan. Valsartan. Irbesartan• CALCIOANTAGONISTAS

Nifedipino. Amlodipino. Verapamillo. Otros• BETA BLOQUEANTES

Atenolol. Propranolol. Otros


NEFROPATIA DIABETICA E HTAPACIENTE DIABETICO

ESTRICTO CONTROL METABOLICOTRATAMIENTO PROTEINURIA

CONTROL HTATRATAMIENTO HIPERLIPEMIAENFOQUE MULTIFACTORIAL


En la Complejidad de la existencia contemporánea, el especialista el especialista que está capacitado pero no educado, y

que está técnicamente calificado pero es culturalmente incompetente

constituye una amenazauna amenaza

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