1 practica 4 la historia neurologica

Neuropsicología PRACTICA 4 LA HISTORIA NEUROLOGICA / NEUROQUIRURGICA

EN NEUROPSICOLOGIA

Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo 1

PRACTICA 4

LA HISTORIA NEUROLOGICA/NEUROQUIRURGICA EN

NEUROPSICOLOGIA

OBJETIVOS

1. Aprender a interpretar una historia médica en un paciente con afectación

cerebral.

2. Conocer el significado de la terminología médica utilizada con más

frecuencia en los pacientes con daño cerebral.

3. Aprender a interpretar razonadamente un informe de alta de pacientes con

afectación cerebral.

4. Aprender a interpretar los resultados básicos de una evaluación

neuropsicológica

5. Aprender a analizar la concordancia y discrepancia entre informe médico y

resultados neuropsicológicos.

I. CONSIDERACIONES GENERALES

II. ORGANIZACIÓN DE LOS CASOS CLINICOS

III. CASO 1 (TCE)

IV. CASO 2 (ACV)

V. CASO 3 (Tumor)

VI. CASO 4 (demencia)


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I. CONSIDERACIONES GENERALES

Los resultados reflejados en el informe neurológico, procedentes de la

historia y exploración neurológica, poseen una especial relevancia en el ámbito

neuropsicológico. Esta relevancia se debe a la importante información que

podemos extraer sobre las repercusiones que a nivel de funcionamiento cognitivo,

conducta, personalidad, emoción, motivación y actividades de la vida diaria y

laboral tienen o pueden tener las diferentes afectaciones neurológicas. Por ello,

una buena comprensión de la información recogida en la historia neurológica va a

ayudar al psicólogo a interpretar las manifestaciones neurológicas patológicas en

el contexto de las diferentes actividades y funciones de la vida del paciente.

Además, le va a servir en el establecimiento de un diagnóstico diferencial entre

qué es debido a una alteración neurológica, qué es debido al efecto de la

discapacidad que genera en el paciente una determinada afección y qué es debido

a una disfunción estrictamente psicológica sin una base neuropatológica. En

definitiva, el informe neurológico / neuroquirúrgico nos va a proporcionar, en la

mayoría de los casos, una información muy valiosa para conocer el alcance de la

alteración y, de esta manera, poder enmarcar las posibles alteraciones

neuropsicológicas del paciente y su probable pronóstico. Todo ello, tiene especial

importancia tanto en el momento de la fase aguda (para proporcionar información

a la familia, o al propio paciente si es consciente, sobre su manejo y estrategias

de rehabilitación), como en la crónica (para poder establecer programas realistas

de intervención y asesoramiento a la familia).

Las diferentes pruebas clínicas neurológicas y médicas que puede tener un

paciente en un momento determinado no pueden ser consideradas de forma

aislada como indicadores indiscutibles de una alteración Neuropsicológica

específica, sino más bien como información a tener en cuenta para identificar en

que manera el sistema nervioso se encuentra alterado y cómo puede afectar al

rendimiento del paciente.


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A la hora de interpretar un informe neurológico hemos de tener en cuenta

los siguientes aspectos:

• Conocer con la máxima precisión el significado de los términos

empleados. En este sentido, saber el significado de los términos neurológicos

y médicos se convierte en un punto clave a la hora de inferir las posibles

afectaciones neuropsicológicas, además de permitirnos poder establecer una

adecuada comunicación con otros profesionales médicos. Así, por ejemplo, si

se indica que un paciente ha sufrido un “Shock hipovolémico” debemos estar

informados que el paciente ha sufrido “un estado clínico en el que la cantidad

de sangre que llega a las células es insuficiente o inadecuado para que puedan

realizar su función normal”. Desde esta perspectiva, podemos inferir que dicho

estado podría dar como resultado una disfunción cerebral generalizada y, por

consiguiente, producir alteraciones neuropsicológicas generales más que

focales.

• Determinar con la máxima exactitud posible las partes o estructuras del SN

afectadas, es decir, localizar la lesión.

• Identificar si existe alguna enfermedad sistémica subyacente que pueda

afectar de manera secundaria al sistema nervioso. Por ejemplo, pacientes que

han sufrido un ACV o un TCE con antecedentes importantes de alcoholismo,

podría manifestar una sintomatología Neuropsicológica mayor que la que

podrían presentar sólo en relación al traumatismo o al ictus sufrido.

• Identificar el grado y tiempo de coma (si es inducido o no), así como el

periodo de amnesia postraumática.

• Presencia de alteraciones secundarias a la lesión (Ej. Ceguera, parálisis,

epilepsia, etc.).

• Evolución de la enfermedad.

• Identificación de posibles limitaciones sensoriales (visuales, auditivas,

somestésicas, olfativas o gustativas).


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• Identificación de posibles limitaciones motoras (reflejos, motilidad

voluntaria, fuerza muscular, tono muscular, coordinación motora gruesa y

fina).

• Información referida a funciones cognitivas.

II. ORGANIZACIÓN DE LOS CASOS CLINICOS

Los casos clínicos que se presentan a continuación se encuentran

estructurados en tres apartados principales: Informe clínico de alta,

Terminología y actividades a realizar.

Informe clínico de alta

En el informe clínico de alta queda recogida toda aquella información de

carácter médico, especialmente la referida a los aspectos neurológicos y/o

neuroquirúrgicos, del paciente. Esta información se encuentra estructurada,

generalmente en tres bloques. El primero va referido al motivo por el cual el

paciente ingresa en el hospital (TCE, ACV, Tumor, etc.) y los signos y síntomas

iniciales que presenta (si hay pérdida de conocimiento, puntuación en la escala de

Glasgow, estado de los reflejos, si ha necesitado una intervención de urgencia en

los primeros momentos como por ejemplo una intubación, un tratamiento

antiepiléptico, u otras). El segundo bloque recoge las condiciones en las cuales

ingresa en urgencias hospitalarias, los resultados de la exploración

médico/neurológica, las pruebas complementarias que se le realizan (análisis,

neuroimagen, etc.) y la intervención a la que se somete. Por último, el tercer

bloque hace referencia a los tratamientos administrados durante su

hospitalización (tanto en UCI como en Planta), la evolución, las posibles

complicaciones sufridas y el tratamiento al que se somete.


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Terminología

Con la finalidad de que el alumno adquiera una adecuada comprensión de la

situación clínica específica del paciente, se incluye un apartado específico en el

que se proporciona una explicación de toda la terminología específica aparecida

en el informe clínico de alta. Terminología que el alumno debe aprender e

interpretar adecuadamente en el contexto de la situación del paciente. Al tiempo

que se proporciona la definición de los términos, también se ofrecen explicaciones

adicionales o se presentan dibujos aclaratorios para ilustrar mejor los conceptos o

procedimientos señalados.

Actividades a realizar

Mediante este bloque, se pretende que el alumno adquiera las suficientes

destrezas relacionadas con la interpretación de los datos clínicos que le permitan

establecer hipótesis acerca de los posibles efectos que las alteraciones

neurológicas pueden tener tanto en el funcionamiento cognitivo del paciente

durante el periodo de hospitalización como posteriormente. En este último sentido

se intenta que pueda establecer hipótesis sobre el pronóstico a nivel

neuropsicológico en función de las condiciones médicas en las que se encuentran

así como su posible evolución.

De forma específica, el alumno deberá responder a las siguientes

cuestiones:

• Explicar cuales son las principales alteraciones cerebrales que presenta el

paciente.

• Indicar que partes del cerebro se encuentran afectadas, si existe focalidad

neurológica, efecto difuso o generalizado y afectación cortical y/o

subcortical.

• Identificar si existe alguna enfermedad sistémica subyacente que pudiera

contribuir o afectar al funcionamiento cerebral.


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• Indicar el grado y tiempo de coma del paciente y explicar su significado.

• Indicar si existe alguna alteración secundaria a la lesión.

• Señalar como ha sido la evolución del paciente y de la/s lesión/es.

• Indicar si se ha producido alguna limitación sensorial como consecuencia de

la lesión y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolución.

• Señalar si existe alguna información referida al funcionamiento cognitivo

superior, conducta, emoción o personalidad. Y, en caso de existir, indicar

razonadamente si esta queda justificada por el informe neurológico.

• Establecer una hipótesis sobre el pronóstico del paciente en cuanto a su

funcionamiento neuropsicológico (cognitivo, conductual y de personalidad)

y actividades de la vida diaria, básicas e instrumentales, en relación a su

historia neurológica.

III. CASO 1 (TCE)

III.1 HISTORIA CLÍNICA/INFORME DE ALTA

MOTIVO DE INGRESO:

Varón de 20 años que ingresa en UCI (Unidad de Cuidados Intensivos) el 7 de

septiembre de 2000 tras accidente de tráfico (accidente de moto sin casco en una

probable colisión con un coche), trasladado por el 061 que refiere un SCG (Score

Coma Glasgow) inicial de 3-4 puntos. Ante la dificultad para la IOT (Intubación

Orotraqueal) se le coloca una mascarilla laríngea, manteniendo la saturación de

O2 >90% en todo momento.

ANTECEDENTES PERSONALES:

No alergias medicamentosas conocidas, No HTA (Hipertensión arterial), No DM

(Diabetes mellitus), No intervenciones quirúrgicas ni ingresos hospitalarios. No


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patología cardiopulmonar, No fármacos crónicos, Tabaco y alcohol esporádicos,

No reconoce la familia otros hábitos tóxicos.

ENFERMEDAD ACTUAL:

A su ingreso en UCI el paciente está en coma, pupilas de tamaño medio

arreactivas (no responden a la estimulación luminosa). Otorragia izquierda.

Abundante sangre en fosas nasales y por la boca. Se le cambia mascarilla

laríngea por tubo endotraqueal (se le administra 1 ampolla de dormicum y 1

ampolla de anectine (fármacos inductores del sueño de corta duración indicado

para producir un estado de sedación)

EXPLORACIONES, INTERVENCIONES Y EVOLUCIÓN:

TAC de cráneo inicial: fractura temporoparietal izquierda con ligero

desplazamiento con hematoma subdural izquierdo, edema cerebral importante y

fractura de huesos propios de la nariz.

Se consulta al neurocirujano de guardia que desestima evacuación del hematoma

y coloca sensor de PIC (Presión Intracraneal) por mostrar presiones superiores a

35mmhg que no respondieron a hiperventilación (respiración rápida y profunda) y

manitol (diurético osmótico que se utiliza par la aliviar la PIC) por lo que a las 24

horas de su ingreso se inició tratamiento con barbitúricos durante varios días.

Presentó además las siguientes complicaciones por infecciones:

pseudomona con punto de entrada en catéter venoso que se trata con

antibióticos, infección pulmonar. Igualmente ha presentado conjuntivitis izquierda

siendo visto por Servicio de Oftalmología y en tratamiento con colirio de

cloranfenicol (antibacteriano oftálmico). Presenta también una inflamación con

aumento de tamaño y temperatura de rodilla derecha que está siendo vista por el

Servicio de Traumatología, no habiendo fractura a ese nivel aunque sí un derrame


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articular ambarino (derrame de liquido articular de color amarillento) pendiente

del resultado de ese líquido en el momento de emitir este informe.

TAC a los 11 días: contusión temporal izquierda y temporoparietal derecha

y ocupación del seno esfenoidal (inflamación o presencia de líquido en los senos

paranasales, entre los que se encuentran los senos esfenoidales que son

cavidades aéreas, en número de 2, situadas en el cuerpo del esfenoides y se

comunican con el meato nasal superior a través de unas pequeñas aberturas.

Como el resto de los seños paranasales- maxilar, etmoidal y frontal- interviene en

funciones de estética facial; protección térmica; cavidades de resonancia -función

muy importante en los cantantes y profesionales de la voz-; función protectora de

los diversos órganos sensoriales frente a traumatismos craneo-faciales. Así

mismo intervienen en la función ventilatoria, intercambios gaseosos sinusales y

en las variaciones de presión de los diversos gases existentes dentro de los

senos. La sinusitis se refiere a la inflamación de los senos paranasales y,

generalmente, las causas son una infección viral, bacteriana o micótica.)

A los 23 días de su ingreso se le da el alta en la UCI y pasa a planta de

neurocirugía para continuar control y tratamiento.

A su ingreso en neurocirugía su estado neurológico permanece sin cambios, se

encuentra en coma vigil (sinónimo de estado vegetativo: paciente con los ojos

abiertos, ausencia de conciencia del medio, adecuado ciclo vigilia sueño,

vocalizaciones o gruñidos esporádicos), con actitud de hiperflexión en miembros

superiores derechos y con un reflejo plantar derecho en extensión. Pupilas

isocóricas (pupilas de igual tamaño), con pobre reacción

La TAC craneal a los 5 meses del TCE indica lesiones corticales residuales

(encefalomalacia) a nivel frontotemporal derecho, pequeño foco temporal

izquierdo que retraen sistema ventricular y lesión axonal difusa.


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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN EL MOMENTO DE ALTA:

Ninguno

FECHA DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: Marzo de 2001 (6 meses

después del TCE)

III. 2 TERMINOLOGÍA

Intubación Orotraqueal (IOT) y Traqueostomía

Mascarilla laríngea (intubación orotraqueal) Tubo endotraqueal

(Traqueostomía)

Existen dos términos parecidos que tenemos que diferenciar, la

traqueostomía y la traqueotomía. El término traqueostomía implica la inserción de

un tubo o cánula para facilitar el paso del aire a los pulmones) mediante la

realización de un traqueostoma (abocadura de la tráquea a la superficie del

cuello) como se hace en pacientes laringectomizados). Por su parte, la

traqueotomía hace referencia a un procedimiento quirúrgico mediante el cual se

hace una incisión en la tráquea para extraer cuerpos extraños, tratar lesiones


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locales u obtener muestras para biopsias y, a diferencia de la traqueostomía,

supone el cierre inmediato de la incisión traqueal. Son muchas las enfermedades

y situaciones de urgencia que hacen necesaria la traqueotomía.

Presión Intracraneal (PIC)

La presión intracraneal se mide en milímetros de mercurio (mm Hg) y

puede hacerse durante una punción lumbar) o puede medirse directamente por

medio de un dispositivo calibrado, el cual se introduce a través del cráneo para

medir la presión en la superficie del cerebro, o se inserta un catéter que permita

medir la presión en el interior del mismo. La presión intracraneal se considera

normal cuando se mantiene entre 10 y 15 mm de Hg en adultos. Según la teoría

de Monro-Kellie la presión intracraneal depende del volumen de sangre

intracraneal, el volumen de LCR y el volumen de parénquima cerebral. Si se

produce un aumento de alguno de éstos, inicialmente se desencadena un

mecanismo compensatorio de reducción de volumen de los otros, una vez que

este mecanismo se descompensa se produce una elevación de la presión

intracraneal, produciéndose el cuadro clínico de hipertensión intracraneal. La

elevación de la presión intracraneal es una condición grave y a menudo mortal,

pero si la causa subyacente de esta condición se puede tratar, entonces el

pronóstico generalmente es mejor. La compresión de las estructuras cerebrales

vitales y de los vasos sanguíneos puede llevar a que se presenten deficiencias

neurológicas graves y permanentes o incluso la muerte.

Esta condición es crítica. El paciente ingresa en la unidad de cuidados

intensivos y frecuentemente se le revisan los signos vitales y neurológicos. El

tratamiento puede incluir alteración de la frecuencia respiratoria, medicamentos

para disminuir la inflamación o drenaje del líquido cefalorraquídeo para bajar la

presión en el cerebro. Si la elevación de la presión intracraneal es causada por


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una lesión que forma masa, como un tumor o una hemorragia, entonces se debe

tratar dicha causa.

Hematoma subdural:

El término hematoma subdural se refiere a una acumulación de sangre en

la superficie del cerebro Los hematomas subdurales son con mucha frecuencia el

resultado de un traumatismo craneal grave y, cuando ocurren de esta manera, se

les denomina hematomas subdurales "agudos", los cuales están entre los más

letales de todos los traumatismos craneales. El sangrado llena el área cerebral

rápidamente, dejando poco espacio para el cerebro, y están asociados con lesión

cerebral.

Los hematomas subdurales también se pueden presentar después de un

traumatismo craneal leve, especialmente en las personas de edad avanzada.

Estos hematomas pasan inadvertidos por períodos de muchos días a semanas y

se les denomina hematomas subdurales "crónicos". Durante un hematoma

subdural, las pequeñas venas que corren entre la superficie del cerebro y su

cubierta externa (la duramadre) se estiran y se rompen, permitiendo que la

sangre se acumule. En las personas de edad avanzada, las venas a menudo ya se

han estirado debido a la atrofia cerebral (encogimiento). Algunos hematomas

subdurales ocurren sin causa (espontáneamente). Entre los factores que

incrementan el riesgo de sufrir un hematoma subdural se encuentran los TCEs,

ser muy joven o de avanzada edad, medicamentos anticoagulantes y consumo de

alcohol durante mucho tiempo. El hematoma cerebral aumenta la PIC y puede

producir desplazamiento y compresiones del tejido cerebral.


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Edema cerebral:

El edema cerebral puede definirse como el incremento de agua en el tejido

cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos. Esta alteración,

está asociada a una amplia variedad de condiciones patológicas, que incluyen,

neoplasmas, infecciones, trauma e isquemia. Actualmente se clasifica al edema

cerebral en dos principales tipos: 1) edema vasogénico, secundario a un

incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y 2) edema

citotóxico, caracterizado por captación anormal de agua por los elementos

celulares del cerebro. El edema cerebral aumenta la PIC y puede producir

desplazamiento y compresiones del tejido cerebral.


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Cerebro normal

Cerebro con edema

Lesión axonal difusa

Ruptura de axones localizados en la sustancia blanca subcortical, cuerpo

calloso y del tallo cerebral. Se reconoce como una de las formas más importantes

de lesión primaria del cerebro La lesión axonal difusa (LAD) aislada, sin otras


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lesiones intracraneales, ocurre en el 50% de pacientes con TCE a cabeza cerrada

grave, y es la causa de muerte en el 35% de pacientes. La teoría más aceptada

para explicar la LAD es la de un proceso de axonotomía que empieza en el

momento del acceso, pero que termina varias horas después. La mayoría de

estos pacientes terminan en un estado vegetativo o gravemente incapacitados.

Los hallazgos neuropatológicos el TCE severo, apoyan la idea que la mayoría de

los estados de inconciencia inmediata y coma son debido a injuria axonal difusa

severa, resultado de un impacto producido por fuerzas inerciales de aceleración y

desaceleración ("fuerzas cizallantes") en la sustancia blanca. En los meses o años

siguientes a la injuria, la sustancia blanca pierde volumen, observándose

aumento del tamaño ventricular y de surcos (atrofia cerebral).

Las alteraciones que tienen lugar en los axones produce una despolarización

y liberación de neurotransmisores inmediatamente después de la injuria, lo que

añade una injuria neurocitotóxica adicional.

Encefalomalacia

Encefalomalacia es un término genérico que indica la necrosis (muerte) del

tejido cerebral, resulta de la reducción del aporte sanguíneo o de una hemorragia

a.-Alteración mecánica y funcional por fuerzas de tensión y cizallamiento.

b.- Alteración focal del flujo axoplásmico c.- edema axonal local ("Bolas de retracción").


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en el territorio de un tronco arterial. Las causas pueden ser: infarto cerebral,

hidrocefalia, etc. Si afecta al tejido neuronal se la denomina poliomalacia y si

afecta a la sustancia blanca se denomina leucomalacia. La poliomalacia es la más

frecuente. El pronóstico depende de la extensión de la lesión y de la ubicación

que tenga.

Retracción ventricular

Reducción del volumen ventricular

Retracción ventricular

Dilatación ventricular


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III.3. ACTIVIDADES A REALIZAR

III.3.1. Explica cuales son las principales alteraciones cerebrales que presenta el

paciente.

III.3.2 Indica que partes del cerebro se encuentran afectadas, si existe focalidad

neurológica, efecto difuso o generalizado y afectación cortical y/o subcortical.

III.3.3 Identifica si existe alguna enfermedad sistémica subyacente que pudiera


III.3.4 Indicar el grado y tiempo de coma del paciente y explicar su significado.

III.3.5 Indicar si existe alguna alteración secundaria a la lesión.

III.3.6 Señalar como ha sido la evolución del paciente y de la/s lesión/es.

III.3.7 Indicar si se ha producido alguna limitación sensorial como consecuencia

de la lesión y en que manera esta le puede afectar en su posterior evolución.

III.3.8 Indicar si se ha producido alguna limitación motora como consecuencia de


III.3.9 Señala si existe alguna información referida al funcionamiento cognitivo



III.3.10 Establece una hipótesis sobre el pronóstico del paciente en cuanto a su

funcionamiento neuropsicológico (cognitivo, conductual y de personalidad) y

actividades de la vida diaria, básicas e instrumentales, en relación a su



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IV. CASO 2 (ACV)

IV.1 HISTORIA CLÍNICA/INFORME DE ALTA

MOTIVO DE INGRESO: Mujer de 34 años que en la mañana de su ingreso (16 de

octubre de 2001) sufre episodio de cefalea intensa brusca, con vómitos

alimenticios y deterioro del nivel de conciencia.

ANTECENDENTES PERSONALES: No HTA, No DM. No alergias. Diagnosticada de

craneosinostosis en la infancia, rechazando operación. Apendicectomía

(extracción del apéndice). Cirugía estética de ambas mamas, con prótesis.

EXPLORACIONES/INTERVENCIÓN Y EVOLUCIÓN:

GCS: 10 (O4, V1, M5-6). Pupilas medias reactivas. Mueve mejor el lado izquierdo.

TAC Craneal: hemorragia en ventrículo lateral izquierdo con hidrocefalia aguda.

Intervención (15/10/2001): trépanos frontales bilaterales y colocación de dos

cánulas ventriculares para inyección de Urokinasa (trombolítico parenteral

indicado para la lisis de los émbolos pulmonares, los trombos de las arterias

coronarias y la eliminación de oclusiones en los catáteres intravenosos)

monitorización de PIC y evacuación de LCR.

Pasa a UCI donde permanece conectada a respirador. El día 29/10/2001 se

suspende la sedación.

Nuevo TAC: Disminución de la hemorragia ventricular y aparición de zona

hemorrágica temporal profunda izquierda. Se le realizó angiografía carotídea

(prueba que emplea radiografías para examinar las arterias carótidas) que

muestra MAV (Malformación Arteriovenosa) temporoparietal izquierda, que ha

sido parcialmente embolicada mediante oclusión del aneurisma.

Se presentan complicaciones infecciosas:


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- en drenaje externo

- infección respiratoria

- infección urinaria

Presencia de hemiplejia derecha

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN EL MOMENTO DE ALTA

Tryptizol (antidepresivo), Epanutin (antiepiléptico), Clexane (anticoagulante).

FECHA DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: diciembre de 2001

(aproximadamente 2 meses después del ACV)

IV. 2 TERMINOLOGÍA

Craneosinostosis:

La craneosinostosis o cierre prematuro de las suturas es una alteración

congénita en la que se produce el cierre prematuro de una o más de las suturas

que separan los huesos del cráneo de un bebé. Ocasionalmente los niños tienen

otros problemas congénitos, pueden tener retraso mental, aunque por lo general,

el único defecto es el crecimiento longitudinal y angosto de la cabeza, en lugar de

crecer a lo ancho.

Las causas de la craneosinostosis permanecen aún desconocidas. Se sabe que su

origen es principalmente genético. A pesar del notorio componente genético, la

mayoría de los casos de craneosinostosis ocurren en familias sin antecedentes de

la enfermedad y los niños que la padecen, tienden a ser sanos con una

inteligencia normal.

Rara vez ocurre que la craneosinostosis cause síntomas. Pueden verse trastornos

de la conducta, depresión, etc., en niños no tratados. Algunos síntomas

reportados incluyen vómitos, dolor de cabeza, y déficit neurológicos tales como

retraso mental y ceguera.


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Hemorragia intraventricular

La hemorragia intraventricular es el sangrado dentro o alrededor de los

ventrículos, mientras que la hemorragia intraparenquimatosa es el sangrado

dentro del parenquima cerebral como consecuencia de la rotura de un vaso por

debilitamiento de su pared por procesos degenerativos (arteriolosclerosis,

hipertensión arterial, angiopatía amiloide). Otras veces la hemorragia se produce

por la rotura de vasos congénitamente anormales (aneurismas, malformaciones

arteriovenosas y cavernomatosas). La hipertensión es el factor causal más

importante. Otras causas son la ruptura de un aneurisma, malformación

arteriovenosa o angioma cavernoso, abuso de cocaína, anfetaminas y alcohol,

terapia anticoagulante tumores cerebrales.

Hidrocefalia


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La hidrocefalia se refiere a aquella condición en la que existe una acumulación de

líquido en el cerebro, normalmente LCR (Líquido Cefalorraquídeo) aunque

también puede existir sangre dependiendo de la lesión. La acumulación excesiva

de líquido da lugar a la dilatación anormal de los ventrículos, ocasionando un

aumento de la PIC y, por tanto, un perjuicio para el tejido cerebral. El LCR tiene

tres importantes funciones vitales: 1) mantener flotante el tejido cerebral,

actuando como colchón o amortiguador; 2) servir de vehículo para transportar los

nutrientes al cerebro y eliminar los desechos; y 3) fluir entre el cráneo y la espina

dorsal para compensar por los cambios en el volumen de sangre intracraneal (la

cantidad de sangre dentro del cerebro). El equilibrio entre la producción y la

absorción de líquido cerebroespinal es de vital importancia. En condiciones

ideales, el líquido es casi totalmente absorbido en la corriente sanguínea a

medida que circula. Sin embargo, hay circunstancias que, cuando se hallan

presentes, impedirán o perturbarán la producción de LCR o que inhibirán su flujo

normal. Cuando se perturba este equilibrio, resulta la hidrocefalia.


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La hidrocefalia puede ser congénita o adquirida. La hidrocefalia congénita se

halla presente al nacer y puede ser ocasionada por influencias ambientales

durante el desarrollo del feto o por predisposición genética. La hidrocefalia

adquirida se desarrolla en el momento del nacimiento o en un punto después.

Este tipo de hidrocefalia puede afectar a las personas de todas las edades y

puede ser ocasionado por una lesión o una enfermedad.

La hidrocefalia también podemos dividirla en dos grandes grupos, la

hidrocefalia obstructiva y la hidrocefalia ex vacuo. La hidrocefalia obstructiva

se produce por alguna alteración en la que hay una obstrucción del flujo del

líquido cefalorraquídeo (LCR). Este líquido se produce en cantidades normales en

esta enfermedad, pero no puede ser reabsorbido de manera normal. Los

ventrículos se agrandan para acomodar el gran volumen del líquido

cefalorraquídeo, por lo que la presión del LCR, al ser medida por medio de una

punción lumbar permanece normal. Una de las causas más comunes de

hidrocefalia es la "estenosis acueductal" (obstrucción del acueducto de Silvio que

impide la salida del LCR de los ventrículos). El tejido cerebral se daña o se

destruye a causa de la compresión ejercida por los ventrículos llenos de líquido.

Si la causa se identifica y se puede corregir, los síntomas se pueden contrarrestar

o al menos evitar que empeoren. Pero si no se identifica la causa, el trastorno es

a menudo progresivo. Los factores de riesgo abarcan trastornos que pueden

causar obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo, tales como la lesión

craneal cerrada, cirugía en el cerebro, meningitis o infecciones similares y


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hemorragia subaracnoidea (sangrado de un vaso sanguíneo o aneurisma en el

cerebro).

Hidrocefalia obstructiva

La hidrocefalia ex vacuo ocurre cuando hay daño en el cerebro ocasionado

por una lesión cerebral (ACV) o una lesión traumática (TCE) que da lugar a una

dilatación de los ventrículos como consecuencia de la pérdida de tejido neuronal

(atrofia ) adyacente a los ventrículos (los ventrículos se expanden). Este tipo de

hidrocefalia se produce también como parte del envejecimiento normal, pero

acelerado o acentuado por ciertas enfermedades (p. ej., demencia senil similar a

Alzheimer, síndrome de Jakob-Creutzfeldt). No se trata de una hidrocefalia

genuina.

Los síntomas de la hidrocefalia varían con la edad, la progresión de la

enfermedad y las diferencias individuales en la tolerancia del LCR. Por ejemplo, la

capacidad de un niño de tolerar la presión del LCR difiere de la de un adulto. El

cráneo del niño puede expandirse para alojar el aumento del líquido

cerebroespinal debido a que las suturas (las juntas fibrosas que conectan los

huesos del cráneo) no se han cerrado todavía. En la infancia, la indicación más

evidente de la hidrocefalia es típicamente el rápido aumento de la circunferencia

de la cabeza o un tamaño de la cabeza extraordinariamente grande. Otros

síntomas pueden incluir vómitos, sueño, irritabilidad, desvío de los ojos hacia


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abajo (llamado también "puesta de sol") y convulsiones. Niños mayores y adultos

pueden experimentar síntomas diferentes debido a que su cráneo no puede

expandirse para alojar el aumento del LCR. En niños mayores o en adultos, los

síntomas pueden incluir dolores de cabeza seguidos de vómito, náusea,

papiledema (hinchazón del disco óptico que es parte del nervio óptico), visión

borrosa, diplopia (visión doble), desvío hacia abajo de los ojos, problemas de

equilibrio, coordinación deficiente, trastorno en el estilo de caminar, incontinencia

urinaria, reducción o pérdida de desarrollo, letargo, somnolencia, irritabilidad, u

otros cambios en la personalidad o el conocimiento, incluida la pérdida de la

memoria.

La hidrocefalia se trata frecuentemente mediante la colocación quirúrgica de

un sistema de derivación. Este sistema desvía el flujo del líquido cerebroespinal

de un lugar dentro del sistema nervioso central a otra zona del cuerpo donde

pueda ser absorbido como parte del proceso circulatorio, normalmente la

derivación se hace desde el ventrículo lateral hacia la cavidad peritoneal, aunque

en ocasiones también se deriva hacia una cámara del corazón o una cavidad en el

pulmón donde el LCR pueda drenar y ser absorbido. Una válvula situada a lo largo

del catéter mantiene el flujo en una dirección y regula la cantidad de flujo del

líquido cerebroespinal. Los sistemas de derivación no son mecanismos perfectos.

Entre las complicaciones pueden figurar falla mecánica, infecciones, obstrucciones

y la necesidad de prolongar o reemplazar el catéter. Por lo general, los sistemas

de derivación requieren vigilancia y seguimiento médico regular.


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Embolización aneurismática Derivación ventrículo peritoneal

El tratamiento del aneurisma consiste en la exclusión del saco anurismático

de la circulación cerebral conservando la arteria que le dio origen. Los aneurismas

intracraneanos se tratan mediante dos tipos de técnicas: el clipaje y la

embolización. El clipaje es una técnica de microcirugía consiste en acceder al

aneurisma y ocluirlo desde afuera con un clip de titanio, evitando así la

posibilidad de que vuelva a romperse y sangrar.


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Por su parte, la embolización, es una técnica endovascular consiste en

introducir en la luz del aneurisma “mini coils” (espirales de titanio) para favorecer

la formación de un trombo o embolo local obliterando la luz del aneurisma.

Coils para embolización

IV.3. ACTIVIDADES A REALIZAR


paciente.













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V. CASO 3 (TUMOR)

V.1 HISTORIA CLÍNICA/INFORME DE ALTA

MOTIVO DE INGRESO: Varón de 18 años que ingresa en el servicio de

neurocirugía el 30/03/87, procedente del servicio de urgencias por cuadro de un

mes de evolución consistente en cefalea frontal, de carácter opresivo, que

aumenta al agacharse y con los cambios posturales cefálicos. Hace 10 días cuadro

de vómitos que remitieron con primperán, seguido de diplopia al dirigir la mirada

hacia la izquierda. Refiere astenia y pérdida de unos 5kg de peso en los últimos

meses.

ANTECEDENTES PERSONALES: No alergias conocidas. Parto dificultoso que

precisó forceps. Cefaleas frecuentes en la infancia. Intervenido de

amigdalectomía a los 6 años.

EXPLORACIONES/INTERVENCIÓN/EVOLUCIÓN:

EXPLORACION DE INGRESO: Consciente, orientado. Lenguaje y memoria

normales. Paresia severa del VI par izquierdo. Resto de exploración neurológica

normal. Tórax y abdomen normales.


EN NEUROPSICOLOGIA


EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA: TAC cerebral: hidrocefalia más evidente a

nivel de los ventrículos laterales, masa redondeada en el tercio anterior del tercer

ventrículo.

A las 24 horas del ingreso, tras comenzar tratamiento con dexametasona

(corticosteroide, que se usa para aliviar la inflamación) ha mejorado su paresia

del VI par izquierdo y la cefalea. Se repitió nuevo TAC cerebral que mostró unos

hallazgos similares a los descritos en la exploración anterior. En RM se observa un

proceso expansivo a nivel del III ventrículo, ocupando los dos tercios anteriores

con obliteración (oclusión o cierre de un conducto) de los recesos infundibular y

supraóptico y marcada dilatación de ambos ventrículos laterales.

En los días siguientes el paciente presenta crisis de hipertensión

intracraneal, por lo que a los 23 días del ingreso se le interviene y se le coloca

derivación ventrículo peritoneal. Se extraen muestras de LCR para estudio

bioquímico y citológico que fueron normales. En los días siguientes a la

intervención el paciente refería cefalea bifrontal. El estudio con TAC

postoperatoria mostró disminución de la dilatación del ventrículo lateral derecho,

persistiendo en el izquierdo.

El día 29 tras el ingreso se le practica una segunda intervención en la que

se le coloca un catéter ventricular derecho con válvula conectándose al catéter

peritoneal que el paciente portaba desde la intervención anterior.

La evolución del paciente fue favorable, desapareciendo progresivamente

sus cefaleas y permaneciendo sin focalidad neurológica. Se le da de alta

hospitalaria a los 42 días del ingreso. A los 62 días reingresa para biopsia

estereotáxica de la lesión, extrayéndose varias muestras para estudio cito e


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histopatológico cuyo diagnóstico fue de glioma de bajo grado de malignidad. El

postoperatorio trascurrió sin complicaciones.

TRATAMIENTOS:

- Comienza el día 76 tratamiento con cobaltoterapia.

- Epanutin

FECHA DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: Abril de 2001 (14 años después

del diagnóstico)

V. 2 TERMINOLOGÍA

Diplopia:

Término que se aplica a la visión doble. Cuando desaparece al cerrar un ojo,

está producida en la mayoría de los casos tiene por parálisis de los músculos

oculomotores, con la consiguiente desalineación de los ojos, y formándose la

imagen en distintos lugares de la retina en cada ojo. En general la diplopia en

binocular (desaparece al cerrar uno de los ojos) Si al cerrar un ojo no desaparece

la doble imagen, es importante verificar el estado de los diferentes componentes

del ojo así como la presión intraocular y comprobar si existe afectación de algún

par craneal.

Fórceps:

El fórceps es un instrumento quirúrgico inventado en Inglaterra aproximadamente

en el año 1600, que se utiliza para facilitar la salida de la cabeza del bebé del

canal de parto, debido a una emergencia obstétrica.


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Paresia del VI par (motor ocular externo)

Parálisis parcial o incompleta que se manifiesta por una simple disminución de la

fuerza muscular para mover adecuadamente el ojo. Produce diplopia.

Cobaltoterapia:

La cobaltoterapia es una terapia médica en la que radiación emitida por

Cobalto-60 es usada como parte de un tratamiento para controlar células

cancerígenas. Para proteger a los tejidos sanos de los efectos de la radiación

(tales como los de la piel u órganos a través de los cuales la radiación deba pasar

para alcanzar el punto donde se encuentra el tumor), los haces de radiación se

enfocan desde diversos ángulos de manera que confluyan en el tumor, de esta

forma se aumenta la dosis de radiación absorbida por el tumor, en comparación

con la absorbida por el tejido sano.


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V.3. ACTIVIDADES A REALIZAR


paciente.



















VI CASO 4 (Demencia)

VI. 1.HISTORIA CLÍNICA/INFORME CLÍNICO DE ALTA

MOTIVO DE CONSULTA: Varón de 70 que es remitido por CEX (Consultas

externas) de cardiología el 9/05/2002 por angor inestable.


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ANTECEDENTES PERSONALES: No AMC (Antecedentes Médicos Conocidos). No

HTA. No DM. No hábitos tóxicos. Dislipemia (alteración en la concentración de

lípidos en sangre). Hipercolesterolemia en tratamiento. Ingreso por cólico

nefrítico (cálculo en el conducto que va desde los riñones hasta el tracto urinario

cercano a la uretra) bilateral hace 6 años. Poliomielitis en la infancia con secuelas

en ambos pies. Intervenciones quirúrgicas: herniorrafía derecha post-traumática

en el 2001 por atropello (herniorrafía = reparación quirúrgica de la pared

muscular del abdomen, cuando, por debilidad de la misma, se ha producido una

salida o desplazamiento de órganos fuera de la cavidad abdominal (hernia);

durante la intervención se ponen, además, en su sitio los órganos internos

desplazados), y fracturas costales derechas a consecuencia del accidente. Desde

hace 1 año historia de angor de esfuerzo en seguimiento en CEX de Cardiología

con ECG (electrocardiograma) y con FE (Fracción de Eyección: parte del volumen

de sangre ventricular que es capaz de eyectar el corazón por latido) de 45 %.

Test de esfuerzo informa de miocardiopatía dilatada de dudoso origen isquémico.

Hiperuricemia en tratamiento.

En tratamiento con emconcor (indicado para la hipertensión arterial y angina de

pecho crónica), adiro (anticoagulante), lipemol (indicado para la

hipercolesterolemia) y ciclofalina (activador del sistema nervioso, indicado en

pacientes con pérdida de memoria, atención…).

ENFERMEDAD ACTUAL

Desde el día 2 de mayo de 2002 presenta, estando en reposo, episodio de dolor

opresivo centrotorácico acompañado de diaforesis (sudoración excesiva), ligera

disnea (dificultad respiratoria o falta de aire) y nauseas de duración aproximada

entre 20 y 30 min. que cede solo, pero que se viene repitiendo en 3 ocasiones

más, en ese día, y en varios episodios en el resto de la semana. Acude a

urgencias al día siguiente y de allí lo remiten al CEX de cardiología, acudiendo a la

misma el día 9. Tras valoración por su cardiólogo se remite para ingreso y


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realización de coronariografía por angor inestable cuyos resultados no muestran

lesiones significativas.

EVOLUCIÓN/JUICIO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El paciente permanece estable, asintomático en planta por lo que tras la

realización de las pruebas es dado de alta para continuar control y seguimiento

ambulatorio.

Se le diagnostica de dolor torácico de dudosa etiología isquémica.

TRATAMIENTO: Continuar con el que llevaba.

MOTIVO DE EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA:

Paciente que acude a consulta de neuropsicología por presentar problemas

de memoria y olvidos frecuentes, según refiere la familia. El paciente no reconoce

tener esos problemas, refiriendo que desde siempre ha sido algo despistado y que

en la actualidad está igual que siempre. En alguna ocasión ha tenido episodios de

desorientación en lugares conocidos. La familia detecta un decremento gradual en

las capacidades para solucionar pequeños problemas de la vida cotidiana, así

como labilidad afectiva, aislamiento y desinterés social.

FECHA DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA: 5 de noviembre de 2002

(aprox. 6 meses después de la fecha del informe de alta)

VI.2. TERMINOLOGÍA

Coronariografía

Un proceso de diagnóstico por imagen cuya función es el estudio de los vasos que

nutren al miocardio (músculo cardiaco) que no son visibles mediante la radiología

convencional. Esta técnica se basa en la administración por vía intravascular de

un contraste radiopaco. Los rayos X no pueden atravesar el compuesto por lo que


EN NEUROPSICOLOGIA


se revela en la placa radiográfica la morfología del árbol arterial así como sus

distintos accidentes vasculares, émbolos, trombosis, aneurismas, estenosis

Angor

La angina de pecho, también conocida como angor, es un dolor, generalmente de

carácter opresivo, localizado en el área retroesternal, ocasionado por insuficiente

aporte de sangre (oxígeno) a las células del músculo del corazón. Por lo general

esa reducción en el aporte de oxígeno al corazón es causado por una obstrucción

(arterioesclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias, es decir, de los vasos

sanguíneos que suplen la irrigación al corazón.

Poliomielitis

Es una enfermedad que también se llama parálisis infantil y afecta al sistema

nervioso. La produce el virus poliovirus. Se llama infantil porque las personas que

contraen la enfermedad son especialmente los niños entre cinco y diez años. La

mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas. Solo en el 1 % de casos, el

virus entra al sistema nervioso central (SNC) vía la corriente sanguínea. Dentro

del SNC, el poliovirus preferencialmente infecta y destruye las neuronas motoras.

Esa destrucción de neuronas causa debilidad muscular y parálisis aguda flácida.

VI.3. ACTIVIDADES A REALIZAR

VI.3.1. Explica cuales podrían ser las principales regiones cerebrales que podrían

encontrarse afectadas en función de la información proporcionada por la familia.

VI.3.2 Indica y explica razonadamente si puede existir algún tipo de relación

entre la cardiopatía que presenta y el accidente que sufrió.

VI.3.3 Identifica si existe alguna enfermedad sistémica subyacente que pudiera


VI.3.4 Señala si existe alguna información referida al funcionamiento cognitivo


cual es.


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VI.3.5 Establece una hipótesis sobre el pronóstico del paciente en cuanto a su



historia clínica.

1 practica 4 la historia neurologica

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