SINDROME NEFRITICO GLOMERULONEFRITIS AGUDADEFINICIONGNDAPE: EPIDEMIOLOGIA, ETIOPATOGENIA, CLINICAPATOLOGIAOTRAS CAUSAS DE SD. NEFRITICOTRATAMIENTOPRONOSTICO

DEFINICIONSE DEFINE POR LA PRESENCIA DE HEMATURIA, HTA, EDEMA.TAMBIEN SE ENCUENTRA AZOEMIA, PROTEINURIA NO NEFROTICA, Y NEFROTICA EN 2 %.EN ALGUNOS CASOS IRA SEVERA.AL INICIO USUALMENTE ASINTOMATICOS

MICROHEMATURIAMAS DE 3 GLOBULOS ROJOS POR CAMPOCILINDROS ERITROCITARIOSCILINDROS HEMATICOSGLOBULOS ROJOS DISMORFICOSPROTEINURIA CON GLOBULOS ROJOS ASOCIADOS

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICAEPIDEMIOLOGIA:

EEUU, EUROPA HA DISMINUIDOUSO DE PNCBRASIL: 2000 REPORTO EPIDEMIAPOBLACIONES POBRES CON HACINAMIENTOPREDISPOSICION GENETICA ?MAYOR VARONES 2/1 NIOSALCOHOLICOSESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO GRUPO A (ST. ZOOEPIDEMICUS). TIPO M 1, 2 , 12 (GARGANTA)TIPO M 47, 49, 55, 57 (PIODERMITIS)RIESGO DE NEFRITIS EN EPIDEMIAS 5- 25 %

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICAETIOPATOGENIA:

DOS FACTORES :RECEPTOR DE PLASMINA ASOCIADO A NEFRITIS ( NAPLr) ES UNA GLICERALDEHIDO 3 DESHIDROGENASA(GA3DH).PROTEINASA CATIONICA: ERITROTOXINA (ETB)Y SU PRECURSOR ZIMOGENO (ETBP).

MECANISMOS DE DAO:1.- COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES, CONSUMO DE COMPLEMENTO, RECLUTAMIENTO DE NEUTROFILOS, LINFOCITOS, MONO/MACROFAGOS.FORMACION IN SITU2.-VIA ALTERNA: CONSUMO C33.-VIA DE LECTINA: ACTIVADA POR RESIDUOS BACTERIANOS (N-ACETILGLUCOSAMINA)

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICAETIOPATOGENIA:

4.- INMUNIDAD CELULAR:LINFOCITOS CD4 (AYUDADORES O HELPER )CITOQUINAS . IL 1 , IL 6, TNF-ALFA.5.- FACTOR REUMATOIDEO6.-DESIALIZACION POR ACCION DE LA NEUROAMINIDASA BACTERIANA7.-REACTIVIDAD ENTRE ANTIDNA Y ANCA.

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICACLINICA:

1 A 3 SEMANAS EPISODIO DE INFECCION7 A 14 DIAS GARGANTA, 10 A 21 DIAS PIEL.EDEMA ES RAPIDO, PROGRESA A ICC Y EAP ANTES QUE EDEMA PERIFERICO.HTA SE PRODUCE POR HIPERVOLEMIA ASOCIADA A OLIGURIA,RETENCION DE SODIO Y EXPANSION DEL INTRAVASCULAR.EN NIOS ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVAHEMATURIA MICROSCOPICA, A VECES MACROSCOPICA.CURSO DE 2 SEMANASEDEMA SE RESUELVE PRIMEROLUEGO LA HTAFINALMENTE DESAPARECE LA MICROHEMATURIA,QUE PUEDE PERSISTIR POR SEIS MESES.

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICACLINICA:SUBCLINICA/CLINICA: 4 / 1SINDROME NEFROTICO : 2 %GNRP: < 1 %

LABORATORIO:ASO ELEVADO 60 A 80 % GARGANTAANTI-DNAASA ELEVADO 70 % PIELSET STREPTOZYMA ( ASO, ANTI-DNAASA, ESTREPTOKINASA, ANTIHIALURONIDASA ) 80%ANTI GA3DH Y ANTIZYMOGENO > 85 %.C3 DISMINUIDO 90 %, C5b-C9 ELEVADOAL INICIO1/3 CRIOGLOBULINAS Y FACTOR REUMATOIDEO

ETIOPATOGENIAINMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL.Ag-Ab CIRCULANTESFORMACION IN SITUROL IMPORTANTE DEL LINFOCITO T.MEDIADORES INFLAMATORIOS DE LAS CELULAS PROLIFERANTES.

ROL DEL COMPLEMENTOACTIVACION DEL COMPLEMENTOVIA ALTERNA : BAJA C3 Y C4 NORMALVIA CLASICA BAJA C3 Y C4.ACTIVACION DE COMPLEMENTO ESTIMULA EL RECLUTAMIENTO DE CELULAS INFLAMATORIAS CON DAO TISULAR.

HIPOCOMPLEMENTEMIAGN POST INFECCIOSAGN MEMBRANOPROLIFERATIVANEFRITIS LUPICAENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDANEFRITIS POR SHUNTCRIOGLOBULINEMIA

PATOLOGIA INFLAMACION GLOMERULARPROLIFERACION MESANGIAL, EPITELIAL O ENDOTELIAL.PUEDE PRODUCIRSE DESARROLLO DE CRECIENTES O SEMILUNAS.MAL PRONOSTICO RENAL SI MAS DEL 50 % DE GLOMERULOS PRESENTAN CRECIENTES.PROLIFERACION FOCAL O DIFUSA.LA RESOLUCION DE LA GN ES POR APOPTOSIS DE CELULAS PROLIFERATIVAS INDUCIDA POR ETB.BIOPSIA RENAL: PROTEINURIA MASIVA, COMPLEMENTO NORMAL AL INICIO, DISMINUCION PERSISTENTE, AZOEMIA PROGRESIVA, ADULTO MAYOR.

GMN PROLIFERATIVA AGUDA PRIMARIAGN MESANGIOPROLIFERATIVA: NEFROPATIA POR Ig A NEFROPATIA POR Ig M

GN MEMBRANOPROLIFERATIVA

GN PROLIFERATIVA AGUDA SECUNDARIAGN POST-INFECCIOSANEFRITIS LUPICAGN POR HVB, HVCVASCULITIS ( GRANULOMATOSIS DE WEGENER, POLIARTERITIS NODOSA, PURPURA DE HENOCH-SCHONLEIN).

LA CAUSA MAS COMUN EN EL MUNDO: NEFROPATIA POR Ig A

TRATAMIENTOETIOLOGIA DE FONDOEN GNDAPE: TERAPIA ANTIBIOTICA: PENICILINAS, AUN SIN FOCO APARENTE.DE SOPORTE: RESTRICCION DE AGUA 500 A 800 CC/DIA Y DE SODIO < DE 2 GRAMOS / DIA.TERAPIA DE EDEMA E HTADIURETICOS DE ASA : FUROSEMIDA 40 A 80 mg POR DIA HASTA DOSIS MAXIMA DE 240 mg / DIA VIA ORAL. 80 A 100 mg /DIA EV.ANTI HTA: CAPTOPRIL 25 A 50 mg C/8 HORAS ENALAPRIL 10 A 20 mg DIA NIFEDIPINO 10 mg C/8 HORAS AMLODIPINO 10 mg DIA 25 % ADULTOS PUEDEN REQUERIR DE DIALISIS USO ANECDOTICO ESTEROIDES EN GNDAPE

PRONOSTICODEPENDERA DE LA ENFERMEDAD DE FONDO: LES, VASCULITIS, GN PRIMARIA (P.EJ.GN-MP) .BUEN PRONOSTICO EN LAS GNDPE SUBCLINICASEN LAS GNDAPE:10 A 15 AOS : 4 A 13 % PROTEINURIAHTA VARIA DESDE LA INCIDENCIA POBLACIONAL HASTA UN 42 %.MENOS DE 1 % VAN A IRC, SIN EMBARGO PUEDE DEPENDER DE FACTORES AMBIENTALES, ASI POR EJEMPLO EN LA EPIDEMIA DE BRASIL 30 % TENIAN DEFICIT DE LA FUNCION RENAL A LOS 2 AOS DE SEGUIMIENTO.