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Cartas científicas

Vasculitis urticariforme e infecciónpor Mycoplasma pneumoniae

Sr. Editor: La infección porMycoplasma pneumoniae representaentre el 7 y el 20% de casos deneumonía atípica adquirida en lacomunidad, siendo susmanifestaciones extrapulmonaresfrecuentes. Entre ellas se incluyen laanemia hemolítica, manifestacionesgastrointestinales, neurológicas oarticulares. Existe un amplio espectrode manifestaciones cutáneas desdeexantemas maculopapulares ovesiculares hasta el síndrome deStevens-Johnson. La vasculitisurticariforme es una forma devasculitis leucocitoclástica o depequeño vaso caracterizada por lalesión inflamatoria de los capilares ylas vénulas poscapilares de la dermissuperior. Se presenta una pacientecon neumonía atípica porM. pneumoniae que presentó unavasculitis urticariforme. En unarevisión Medline (1966-2001) usandolos descriptores “urticarial vasculitis”,“Mycoplasma” no hemos encontradoreferencias al respecto.

Paciente de 51 años que consultapor fiebre alta con sensación deescalofríos y mialgias de una semanade evolución junto con una erupcióncutánea generalizada ligeramentepruriginosa. No refería antecedentesde interés, salvo contacto de formaocasional con cabras por vivir en un

ambiente rural. En la exploraciónfísica estaba febril (temperatura39 °C), auscultación pulmonar:crepitantes en base pulmonarizquierda. No existían masas nivisceromegalias en el abdomen. Laexploración oftalmológica reveló laexistencia de una episcleritisbilateral. Presentaba una erupciónmaculopapular en tronco yextremidades que respetaba palmasy plantas. Las lesiones tenían unaspecto habonoso deaproximadamente 1-4 cm dediámetro, indicativas de urticaria; setomó biopsia de una de ellas.Exploraciones complementarias:leucocitos, 13.700/�l (68%neutrófilos); hemoglobina, 11,4 g/dl;hematocrito, 34,1%; plaquetas,438.000/�l; AST, 36 U/l; ALT, 91 U/l;GGT, 259 U/l; fosfatasa alcalina,553 U/l; LDH, 553 U/l; VSG, 112 mm;PCR, 22 mg/dl. Coagulación: índice deQuick 76%, TTPA 73 s. Anticuerposanticardiolipina: IgM positivos, IgGnegativos. ANA y anti-DNAnegativos. Complemento (CH50, C3 yC4): normal. Radiografía de tórax:atelectasias laminares con pérdida devolumen en lóbulo inferior izquierdo.Ecografía abdominal: sin hallazgos.TC torácica: pequeño infiltradoparenquimatoso en lóbulo inferiorizquierdo, sin adenopatíaspatológicas. Fue tratadaempíricamente con ceftriaxona yclaritromicina, persistiendo febril ypresentando nuevas lesionescutáneas que desaparecían en 48-72 hdejando un área dehiperpigmentación de característicaspetequiales. Se añadió de formaempírica doxiciclina (100 mg/12 h) yantihistamínicos, tras lo cual quedóafebril y desaparecieron las lesionescutáneas. Microbiología:hemocultivos, negativos. Serologías:virus de hepatitis A, B y C, sífilis,virus de la inmunodeficiencia humana(VIH), virus de Epstein-Barr, Brucella,Rickettsia conorii, Coxiella burnetti,Chlamydia pneumoniae Leishmania,parvovirus B19, Legionella pneumo-phila y Borrelia burgdorferi negativas.Serología a M. pneumoniae por micro-aglutinación positiva (1/1024), que seconfirmó en una segundadeterminación. La biopsia de la lesióncutánea demostró la existencia devasculitis urticariforme.

La vasculitis urticariforme secaracteriza por la existencia delesiones urticariformes dolorosas oligeramente pruriginosas querecuerdan a la urticaria clásica. Sinembargo, a diferencia de ésta, laslesiones duran más de 24 h y seresuelven con púrpura1. En lamayoría de casos existe una

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enfermedad de base, aunque existencasos secundarios a un proceso local.Se clasifica en normo ehipocomplementémica y aunqueambas se pueden asociar aenfermedades sistémicas(colagenopatías o el lupus eritematososistémico), es más frecuente en lasformas hipocomplementémicas2.Predomina en mujeres (70%) de edadadulta (4.ª década). Su incidencia seha estimado en el 2,1% de lospacientes con urticaria aguda.Fisiopatológicamente se trata de unareacción de hipersensibilidad tipo IIIcon producción de inmunocomplejos(antígeno-anticuerpos) que sedepositan en las vénulas poscapilaresde la piel sana. Posteriormente seactivan el complemento y losmastocitos con liberación demediadores (factor de necrosistumoral [TNF], histamina), con unaactivación de eosinófilos y producciónde leucotrienos que aumentan lapermeabilidad vascular. Ello favorecela infiltración neutrofílica y laliberación de enzimas proteolíticas(elastasas) que aumentan el dañovascular. En su etiología se hanimplicado a fármacos (IECA,fluoxetina), neoplasias (mielomamúltiple, mielodisplasia) yenfermedades autoinmunes (lupussistémico, síndrome de Sjögren).Entre las causas infecciosas cabedestacar los virus de hepatitis A y C3,4,el virus de Epstein-Barr5 y laenfermedad de Lyme6.

Histológicamente se trata de unavasculitis leucocitoclástica depequeño vaso caracterizada por ladegeneración del revestimientoendotelial de los capilares y lasvénulas poscapilares dérmicas,necrosis fibrinoide, extravasaciónhemática, infiltrados inflamatorioperivascular y difuso con predominiode polimorfonucleares y cariorrexisde los mismos (leucocitoclasia).Cuando se afectan los capilares y las

vénulas precapilares de la dermisprofunda, o del tejido celularsubcutáneo, la lesión toma aspecto deangioedema, más que de urticaria,aunque no es la presentación mástípica7.

En cuanto al tratamiento, debe seretiológico (si existe causa tratable) ysintomático. En los casos leves conantihistamínicos y antiinflamatorios(AINE, dapsona o antimaláricos). Enlas formas graves y en las formashipocomplementémicas debenutilizarse corticoides oinmunosupresores. En general tienebuen pronóstico, salvo en las formashipocomplementémicas por suelevada asociación con enfermedadessistémicas.

En nuestro caso, pensamos que elmotivo del fallo de la claritromicinapudo ser la resistencia deM. pneumoniae a la misma. De hecho,Lucier et al8 comunicaron elaislamiento de dos cepas mutantesresistentes a eritromicina(M129-ER1 y M129-ER2) y sensiblesa tetraciclinas por mutación en el genRNAr 23S que reducen la afinidad deestos antibióticos por el ribosoma.

Francisco Jovera, José María Cuadradoa,

Joaquín Ivarsb y Jaime Merinoa

aUnidad de Enfermedades Infecciosas.Servicio de Medicina Interna. bSección de

Dermatología. Hospital Clínico de SanJuan. Alicante. España.

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Respuestas a las preguntasde formación continuada

1. e2. c3. b4. d5. e

6. e7. c8. e9. a

10. a