VARICELA Y HERPES ZÓSTER

Tommy Paul Guerrero 1059755Wellinton Miguel Ubri 1055306

INTRODUCCIÓN: HERPESVIRIDAE

• Agente causal de tanto la varicela como el herpes zóster.• Herpes proviene del griego ‘’herpein’’ que significa arrastrar, en referencia al

a forma de las lesiones que genera.• Se caracteriza por poder existir de manera latente en el individuo, lo que le

permite pasar desapercibido y ser reactivado luego.• Algunos factores reactivantes son el calor, la luz ultravioleta, el estrés, la

fiebre, cambios hormonales y trauma neuronal.

TIPOS DE HERPESVIRIDAE

• VHH-1: Causa herpes labial.• VHH-2: Causa herpes genital.• VHH-3: Virus Varicela-Zóster, que causa la varicela y el herpes zóster.• VHH-4: Es el Virus de Epstein-Barr (VEB), que provoca la mononucleosis infecciosa. • VHH-5: Es el citomegalovirus (CMV), que también provoca mononucleosis, retinitis,

hepatitis y otras enfermedades infecciosas sobre todo en inmunodeprimidos.• VHH-6: Es el virus de la roseola infantum, exantema súbito de la infancia.• VHH-7: Parecido al VHH-6• VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi, es un Rhadinovirus.

VHH 3: VIRUS VARICELA-ZÓSTER

• Virus de ADN bicatenario.• Subfamilia Alphaherpesviridae• Género Varicellovirus• Cápside icosahedrica con área proteica triangular.• Muy parecido al Virus del Herpes Simple.• Único reservorio es el hombre.• Esférico y mide de 150 a 200 nm de diámetro.• Cápside rodeada de varis proteínas asociadas

llamadas tegumento.

VARICELA• También llamada Peste Cristalina o en ingles, chickenpox, es una enfermedad

altamente contagiosa característica de la infancia y grave en la adultez.• Sus síntomas duran alrededor de una semana.• Caracterizada por exantemas maculopapilares que pueden dejar cicatrices.

VARICELA: HISTORIA

• Descrita por primera vez en el Siglo XVI, cuando se solía confundir con viruela.

• Daniel Sennert la llamo varicela por primera vez en 1632.

• William Heberden estableció la diferencias entre viruela y varicela.

• Eduard Heinrich Henoch y Antoine Marfan describieron las complicaciones.

• Paul Gersson Una describio los efectos histologicos de la varicela.

VARICELA: PATOGENIA

• Se adquiere el virus por vía respiratoria o contacto directo a partir de un huésped infectado.

• El virus infecta la mucosa de las vías respiratorias superiores.

• Se replica en los ganglios linfáticos superiores entre 2 a 4 días después de la infección. La primera viremia se produce entre 4 a 6 días después de la infección.

• Se vuelve a replicar en los órganos internos (hígado y bazo). Una segunda viremia se produce entre 14 a 16 días después de la infección.

• En la segunda etapa, el virus llega a la piel, afectando la capa espinosa de la epidermis y produciendo vesículas/ampollas.

VARICELA: PATOGENIA• El sistema inmunológico produce

Inmunoglobulina G, que elimina la infección y provee inmunidad de por vida.

• Sin embargo, el virus permanece en el organismo de manera latente, ocultándose en los ganglios dorsales de los nervios sensoriales.

• Cuando la varicela se reactiva, se vuelve herpes zóster.

VARICELA: EPIDEMIOLOGIA

Agente Causal: Virus

Varicela-Zoster

Reservorio: Humano

Puerta de Salida: Vía

Respiratoria

Medio de Transmisión

: Saliva y Contacto Directo

Puerta de Entrada:

Vía Respiratoria

• Distribución cosmopolita.

• Presenta estacionalidad, siendo mas contagiosa en invierno y primavera.

• Altamente contagiosa y epidémica en niños.

• Una persona con herpes zóster puede contagiar varicela, pero no al revés.

• Periodo de incubación de dos a tres semanas.• Existe una vacuna.

• Antes de esta, se reportaban alrededor de un 99% de casos de infección previa de varicela en adultos.

• En el 2013 se reportaron 7000 muertes.

VARICELA: CUADRO CLÍNICO• Posee un periodo de incubación de entre 12 a 20 días.

• Fase Prodrómica:

• Fiebre leve• cefalea• anorexia• vomito

• Fase de estadio: Erupciones en la piel que se vuelven vesículas. Estas se convierten en costras.

VARICELA: CUADRO CLÍNICO

• Signo Patognomónico: Exantemas maculo papilares

• Aparecen en el tronco, luego la cara, el cuero cabelludo y al resto del cuerpo.

• Las vesículas aparecen en distintos estadios de evolución siguiendo un patrón de cielo estrellado.

• Altamente pruriginosas.• Puede dejar cicatrices permanentes.

VARICELA: COMPLICACIONES• Aunque relativamente segura en niños. La varicela puede generar complicaciones

serias en bebes, adultos, mujeres embarazadas y personas inmunodeprimidas.

• Entre estas tenemos:• Neumonía• Hepatitis y Septicemia• Encefalitis, Ataxia cerebelosa y Meningitis• Síndrome de Ramsay Hunt• Infecciones bacterianas e impétigo.• En las madres embarazadas que contraen varicela, el bebe nace con Síndrome de

Varicela Congénita, que causa degeneración de extremidades.

VARICELA: DIAGNOSTICO• Diagnostico basado en signos clínicos e historial de contacto con un

enfermo previo.• Aunque no es necesario en la mayoría de los casos, se pueden realizar

los exámenes de laboratorio comunes, como lo son el ELISA, la PCR, o el conteo de IgG.

• En el diagnostico diferencial se debe tomar en cuenta:• El herpes zoster y simple• Virus de Coxsackie• Rubeola• Sarampión atípico• Enfermedad mano-pie-boca

VARICELA: TRATAMIENTO

• En la mayoría de los casos infantiles, no requiere tratamiento.

• Se puede dar paracetamol para la fiebre.• Loción de calamina para el prurito.• Se puede usar el antiviral Aciclovir en pacientes

de riesgo.• Se contraindica la aspirina y el ibuprofeno.

VARICELA: PROFILAXIS

• La vacuna contra la varicela fue desarrollada en Japón en 1970 y autorizada 10 años después. Procede de la cepa Oka aislada de un niño del mismo nombre.

• Desarrolla por Merck a base de virus vivos atenuados.• Fue introducida en Estados Unidos en 1995 para niños de 12 meses.• Es muy eficaz, otorgando resistencia de hasta 90% con dos dosis.• Se puede aplicar a personas ya expuestas al virus para reducir la

enfermedad.• No previene contra el herpes zóster.

VARICELA: PROFILAXIS• Esquema de inmunización: Niños susceptibles, dos dosis, una a los 12 meses y otra a los 4

años. 0.5cc Subcutánea.• Niños mayores de 13 susceptibles, 1 dosis y otra al mes.• Esta combinada con la Triple Viral SRP, llamada SRPV.• También es posible administrar una inmunidad pasiva a través de inmunoglobulinas. Estas

se usan en grupos de riesgo que no pueden recibir la vacuna, como la madres embarazadas.

HERPES ZÓSTER

• También llamado culebrilla, Herpes zona o Fuego de San Antonio, es una reactivación del virus varicela-zóster en adultos.

• Caracterizada por pequeñas ampollas en forma de anillo agrupadas cerca de un dermatoma.

• Es una neuropatía ganglio radicular que afecta los nervios periféricos.

HERPES ZÓSTER: PATOGENIA• El herpes zóster ocurre en

personas que ya han tenido varicela y su sistema inmunológico se debilita.

• El virus, que yacía latente en los ganglios dorsales, vuelve a replicarse y se propaga por las neuronas, afectando áreas de piel especificas.

HERPES ZÓSTER: EPIDEMIOLOGIA

• Enfermedad cosmopolita que a diferencia de la varicela, no presenta estacionalidad.

• Afecta al 20% de la población.• La incidencia aumenta con la edad.• Mas común en pacientes

inmunodeprimidos.• Otros factores de riesgo son el estrés, las

inmunotoxinas y los traumatismos.• Es raro en niños.

HERPES ZÓSTER: CUADRO CLÍNICO

• Presenta un sarpullido doloroso en áreas especificas del cuerpo.• Forma ampollas que se convierten en costras a los 7-10 días.• Fiebre• Cefalea• Prurito (picazón)• Parestesia (hormigueo)• Fotosensibilidad

HERPES ZÓSTER: CUADRO CLÍNICO• Las erupciones cutáneas del herpes zóster son manchas

eritematosas que se convierten en vesículas que siguen un patrón de cinturón sin cruzar la línea media del cuerpo.

• Tiende a afectar no mas de tres metameras (segmentos de la medula espinal inervados por un nervio espinal). Las mas comunes siendo la mitad del tórax y la zona oftálmica.

• Las vesículas se convierten en ampollas que pueden ser hemorrágicas.

• Si infecta al V1 del trigémino, la erupción aparece en la mitad del cráneo y puede tener consecuencias en el ojo, boca, oreja y faringe.

HERPES ZÓSTER: COMPLICACIONES• La principal complicación del herpes zóster es la neuralgia postherpetica (NPH).• Mientras que en la infección por herpes zóster normal el dolor desaparece del dermatoma

en dos o cuatro semanas, cuando hay una NPH, el dolor permanece por meses o hasta años.

• Sucede en el 10% de los casos de herpes zóster y es mas común según la edad.• El dolor puede remitir espontáneamente hasta ser tratado. Es muy intenso y aumento

con el contacto.

HERPES ZÓSTER: DIAGNOSTICO

• El diagnostico consiste en el historial clínico y en el examen físico de vesículas en áreas especificas.

• Un examen citológico por medio de tinción de Tzanck revelaría células gigantes multinucleares.

• Examen de anticuerpos IgM y realización de PCR.

• El diagnostico diferencial consiste en:• Virus de Coxsackie• Virus del Herpes Simple• Varicela• Neuralgia del Trigémino

HERPES ZÓSTER: TRATAMIENTO

HERPES ZÓSTER: PROFILAXIS

• Tenemos la vacuna Zostavax desarrollada por MSD.

• Vacuna atenuada de virus vivos.• Reduce la incidencia en alrededor de

un 50%.• Contacto con niños con varicela

aporta inmunidad parcial.• Ingesta de frutas reduce incidencia.

VIRUS VARICELA-ZOSTER EN REPUBLICA DOMINICANA

• Las vacunas para la varicela y el herpes zóster no forman parte del esquema del PAI.

• La vacuna se aplica a nivel privado y cuesta alrededor de RD$2000.• Hubo una escasez de la vacuna desde octubre del 2014 hasta enero del

2015.• El jueves 19 de Febrero del 2015 se reporto un brote de varicela la

comunidad El Café en Herrera, Santo Domingo Oeste.

http://www.diariolibre.com/noticias/casos-de-varicela-afectan-a-nios-del-gran-santo-domingo-BVDL1044401

BIBLIOGRAFÍA

• "Chickenpox (Varicella) Overview". cdc.gov. November 16, 2011. Retrieved 4 February 2015• "Shingles (Herpes Zoster) Signs & Symptoms". May 1, 2014. Retrieved 26 May 2015.• Murray, Patrick R. (1999). «53». Microbiología medica (Sexta edición). Elsevier.

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