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URGENCIAS ALERGOLÓGICAS

Carolina Mérida FernándezServicio de Alergología

H.U. Virgen de la Arrixaca. Murcia (España)24-11-2005

Dra Mérida FernándezNoviembre 2005 www.alergomurcia.com

URGENCIAS ALERGOLÓGICAS

1. Anafilaxia2. Angioedema3. Exacerbaciones de asma

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1-AnafilaxiaReacción alérgica sistémica (> 2 órganos/sistemas)Síndrome con varios mecanismos, presentaciones clínicas y severidad.Producido por la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos.Tipos:

Alérgico (Tipo I, II y III)Reacciones anafilactoides


1-Anafilaxia

Mediadores bioquímicos:-Degranulación de mastocitos y basófilos-Sustancias preformadas (histamina, triptasa, heparina, otras citoquinas)-Mediadores derivados de lípidos (PG D2, LT (B4, C4, D4, E4), PAF)-Papel de eosinófilos

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1-Anafilaxia

Órganos diana:-Cobayas (broncoconstricción)-Conejos (VC arterias pulmonares y fallo VD)-Perros (congestión hepática)-Humanos (sist. Cardiovascular, tracto respiratorio y GI, piel)


1-Anafilaxia

Etiología:-Antibióticos (+ frecuente entre los fármacos)-Látex (en alza)-Contrastes Rx-Himenópteros-Alimentos (pescado, frutos secos)-Periquirúrgico-AINEs-Idiopático (20-47 %)-ITE

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1-AnafilaxiaSignos y síntomas:

Eritema difusoPrurito difusoUrticaria (+++)Angioedema (+++)BC (++)Edema laríngeoHipotensión...

ArritmiasNauseas/vómitos(+)CefaleaFlushing (+++)Pérdida de conocimiento (+)...


1-Anafilaxia

Diagnóstico diferencial:-Reacciones vasovagales-Flushing idiopático-Mastocitosis-Síndrome carcinoide-Ansiedad-hiperventilación-Déficit del C1 inhibidor-Otros shocks...

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1-AnafilaxiaHipersensibilidad tipo I:

AlimentosFármacos (antibióticos)VenenosLátexITEHormonasProteínas animales/humanasAlergenos diagnósticos

Relajantes muscularesColorantesEnzimasPolisacáridosAINEsEjercicio (fármacos, alimentos)


1-AnafilaxiaHipersensibilidad tipo II y III:

Tipo II:-Inmunoglobulinas iv-Dextrano

Tipo III:-Reacciones transfusionales

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1-AnafilaxiaReacciones anafilactoides:Activación del complemento:-Contrastes radiológicos-Óxido de etileno (diálisis)(Ig E)-Protamina-Otras sustancias usadas en diálisis

Degranulación de mastocitos/basófilos:-Opiáceos-Idiopático-Factores físicos (ejercicio, temperatura)


1-AnafilaxiaTratamientoI- Inmediato:

-Medidas ABC-Adrenalina (0,3-0,5 mg)(0,1/10kg en niños) im o sc (pico plasmático más rápido tras pinchar en muslo im)-Adrenalina (1/10000) iv

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1-AnafilaxiaTratamiento

II- General:-Tumbado y piernas en alto-Mantener vía aérea (intubar, cricotirotomía)-O2 6-8 lpm-Expansores plasmáticos (si hipotensión)-Torniquete (dudosa eficacia)


1-AnafilaxiaTratamientoIII- Específico:

-Adrenalina local-Difenhidramina (Benadryl®)/clorfeniramina(Polaramine®)-Ranitidina (anti-H2)-Nebulizaciones (salbutamol)-Aminofilina-DA (si persiste hipotensión)-Glucagón (bolo y perfusión)-Metilprednisolona (mg/kg/día) (Previene reacciones prolongadas y recidivas) (Ingreso 24 hrs)

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Medidas para prevenir muertes por anafilaxia por fármacos

General:-Historia de alergia a fármacos-Evitar sustancias con reactividad cruzada a las que es sensible-Mejor vía oral que parenteral (im)-Observación 20-30 minutos tras fármaco


Medidas para prevenir muertes por anafilaxia por fármacos

Pacientes de riesgo (episodios previos):-Evitar factores causales-Identificación (tarjeta, medalla)-Adrenalina autoinyectable-Evitar β-bloqueantes, IECAs, MAO y AD tricíclicos-Técnicas de prevención (pretratamiento, desensibilización...)

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1-AnafilaxiaMal pronóstico:

Alta dosis de antígenoPrecocidad de los síntomasRetraso en tratarFármacos vía parenteralUso de β-bloqueantesAsma coexistenteCoexistencia de otras enfermedades


2-AngioedemaDescrito por Quincke en 1882Etiología similar a urticariaInflamación en dermis profunda y tejidos subcutáneosCara, lengua, labios, párpados, úvula...0,1 % población40 % asocia urticariaRemisión:

Tres años (65 %)Cinco años (85 %)Diez años (95 %)

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2-AngioedemaClasificación:

Hereditario:Tipo 1 (déficit de C1 inhibidor)Tipo 2 (anomalía funcional de C1)

Adquirido:IdiopáticoIgE mediado (fármacos, alimentos, infecciones..)IgE no mediado (IECAs, AINEs)Enfermedades sistémicas (LES, hipereosinofilia, linfomas..)Factores físicos (frío, sol, vibración, colinérgico..)Otros (activación del C, reacciones de contacto..)


2-AngioedemaAngioedema hereditario

Definición por William Osler (1888)Fisiopatología por Donaldson y Evans (1963)Epidemiología (1:10000 a 1:150000)Frecuentemente aparece en la 2ª décadaHerencia AD (25 % mutación espontánea)Uno o varios órganos implicadosResolución espontánea (2-5 días)

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Fisiopatología:Pérdida de C1 inhibidor→Anormal activación del C → ↓ C2 y C4

→ Formación de kalicreina y bradicinina↓

Aumento de permeabilidad capilar↓

Angioedema



Clínica:Edema laríngeo:

Mayor mortalidad (tiempo medio 7 hrs) (familias con más riesgo)

Edema de pared intestinal (abdomen agudo)

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Diagnóstico:ClínicaScreening (análisis cuantitativos y cualitativos de C1 inhibidor)Niveles de C2 y C4 bajos en ataque agudoNiveles de C4 permanentemente bajos en la mayoría de los pacientes



Tratamiento:*Ataque agudo→C1 inhibidor (500-1000 U iv en infusión

Berinert®) (no disponible en USA) →Plasma fresco congelado (exacerbaciones))

*Profilaxis a largo plazo:-Evitar IECAs y ACHO; tto precoz de infecciones-Adultos: Andrógenos débiles (danazol)-Niños: Antifibrinolíticos o danazol

*Profilaxis a corto plazo:-Ante intervenciones estresantes (dentales..)-C1 inhibidor previamente-Aumentar dosis de danazol-Plasma fresco congelado

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2-AngioedemaAngioedema adquirido

Tipo 1:Enfermedades reumatológicas, procesos linfoproliferativos de células B..Activación del complemento por Ac anti-idiotipo e Ig de superficie que consumen C1 inhibidor

Tipo 2:AutoAc contra C1 inhibidor


2-AngioedemaAngioedema adquirido

Niveles bajos de C1q (normal en hereditario)Suele ceder al tratar la condición desencadenanteTto agudo: C1 inhibidor

Tipo 1: danazolTipo 2: inmunosupresores

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Angioedema e IECAs

0,1-0,5 % de los que toman IECAsDesde 1ª semana a los 3 años de usoDesaparece a las 24-48 hrs tras suspenderlosMás frecuente con captopril y enalaprilInfluencia de factores genéticosMás frecuente si angioedemas previos por otras causas


Angioedema e IECAs

Cara y labiosFactores de riesgo: obesidad, intubación previa y cirugía facial y de cuello previasTambién precipitan episodios en los hereditarios

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Angioedema e IECAs

Fisiopatología:Defecto (congénito o adquirido) de kininasa 1 (degrada bradicininas)

↓IECAs→acúmulo de bradicininas→VD, extravasación y edema


Angioedema e IECAs

Manejo:Suprimir todos los IECAsTratamiento del episodioARA II se consideran seguros

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Angioedema. Conclusiones

Mayoría asocia urticaria (si no es así, pensar en A. Hereditario o adquirido)Pensar en A. Hereditario (riesgo de mortalidad)Valorar el uso de IECAs en ancianos con angioedema.


3-Crisis asmáticas

Características:Uso de músculos accesoriosPulso paradójico > 25 mm HgFC > 110 lpmFR > 25-30 rpmFEV1 < 50 %Saturación O2 < 91-92 %Dificultad para terminar frases

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3-Crisis asmáticasFactores de mal pronóstico:

Mal control (episodio grave previamente, hospitalizaciones..)Mal cumplimiento del ttoInadecuado tto (β-bloqueantes, exceso de β2 , ausencia de CI)Uso reciente de corticoides oralesAdolescentesCiudades del interiorAmericanos-Africanos>Hispanos>CaucásicosAlergia a Alternaria


3-Crisis asmáticas

Causas:Infecciones de VRA o VRBCese o disminución de ttoMedicación concomitante (β-Bloqueantes)Exposición a alergenos o polución

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3-Crisis asmáticas

Uso de PFM para monitorización y prevenir exacerbaciones (manejo del paciente):

↓ 10%⇒doble dosis de CI↓ 20% ⇒doble dosis de CI + uso de β2

↓ 40-50% ⇒añadir CO↓ >50% ⇒visitar al médico


3-Crisis asmáticasSeveridad medida por FEV1

FEV1 predicho70-10060-6950-5935-49< 35

SeveridadLeveModeradaModerada-SeveraSeveraMuy severa (riesgo vital)

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3-Crisis asmáticasTratamiento

Primera línea:β2-agonistas(inhalados, nebulizados o inyectados)Anticolinérgicos(inhalados o nebulizados)Corticoides (parenterales, orales o inhalados)

Segunda línea:Teofilina/AminofilinaAntileucotrienosOxígeno???Sulfato de magnesio



β2-agonistas:Mejor vía inhaladaMDI 4-8 puffs cada 20 minutos x 3Nebulizados (salbutamol 250-500 microgrcada 20 minutos x 3)

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Bromuro de ipratropio:Asociado a β2-agonistasMDI (2-4 puffs cada 20 minutos x 3)Nebulizado (500 microgr, 1-2 ampollas (250 mg o 500 mg))



Corticoides :No efectos inmediatos (6 hrs tras altas dosis)Eficacia similar vo que parenteralPrednisona 45-60 mgMetilprednisolona 1-2 mg/kg/día

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Teofilina/AminofilinaUso controvertidoDosis (6 mg/Kg de carga; 0.4-0.6 mg/Kg/hora)

AntileucotrienosReduce hospitalizacionesMontelukast (10 mg)Zafirlukast (20 mg)



Sulfato de magnesio:Escasos datosUso en casos severos:

FEV1<25% Signos de enfermedad severa

1,2-2 g iv diluidos en SF (10-20 minutos)

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3-Crisis asmáticasProfilaxis

Educación al pacienteRevisiones médicas:

AlergiaInfeccionesTabaco, drogas, irritantes, humo...Factores socialesInadecuado tto/mal cumplimientoAlteraciones psiquiátricas


3-Crisis asmáticasProfilaxis

Corticoides orales:Mayor potencia para reducir inflamaciónUsados hasta la total mejoría clínica/analítica

Corticoides inhalados:Asociarlos con β2-agonistas (reducir CI)Tras quitar los CO, reducir progresivamente la dosis de CI

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