VENTRIKEL TAKIKARDI

ELSYE E TANAMA

NIM 10.2007.088

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara no.6 – Jakarta Barat

elsyeET@gmail.com

Pendahuluan

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak dalam

mediastinum di antara kedua paru-paru. Dengan fungsinya untuk memompa darah ke seluruh

bagian tubuh, jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat. Hal ini

dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Dalam

keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial

(nodus SA) menyebar ke cabang intranodul, kemudian menyebar ke nodus AV, kemudian ke

berkas His, kemudian ke serabut Purkinje dan akhirnya terjadi kontraksi jantung. Jika

rangsang irama ini mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka

dapat terjadi gangguan irama jantung.

Irama sinus merupakan irama jantung normal yang didefinisikan sebagai suatu irama yang

berasal dari nodus SA, memiliki ciri-ciri dibawah:

Frekuensi: 60x – 100x/menit

Gelombang P selalu diikuti oleh kompleks QRS

Teratur (reguler)

Gelombang P (+) di II dan (-) di AVR

Page | 1

Gangguan hemodinamika dapat disebabkan gangguan pada irama jantung, gangguan pada

pompa jantung dan gangguan pada volume darah yang mengisi pembuluh darah. Gangguan

hemodinamika dapat bermanifestasi klinis berupa hipotensi, sianosis, kesadaran menurun dan

lain-lain. Gangguan irama jantung dan gangguan pompa  jantung dapat diketahui dari

gambaran elektrokardiografi (EKG).

Aritmia adalah gangguan irama jantung yang dapat disebabkan oleh gangguan pada sistem

konduksi maupun oleh sebab sekunder lainnya. Secara umum aritmia dapat diklasifikasikan

sebagai:

1. Gangguan pembentukan impuls

a. Aritmia supraventrikular

b. Aritmia nodus AV/junctional

c. Aritmia Ventrikel

2. Gangguan penghantaran impuls

a. Blok SA node

b. Blok AV node

c. Blok intraventrikular/Bundle branch blok (BBB)1

Penanganan kegawatdaruratan

Primary survey

Boleh dilakukan oleh setiap orang ( orang awam) yang sudah dilatih Bantuan Hidup

Dasar(BHD). Survei ini difokuskan pada bantuan nafas dan sirkulasi serta defibrilasi. Untuk

Page | 2

dapat mengingat dengan mudah tindakan pada survei primer ini dirumuskan dengan  huruf

abjad : C (circulation), A (airway), B (breathing), dan D (defibrillation).

Sebelum melakukan tahapan A (airway) terlebih dahulu dilakukan prosedur awal pada

pasien/korban, yaitu:

1. Memastikan keamanan lingkungan

Aman bagi penolong maupun aman bagi pasien atau korban itu sendiri.

2. Memastikan kesadaran pasien/korban

Dalam memastikan pasien atau korban dapat dilakukan dengan menyentuh atau

menggoyangkan bahu korban dengan lembut dan mantap, sambil memanggil namanya atau

pak, ibu dan lain-lain.

3. Meminta pertolongan

Bila diyakini pasien/korban tidak sadar atau tidak ada respon segera minta pertolongan

dengan cara berteriak ”tolon” beritahukan posisi dimana, pergunakan alat komunikasi yang

ada, atau aktifkan bel atau sistem emergency yang ada (bel emergency di rumah sakit).

4. Memperbaiki posisi pasien/korban

Tindakan BHD yang efektif bila pasien/korban dalam posisi telentang, berada pada

permukaaan yang rata/keras dan kering.Bila ditemukan pasien/korban miring atau telungkup

pasien/korban harus ditelentangkan dulu dengan membalikkan sebagai satu kesatuan yang

utuh untuk mencegah cedera atau komplikasi.

5. Mengatur posisi penolong

Posisi penolong berlutut sejajar dengan bahu pasien/korban agar pada ssat memberikan

batuan nafas dan bantuan sirkulasi penolong tidak perlu banyak pergerakan.

C     ( circulation )     bantuan sirkulasi

Terdiri dari 2 tahap :

1. Memastikan ada tidaknya denyut jantung pasien/korban

Ditentukan dengan meraba arteri karotis didaerah leher pasien/korban dengan cara dua atau

tiga jari penolong meraba pertengahan leher sehingga teraba trakea, kemudian digeser ke arah

penolong kira-kira 1-2 cm, raba dengan lembut selam 5 – 10 detik. Bila teraba penolong

harus memeriksa pernafasan, bila tidak ada nafas berikan bantuan nafas 12 kali/menit. Bila

ada nafas pertahankan airway pasien/korban.

Page | 3

2. Memberikan bantuan sirkulasi

Jika dipastikan tidak ada denyut jantung berikan bantuan sirkulasi atau kompresi jantung luar

dengan cara:

- Tiga jari penolong ( telunjuk,tengan dan manis) menelusuri tulang iga pasien/korban yang

dekat dengan sisi penolong sehingga bertemu tulang dada (sternum).

- Dari tulang dada (sternum) diukur 2- 3 jari ke atas. Daerah tersebut merupakan tempat

untuk meletakkan tangan penolong.

- Letakkan kedua tangan pada posisi tadi dengan cara menumpuk satu telapak tangan diatas

telapak tangan yang lain.Hindari jari-jari menyentuh didnding dada pasien/korban.

- Posisi badan penolong tegak lurus menekan dinding dada pasien/korban dengan tenaga

dari berat badannya secara teratur sebanyak 15 kali dengan  kedalaman  penekanan 1,5 –

2 inchi ( 3,8 – 5 cm).

- Tekanan pada dada harus dilepaskan dan dada dibiarkan mengembang kembali ke posisi

semula setiap kali kompresi.Waktu penekanan dan melepaskan kompresi harus

sama ( 50% duty cycle).

- Tangan tidak boleh berubah posisi.

- Ratio bantuan sirkulasi dan bantuan nafas 15 : 2 baik oleh satu penolong maupun dua

penolng.Kecepatan kompresi adalah 100 kali permenit. Dilakukan selama 4 siklu.

Tindakan kompresi  yang benar akan menghasilkan tekanan sistolik 60 – 80 mmHg dan

diastolik yang sangat rendah. Selang waktu mulai dari menemukan pasien/korban sampai

dilakukan tindakan bantuan sirkulasi tidak lebih dari 30 detik.

A     (airway) Jalan Nafas

Setelah melakukan tahap awal kemudian :

1. Pemeriksaan Jalan Nafas

Untuk memastikan jalan nafas bebas dari sumbatan karena benda asing. Bila sumbatan ada

dapat dibersihkan dengan tehnik cross finger ( ibu jari diletakkan berlawan dengan jari

telunjuk pada mulut korban). Cara melakukan tehnik cross finger:

- Silangkan ibu jari dan telunjuk penolong

- Letakkan ibu jari pada gigi seri bawah korban/pasien dan jari telinjuk pada gigi seri

atas.

- Lakukan gerakan seperti menggunting untuk membuka mulut pasien/korban.

Page | 4

- Periksa mulut setelah terbuka apakah ada cairan,benda asing yang menyumbat jalan

nafas.

2. Membuka Jalan Nafas

Pada pasien/korban tidak sadar tonus otot menghilang, maka lidah dan epiglotis akan

menutup farink dan larink sehingga menyebabkan sumbatan jalan nafas.Keadaan ini dapat

dibebaskan dengan tengadah kepala topang dahi ( Head tild Chin lift) dan manuver

pendorongan mandibula ( Jaw thrush manuver).

Cara melakukan tehnik Head tilt chin lift:

- Letakkan tangan pada dahi pasien/korban.

- Tekan dahi sedikit mengarah ke depan dengan telapak tangan penolong.

- Letakkan ujung jari tangan lainnya dibawah bagian ujung tulang rahang

pasien/korban.

- Tengadahkan kepala dan tahan/tekan dahi pasien/korban secara bersamaan sampai

kepala pasien/korban pada posisi ekstensi.

Cara melakukan tehnik jaw thrust manuver

- Letakkan kedua siku penolong sejajar dengan posisi pasien/korban.

- Kedua tangan memegang sisi kepala pasien/korban.

- Penolong memegang kedua sisi rahang.

- Kedua tangan penolong menggerakkan rahang keposisi depan secara perlahan.

- Pertahankan posisi mulut pasien/korban tetap terbuka

    

B     ( breathing ) Bantuan Nafas

Terdiri dari 2 tahap :

1. Memastikan pasien/korban tidak bernafas

Dengan cara melihat pergerakan naik turunya dada, mendengar bunyi nafas dan merasakan

hembusan nafas, dengan tehnik penolong mendekatkan telinga diatas mulut dan hidung

pasien/korban sambil tetap mempertahankan jalan nafas tetap terbuka. Dilakukan tidak lebih

dari 10 detik

2. Memberikan bantuan nafas

Bantuan nafas dapat dilakukan melalui mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke

stoma( lubang yang dibuat pada tenggorokan). Bantuan nafas diberikan sebanyak 2 kali,

Page | 5

waktu tiap kali hembusan 1,5 – 2 detik dan volume 700 ml – 1000 ml (10 ml/kg atau sampai

terlihat dada pasien/korban mengembang. Konsentrasi oksigen yang diberikan 16 – 17 %.

Perhatikan respon pasien.

Cara memberikan bantuan pernafasan :

1. Mulut ke mulut

Merupakan cara yang  cepat dan efektif. Pada saat memberikan penolong tarik nafas dan

mulut penolong menutup seluruhnya mulut pasien/korban dan hidung pasien/korban harus

ditutup dengan telunjuk dan ibu jari penolong. Volume udara yang berlebihan dapat

menyebabkan udara masuk ke lambung.

2. Mulut ke hidung

Direkomendasikan bila bantuan dari mulut korban tidak memungkinkan,misalnya

pasien/korban mengalami trismus atau luka berat.Penolong sebaiknya menutup

mulut  pasien/korban pada saat memberikan bantuan nafas.

3. Mulut ke stoma

Dilakukan pada pasien/korban yang terpasang trakheostomi atau mengalami laringotomi.

Bantuan dengan alat dapat diberikan dengan BVM (Bag, Valve and Mask), atau dengan

menggunakan ventilator mekanik.

D     (defibrillation)     terapi listrik

Terapi dengan memberikan energi listrik Dilakukan pada pasien/korban yang penyebab henti

jantung adalah gangguan irama jantung. Penyebab utama adalah ventrikel takikardi atau

ventrikel fibrilasi. Pada penggunaan orang awam tersedia alat Automatic External

Defibrilation (AED) 

Penilaian ulang:

Sesudah 4 siklus ventilasi dan kompresi kemudian pasien/korban dievaluasi kembali

- Jika tidak ada denyut jantung dilakukan kompresi dan bantuan nafas dengan ratio 15 : 2

- Jika ada nafas dan denyut  jantung teraba letakkan korban pada posisi sisi mantap.

- Jika tidak ada nafas tetapi teraba denyut jantung, berikan bantuan nafas sebanyak 12 kali

permenit dan monitor denyut jantung setiap saat.

Page | 6

Secondary survey

Hanya dapat dilakukan oleh tenaga medis dan paramedis terlatih dan merupakan lanjutan dari

survei primer.

Circulation

Evaluasi ritme, denyut nadi. Jika nadi tidak teraba, CPR diteruskan, berikan cairan IV

dan obat-obatan sesuai dengan spesifik algoritme.

Airway

a. Mengenali sumbatan jalan nafas bagian atas dan bawah

b. Membebaskan jalan nafas dengan cara Head tilt, Chin lift , atau dengan Jaw

thrust. Membebaskan jalan napas dengan alat seperti oropharingeal airway

(dengan s-shaped oropharyngeal plastic airway/Guedel), nasopharygeal airway,

penghisapan lendir (suction) dan intubasi.

Breathing

Memberikan aliran oksigen rendah dengan nasal kanul, simple mask, rebreathing

mask atau non rebreathing mask. Aliran oksigen tinggi bisa diberikan melalui

sungkup venturi atau CPAP

Differential Diagnosis

Identifikasi dan mengobati penyebab yang bersifat reversibel.

Pengkajian fisik:

Aktivitas : kelelahan umum

Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;

defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit

warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran

urin menruun bila curah jantung menurun berat.

Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak, marah,

gelisah, menangis.

Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,

mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.

Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.

Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak

dengan obat antiangina, gelisah.

Page | 7

Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)

mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri

(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

Kriteria hasil:

Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi

dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.

Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia.

Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :

Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan

simetris.

Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra,

penurunan nadi.

Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial;

disritmia ventrikel; blok jantung.

Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas

dalam, bimbingan imajinasi.

Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut,

menangis, perubahan TD.

Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

Kolaborasi

Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Berikan obat sesuai indikasi : kalium, anti aritmia

Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

Page | 8

Masukkan/pertahankan masukan IV

Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif

Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

Penatalaksanaan

Pilihan pengobatan tergantung pada keparahan penyakit dan tingkat penyakit jantung

struktural. Pengobatan termasuk obat, implantasi ICD, dan ablasi kateter. Kombinasi terapi

ini sering digunakan ketika penyakit jantung struktural hadir. Karena pasien VT monomorfik

dengan struktur jantung normal memiliki risiko rendah kematian mendadak, ICD jarang

diperlukan. Pasien-pasien ini hampir selalu berhasil dengan obat atau ablasi.

Pada pasein yang tidak stabil (hipotensi, gagal jantung kongestif, nyeri dada) harus diberikan

kardioverter secepatnya. Pasein dengan sustained VT dan pasein yang baru selamat dari SCD

harus diberikan ICD. Pada pasein nonsustained VT, ICD diberikan sebagai preventif.

Beberapa obat anti aritmia meningkatkan mortalitas SCD pada pasein dengan VT. Contohnya

Vaughn Williams Kelas I anti aritmia, yang memperlambatkan propagasi dan mengurangi

rangsangan jaringan melalui penghambatan kanal Na. Obat anti aritmia kelas III mempunyai

respon yang baik pada pasein dengan VT karena memperpanjang repolarisasi miokard

melalui penghambatan kanal kalium. Amiodarone tergolong obat anti aritmia kelas III dan

aman diberikan pada pasein dengan disfungsi ventrikel kiri. Pada pasein dengan gagal

jantung kongestif, obat yang memberikan hasil yang baik walau obat ini tidak spesifik yaitu

penghambat reseptor beta (carvedilol, metoprolol, and bisoprolol), angiotensin-converting

enzyme (ACE) inhibitors serta antagonis aldosteron. Terapi Statin juga mungkin memiliki

efek tidak spesifik namun bermanfaat pada kedua aritmia atrium dan ventrikel. Bila gagal

dengan obat, dilakukan kardioversi dimulai dengan energi rendah (10 joule dan 50 joule).

Dalam tatalaksana akut perlu cari faktor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia,

gangguan elektolit, hipotensi dan asidosis.

Implantable cardioverter-defibrillator (ICD) seperti pacu jantung, perangkat ini dapat

ditanamkan transvenous, prosedur ini memiliki risiko rendah. ICD dapat mendeteksi

tachyarrhythmias ventrikel dan mengakhirinya dengan guncangan defibrilasi atau algoritma

antitakikardia. Perangkat ini juga dapat berfungsi sebagai cadangan alat pacu jantung pada

pasien dengan bradiaritmia.

Page | 9

Endocardial catheter ablation awalnya digunakan pada VT monomorfik idiopatik (yaitu,

jantung struktural normal), tetapi juga dapat digunakan untuk mengurangi beban aritmia pada

kardiomiopati. Ablasi digunakan untuk mengobati gejala VT bukan untuk mengurangi risiko

kematian mendadak. Pada pasien dengan kardiomiopati, tujuan ablasi adalah untuk

meminimalkan jumlah syok akibat ICD. Pada beberapa pasien, percutaneous epicardial

ablation dapat digunakan jika lesi endocardial gagal.3-6

Pemeriksaan

Fisik

Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi,

bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,

berkeringat, edem, keluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan

pupil.

Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,

gelisah

Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan

seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik

pulmonal, hemoptisis.

Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema (trombosis

superfisial), kehilangan tonus otot/kekuatan

Penunjang

I. ECG

Ventricular ekstra systole (VES) atau Premature ventricular complex (PVC)

Adalah suatu ekstra beat yang berasal dari ventrikel dan timbul premature dari irama yang

ada. VES timbul akibat adanya fokus impuls ectopic yang terdapat pada ventrikel. Ciri-ciri

VES biasanya ditandai dengan adanya kompleks QRS yang lebar dan bizzare (tampak

berbeda dari kompleks QRS normal), dengan gelombang T yang arahnya berlawanan dengan

kompleks QRS. Selain itu terdapat pause kompensasi penuh (fully compensatory pause).

VES yang berasal dari fokus lokasi yang sama akan memberikan gambaran bentuk kompleks

Page | 10

QRS yang sama (unifocal), sedangkan VES yang berasal dari fokus lokasi yang berbeda akan

memberikan gambaran bentuk kompleks QRS yang berbeda (multifocal).

Ventrikel takikardi (VT)

Adalah tiga atau lebih VES secara berurutan dengan frekuensi > 100x/menit. Umumnya

frekuensi mencapai 160-200x/menit. VT ditandai dengan kompleks QRS yang lebar bizzare

(>0,12 detik) serta adanya AV disossiasi.

Diagnosis VT didasarkan pada gambaran EKG berikut namun tidak selalu didapatkan dan

tidak jarang hanya satu atau dua kriteria saja yang ditemukan.

1. Durasi dan morfologi kompleks QRS

Pada VT urutan aktivitas tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu) sehingga bentuk

kompleks QRS akan kacau dan durasi kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari

0,12 detik). Semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinan suatu VT.

Pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiopathic left

ventricular tachycardia) yang memiliki kompleks QRS kurang dari 0,12 detik karena pada

VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi normal.

Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari vnetrikel kanan

akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left branch block

morphology) dan jika berasal dari ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas

cabang kanan (right branch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka

takikardi adalah VT jika kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik (QR atau RS). Jika

morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya taktik

(notching) gelombang S atau nadir S yang lambat (>70 milidetik).

2. Laju dan irama

Laju (rate) berkisar antara 120-300 kali per menit dengan irama yang teratur atau hampir

teratur (variasi antar denyut adalah <0,04 detik). Jika takikardi disertai irama yang tidak

teratur (irregular) maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.

3. Aksis kompleks QRS

Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah

VT. Kompleks QRS pada sandapan aVR berada pada posisi -210 derajat dengan kompleks

Page | 11

QRS negatif. Bila kompleks QRS menjadi posotif saat takikardi sangat menyokong adanya

VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada

takikardi QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya

takikardi QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang

berasal dari right ventricular outflow tract.

4. Dissosiasi antara atrium dan ventrikel (Atrio-Ventricular Dissociation)

Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan

aktivitas ventrikel (atrium dikontrol oleh nodus sinus dan ventrikel dikontrol oleh fokus

takikardi dengan laju lebih cepat) sehingga gelombang P yang muncul tidak berkiatan dengan

kompleks (dikenal dengan AV dissociation). Adanya dissosiasi AV sangat khas untuk VT

walaupun adanya asosiasi (hubungan) AV belum dapat menyingkirkan VT. Secara klinis

disosiasi AV dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah

sistolik.

5. Capture beat dan fusion beat

Kadanga-kadang saat berlangsungnya VT impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel

melalui sistem konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal

dengan ukuran normal(sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila

impuls dari nodus sinus dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Jadi sebagian ventrikel

depolarisasis dari nodus ainus dan sebagian dari ventrikel sehingga kompleks QRS berbentuk

antara kompleks QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT. Capture dan fusion beat

jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT walaupun tidak adanya meraka bukan berarti VT

dapat disingkarkan.

6. Konfigurasi kompleks QRS

Adanya concordance (kesuaian) dari kompleks QRS pada sandapan dada sangat menyokong

diagnosis VT. Kesesuaian positif (positive concordance) kpmpleks QRS pada sandapan dada

dominan positif menunjukkan asal fokus takikardi dari dindiang posterior ventrikel. Kesuaian

negatif (negative concordance)kompleks QRS pada sandapan dada dominan negatif

menunjukkan asal fokus dari dindng anterior ventrikel.

Page | 12

Kriteria Brugada di bawah ini lebih mudah dan praktis untuk dipakai dalam praktek sehari-

hari:

Kriteria Brugada untuk diagnosis VT

II. Pemeriksaan laboratorium

Page | 13

Kompleks RS tidak ditemukan pada semua sandapan prekordial?

Ya

VT

Tidak

Pertanyaan selanjutnya

Interval R ke S >100 ms pada satu sandapan prekordial?

Ya

VT

Tidak

Pertanyaan selanjutnya

Disosiasi AV?

Ya Tidak

VT Pertanyaan selanjutnya

Kriteria Morfologi for VT ditemukan pada sandapan prekordial V 1-2 dan V6

VT

Ya Tidak

SVT dengan konduktor aberan

Pemeriksaan bisa dilakukan adalah CBC, basal metabolic panel, serum magnesium, cardiac

biomarkers dan arterial blood gases jika pasein mengalami hipoksia.

III. Radiologi

Coronary arteriography dilakukan untuk identifikasi penyakit jantung koroner yang dilakukan

bersamaan dengan ventriculogram dan assessment hemodinamik. Foto torak dapat

menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau

katup.

IV. Monitor Holter

Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia

disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah atau kerja). Juga dapat digunakan

untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung atau efek obat antidisritmia.7-9

Differential diagnose

Torsades de Pointes

Berarti titik-titik yang berkelok-kelok. Gambaran EKG menunjukkan VT yang ditandai oleh

kompleks QRS polimorfik yang berubah dalam amplitudo dan panjang siklus, memberikan

gambaran ayunan sekitar garis dasar. Irama ini disertai dengan perpanjangan QT. Irama ini

dapat terjadi akibat gangguan elektrolit (khususnya hipokalemi dan hipomagnesemia),

penggunaan berbagai obat anti-aritmia (khususnya quinidin), fenotiazin dan antidepresan

trisiklik, diet protein cair, kejadian intrakranial, dan bradiaritmia, khususnya blok AV derajat

3. Hal ini juga dapat terjadi sebagai anomali konginetal idiopatik terisolasi atau didapat.

Tanda EKG adalah VT polimorfik yang didahului dengan perpanjangan QT yang nyata,

seringkali lebih dari 0,60 detik. Pasein ini seringkali mempunyai episode majemuk VT

polimorfik yang tidak bertahan disertai dengan sinkop rekuren, tapi pasein juga bisa

mengalami VF dan kematian jantung yang tiba-tiba.

Terapi sebaiknya diarahkan untuk menghilangkan faktor presipitasi, misalnya memperbaiki

abnormalitas interval QT memanjang. Untuk pasein dengan sindroma interval QT yang

memanjang konginetal, obat penghambat adrenergik-beta merupakan sandaran terapi utama.

Page | 14

Ventrikel fibrilasi

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini

denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat

ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Fibrilasi ventrikel menyebabkan

berhentinya kontraksi efektif fentrikel secara tiba-tiba. Ventrikel akan bergetar tanpa

koordinasi. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung

dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.

Frekuensi : Cepat (>350x/menit), tak terkoordinasi dan tak efektif.

Gelombang P : Tidak terlihat.

Kompleks QRS : Cepat, tanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya bergetar.

Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama

mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.

Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi.

Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

Atrial

fibrilasi

Page | 15

Kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi biasanya berhubungan

dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif,

tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.

Frekuensi : atrium antara 350-600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120

sampai 200 denyut per menit.

Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang

iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat

diukur.

Kompleks QRS : Biasanya normal.

Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler

ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekuensi atrium yang cepat, maka

impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.

Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama

diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah

tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium. Penatalaksanaannya sama dengan atrial

takikardi.

Atrial flutter

Terjadi bila ada titik fokus di atrium yang

menangkap irama jantung dan membuat

impuls antara 250 sampai 400 kali

permenit. Nodus AV mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui

jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh.

Page | 16

Frekuensi : frekuensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.

Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua

kombinasinya).

Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan

oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut

sebagai gelombang F.

Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.

Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan sampai saat ini untuk flutter atrium adalah sediaan digitalis. Obat ini akan

menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekuensinya. Quinidin juga dapat

diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan

quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi lain adalah

penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic. Bila terapi medis tidak berhasil, fluter

atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.

Takikardia supraventrikel (SVT)

dengan konduksi aberan

Penting dibedakan dengan penyimpangan

konduksi interventrikel dari VT

kerana pengaruh klinis dan penatalaksanaan dua aritmia ini sama sekali berbeda. Pemberian

obat untuk SVT dapat membahayakan pada pasein dengan VT. Pada keadaan SVT biasa

Page | 17

maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur konduksi normal sehingga kompleks

QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat terjadi hambatan (blok) pada salah satu

berkas cabang (kiri atau kanan) karena adanya perbedaan masa refrakter di antara keduanya.

Keadaan ini disebut konduksi aberan. Karena adanya hambatan berkas cabang maka

kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa.1,3,5,8,9,10

Working diagnose

Ventrikel takikardia (VT)

Ventrikel takikardi adalah jenis aritmia , dimana jantung berdetak lebih cepat dari normal.

Hal ini dapat menyebabkan jantung memompa kurang efektif, menyebabkan penurunan

tekanan darah, yang dapat menyebabkan pingsan.

Ventrikel takikardi mempunyai ciri-ciri seperti berikut:

Frekuensi : 150 - 200 denyut per menit.

Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak selalu

mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan

dengan kontraksi atrium.

Kompleks QRS : sama dengan ventrikel ekstrasistol, dengan gelombang T terbalik.

Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke

jaringan penyambung dan atrium.

Irama : Biasanya regular, tetapi dapat ireguler.

Ventrikel takikardi dapat menyebabkan gejala berikut:

Tekanan pada dada atau rasa sakit

Sinkop atau near syncope

Kelelahan

Pusing

Berdebar-debar

Sesak napas

Page | 18

Harus dibedakan ventrikel takikardi dengan nadi serta ventrikel takikardi tanpa denyut nadi.

VT tanpa nadi adalah termasuk dalam henti jantung yang merupakan penyebab kematian

yang utama. Selain VT tanpa nadi, ventrikel fibrilasi dan Pulseless Electrical Actifity (PEA)

juga termasuk dalam henti jantung.

Ventrikel takikardia dapat dicirikan oleh morfologi ECG (monomorfik atau polimorfik),

durasi (sustained atau nonsustained), lokasi (misalnya, right ventricular outflow tract

tachycardia, papillary muscle VT), hemodynamic significance (stabil, tidak stabil, pulseless),

dan mekanisme (reentrant, otomatis). Berdasarkan etiologi ventrikel takikardia

dikelompokkan menjadi:

1. VT idiopatik (Idiophatic VT):

- VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan (Right Ventricular Outflow Tract VT =

RVOT VT).

- VT Idiopatik Ventrikel Kiri (Idiopathic Left Ventrivular VT)

2. VT pada kardiomiopati Dilatasi Non-Iskemia

- Buncle Branch Reentrant VT

- Arrhytmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD)

3. VT iskemia (Ischemic VT)

Secara umum VT dibagi menjadi monomorfik dan polimorfik. VT monomorfik memiliki

kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan (beat) dan menandakan adanya depolarisasi

yang berulang dati tempat yang sama. Umumnya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat

aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. Sedangkan VT polimorfik

ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan menunjukkan adanya

urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Biasanya VT jenis ini berkaitan

dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT).

Ventrikel takikardi monomorfik

Page | 19

ventrikel takikardi polimorfik

Sustained VT diartikan sebagai takikardia ventrikel yang menetap lebih dari 30 detik atau

memerlukan penghentian karena kolaps hemodinamik. VT jenis ini mungkin disertai

kardiomiopati noniskemik, gangguan metabolik, toksisitas obat, atau sindroma QT yang

memanjang, dan ini kadang-kadang terjadi tanpa adanya penyakit jantung atau faktor

predisposisi lainnya. Nonsustained VT (timbul 6-30 detik) juga disertai dengan penyakit

jantung tapi lebih sering tanpa adanya penyakit jantung.VT jenis ini jarang menimbulkan

gejala dibandingkan dengan sustained VT yang sering simtomatik.1,4,5,6,8,9,10

Etiologi

Banyak kondisi yang mempengaruhi sirkulasi jantung atau darah yang dapat menyebabkan

takikardia ventrikel:

Tekanan darah tinggi

Penyakit katup jantung

Miokarditis

Kardiomiopati

Penyakit jantung koroner

Penyakit jantung bawaan

Operasi jantung

Faktor-faktor tertentu dapat memicu takikardia ventrikel:

Emosional atau stres fisik (termasuk latihan)

Obat-obatan seperti digoxin, teofilin, antipsikotik, antidepresan trisiklik,

antiarrhythmics dengan proarrhythmic potensial (misalnya, flecainide, dofetilide,

sotalol, kinidina)

Page | 20

Kelainan metabolik: asidosis, hipoksemia, hiperkalemia, hipokalemia,

hypomagnesemia

Kekurangan oksigen

Stimulan: kafein, kokain, alkohol

Beberapa orang mengembangkan takikardia ventrikel tanpa memiliki penyebab atau faktor

risiko.4,6

Patofisiologi

Secara umum terdapat empat mekanisme terjadinya aritmia termasuk aritmia ventrikel, yaitu

automaticity, reentrant, dan triggered activity.

Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung.

Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut dan

kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa,

dan tonus adrenergik yang tinggi. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaan akut tidaklah

memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting.

Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry, yaitu suatu keadaan dimana suatu

impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk

kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami

depolarisasi berulang. Selama reentry suatu impuls jantung akan masuk kembali dan

merangsang daerah miokardium yang sebelumnya sudah diaktifkan, sehingga menimbulkan

denyut prematur. Daerah-daerah ini dapat menghasilkan denyut-denyut prematur yang

terisolasi atau takikardia yang menetap. Takikardia ventrikel akan sangat mengurangi curah

jantung akibat denyut jantung yang cepat, biasanya lebih dari 120 dan hilangnya mekanisme

yang sinkron antara kontraksi atrium dan ventrikel. Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis

seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat

infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk

terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant

dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak.

Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di atas.

Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan

Page | 21

potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini

cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut

afterdepolarization.

Takikardia ventrikel (VT) adalah istilah umum yang mencakup setiap irama minimal 3 detak

lebih cepat dari 100 denyut per menit, yang timbul dari ventrikel. Terlepas dari mekanisme

aritmia, tingkat keparahan gejala klinis menentukan urgensi, VT apa yang harus ditangani

dulu. Selama VT, cardiac output berkurang karena denyut jantung cepat dan kurangnya

kontraksi atrium yang teratur. Iskemia dan mitral insufisiensi juga dapat menyebabkan

intoleransi hemodinamik. Gangguan hemodinamik lebih mungkin terjadi pada disfungsi

ventrikel kiri yang mendasari VT. Cardiac output yang berkurang dapat mengakibatkan

perfusi miokard berkurang, respon inotropic yang memburuk, serta VT yang berdegenerasi

menjadi VF, yang mengakibatkan kematian mendadak.4,6,8

Page | 22

Komplikasi

Ventrikel fibrilasi

Sudden cardiac death (SCD)

Komplikasi ICD5,8,9

Prognosis

Tergantung pada fungsi ventrikel kiri yang mendasari. Prognosis tidak baik VT akibat

iskemik, fungsi ventrikel kiri yang buruk dan pada penderita yang berjaya diselamatkan dari

sudden cardia arrest (SCD). Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi etiologi,

sumber fokus, terapi, dan prognosis. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara definitif

dengan ablasi kateter, sangat jarang menyebabkan kematian mendadak, dan memiliki

prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia (VT akibat penyakit jantung koroner)

memberikan risiko tinggi untuk terjadi kematian mendadak (SCD) akibat aritmia fatal (VT

yang berdegenerasi menjadi ventrikel fibrilasi).5,8

Kesimpulan

Hasil pemeriksaan, pasein yang tidak sadarkan diri dengan riwayat penyakit serangan

jantung, hipertensi dan DM serta hasil pemeriksaan EKG dapat disebabkan ventrikel

takikardi. Pertama yang harus dilakukan pada pasein ini adalah penanganan

kegawatdaruratan untuk mencegah keadaan pasein memburuk. Setelah keadaan pasein stabil,

baru dilakukan pemeriksaan dan penanganan yang lebih spesifik terhadap penyakitnya.

Page | 23

Daftar pustaka

1. Didi Kurniadhi, Marshell Tendean, Mardi Santoso. ECG In Clinical Practice.

Aritmia Dan Gangguan Konduksi. Jakarta. Bagian Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Ukrida;2009.p.35-50.

2. Advance Cardiac Life Support (2009). Diunduh dari

http://www.unc.edu/~rvp/old/RP_Anesthesia/Basics/ACLSAlgorithms.html

3. Manajemen aritmia umum (2002). Diunduh dari

http://www.aafp.org/afp/2002/0615/p2491.html

4. Ventricular Tachycardia (2009). Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview

5. Michael, Komandoor, Dana. Current Consult Cardiology. Atril Fibrillation,

Torsades de Piontes, Ventricular Tachycardia. United State. McGraw-Hill

Companies;2006.p.28-9,322-3,354-5.

6. Ventricular Tachycardia (2010). Diunduh dari

http://hcd2.bupa.co.uk/fact_sheets/html/ventricular_tachycardia.html

7. Janice LM, Schnelderman, Henry. Buku Saku Diagnosis Fisik. Jakarta.

Penerbit Buku Kedokteran EGC;2005.p.243.

8. M. Yamin, S. Harun. Ilmu Penyakit Dalam. Aritmia ventrikel. Ed 4. Jakarta.

Pusat Penerbitan Departemen IPD Fakultas Kedokteran UI;2006.p.1547-52.

9. Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Takiaritmia, Takikardi

Ventrikel, Torsades de Pointes. Ed 13. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran

ECG;2000.p.1150, 1161-3,1163-4.

10. Ventrcular rhythms (2009). Diunduh dari

http://www.ecglibrary.com/ecghome.html

Page | 24