UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA SAN PABLO.

FACULTAD DE MEDICINAFISIOPATOLOGIA MED-303.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.PROF: Dr. Juan Carlos Gianella P.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

OBJETIVOS

– La definición conceptual de la I.R.A.– Los Tipos que existen.– Causas más frecuentes– La Fisiopatología de cada una de ellas.– Manifestaciones clínicas

QUE EL ESTUDIANTE PUEDA EXPLICAR:

CONCEPTOS PREVIOS:FUNCION DE LOS PULMONES.

. LA FUNCION MAS IMPORTANTE DE LOS PULMONES ES:

• A) CAPTAR EL O2 DEL AIRE AMBIENTE INSPIRADO

PARA TRANSFERIRLO A LA SANGRE.Y

• B) ELIMINAR EL CO2 DESDE LA SANGRE VENOSA QUE LLEGA AL PULMON, HACIA LOS ALVEOLOS Y FINALMENTE A LA ATMOSFERA.

[

El esquema ilustra en un corte transversal, las relaciones anatómicas entre los alvéolos y el sistema circulatorio, donde ocurre el intercambio gaseoso]

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CONTEXTO

.LA PaO2 y la PaCO2

solo reflejan la función pulmonar o respiración externa, (oxigenación y ventilación de la sangre)

NO EXPRESA

La respiración CELULAR O INTERNA.

(Consumo de oxigeno, producción de energíay liberacion celular de CO2)

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ANALIZANDO LA RESPIRACION.

.

En el caso del O2, el aporte global de este gas a los tejidos, depende

no sólo de la PaO2, (presion arterial de O2), sino, además del:

GASTO CARDIACO Y DE LA CANTIDAD Y CALIDAD DE LA HB. y GR.

Nosotros respiramos para que respiren nuestras celulas; es decir, la oxigenación de la sangre es el requisito necesario, para que los G.R a traves de la Hb, transporten el

O2 a las celulas de nuestros tejidos, al ritmo que imponga el metabolismo celular.

A B

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RESPIRACION

.Por estas razones, un descenso de la PaO2 puede, dentro de ciertos límites,

ser compensado por:

UN MAYOR GASTO

CARDÍACO.(taquicardia)O UN AUMENTO DE LOS

G.R. (POLIGLOBULIA)

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RESPIRACION

.TAMBIÉN ES POSIBLE TENER UNA HIPOXIA

TISULAR GRAVE A PESAR DE UNA PaO2

NORMAL, EN CASOS DE:

SHOCK,(HIPOPERFUSION CELULAR)

O POR CIANURO.

( Que se une a los cito cromos impidiendo la

unión del O con los H+)

INTOXICACIÓN POR CO.

(monóxidoDe carbono. QUE SE UNE

A LA Hb. Con mas afinidad que el O2.)

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Curva de disociación de la Hb. versus la PaO2.

La curva tiene dos partes: Una horizontal(> 60mmHg

de PaO2) y otra casi vertical (< 60mmHg de

PaO2). El punto de flexión o

“rodilla” de la curva, se denomina ”La orilla del

precipicio "y corresponde a los 60 mmHg.de Pa02

Cualquier disminución de la PaO2 por abajo de

60mmHg, provocara bruscos descensos de la

Sat.HbO2.

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25

P50

11

Variación del contenido de O2 en la anemia y en la Poliglobulia.(corr.)

.Las modificaciones de la Hb. en mas (Poliglobulia) o en menos (Anemia),

desplazan la curva hacia la izquierda y arriba

(Poliglobulia) o hacia la Derecha y abajo (anemia).

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Cambios en la afinidad del O2 por la Hb. y desplazamientos de su curva.

La curva de disociación de la Hb. Se desplaza a la derecha o la

izquierda, por diferentes factores:

A la derecha: •Acidosis. • Hipertermia.•Aumento del 2,3 DPG. (difosfoglicerato)

A la izquierda:•Alcalosis.•Hipotermia.•Disminución del 2,3 DPG

A igual PaO2, menor Saturación

de la HbO2;es decir, que

disminuyen la afinidad del O2

por la Hb.

A Igual PaO2,mayor saturación de la

HbO2; es decir, que aumentan la

afinidad del O2 por l Hb.

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Nemotecnia

.

HIDROGENOS AUMENTA DISMINUYE……………………………………………………...GRADOS DE To. AUMENTA DISMINUYE .

2-3 DPG AUMENTA DISMINUYE …………………………..

DISMINUYE AUMENTA

ACIDOSIS ALCALOSISFIEBRE

2-3 DPG

La AFINIDAD DE LA Hb. Por el O2:

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Saturación arterial (% )de O2 y PaCo2.

Se puede observar que las variaciones de PaCO2 por debajo

de 50 mmHg modifican escasamente la saturación

arterial de O2. En cambio, los aumentos de PaCO2 por sobre

este nivel producen una abrupta caída de la saturación con riesgo de hipoxia tisular.; Motivo por el cual, 50 mmHg de PaCO2, es el

limite superior aceptable de este gas.

PaCO2

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I.R.A. concepto..

POR LO TANTO SE ESTABLECE LA PRESENCIA

DE I.R.A. EN UN PACIENTE, CUANDO SU PaO2 :

• Es menor de 60 mmHg. Respirando aire ambiente (21%), • Y su PaCO2 esta por debajo de su limite inferior o normal.(<35

mmHg o normal.)

Sin embargo, esto no significa que una persona con sus gases

sanguíneos dentro de los valores normales, tenga una estructura pulmonar normal;

esto se explica por la gran capacidad de reserva funcional que tienen los pulmones, que

les permiten funcionar aceptablemente durante el

reposo, en presencia de lesiones estructurales

importantes.

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CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.

.INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

AGUDA PARCIAL O TIPO I:

• PaO2 < de 60 mmHg. • PaCO2 <35 mmHg o normal.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL O TIPO II:

• PaO2 < 60 mmHg.• PaCO2 > 50 mmHg. o mas.

Es causada por alteraciones de la relación V/Q. (ventilación/Perfusión) y por trastornos de la difusión.

Se ve en trastornos V/Q agudos tan extensos, que no logran ser compensados. (SDRA en fase tardía)O en casos crónicos de EPOC avanzado.

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TRES FORMAS BASICAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

. SEGUN LA VELOCIDAD DE INSTALACION Y EL ESTADO FUNCIONAL PREVIO, DEL APARATO RESPIRATORIO,:

A) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.

(Pulmón previamente sano)

B) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA.

(Pulmón crónicamente enfermo.)

C) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

SOBRE CRONICA.

(Pulmón previamente enfermo.)

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A)Insuficiencia respiratoria aguda.

. • Instalación rápida.• En un pulmón con sus reservas

intactas.

• Por lo agudo del cuadro, los mecanismos compensatorios no alcanzan a expresarse en forma

efectiva.

• Es fundamental su reconocimiento precoz y

tratamiento oportuno en un centro con los recursos

necesarios.

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B) Insuficiencia respiratoria cronica.

.La enfermedad pulmonar

cronica, tiene anos de evolución(EPOC), permitiéndole utilizar al

máximo sus mecanismos compensadores.

Con ellos, logra un equilibrio funcional aceptable en reposo,

pese a una PaO2 por debajo de 60mmHg, con PaCO2 normal o

elevada.

NO obstante, por la disminución significativa de

sus reservas funcionales, estas no tienen margen

para compensar una afección aguda (infección bronquial o pulmonar), lo

que lo descompensa rápida y gravemente.

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EPOC (INSUF. RESPIRATORIA CRONICA) - ENFISEMA

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INSUFICIENCIA AGUDA SOBRE CRONICA.

.Es una combinación de las dos

anteriores.

Se presenta una afección aguda broncopulmonar, en un portador de

una EPOC,

descompensando su precaria “normalidad”, con sus reservas funcionales agotadas, lo que le impide compensar una nueva

agresión.

ES IMPORTANTE CONOCER LAS DIFERENCIAS FUNCIONALES DE ESTOS TRES CASOS DE IRA, PORQUE SU TRATAMIENTO VARIA SIGNIFICATIVAMENTE.

EPOC BRONQUITIS

CRONICA.

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FISIOPATOLOGIA DE LA I.R.A.

.LA I.R. PUEDE DEBERSE AL:

UNA FALLA DEL ORGANO INTERCAMBIADOR DE O2 Y CO2, QUE

ES EL PULMON.

FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR O SEA LA BOMBA

RESPIRATORIA:(FUELLE TORACO-MUSCULAR, EL

CENTRO RESPIRATORIO O LOS NERVIOS QUE LOS INTERCONECTAN.)

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MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.

TIEMPO DE EVOLUCION

FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR (PULMON)

FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA(Centro respiratorio - Fuelle torácico- nervios que los

Interconectan)

AGUDAS Síndrome de distrés respiratorio adulto Edema pulmonar cardiogénico Neumonía extensa Trombo embolismo pulmonar Atelectasias Crisis asmáticaDerrame pleural masivo Hemorragia alveolarNeumotórax extenso

Intoxicación de los centros respiratoriosTraumatismo encefálico Síndrome Guillain-BarréMiastenia gravisCurare y órgano-fosforados Botulismo Porfiria aguda intermitente Hipofosfemia Hipokalemia Hipomagnesemia

CRONICAS LCFA (LIMITACION CRONICA AL FLUJO AEREO.) O EPOC.

Fibrosis pulmonar difusa

Toracoplastia Cifoescoliosis Apnea del sueño Hipo ventilación alveolar primaria Esclerosis lateral amiotrofia Distrofias musculares

.

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I) I.R.A. POR FALLA DEL PULMON.

.POR PATOLOGIAS QUE AFECTAN LA

SUPERFICIE DE INTERCAMBIO DE O2 Y CO2 ( ALVEOLOS, CAPILARES E

INTERSTICIO):•NEUMONIAS, •EDEMA PULMONAR, •ENFISEMA, •ATELECTASIA •Y FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA.

DEFICIT DE LA VENTILACION ALVEOLAR, POR OBSTRUCCION DE

LA VIA AEREA.

• ASMA.• OBSTRUCCION DE VIA AEREA

SUPERIOR)

SE MANIFIESTAN POR HIPOXEMIAPor aumento de la diferencia A/a (alveolo-arterial) de O2 E HIPOCAPNIA.

Salvo casos avanzados que pueden presentar además hipercapnia.

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IRA POR FALLA DEL INTERCAMBIADOR. (PULMON)

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II) POR FALLA DE LA BOMBA.

.SE CARACTERIZA POR:

LA INCAPACIDAD DE LA BOMBA O SISTEMA RESPIRATORIO MOTOR,

EN GENERAR LA FUERZA NECESARIA

PARA MANTENER UNA EFECTIVA VENTILACIONA ALVEOLAR.

LA HIPOVENTILACION RESULTANTE SE

MANIFIESTA POR:

• HIPERCAPNIAY SECUNDARIAMENTE EN• HIPOXEMIA.

EXISTEN DOS RAZONES BASICAS PARA QUE FALLE LA BOMBA:

1.- ALTERACION PRIMARIA DEL SISTEMA MOTOR: YA SEA POR INCAPACIDAD DEL CENTRO RESPIRATORIO DE GENERAR IMPULSOS ( Opiáceos o

barbitúricos), TRASTORNO DE CONDUCCIÓN DE ESOS IMPULSOS (Guillain Barre o Miastenia) o UN DEFECTO ESQUELÉTICO DEL TÓRAX (Cifoscoliosis o tórax volante.)

2.- Por LAS RESISTENCIAS MECÁNICAS AUMENTADAS , que provocan Fatiga de la musculatura inspiratoria y una insuficiente producción de energía; Esto ,disminuye la

fuerza necesaria para superar la resistencia aumentada.

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Fisiopatologia de la I.R.A.

.CON FRECUENCIA ESTOS DOS MECANISMOS SE COMBINAN EN UN PACIENTE:

ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL PULMON (INTERCAMBIADOR DE GASES) SE ACOMPANAN DE TRES

TIPOS DE PROBLEMAS:

• I.- POR UNA PARTE, INCREMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO QUE

DEMANDA MAS ENERGIA.• II.-Y POR OTRA LA HIPOXEMIA

DISMINUYE EL APORTE DE ATP A LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS, POR LO

QUE PUEDEN AGOTARSE.

III.-FINLMENTE, LAS ENFERMEDES DE LA BOMBA: Comprometen la

función del pulmón, por:• Colapso alveolar (Atelectasias) SI

LA HIPOVENTILACION MANTIENE V.C. (volúmenes corrientes)MUY

BAJOS.• O NEUMONÍA por tos inefectiva

que permite la retención de secreciones, lo que altera aun mas

el intercambio de gases.

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPOXIA Y LA HIPERCARBIA.

. MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA

HIPOXIA HIPERCARBIA

Compromiso neurológico Cambios de personalidad Confusión Ansiedad Convulsiones ComaCompromiso circulatorio Taquicardia Hiper o hipotensión Arritmias e insuficiencia cardíaca AngorSignos de hipoxemia Taquipnea (disnea)Cianosis

Compromiso neurológico Cefalea Confusión Sopor Coma Convulsiones Asterixis Mioclonías Edema papilarCompromiso circulatorioArritmias Hipotensión

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MANIFESTACIONES CLINICAS.

.

LA DISNEA.

ES EL PRIMER COMPONENTE CLINICO QUE PERMITE SOSPECHAR LA IRA.

ANTECEDE A LA ALTERACION DE LOS GASES ARTERIALES.

DEPENDIENDO DE LA PATOLOGIA CAUSAL, SE PUEDE DEBER A:

• AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO.• O DISMINUCION LA CAPACIDAD

NEUROMUSCULAR.

• LA HIPOXEMIA E HIPERCARBIA INTERVIENEN POR EL AUMENTO DE LA DEMANDA VENTILTORIA QUE EXIGEN.

• AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO.

• O DISMINUCION LA CAPACIDAD NEUROMUSCULAR.

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MANIFESTACIONES CLINICAS.

TAQUICARDIA. Se debe a la hipoxemia pero es inespecífica.

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Manifestaciones clínicas.

.TAQUIPNEA. CIANOSIS.

Para que se manifieste, debe disminuir la PaO2 aproximadamente a 50

mmHg lo que estimula al centro respiratorio.

Es de tipo central, significa hipoxemia

arterial

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SINTOMAS DE I.R.A.

. MANIFESTACIONES PSIQUICAS.

LAA HIPOXEMIA PUEDE PROVOCAR:

• EXCITACION• DEPRESION

• O ALTERACIONES COGNITIVAS.

LA HIPERCARBIA PUEDE PRODUCIR

• SOMNOLENCIA (NARCOSIS HIPERCAPNICA)

• Y ASTERIXIS O FLAPPING.

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TRTAMIENTO.

.DIRIGIDO A :

• ENFERMEDAD CAUSALY

• A LAS ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS.

MIENTRAS TANTO:

CORREGIR LA HIPOXEMIA :

• OXIGENACION ADECUADA SEGUN LA GRAVEDAD DEL

CASO. (INVASIVA O NO)

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Corregir la hipoxemia.LA HIPOXEMIA DEBE

CORREGIRSE CUANDO LA PaO2 LLEGA A 60

mmHg .Punto donde

comienza el “borde del abismo.”

Bord

e de

l abi

smo

El tipo invasivo o no de la oxigenoterapia, dependerá

de la gravedad de la insuficiencia respiratoria.

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Tratamiento de otros factores relacionados con la oxigenación tisular.

. Si bien el objetivo inmediato es tratar la hipoxemia, no debe

olvidarse el objetivo final que es corregir la hipoxia tisular.

Para ello, corregir los factores que disminuyen el transporte de O2 o

la alteran la disociación de la curva de la Hb.

Corregir la fiebre y la excitación que incrementan el consumo de

O2

Aumentar el debito cardiaco si esta disminuido.

Corregir la anemia.Corregir la alcalosis o acidosis.

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Oxigenoterapia en la insuficiencia respiratoria cronica.

.En el paciente portador de

una EPOC:• Comprobar la presencia de hipercapnia cronica junto a la

hipoxemia.

En fase avanzada de la EPOC la hipoxemia se

puede asociar con Hipercapnia cronica.

La hipercapnia cronica, insensibiliza al Centro

respiratorio, que no responda a la hipercapnia

Y solo puede ser estimulado por la hipoxemia.

Si a un paciente con EPOC avanzado, con hipoxemia < 50

mmHg y “Retenedor de CO2”(hipercapnia > de 50 mmHg), se le administra O2 con alto flujo, (mas de 3 LX’)le quitara el único

estimulo efectivo que tiene el C.R.

37

.

.

GRACIAS POR SU ATENCION!