2 ieca/ara ii
TRANSCRIPT
Tto de falla cardiaca con IECA/ARAII
HPN
Irigoyen Martin
Clínica Medica Noviembre 2011
Caso 1
O Paciente de 67 años, extabaquista, hipertenso de larga data sin tto, ERC estadio 1, que es traído por sus familiares al consultorio derivado del centro de salud ¨para adecuar tto¨, el paciente niega síntomas cardiovasculares, trae Eco cardiograma: dilatación moderada del VI, con FEY 35%.
Dudas
O Esta recomendado comenzar con IECA o comienzo con otra droga?
O Inicio directamene con ARAII?O Terapia combinada??
Caso 2
O Paciente de 86 años, dx de insuficiencia cardiaca terminal, con buena adherencia al tto y controles frecuentes, medicado con AAS, IECA + B bloqueantes, estatinas y espironolactona … ..estas de guardia, son las 3am: ingresa con EAP hipertensivo, con saturación 74% AA, TA 90/45, fc:90…inciaste el tto de emergencia con adecuada respuesta.
Dudas
O Continuo con IECA? O Si suspendo, cuando inicio?
Caso 3O Marcos de 56 años, tabaquista 5 cigarrilos/día Síndrome
metabólico, (la ultima consulta medica fue OMA a los 7 años) reciente IAM anterolateral con buena evolución, (4 dias) DBT con mal control glucémico que pasa a CM para ¨reacondicionamiento metabolico¨. Urea:60mg/dl Cr:1.3
O Q terapeutica esta recomendad para este tipo de pacientes?
O Con que dosis inicio?
DudasO Inicio temprano con IECA?O Cuan temprano?
OHay buena evidencia que en la insuficiencia cardiaca con FEY disminuída (con antec o reciente), se deben prescribir IECA en TODOS los pacientes a menos que haya contraindicación.OHay evidencia que por mecanismos similares la accion de los ARA II es beneficiosa en aquellos pacienes que por alguna razon no toleran los IECA
VENTAJAS
O Los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina enlentecen la progresión de la fal la cardíaca y mejoran la supervivencia en estos pacientes.
O Varios estudios demostraron que mejoran la sintomatología en falla cardíaca con disfuncion sistólica, acortan las internaciones, mejoran supervivencia.
VENTAJAS
O Los Antagonistas de los Receptores de Angiotensina son una buena alternativa a los IECA, en aquellos que no los toleran, inclusive se puede considerar la adición al tto con IECA en los pacientes que aun con tto continuan persistenmente sintomáticos y tienen FEY reducida a pesar de la terapeutica convencional.
Mecanismo de Acción
O No es del todo conocido, ya que otros vasodilatadores no mejoran la sobrevida (o menos que los iECA) o inclusive podrÍan empeorar la función cardíaca como el caso de algunos bloqueantes cálcicos. Actuarían en algún mecanismo diferente que disminuir pre y postcarga.
Mecanismo de Accion
OSistema Renina-Angiotensina intracardíaco: en IC hay down regulation selectivo para AT1 y B1, lo que aumenta actividad de Ang II, contribuyendo a hipertrofia y remodelado en detrimento de FV, los IECA modularían esta acción en tto crónico; estabilizando el tamaño cardíaco (evitando el remodelado visto contra placebo) y minimiza la progresión no uniforme del remodelado en falla cardiaca y disfunción diastólica.
MecanismosO Disminuye la acción simpaticomimética cardíaca
mejorando la respuesta al ejercicio y disminuyendo sensibilidad adrenérgica, la administración crónica disminuye estimulación simpática.
O Aumenta Quininas, sobretodo bradiquinina quienes producen efecto vasodilatador mediado por secreción endotelial de ON (no para ARA II)
MecanismosO Disminuye síntesis de Citoquinas proinflamatorias
(TNF, IL-6, IL-1), estudio demostró mejoría de la hipertrofia del tabique IV con altas dosis de Enalapril (40mg/d)
O Mejoraría estado hipercoagulabilidad, disminuyendo FVW y Fibrinógeno.
O Función Pulmonar y capacidad de difusión Alveolo-Capilar (estudio que comparo ICC vs no ICC)
O No ha sido usado para IC con disfuncion diastólica por riesgo de hipotensión, pero en pacientes con cardiopatía hipertensiva disminuye la hipertrofia VI y mejora función diastólica
MecanismosO Función VI severa generalmente se asocia a
compromiso del VD y aumento de las presiones de fin de diástole, en algunos pacientes tratados con IECA pueden normalizar la función del VD asociado a la regresión de la restricción el VI y mejoras en la función diastólica.
O Mejoras en respuesta al ejercicio y músculo esquelético.
ARA 2
O Losartan, Valsartan, Irbesartan, Candesartan.
O Bloquean la unión Angiot II al receptor de AT I, como no interrelaciona con las vías de las bradikininas podría ser la causa por la que no produce tos; frecuente complicación de IECA.
O Evidencia que tendrían mismos efectos sobre HTA, IC, IRC aunque solamente sobre AT tipo I.
Mecanismos
O Disminución del tono simpático
O Remodelado Ventricular (la terapia combinada con ambos tendría mejor efecto con droga de clase única)
Terapia Combinada
O La combinación de IECA y ARAII tendrían efectos aditivos en la función ventricular y hemodinámica, distensibilidad arterial y sobre la postcarga.
O Mejorarían los resultados obtenidos únicamente con una droga, sobretodo en el remodelado postIAM (demostrado en Val-Heft y CHARM trials)
Falla cardiaca Aguda
O En el paciente tratado crónicamente, se podría mantener la terapia VO CAUTELOSAMENTE en ausencia de inestabilidad hemodinámica; reducirse o suprimirse si:
O Hipotensión, IRA o hiperkalemiaO Algunos pacientes con severo compromiso del VI
toleran TA bajas (90mmhg)O EAP hipertensivo se deben evitar en las
primeras horas por su efecto hipotensor no titulable.
Post-IAM
O • La administración crónica de IECA luego del IAM está asociado a estabilización del tamaño cardíaco vs el aumento del remodelado en pacientes con placebo.
O 3 trials de 12000 pacientes luego del infarto demostraron mejoras en la mortalidad total, menos tasas de readmision por IC y menos reinfartos .
Para terminar . . .
O Todos los pacientes con o sin sintomas asociado a deterioro de la función VI (<40%), sin importar la etiología, deberían iniciar IECA recomendación clase 1 (2005 ACC/AHA, 2008European Society of Cardiology)
O Se inicia antes de BB, 2,5mg cada 12hs para evitar complicaciones sobretodo renales, hasta llegar a 10mg c/12hs (altas dosis), control TA, FR las primeras semanas.
