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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, FACTORES DE RIESGO
ESTUDIO A REALIZARSE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN UCI EN
EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN PERIODO 2014-2015
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO
AUTOR:
MARCOS GABRIEL IZURIETA CORREA
NOMBRE DEL TUTOR
DR. EMILIO VERA
GUAYAQUIL - ECUADOR
2015 – 2016
I
REPOSITORIO DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, FACTORES DE
RIESGO.
ESTUDIO A REALIZARSE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN UCI EN EL
HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN PERIODO 2014-2015
AUTOR/ ES:
MARCOS GABRIEL IZURIETA CORREA REVISORES:
DRA CLARA JAIME
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:
RESUMEN: El tromboembolismo pulmonar es una enfermedad silente, que frecuentemente
empieza como trombosis venosa profunda, del cual un embolo proveniente del ángulo ilio-
femoral viaja a través del circuito venoso hacia el corazón, éste bombea hasta el pulmón
bloqueando una rama principal o segmentaria de las arterias pulmonares causando un cuadro
agudo caracterizado principalmente por disnea de mínimos esfuerzos de instalación súbita, dolor
torácico pleural y tos. Es mortalmente subdiagnosticada por ser enmascarada frecuentemente en
pacientes cuyas comorbilidades podrían desviar la orientación clínica hacia una patología de
base.
Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI X NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES: Teléfono: 0984979487
E-mail:
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil- Facultad de Ciencias Médicas
Teléfono: 042898674
E-mail: http://www.ug.edu.ec
II
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR DE TESIS
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR
EL TÍTULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN
DE GRADO PRESENTADO POR EL SR. MARCOS GABRIEL IZURIETA
CORREA CON C.I. # 0704625581
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, FACTORES DE RIESGO.
ESTUDIO A REALIZARSE EN PACIENTES HOSPITALIZADOS EN UCI EN
EL HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN PERIODO 2014-2015
REVISADA Y CORREGIDO EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ EN SU
TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
____________________________________________
DR. EMILIO VERA
TUTOR
III
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TRIBUNAL DE TRABAJO DE TITULACIÓN
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al Sr. MARCOS GABRIEL
IZURIETA CORREA, ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma
presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de Medicina
como requisito parcial para optar por el título de médico.
________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
__________________________ _________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
____________________________
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
IV
DEDICATORIA
El desarrollo de este trabajo de titulación es dedicado a las nuevas generaciones
artífices del futuro médico que como yo hoy, crean el presente a través de la
investigación científica.
V
AGRADECIMIENTO
Para quienes gracias a su incondicional apoyo, fue posible llegar a cumplir esta meta.
Mi familia, en especial mi madre de quien aprendí que el esfuerzo siempre es
recompensando y que no hay más límite que el que nosotros mismos marquemos.
A mis compañeros de aula, futuros médicos, amigos incondicionales en especial a
Félix Pizarro amigo, colega, hermano, fuente de apoyo durante todos estos años de
sacrificio lejos de mi casa, a todos ellos, quienes se han convertido en mi segundo
hogar.
Gracias al Dr. Cristian Guarderas y Dr. Emilio Vera, mentores, colegas y amigos. Su
pasión, vocación médica y valores profesionales han sido heredados.
Compañeros de guardia, médicos, internos, personal de enfermería, administrativo del
Hospital Abel Gilbert Pontón, lugar que me acogió y mi formación médica ha logrado
consolidar; mi nueva casa, mi hogar.
Gracias a todos ellos, quienes han pasado por mi vida y han dejado una huella que ha
logrado formar quien soy y están siempre presentes.
Marcos Gabriel Izurieta Correa
VI
RESUMEN
El tromboembolismo pulmonar es una enfermedad silente, que frecuentemente empieza
como trombosis venosa profunda, del cual un embolo proveniente del ángulo ilio-
femoral viaja a través del circuito venoso hacia el corazón, éste bombea hasta el pulmón
bloqueando una rama principal o segmentaria de las arterias pulmonares causando un
cuadro agudo caracterizado principalmente por disnea de mínimos esfuerzos de
instalación súbita, dolor torácico pleural y tos. A veces el shock y la muerte es la
primera manifestación clínica.
Los datos sobre ésta patología son escasos, puesto a que muchos no son registrados por
no ser esclarecidos durante su desarrollo. En Europa es una causa importante de
mortalidad, morbilidad y hospitalización, se estima que más de 317.000 muertes
estuvieron relacionadas con la TEV en seis países de la Unión Europea (con una
población total de 454,4 millones) en 2004. De estos casos, un 34% se presentó con
muerte súbita por y un 59% fue resultado de una EP que permaneció sin diagnosticar
durante la vida; solo un 7% de los pacientes que murieron pronto fueron correctamente
diagnosticados de EP antes de la muerte.
Palabras claves: Tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda, factores de
riesgo
VII
ABSTRACT
Pulmonary tromboembolism is a silent disease that often begins as deep vein
thrombosis, which a plunger from the ilio-femoral angle travels through the venous
system to the heart, it pumps into the lung blocking a main branch or segmental arteries
causing an acute pulmonary mainly characterized by dyspnea with minimal installation
effort sudden, pleural chest pain and coughing. Sometimes the shock and death is the
first clinical manifestation.
The data on this topic are scarce, since so many are not registered for not being clarified
during its development. In Europe it is a major cause of mortality, morbidity and
hospitalization, it is estimated that more than 317,000 deaths were related to VTE in six
countries of the European Union (with a total population of 454.4 million) in 2004. Of
these, 34% presented with sudden death and 59% was a result of an EP that remained
undiagnosed for life; only 7% of patients who died suddenly were correctly diagnosed
with EP before death.
Keywords: Pulmonary tromboembolism, deep vein thrombosis, risk factor
VIII
Contenido CERTIFICACIÓN DEL TUTOR DE TESIS .................................................................. II
TRIBUNAL DE TRABAJO DE TITULACIÓN ............................................................ III
DEDICATORIA ............................................................................................................. IV
AGRADECIMIENTO ..................................................................................................... V
RESUMEN ...................................................................................................................... VI
ABSTRACT .................................................................................................................. VII
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 1
1 EL PROBLEMA ....................................................................................................... 2
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................... 2
1.1.1 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA .................................................... 3
1.1.2 JUSTIFICACIÓN ....................................................................................... 3
1.2 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN ................................................................ 3
1.3 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS ................................................. 4
1.3.1 OBJETIVO GENERAL .............................................................................. 4
1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ...................................................................... 4
2 MARCO TEÓRICO .................................................................................................. 5
2.1 HISTORIA ......................................................................................................... 5
2.2 DEFINICIÓN ..................................................................................................... 5
Trombosis venosa profunda ...................................................................................... 5
Tromboembolia pulmonar ......................................................................................... 5
2.3 EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................ 6
2.4 ETIOPATOGENIA ............................................................................................ 6
2.5 FISIOPATOLOGIA ........................................................................................... 7
2.5.1 Tamaño, número y naturaleza de los émbolos. ........................................... 9
2.5.2 Fenómenos de reactividad cardiovascular .................................................. 9
IX
2.5.3 Situación cardiorrespiratoria previa. ......................................................... 10
2.6 FACTORES DE RIESGO ................................................................................ 10
2.7 DIAGNÓSTICO ............................................................................................... 11
2.7.1 Sospecha clínica ........................................................................................ 11
2.7.2 Escala de Wells para el Tromboembolismo Pulmonar ............................. 12
2.7.3 Indice de Wells para descartar Trombosis Venosa Profunda (TVP) ........ 13
2.7.4 Exploraciones elementales. ....................................................................... 13
2.8 HIPÓTESIS ...................................................................................................... 20
2.9 VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN ....................................................... 20
2.9.1 Variable independiente ............................................................................. 20
2.9.2 Variable dependiente ................................................................................. 20
2.9.3 Variable predisponente ............................................................................. 20
3 Metodología ............................................................................................................ 21
3.1 MATERIALES ................................................................................................. 21
3.2 LUGAR DE INVESTIGACIÓN ...................................................................... 21
3.3 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO .................................. 21
3.4 PERIODO DE INVESTIGACIÓN .................................................................. 21
3.5 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS ............................................................ 21
3.5.1 Recursos humanos ..................................................................................... 21
3.5.2 Recursos Físicos ........................................................................................ 21
3.6 PRESUPUESTO .............................................................................................. 22
3.7 UNIVERSO Y MUESTRA .............................................................................. 22
3.7.1 Universo .................................................................................................... 22
3.8 MUESTRA ....................................................................................................... 22
3.9 VIABILIDAD .................................................................................................. 22
3.10 MÉTODO ..................................................................................................... 22
X
3.10.1 Tipo de Investigación ................................................................................ 22
3.10.2 Diseño de Investigación ............................................................................ 22
3.11 PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN ......................................... 23
3.11.1 Operacionalización de las variables de investigación ............................... 23
3.11.2 Operacionalización de Instrumentos de Investigación .............................. 25
3.11.3 Metodología para el análisis de los resultados .......................................... 25
3.11.4 Criterios de Inclusión y exclusión ............................................................. 25
3.11.5 Cronograma de Gantt ............................................................................... 26
4 RESULTADOS Y DISCUSIÓN............................................................................. 27
4.1 RESULTADOS ................................................................................................ 27
5 CONCLUSIONES .................................................................................................. 36
6 RECOMENDACIONES Y PROPUESTAS ........................................................... 37
7 BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................... 38
1
INTRODUCCIÓN
El tromboembolismo pulmonar es una enfermedad silente, que frecuentemente empieza como
trombosis venosa profunda, del cual un embolo proveniente del ángulo ilio-femoral viaja a
través del circuito venoso hacia el corazón, éste bombea hasta el pulmón bloqueando una
rama principal o segmentaria de las arterias pulmonares causando un cuadro agudo
caracterizado principalmente por disnea de mínimos esfuerzos de instalación súbita, dolor
torácico pleural y tos. A veces el shock y la muerte es la primera manifestación clínica.
Es mortalmente subdiagnosticada por ser enmascarada frecuentemente en pacientes cuyas
comorbilidades podrían desviar la orientación clínica hacia una patología de base. Debido a
esto es difícil aclarar a ciencia cierta cuáles son sus niveles de incidencia y mortalidad, puesto
a que muchas veces es revelada durante la autopsia o muy pocas veces es descrita como causa
de muerte.
Los datos sobre ésta patología son escasos, puesto a que muchos no son registrados por no ser
esclarecidos durante su desarrollo. En Europa es una causa importante de mortalidad,
morbilidad y hospitalización, se estima que más de 317.000 muertes estuvieron relacionadas
con la TEV en seis países de la Unión Europea (con una población total de 454,4 millones) en
2004. De estos casos, un 34% se presentó con muerte súbita por y un 59% fue resultado de
una EP que permaneció sin diagnosticar durante la vida; solo un 7% de los pacientes que
murieron pronto fueron correctamente diagnosticados de EP antes de la muerte.
Éste se realizará a través de un estudio retrospectivo de corte transversal con el propósito de
establecer los factores de riesgo más frecuentes para ésta patología en la unidad de cuidados
intensivos del Hospital Abel Gilbert Pontón.
2
CAPITULO I
1 EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La tromboembolia pulmonar es una patología cuyo desenlace catastrófico es muy difícil
combatir siendo irreversible llevando a la muerte, sin embargo la prevención primaria de ésta
a través de la correcta sospecha y orientación clínica tomando las pautas claves para tomar las
medidas profilácticas adecuadas, pueden evadir sus fatales consecuencias.
El tromboembolismo pulmonar es un problema que afecta seriamente a la población mundial
por ser ampliamente no diagnosticado a tiempo y tener consecuencias fatales, se instala con
rapidez y los muchos factores de riesgo que podrían enmascarar su naturaleza podrían
desorientar al profesional sobre las decisiones para manejar éste tipo de patologías, que si
bien es mortal, puede ser prevenido mediante la profilaxis adecuada con un buen criterio
clínico, pensando en evitar una complicación a futuro que llevaría a la muerte del paciente.
En nuestro medio esta patología es muy poco diagnosticada, existe muy pocos datos
epidemiológicos que la describen como causa de muerte o complicación de la condición de
pacientes que cursan durante prolongado tiempo hospitalización en áreas críticas donde una
multiplicidad de factores de riesgo se suman para detonar este problema donde
frecuentemente no se usa la profilaxis adecuada para evitar el desarrollo de tromboembolia
pulmonar, centrando la atención en solucionar el problema base del paciente.
Así mismo existen muy pocas guías en nuestro país que describan la naturaleza de esta
patología los factores de riesgo que deben ser reconocidos individualmente en cada paciente
que potencialmente podría desarrollar una tromboembolia pulmonar con desenlace fatal y que
sean usadas oportunamente como protocolos aplicables a la realidad de cada hospital de la
red de salud pública donde encontramos paciente con periodos muy prolongados de
hospitalización.
3
1.1.1 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Naturaleza: Descriptivo, Retrospectiva
Campo: Salud Pública
Área: Medicina Interna
Tema a investigar: Tromboembolismo pulmonar, factores de riesgo. Estudio a
realizarse en pacientes en pacientes hospitalizados en UCI
Lugar: Hospital Docente de Especialidades Abel Gilbert Pontón
Periodo: 2014-2015
1.1.2 JUSTIFICACIÓN
El desarrollo de este tema que invade ampliamente varios campos médicos que podría
afectar a una gran variedad de pacientes que potencialmente podrían cursar con esta
patología es una ventana abierta a la investigación para la creación futura de un
protocolo de profilaxis que pueda ser usado estos pacientes y evitar un desenlace fatal.
El estudio de este tema principalmente es principalmente para apoyar el diagnóstico
oportuno y evitar así sus consecuencias fatales, en primer lugar incentivando el
análisis de los criterios diagnósticos y factores de riesgo que identifican a tiempo
pacientes vulnerables a esta patología conociendo previamente que a través de una
oportuna profilaxis puede ser prevenida.
1.2 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN
¿Cuáles son los factores de riesgo asociados a tromboembolismo pulmonar en
pacientes que cursan hospitalización en UCI en el Hospital Abel Gilbert Pontón
durante el periodo 2014-2015?
4
1.3 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS
1.3.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la factores de riesgo asociados a tromboembolismo pulmonar en pacientes
hospitalizados en UCI en el Hospital Abel Gilbert Pontón periodo 2014-2015
mediante de un estudio retrospectivo de corte transversal para crear a futuro un
protocolo de para profilaxis de esta patología que ayude en la disminución de la
morbilidad-mortalidad.
1.3.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Establecer los factores de riesgo de tromboembolismo pulmonar en pacientes
hospitalizados en UCI
Identificar los pacientes con factores de riesgo de desarrollar tromboembolismo
pulmonar hospitalizados en UCI
Determinar grupo de edad más susceptible a tromboembolismo pulmonar.
Identificar prevalencia de tromboembolismo pulmonar según el sexo en pacientes
hospitalizados en UCI
5
CAPITULO II
2 MARCO TEÓRICO
2.1 HISTORIA
La historia del tromboembolismo pulmonar se remonta cuando el médico chino Huang Ti
notó que la alteración del flujo venoso en miembros inferiores causaba dolor y escalofríos.
Hipócrates usó el término “leucophlegmatia” en algunas ocasiones y es galeno quien acuña
trombosis.
El pensamiento médico fue dominando durante el siglo XV por la teoría de los humores de
galeno basados en los escritos de Hipócrates y escritores anteriores.
En 1400, Ugo Bezi escribe sobre la relación de trombosis venosa profunda durante una
enfermedad crónica. (S. T. ANNING, 1957)
En el siglo VII, Wiseman describió el incremento del riesgo de trombosis durante el embrazo
y el cáncer. Al mismo tiempo la trombosis venosa profunda del eje iliofemoral en mujeres
postparto fue denominada “Piernas de leche” a una extremidad cubierta por una delgada,
brillante y suave capa de piel blanca como leche, y dilatadas venas. En 1784 Charles White
demostró que la “pierna de leche” fue actualmente causada por obstrucción de las venas.
En 1856 Rudolf Ludwig Karl Virchow fue el primero en evidenciar la formación de
coágulos in situ, sino que procedían de trombos formados en los miembros inferiores y la
pelvis. Identificó varios tipos de trombosis, entre ellas, por comprensión, la neonatal y por
dilatación. (S, 2012). Virchow atribuye esto a tres factores: estasis, daño vascular e
hipercoagulabilidad.
2.2 DEFINICIÓN
Trombosis venosa profunda
Se define como la formación de un coágulo de sangre dentro del sistema venoso profundo
sobre todo sobre el eje ilio-femoral, pero también puede ocurrir en otros lugares como brazos
y abdomen (Sánchez, 2014)
Tromboembolia pulmonar
6
Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo)
desde alguna parte del territorio venoso (Uresandi, y otros, 2013) eje ilio-femoral (90-95%)
en su mayor parte, aunque puede provenir de cualquier parte del territorio venoso
(extremidades superiores, venas prostáticas, uterinas, renales y cavidades derechas)
2.3 EPIDEMIOLOGÍA
Aunque clásicamente se ha tenido una especial consideración con el trombosis venosa
profunda en relación con cirugía o traumatismo recientes, el 50-70% de los episodios
tromboembólicos sintomáticos y el 70-80% de los casos de tromboembolismo pulmonar
mortales en pacientes hospitalizados corresponden a pacientes no quirúrgicos.
En general, el tromboembolismo pulmonar es una causa importante de mortalidad,
morbilidad y hospitalización en Europa. Según se estima con base en un modelo
epidemiológico, más de 317.000 muertes estuvieron relacionadas con la TEV en seis países
de la Unión Europea (con una población total de 454,4 millones) en 20042. De estos casos, un
34% se presentó con muerte subita por y un 59% fue resultado de una EP que permaneció sin
diagnosticar durante la vida; solo un 7% de los pacientes que murieron pronto fueron
correctamente diagnosticados de EP antes de la muerte. (Sociedad, 2014)
La edad media de los pacientes fue 33 años. Los factores de riesgo de mayor frecuencia
determinados fueron hipertensión arterial en un 19.1 %, obesidad con igual frecuencia y en
un 17 % la cirugía mayor. En el 98.1 % de los pacientes el primer episodio trombótico
objetivado ocurrió antes de los 50 años, el 75.5 % presentó trombosis recurrentes y en el 47.2
% no se detectó factor precipitante. Las localizaciones clínicas de trombosis más frecuentes
fueron, trombosis venosa profunda en extremidades inferiores en el 57 %, y trombosis
cerebral en el 28 % de los pacientes. El 45.2% de los pacientes presentaron trombofilia
primaria, y de estos en el 37.5 % se determinó más de un factor trombofílico. (Contreras,
Navarro, Machado, & Suárez, 2015)
2.4 ETIOPATOGENIA
Virchow desarrolló una triada aún vigente que resume la etiopatogenia de la trombosis
venosa profunda; a) la estasis vascular; b) la lesión de la íntima de los vasos; c) las
alteraciones del sistema de la coagulación. Por lo menos una de éstas siempre está presente en
el desarrollo fisiopatológico formando el coagulo.
7
Una vez que el trombo se ha formado, su mecanismo de resolución es la fibrinólisis
endógena, que en ocasiones lo disuelve completamente. Si el trombo no se lisa desencadena
una reacción inflamatoria en la pared de la vena, que se adhiera a la pared en pocos días.
Posteriormente se sigue fibrosando, y forma neovascularización capilar que rodean al trombo,
recanalizándolo, de modo que se restablece en parte la luz original de la vena. En el plazo de
semanas o pocos meses las superficies libres del trombo se encapsulan por endotelio y se
adhiere permanentemente a la pared, pudiendo llegar a calcificarse, y dejando un grado
variable de obstrucción en la luz venosa que produce un flujo turbulento que estimula aún
más la formación de trombo de forma intrínseca. Cuando este proceso de cicatrización ocurre
a nivel de una válvula es muy probable que la deje incompetente. La obstrucción venosa
residual y la incompetencia valvular favorecen el estasis vascular, con la formación de
nuevos trombos cuando se den nuevas situaciones de riesgo. (García Montesinos & Soria
Esojo , TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: VALORACIÓN)
2.5 FISIOPATOLOGIA
La tromboembolia pulmonar aguda aguda interfiere tanto la circulación como el intercambio
de gases. Se considera que la insuficiencia del ventrículo derecho debida a sobrecarga por
presión es la causa primaria de la muerte por tromboembolia pulmonar grave.
La presión arterial pulmonar aumenta solo si se ocluye más de un 30-50% del área transversal
total del lecho arterial pulmonar por tromboembolos. La vasoconstricción inducida por
tromboembolismo pulmonar, mediada por la liberación de tromboxano A2 y serotonina,
contribuye al aumento inicial en la resistencia vascular pulmonar tras la tromboembolia
pulmonar, un efecto que puede revertirse mediante vasodilatadores68,69. La obstrucción
anatómica y la vasoconstricción conducen a aumento en la resistencia vascular pulmonar y
una disminución proporcional en la distensibilidad de las arterias.
El brusco aumento en la resistencia vascular pulmonar da lugar a dilatación del ventrículo
derecho, que altera las propiedades contráctiles del miocardio del ventrículo derecho a través
del mecanismo de Frank-Starling. El aumento en la presión y el volumen del ventrículo
derecho da lugar a aumento en la tensión de la pared y elongación de los miocitos. El tiempo
de contracción del ventrículo derecho se prolonga, mientras que la activación neurohumoral
da lugar a estimulación inotropica y cronotropica. Junto con la vasoconstricción sistémica,
estos mecanismos compensatorios aumentan la presión arterial pulmonar para mejorar el
flujo por el lecho vascular pulmonar obstruido, por lo que estabilizan temporalmente la
8
presión sanguínea sistemica. El grado de adaptación inmediata es pequeño, ya que un
ventrículo derecho de pared delgada no precondicionado no es capaz de generar una presión
arterial pulmonar media > 40 mmHg.
La prolongación del tiempo de contracción del ventrículo derecho hacia la diástole temprana
en el ventrículo izquierdo da lugar a una inclinación hacia la izquierda del septo
interventricular. La desincronización de los ventrículos puede exacerbarse por la aparición de
bloqueo de la rama derecha del haz. Como resultado, el llenado del ventrículo izquierdo se
encuentra impedido en la diástole temprana, y esto puede dar lugar a una reducción del gasto
cardiaco y contribuir a la hipotensión sistémica y la inestabilidad hemodinámica.
Como se ha descrito anteriormente, una excesiva activación neurohumoral en la
tromboembolia pulmonar puede ser el resultado tanto de una tensión anormal de la pared del
ventrículo derecho como de un shock circulatorio. El hallazgo de infiltrados masivos en el
miocardio del ventrículo derecho de pacientes que murieron en las 48 h siguientes a una EP
aguda puede explicarse por la gran cantidad de epinefrina liberados como resultado de la
≪miocarditis≫ inducida por tromboembolismo pulmonar. Esta respuesta inflamatoria podría
explicar la desestabilización hemodinámica secundaria que se produce a veces 24-48 h
después de una tromboembolia pulmonar aguda, aunque la recurrencia precoz de la
tromboembolia pulmonar puede ser una explicación alternativa en algunos de estos casos.
Finalmente, la asociación entre aumento de biomarcadores de lesión miocárdica circulantes y
resultado precoz adverso indica que la isquemia del ventrículo derecho tiene significación
fisiopatológica en la fase aguda de la tromboembolia pulmonar. Aunque el infarto del
ventrículo derecho no es frecuente tras una tromboembolia pulmonar, es probable que como
resultado el desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxigeno pueda dañar los
cardiomiocitos y reducir aún más
La insuficiencia respiratoria en la tromboembolia pulmonar es predominantemente
consecuencia de alteraciones hemodinámicas. Un bajo gasto cardiaco da lugar a desaturación
de la sangre venosa mixta. Además, zonas de flujo reducido en vasos obstruidos, en
combinación con zonas de flujo excesivo en el lecho capilar alimentadas por vasos no
obstruidos, dan lugar a un desajuste entre ventilación y perfusión, lo que contribuye a la
hipoxemia. En aproximadamente un tercio de los pacientes, se puede detectar un shunt de
derecha a izquierda a través de un foramen oval permeable por ecocardiografía: esto tiene
origen en un gradiente de presión invertido entre las aurículas derecha e izquierda y puede
9
dar lugar a hipoxemia grave y mayor riesgo de embolización paradójica y accidente
cerebrovascular. Finalmente, incluso cuando no afecten a la hemodinámica, émbolos distales
de pequeño tamaño pueden crear áreas de hemorragia alveolar que dan como resultado
hemoptisis, pleuritis y efusión pleural, que normalmente es leve. Esta presentación clínica se
conoce como «infarto pulmonar». Su efecto en el intercambio gaseoso es normalmente leve,
excepto en pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria preexistente. (Sociedad, 2014)
Las alteraciones derivadas de una embolización pulmonar dependen de tres factores
fundamentales:
2.5.1 Tamaño, número y naturaleza de los émbolos.
La gravedad de la embolia está en estrecha relación con la magnitud de la disminución del
lecho vascular. La circulación pulmonar constituye un sistema de baja presión, y por diversos
mecanismos permite disminuciones de su lecho. Cuando la superficie ocluida es importante
comienzan a incrementarse las resistencias vasculares pulmonares, pudiendo aparecer
hipertensión pulmonar. Este factor es el mayor responsable de los efectos hemodinámicos
producidos por trombos gruesos. Frecuentemente los émbolos son múltiples (57%), y
predominan en el pulmón derecho y en los lóbulos inferiores, probablemente por ser las
zonas más perfundidas del pulmón. (García Montesinos & Soria Esojo , Tromboembolismo
Pulmonar: Valoración en urgencias, diagnóstico y tratamiento)
2.5.2 Fenómenos de reactividad cardiovascular
A nivel del área embolizada, las plaquetas agregadas, los leucocitos y el endotelio vascular,
liberan una serie de sustancias vasoactivas como la histamina, serotonina y prostaglandinas
que producen una vasoconstrición y broncoconstricción locales. Esto produce una mayor
resistencia de los vasos pulmonares y de las vías aéreas. Probablemente este sea el factor más
importante de los efectos hemodinámicos que aparecen en embolias con pequeños émbolos
múltiples. En algunas ocasiones el TEP produce bradicardia e insuficiencia cardiaca
izquierda, o incluso es causa de muerte súbita en pacientes previamente sanos y con émbolos
de un tamaño que no justifica dicha evolución. Esto se atribuye a la producción de factores
con efecto ionotrópico negativo y a mecanismos neurológicos de tipo reflejo, que influyen
sobre el resto de la circulación pulmonar y el miocardio. (García Montesinos & Soria Esojo ,
Tromboembolismo Pulmonar: Valoración en urgencias, diagnóstico y tratamiento)
10
2.5.3 Situación cardiorrespiratoria previa.
La existencia de una patología cardiopulmonar previa agrava la embolia, pues se produce una
mayor hipertensión pulmonar, y por otra parte hay mayor dificultad para eliminar los
trombos. El infarto pulmonar se llega a producir hasta en el 50% de los pacientes con esta
patología previa, mientras que su incidencia está entre el 10-15% de todos los TEP. (García
Montesinos & Soria Esojo , Tromboembolismo Pulmonar: Valoración en urgencias,
diagnóstico y tratamiento)
2.6 FACTORES DE RIESGO
En la mayoría de las ocasiones la enfermedad tromboembólica se origina en el sistema
venoso profundo de las extremidades inferiores. En esta región los plexos venosos favorecen
la trombosis secundaria a la estasis venosa en pacientes inmovilizados. Los factores
predisponentes para la enfermedad tromboembólica son el estasis venoso de cualquier causa,
cualquier traumatismo incluida la cirugía, las quemaduras, el embarazo, el puerperio y la
edad avanzada. El uso de anticonceptivos orales y los tratamientos hormonales sustitutivos
aumentan el riesgo de desarrollo de tromboembolismo pulmonar, al igual que los vuelos
transatlánticos. Todas las neoplasias aumentan el riesgo, aunque los adenocarcinomas se
asocian con más frecuencia a enfermedad tromboembólica. El carcinoma broncogénico es la
neoplasia más frecuentemente asociada la enfermedad tromboembolica actualmente. Otros
factores que predisponen a enfermedad tromboembólica incluyen niveles elevados de
anticuerpos antifosfolípido, las trombosis previas, la hiperhomocistinemia leve a moderada
(de causa genética o secundaria a déficit de ácido fólico, déficit de B12, déficit de B6,
insuficiencia renal, hipotiroidismo, edad avanzada y hábito tabáquico) y algunas
enfermedades mieloproliferativas crónicas como la policitemia. Los factores clásicos de
riesgo aterogénico como el tabaquismo, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y las
hiperlipidemias no aumentan el riesgo de trombosis venosa37. Los factores genéticos que
predisponen al desarrollo de enfermedad tromboembólica se han agrupado con el término de
trombofilias hereditarias. La frecuencia de trombofilias hereditarias es significativamente
mayor en pacientes consecutivos no seleccionados con trombosis venosa que en sujetos
sanos. Este término incluye la mutación G1691A del gen del factor V (factor V Leiden), la
mutación G20210A del gen de la protrombina (factor II) y la mutación homocigoto C677T en
el gen de la metilenetetrahidrofolato reductasa. Otras causas menos frecuentes de trombofilia
incluyen los déficits de antitrombina, de proteína C y de proteína S, las disfibrinigenemias, la
homocistinuria homocigota y las concentraciones elevadas de factor VIII determinadas por
11
los grupos sanguíneos A o B. Estudios recientes han demostrado que el factor V Leiden es un
claro factor de riesgo para el desarrollo de trombosis venosa profunda pero no para
tromboembolia pulmonar. Quizá la presencia de este defecto de coagulación hace al trombo
más adherente a la pared venosa e impide su migración; además se ha comprobado que los
pacientes con factor V Leiden presentan una prevalencia mucho menor de trombosis en
territorio ilio- femoral que aquellos con factor V normal. Aunque estos hallazgos no permiten
cuestionar el concepto de enfermedad tromboembólica como entidad única, ponen de
manifiesto que se trata de una enfermedad con amplia variedad de manifestaciones clínicas,
moduladas parcialmente por factores genéticos. (Jurestschcke Moragues & Barbosa Ayúcar)
2.7 DIAGNÓSTICO
La sospecha de TEP está basada en datos clínicos. Hay una serie de exploraciones
elementales, como son la radiografía de tórax, el electrocardiograma y la analítica, que sirven
para acrecentar la sospecha inicial, descartando otras enfermedades. Para su confirmación se
precisan pruebas más específicas, unas destinadas a buscar la fuente de émbolos, y otras a
diagnosticar la embolia propiamente dicha.
2.7.1 Sospecha clínica
Los síntomas son los derivados de la TVP y del propio TEP. La presencia de unos obliga
siempre a descartar los otros. Los síntomas de la TVP son de intensidad variable y más de la
mitad de los enfermos permanecen asintomáticos. La inflamación de la pared venosa produce
dolor espontáneo o provocado por el estiramiento del vaso (signo de Homans), y hay signos
locales como aumento de la temperatura, eritema cutáneo, edema, desarrollo de circulación
colateral a través de los vasos subcutáneos, e incluso puede palparse un cordón venoso,
llegando a producirse impotencia funcional. Muchas veces la existencia de estos hallazgos es
dudosa. De hecho, el diagnóstico sólo se confirma por métodos objetivos en la mitad de los
casos en que se sospechó. La clínica del TEP depende del número, tamaño y localización de
los émbolos, edad del paciente y su situación cardiorrespiratoria previa. Su forma de
presentación es muy variable. En un buen número de pacientes es asintomático, pudiendo
producir en algunos casos, después de múltiples episodios (enfermedad pulmonar
tromboembólica), un cuadro de cor pulmonale de causa no justificada en principio. En
numerosas ocasiones el cuadro es inespecífico, pudiendo incluso semejar una infección
respiratoria, o presentando diverso número de síntomas de los que mencionaremos ahora.
Con menos frecuencia se presenta como cuadro sincopal o shock, o debuta produciendo
muerte súbita. El síntoma más frecuente (tabla 4) es la disnea, por lo general de inicio súbito,
12
y a veces agravando una disnea previa en enfermos cardiorrespiratorios crónicos. También 12
son frecuentes la taquipnea y el dolor torácico, habitualmente de tipo pleurítico, y en otras
opresivo, por isquemia miocárdica. Menos del 4% de los pacientes con TEP no presenta
alguno o varios de estos síntomas, por lo que la ausencia de los tres casi excluye el
diagnóstico. Menos frecuentes es la aprensión o sensación subjetiva de gravedad, la tos, por
irritación de los receptores, las palpitaciones y la hemoptisis, que se produce con más
frecuencia cuando hay infarto pulmonar. En la exploración física la taquipnea mayor de 20
respiraciones por minuto es el signo más frecuente. Con menos frecuencia existe taquicardia,
febrícula, que incluso puede llegar a 38ºC o más, sudoración, cianosis, cuya aparición puede
estar influida por patología previa, auscultación cardíaca con refuerzo del segundo tono, y
auscultación pulmonar con sibilantes, debido a la broncoconstricción, o crepitantes, debidos a
las zonas de edema o hemorragia alveolar. El TEP masivo se acompaña de inestabilidad
hemodinámica, y aparecen signos de bajo gasto cardíaco, como palidez, frialdad y sudoración
profusa, cianosis y signos de insuficiencia cardiaca derecha, con soplo sistólico de
regurgitación tricuspídea, éstasis yugular y rara vez edemas atribuibles a este motivo.
2.7.2 Escala de Wells para el Tromboembolismo Pulmonar
Puntuación
Escala de Wells
Diagnóstico alternativo menos probable que la TEP 3,0
Síntomas o signos de TVP 3,0
Antecedentes de TEP o TVP 1,5
Inmovilización de al menos 3 días o cirugía en el último mes 1,5
Frecuencia cardiaca>100/min 1,5
Hemoptisis 1,0
Cáncer en tratamiento activo o paliativo en los últimos 6 meses 1,0
Para dímero D muy sensibleBaja probabilidad: <2 puntosIntermedia probabilidad: 2-6
puntosAlta probabilidad: ≥6 puntosPara dímero D menos sensibleTEP poco probable:≤4
puntosTEP probable: >4 puntos
(Wolf , 2004)
13
2.7.3 Indice de Wells para descartar Trombosis Venosa Profunda (TVP)
Escala de Wells para la Trombosis Venosa Profunda
Neoplasia activa:
Parálisis, paresia o reciente inmovilización con yeso de Extremidad Inferior:
Estancia en cama reciente por más de 3 días reciente o cirugía mayor en las últimas 4
semanas:
Molestias a lo largo del trayecto del sistema venoso profundo:
Edema de toda la pierna:
Aumento del perímetro de la pantorrilla de más de 3 cm respecto a la pierna
contralateral:
Edema con fóvea mayor en la pierna sintomática:
Venas colaterales superficiales (no varicosas):
Otro diagnóstico alternativo tanto o más probable que la TVP:
El Indice de Wells para descartar Trombosis Venosa Profunda es en realidad un estimador de
la probabilidad pre-test de padecer esta enfermedad. Es decir, es de gran utilidad para
descartar la enfermedad cuando el riesgo es estimado como bajo, y es más útil estimar el
riesgo de la trombosis venosa proximal. Puede ser de utilidad fundamentalmente en las
Unidades de Urgencias, en las que en los casos con índices de riesgo muy bajo, puede evitar
efectuar otras pruebas más complejas.
(Tagelagi & Chey, 2007)
2.7.4 Exploraciones elementales.
2.7.4.1 A/ Radiografía de tórax (Rx).
En ocasiones es normal, aunque la ausencia de anomalías radiológicas en un paciente con
disnea súbita e hipoxemia aumenta la probabilidad de TEP. Hasta el 80% de los pacientes con
TEP presentan alteraciones radiológicas, la mayor parte de las veces inespecíficas. Estas son:
14
Elevación de hemidiafragma y descenso de cisuras, por pérdida de volumen
pulmonar, y atelectasias laminares basales, todo en relación con las alteraciones de la
producción del surfactante. Serían las alteraciones más frecuentes, pero poco
específicas.
Pequeños infiltrados alveolares en zonas de edema o hemorragia alveolar.
Zonas de oligohemia pulmonar (signo de Westermark), que cuando son evidentes
tienen valor diagnóstico, aunque a veces se prestan a interpretaciones subjetivas.
Calibre aumentado de las arterias pulmonares centrales, que suele ser más evidente
para la arteria pulmonar derecha. Este hallazgo es especialmente válido cuando se
dispone de radiografías previas.
Aumento del índice cardiotorácico, por dilatación de las cavidades derechas. Se ve
con poca frecuencia
En los casos de infarto pulmonar asociado se producen:
Condensaciones periféricas de distribución segmentaria que disminuyen hacia el hilio, o a
veces de convexidad hacia el hilio con base pleural (joroba de Hampton) por lo general
menores de 4 cm, aunque pueden ocupar un lóbulo entero, habitualmente en los lóbulos
inferiores (70%) y próximos a los senos costofrénicos. Con frecuencia son bilaterales y
múltiples. Pocas veces presentan broncograma aéreo y es raro que se caviten, sugiriendo en
este caso una embolia séptica o infección local sobreañadida. Pueden aparecer a las 24 horas
de producido el TEP, aunque en ocasiones aparecen a los pocos días. A veces se resuelven en
pocos días, pero pueden tardar semanas en desaparecer, e incluso dejar cicatrices residuales.
Derrame pleural, por lo general de escasa cantidad, aunque pueden ser más abundantes y
ocupar hasta un tercio del hemitórax, aunque sin relación con la severidad del infarto. Pueden
ser bilaterales.
2.7.4.2 Electrocardiograma
Se encuentran alteraciones en el 70-80% de los enfermos. Además nos permite descartar
otros diagnósticos como la cardiopatía isquémica y las pericarditis. Los hallazgos más
frecuentes son:
Taquicardia sinusal.
15
Arritmias supraventriculares, sobre todo el flutter y la fibrilación auricular. La
presentación de un flutter sin cardiopatía asociada, debe hacer pensar en el
diagnóstico.
Alteraciones inespecíficas de la repolarización, debidas a la hipoxemia. En los casos
de TEP severo, si la cifra media de la presión arterial pulmonar supera los 25 mmHg,
aparecen en el E.C.G. datos de sobrecarga derecha.
En muchas ocasiones al normalizarse la presión arterial pulmonar estas alteraciones
desaparecen, lo que le confieren un mayor valor diagnóstico. Los hallazgos más frecuentes
son:
Desviación del eje eléctrico hacia la derecha, o más de 30º a la derecha respecto a su
situación previa. -- Onda “T” alta y picuda (p pulmonale), por la dilatación de la
aurícula derecha.
Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del haz de His.
Patrón Q3T3S1 (de McGuinn-White) que aparece entorno al 25% de los enfermos.
Onda “T” invertida en precordiales derechas.
Descenso del segmento “ST” en D2, D3 y aVF.
Hipertrofia de ventrículo derecho.
2.7.4.3 Analítica.
2.7.4.3.1 Hemograma y la bioquímica general
Son normales o presentan alteraciones inespecíficas, como leucocitosis, que a veces son
elevadas, pudiendo superar los 20.000 leucocitos/mm3 , y aumento de los niveles plasmáticos
de LDH y GOT, con BRB normal. No tienen valor diagnóstico. Descarta anemia severa.
2.7.4.3.2 Dímero-D.
Es un producto de degradación de la fibrina, que se considera como marcador de trombosis
aguda. Presenta una baja especificidad, pues niveles elevados también aparecen en
infecciones, neoplasias, afecciones cerebrovasculares o coronarias, insuficiencia cardíaca,
enfermedades reumatológicas y cirugía reciente. Sin embargo, concentraciones menores de
500 ng/ml presentan una alta sensibilidad para descartar TEP, con un valor predictivo
negativo que puede llegar hasta el 94% cuando su valoración se hace junto a una
gammagrafía pulmonar
16
2.7.4.3.3 Gasometría arterial
EN casos de TEP severos o patología previa puede estar en rango de insuficiencia
respiratoria, y la hipocapnia. En pacientes que previamente son retenedores de CO2 puede
aparecer normocapnia. Este patrón gasométrico no es específico del TEP, presentándose en
cualquier patología que curse con hiperventilación. Habitualmente hay elevación del
gradiente alveolo-arterial de O2 (DAaO2) y puede aparecer alcalosis respiratoria, por la
hiperventilación, o acidosis metabólica, en casos de TEP masivos con situación de shock. Sin
embargo, hasta un 15- 30% de los TEP, incluidos pacientes con patología previa, pueden
tener normales la pO2 y el DAaO2. Por tanto, una gasometría normal no descarta en absoluto
la enfermedad.
2.7.4.3.4 Líquido pleural
Si el derrame pleural es significativo se debe hacer toracentesis. El líquido suele ser un
exudado serohemático y, en ocasiones, totalmente hemorrágico. En este último caso tiene
algún valor diagnóstico, al ser limitadas las etiologías de este tipo de derrames. A veces el
líquido es macroscópicamente seroso o presenta bioquímica de trasudado (25%), por lo que
estas características no excluyen el diagnóstico.
2.7.4.4 Investigación de la fuente de émbolos.
2.7.4.4.1 Flebografía.
Es una técnica invasiva que permite visualizar las venas de las extremidades inferiores, pelvis
y vena cava inferior, pudiendo demostrar defectos de replección u obstrucción vascular. Es
considerada el estandar diagnóstico de la TVP, y se ha usado como patrón de referencia para
las otras técnicas. Con frecuencia presenta diversos problemas técnicos en su realización, la
prueba es dolorosa, produce reacciones locales o sistémicas, y hay diferencias de
interpretación entre observadores, por lo que ha sido desplazada por otras técnicas no
invasivas. No obstante, sigue siendo la técnica de elección en casos de sospecha de TVP
distales a la vena poplítea, o para la visualización de la cava.
2.7.4.4.2 Eco-Doppler de extremidades inferiores
Es una técnica no invasiva que ha demostrado su buena sensibilidad y especificidad en el
diagnóstico de la TVP en comparación con la flebografía. Además permite diagnosticar otras
patologías que podrían justificar la clínica del paciente. Sus limitaciones son la valoración de
trombos infrapoplíteos y, en muchos casos, en pacientes que no son delgados, de las venas
17
ilíacas y cava. Se debe hacer de urgencia siempre que sea posible. Se consideran criterios
diagnósticos de TVP:
La presencia de material ecogénico intraluminal, pudiendo verse trombos flotantes.
La distensión venosa, con crecimiento significativo del tamaño vascular, o la
existencia de circulación colateral.
La imposibilidad de colapsar completamente la vena.
La ausencia de flujo venoso espontáneo, o pérdida de sus variaciones con la
respiración, o de su incremento con determinadas maniobras.
2.7.4.4.3 Otras técnicas.
Existen otras técnicas que fueron muy usadas antes del desarrollo del Eco-Doppler, como la
Pletismografía de impedancia, sujeta a muchas situaciones que producen falsos positivos, y
poco eficaz para la valoración de trombos infrapoplíteos, y el Fibrinógeno marcado con I125,
útil para la valoración de trombos infrapoplíteos, pero de escasa sensibilidad cuando éstos son
pequeños, y con mucha demora en el diagnóstico, por lo que la prueba ha caído en desuso.
Está por determinar en un futuro el valor de la Resonancia Magnética, pero los primeros
estudios son favorables. (García Montesinos & Soria Esojo , Tromboembolismo Pulmonar:
Valoración en urgencias, diagnóstico y tratamiento)
2.7.4.5 Investigación de la embolia pulmonar.
2.7.4.5.1 Gammagrafía pulmonar
Es la primera exploración específica a realizar en el TEP hemodinámicamente estable. Se
debe realizar lo antes posible, mejor en las primeras 24-48 horas. Su rendimiento baja en
enfermos con patología pulmonar crónica, que presentan áreas pulmonares mal ventiladas o
perfundidas. Se hace en dos partes:
GGP de perfusión. Consiste en la inyección intravenosa de macroagregados de
álbumina marcados con Tc99. La falta de vascularización se traduce en la ausencia de
radiación en el área afectada. Su sensibilidad puede llegar al 96%, de forma que si es
normal excluye con mucha probabilidad el diagnóstico. Produce falsos positivos
cuando hay áreas del pulmón mal vascularizadas en relación con otra patología
pulmonar.
GGP de ventilación. Se realiza mediante la inhalación de un gas radioactivo. La falta
de ventilación produce la ausencia de radiación en el área afectada. Las zonas del
18
pulmón con cualquier patología están mal ventiladas e hipoperfundidas. Por sí misma
carece de valor diagnóstico para el TEP. La prueba se valora globalmente, estudiando
el tamaño, número y localización de las zonas no perfundidas, y comparándolas con
las alteraciones de la ventilación y la Rx.
Se informa entonces como GGP normal o de baja, media, o alta probabilidad para TEP. En
función del resultado obtenido, la probabilidad de tener realmente un TEP
Probabilidad de TEP según los resultados de la gammagrafia pulmonar.
Normal. < 4 % Se descarta TEP (si baja sospecha)
Baja probabilidad 12 % Precisa otras exploraciones
Media probabilidad 33 % Precisa otras exploraciones
Alta probabilidad 88 % Se asume TEP (si sospecha alta)
.En el TEP hemodinámicamente inestable se considera una prueba de segunda línea, porque
no suele aportar resultados fiables y además se precisa del traslado de un paciente crítico.
Suelen hacerse de control después de la fibrinolisis. (García Montesinos & Soria Esojo ,
Tromboembolismo Pulmonar: Valoración en urgencias, diagnóstico y tratamiento)
2.7.4.5.2 TAC helicoidal
Ha adquirido gran valor en el diagnóstico del TEP, debido a su rapidez y buena sensibilidad,
superior al 83 - 92% en la mayor parte de los trabajos, y que según algunos puede llegar al
100% para trombos centrales, situados en arterias pulmonares principales, lobares o
segmentarias. Su especificidad es mayor del 90%. Los ganglios pueden producir falsos
positivos. Además puede proporcionar un diagnóstico alternativo en caso de no confirmarse
el TEP. Dos cortes del mismo paciente en el que se demuestra un defecto de replección de la
arteria pulmonar derecha (flecha), un pequeño derrame pleural derecho, una condensación
triangular con aspecto de infarto, y una atelectasia de L.I.I. de otra etiología. La gammagrafía
fue de alta probabilidad de TEP. Actualmente es objeto de controversia16 su situación en los
algoritmos diagnósticos del TEP. Se discute la posibilidad de que sustituyera a la GGP como
primera prueba diagnóstica, lo que ocurre ya en hospitales que no la tienen disponible.
Incluso se sugiere que, por su alto valor predictivo negativo, podría sustituirla. Para su
realización necesita un tiempo de apnea mayor de 12-15 segundos, por lo que a veces no se
puede realizar en pacientes hemodinámicamente inestables. (García Montesinos & Soria
Esojo , Tromboembolismo Pulmonar: Valoración en urgencias, diagnóstico y tratamiento)
19
2.7.4.5.3 Arteriografía
Es una técnica invasiva que se realiza mediante la inyección de contraste que emboliza el
árbol vascular pulmonar, pudiendo demostrar defectos de replección o imágenes de stop en
los vasos. Es la prueba última a realizar cuando persisten las dudas diagnósticas con las
demás exploraciones, y el patrón de referencia para las otras técnicas. Presenta
ocasionalmente complicaciones importantes. Está contraindicada si existe hipertensión
pulmonar severa o infarto de miocardio reciente. Una prueba similar es la angiografía por
sustracción digital, que consiste en la sustracción, mediante el procesado de la imagen, de
todas las densidades de fondo distintas al contraste introducido, consiguiendo un mayor
realce de los vasos. Presenta sensibilidad y especificidad más baja que la arteriografía
convencional. Tiene la ventaja de que precisa menor dosis de contraste, y su morbilidad y
mortalidad son más bajas. (García Montesinos & Soria Esojo , Tromboembolismo Pulmonar:
Valoración en urgencias, diagnóstico y tratamiento)
2.7.4.5.4 Ecocardiografía
Es la primera exploración específica a realizar en el TEP hemodinámicamente inestable, pues
es una técnica no invasiva, rápida, y realizable a la cabecera del enfermo. Sirve además para
descartar otras patologías con clínica similar. Cuando los datos de la ecocardiografía no son
concluyentes, ni demuestran otra patología que justifique el cuadro clínico, habría que
recurrir a otras exploraciones como la TCH o la arteriografia., La más útil es la
ecocardiografía transesofágica, que permite visualizar trombos en el tronco y ramas
principales de la arteria pulmonar. La ecocardiografía también permite ver trombos en
cavidades derechas, comprobando su tamaño y motilidad. En el caso de presentarse estos
hallazgos, estaría justificado iniciar el tratamiento sin nuevas exploraciones. En otros casos
aparecen signos de sobrecarga derecha, con dilatación en grado variable de cavidades
derechas e insuficiencia tricuspídea, lo que permite hacer una determinación indirecta de la
presión arterial pulmonar. Estos hallazgos tienen especial valor diagnóstico en pacientes sin
enfermedad cardiorrespiratoria previa. (García Montesinos & Soria Esojo ,
Tromboembolismo Pulmonar: Valoración en urgencias, diagnóstico y tratamiento)
2.7.4.5.5 Otras técnicas
Existen otras técnicas cuyo valor preciso está por aclarar, siendo objeto de estudio. Entre ellas
están, la Resonancia Nuclear Magnética, que permite la visualización de los vasos
pulmonares hasta la sexta o séptima generación, a la que se le ha atribuido una buena
sensibilidad, pero que tiene dificultades de interpretación, la TAC de haz de electrones20 que
20
obtiene mejores resultados que la TCH en las arterias periféricas, y la Ultrasonografía
Intravascular y la Angioscopia, cuyo uso está limitado a muy pocos hospitales. (García
Montesinos & Soria Esojo , Tromboembolismo Pulmonar: Valoración en urgencias,
diagnóstico y tratamiento)
2.8 HIPÓTESIS
HO: Los factores de riesgo del tromboembolismo pulmonar no son útiles para el
diagnóstico precoz y aplicación de profilaxis oportuna.
H1: Los factores de riesgo del tromboembolismo pulmonar son útiles para el
diagnóstico precoz y aplicación de profilaxis oportuna.
2.9 VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN
2.9.1 Variable independiente
Tromboembolismo pulmonar
2.9.2 Variable dependiente
Factores de riesgo
2.9.3 Variable predisponente
Edad
Sexo
21
CAPÍTULO III
3 Metodología
3.1 MATERIALES
El estudio se llevará a cabo en el Hospital de especialidades Abel Gilbert Pontón a través de
la recolección de su base de datos durante el periodo 2014-2015
3.2 LUGAR DE INVESTIGACIÓN
El estudio se llevará a cabo en el Hospital Docente de Especialidades Abel Gilbert Pontón,
obteniéndose los datos a través del análisis de historias clínicas durante el periodo 2014-2015
3.3 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
El Hospital de Especialidades Abel Gilbert Pontón es el hospital más grande de la región
costa del Ministerio de Salud Pública del Ecuador quienes dan acogida a todos los pacientes
que pertenecen a la zona 8
La zona 8 se encuentra al suroccidente del Ecuador, en la región costa, provincia del guayas.
Se compone por el área metropolitana de Guayaquil, Duran y Samborondón. Comprende
486455 Km2
de superficie y tiene 2654274 habitantes que representan el 18% de la población
del país; de ésta el 96% es urbana. (INEC, 2010)
3.4 PERIODO DE INVESTIGACIÓN
El periodo de investigación es retrospectivo transcurre durante el año 2014-2015
3.5 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS
3.5.1 Recursos humanos
Tutor del trabajo de titulación
Investigador
Personal del departamento de estadística del Hospital Abel Gilbert Pontón
3.5.2 Recursos Físicos
Departamento de estadística
Notebook
Tablet
Acceso a internet
22
Impresora
Materiales de oficina
3.6 PRESUPUESTO
Durante la investigación realizada para este trabajo de titulación, los gastos realizados no
fueron significativos al utilizar versiones gratuitas de programas y utilización de bibliotecas
de libre acceso.
3.7 UNIVERSO Y MUESTRA
3.7.1 Universo
Corresponde a todos los pacientes hospitalizados en el Hospital Abel Gilbert Pontón en el
área de cuidados intensivos, quienes no han recibido profilaxis oportuna para
tromboembolismo pulmonar y que presentan factores de riesgos asociados a la patología en
estudio durante el periodo 2014-2015
3.8 MUESTRA
Corresponde a 100 pacientes seleccionados mediante criterios de inclusión y exclusión que
cursaron hospitalización en UCI del Hospital Abel Gilbert Pontón.
3.9 VIABILIDAD
Es un estudio que cuenta con el consentimiento de los directivos del Hospital Abel Gilbert
Pontón bajo la supervisión de la Universidad de Guayaquil que certifica su calidad de
elaboración de estudio.
3.10 MÉTODO
3.10.1 Tipo de Investigación
Investigación de tipo Descriptivo, No Experimental
3.10.2 Diseño de Investigación
Estudio Observacional, Transversal
23
3.11 PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN
3.11.1 Operacionalización de las variables de investigación
VARIABLE INDEPENDIENTE
VARIABLE CONCEPTO INDICADORES ESCALA
VALORATIVA FUENTE
Tromboembolismo
pulmonar
Situación clínico- patológica desencadenada por
la obstrucción arterial pulmonar por causa de un
trombo desarrollado in situ o de otro material
procedente del sistema venoso
Dolor torácico
Tos
Disnea
Si – No
Si – No
Si - No
Historia clínica
VARIABLES DEPENDIENTES
VARIABLE CONCEPTO INDICADORES ESCALA
VALORATIVA FUENTE
Edad Cantidad de años cumplidos a la fecha
<65 años
>65 años
Categórica Historia
clínica
Genero Conjunto de seres que comparten una o más
caracteres en común
Masculino
Femenino
Categórica Historia
clínica
24
Tiempo de encamamiento Número de días que el paciente ha
permanecido encamado
< 7 días
> 7 días
Categórica Historia
clínica
Cirugía/trauma Intervención quirúrgica Si – No Categórica Historia
clínica
Pato
logía
de
base
Diabetes Mellitus 2
Patología previa presente antes del
diagnóstico actual Si – No Categórica
Historia
clínica
Hipertensión Arterial
Obesidad
Neoplasia
Evento cerebro vascular secuelar
Enfermedad tromboembólica
Vasculitis
Enfermedades reumatológicas
Profilaxis para trombosis venosa
profunda
Medidas de prevención para trombosis
venosa profunda
Si
No
Categórica Historia
clínica
25
3.11.2 Operacionalización de Instrumentos de Investigación
Los datos fueron recolectados a través del estudio exhaustivo de las historias clínicas del
departamento de estadística de Hospital Docente de Especialidades Abel Gilbert Pontón.
Estas historias clínicas pertenecen a pacientes hospitalizados en la Unidad de Cuidados
Intensivos de dicha unidad hospitalaria durante el periodo comprendido entre 2014 y 2015
3.11.3 Metodología para el análisis de los resultados
Se obtuvo un universo de 100 pacientes que mediante criterios de inclusión y exclusión han
sido seleccionados para éste estudio
3.11.4 Criterios de Inclusión y exclusión
3.11.4.1 Criterios de Inclusión
Hospitalización/Encamamiento/postración de más de ≥3 días en UCI
Cirugía mayor, ortopédica o traumatológica
Neoplasia tratada en los 6 meses previos
Enfermedad tromboembólica previa
Evento cerebro vascular secuelar
Accesos venosos centrales
Prótesis ortopédicas
Politraumatismo/fracturas severas
Edad avanzada > 65 años
3.11.4.2 Criterios de Exclusión
Menores de <25 años
Uso de anticoagulantes
Hospitalización menor de 3 días en UCI
Deambulación
26
3.11.5 Cronograma de Gantt
ACTIVIDAD JULIO AGOSTO SEPTIEMBRE OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE ENERO FEBRERO
Denuncia el
tema
Elaboración del
anteproyecto
Ejecución del
anteproyecto
Análisis de
resultado
27
CAPÍTULO IV
4 RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1 RESULTADOS
El presente estudio fue realizado mediante el estudio de pacientes que cursaron
hospitalización en el Área de Cuidados Intensivos del Hospital Abel Gilbert Pontón durante
el periodo comprendido entre 2014 y 2015. El tamaño de la muestra es de 100 pacientes
seleccionados mediante criterios de inclusión y exclusión.
La tabla nos indica un número amplio de pacientes más con edad mayor a 65 años con un
repunte entre 25 y 35 años
25-35 35-45 45-55 55-65 Mayor 65 Total
Número de pacientes 15 4 8 16 57 100
Porcentaje 15% 4% 8% 16% 57% 100%
15
4 8
16
57
10
0
15
%
4%
8%
16
%
57
%
10
0%
GRÁFICO 1 DISTRIBUCIÓN POR EDAD
Número de pacientes Porcentaje Exponencial (Porcentaje)
TABLA 1
Edad Número de pacientes Porcentaje
25-35 15 15%
35-45 4 4%
45-55 8 8%
55-65 16 16%
Mayor 65 57 57%
Total 100 100%
28
GENERO NÚMERO DE
PACIENTES
PORCENT
AJE
MASCULIN
O
55 55%
FEMENINO 45 45%
TOTAL 100 100%
Se puede apreciar que esta patología predomina ligeramente en el género masculino
TABLA 3
DÍAS DE HOSPITALIZACIÓN
DÍAS DE HOSPITALIZACIÓN NÚMERO DE
PACIENTES
PORCENTAJE
3 - 10 días 40 40%
11 - 17 días 23 23%
18 - 24 días 22 22%
25 - 31 días 15 15%
TOTAL 100 100%
MASCULINO FEMENINO TOTAL
NÚMERO DE PACIENTES 55 45 100
PORCENTAJE 55% 45% 100%
0
20
40
60
80
100
120
GRAFICO 2 DISTRIBUCIÓN POR GÉNERO
NÚMERO DE PACIENTES PORCENTAJE
29
Se puede observar que el mayor porcentaje de pacientes no rebasaron los 10 días en UCI, sin
embargo un promedio del 20% superó estos días cumpliendo un mes de hospitalización.
TABLA 4
COMORBILIDADES
Comorbilidades Número de Pacientes Porcentaje
Diabetes mellitus 2 38 38%
Hipertensión arterial 39 39%
Neoplasia 12 12%
Evento cerebro vascular secuelar 6 7%
Obesidad 1 1%
Enfermedad tromboembólica 2 2%
Vasculitis 0 0%
Enfermedad reumatológica 1 1%
Total: 100 100%
3 - 10 días 11 - 17 días 18 - 24 días 25 - 31 días TOTAL
NÚMERO DE PACIENTES 40 23 22 15 100
PORCENTAJE 40% 23% 22% 15% 100%
0
20
40
60
80
100
120
GRÁFICO 3 DÍAS DE HOSPITALIZACIÓN EN UCI
NÚMERO DE PACIENTES PORCENTAJE
30
La hipertensión y diabetes mellitus 2 son las principales comorbilidades entre los pacientes
seleccionados seguida de la neoplasia en pacientes que fueron intervenidos quirúrgicamente y
fueron hospitalizados en UCI para su postquirúrgico.
TABLA 5
PACIENTES QUE RECIBIERON PROFILAXIS PARA
TVP
PROFILAXIS
TVP
NÚMERO DE
PACIENTES
PORCENTAJ
E
SI 12 12%
NO 88 88%
TOTAL 100 100%
Diabetesmellitus
2
Hipertensión
arterial
Neoplasia
Eventocerebrovascularsecuelar
Obesidad
Enfermedad
tromboembólica
Vasculitis
Enfermedad
reumatológica
Total:
Número de Pacientes 41 42 6 7 1 2 0 1 100
Porcentaje 41% 42% 6% 7% 1% 2% 0% 1% 100%
41 42
6 7 1 2 0 1
100
41% 42% 6% 7% 1% 2% 0% 1% 100%
Gráfico 4 Comorbilidades
Número de Pacientes Porcentaje 2 per. media móvil (Número de Pacientes)
31
Un gran porcentaje, casi la totalidad de los pacientes seleccionados como candidatos con
factores de riesgo no recibieron profilaxis para Trombosis venosa profunda.
SI NO TOTAL
NÚMERO DE PACIENTES 12 88 100
PORCENTAJE 12% 88% 100%
0
20
40
60
80
100
120
GRAFICO 5 PACIENTE QUE RECIBIERON PROFILAXIS
NÚMERO DE PACIENTES PORCENTAJE
32
TABLA 6
DISTRIBUCIÓN DE PROFILAXIS POR MOTIVO DE HOSPITALIZACIÓN
Motivo de Hospitalización Número de pacientes Si % No %
Cirugía abdominal y traumatológica 9 0 0% 9 10%
Politraumatismo/Fractura mayor 31 3 25% 28 32%
Neoplasia 6 0 0% 6 7%
Enfermedad cerebro vascular 7 3 25% 4 5%
Síndromes medulares o cerebrales con inmovilización 5 2 17% 3 3%
Infarto agudo de miocardio/Insuficiencia cardiaca congestiva 20 4 33% 16 18%
Shock 19 0 0% 19 22%
Quemaduras >20% 3 0 0% 3 3%
Total 100 12 100% 88 100%
El uso de la profilaxis es mínima, siendo con mayor frecuencia usada en pacientes con un diagnóstico de ingreso a UCI de infarto agudo de
miocardio seguido de cerca por politraumatismos y enfermedad cerebro vascular
33
Cirugíaabdominal y
traumatológica
Politraumatismo/Fractura mayor
NeoplasiaEnfermedad
cerebro vascular
Sindromesmedulares o
cerebrales coninmovilización
Infarto agudode
miocardio/Insuficiencia cardiaca
congestiva
ShockQuemaduras
>20%Total
Número de pacientes 9 31 6 7 5 20 19 3 100
Si 0 3 0 3 2 4 0 0 12
% 0% 25% 0% 25% 17% 33% 0% 0% 100%
No 9 28 6 4 3 16 19 3 88
%2 10% 32% 7% 5% 3% 18% 22% 3% 100%
0
20
40
60
80
100
120
GRAFICO 6 DISTRIBUCIÓN DE PROFILAXIS POR MOTIVO DE HOSPITALIZACIÓN
Número de pacientes Si % No %2
34
TABLA 7
DISTRIBUCIÓN POR SIGNOS Y SÍNTOMAS CON DIAGNÓSTICO DE TEP
Signos y síntomas Total de Pacientes % Diagnosticados con TEP %2
Disnea 60 60% 2 33%
Tos 8 8% 0 0%
Dolor pleurítico 3 3% 0 0%
Hemoptisis 1 1% 0 0%
Signos Electrocardiográficos 0 0% 0 0%
Signos Radiológicos 1 1% 0 0%
Signos Ecográficos 2 2% 1 17%
Asintomático 25 25% 3 50%
Total 100 100% 6 100%
Aunque el signo predominante es la disnea, no parece estar directamente relacionada con el diagnóstico preciso de TEP, que podría ser sub
diagnosticada, puesto que el diagnóstico como tal de TEP es muy bajo.
35
Disnea TosDolor
pleuríticoHemoptisis
SignosElectrocardiog
ráficos
SignosRadiológicos
SignosEcográficos
Asintomático Total
Total de Pacientes 60 8 3 1 0 1 2 25 100
% 60% 8% 3% 1% 0% 1% 2% 25% 100%
Diagnosticados con TEP 2 0 0 0 0 0 1 3 6
%2 33% 0% 0% 0% 0% 0% 17% 50% 100%
0
20
40
60
80
100
120
GRAFICO 7 DISTRIBUCIÓN POR SIGNOS Y SÍNTOMAS CON DIAGNÓSTICO DE TEP
Total de Pacientes % Diagnosticados con TEP %2
36
CAPÍTULO V
5 CONCLUSIONES
La edad avanzada es un factor de riesgo presente muy importante, puesto que en
mayores de 65 años se observó la mayor cantidad de factores de riesgo asociados. Es
seguido con la edad de entre 25 – 35 años quienes presentan secuelas por
politraumatismos por accidentes de tránsito que llevan a la postración a larga data.
El género masculino predomina frente al femenino ligeramente, quizá debido a la
actividad cotidiana y ser más propenso a accidentes así como factores de riesgo
asociados.
Un gran número de pacientes permanecen hospitalizados en esta área durante un
periodo superior a 3 días, en estado de postración con un alto riesgo de trombosis
venosa profunda y una cifra muy significativa permanecen durante periodos aún
mucho más prolongados que los expone más.
Apenas un pequeño número de pacientes recibieron profilaxis para tromboembolia
pulmonar 12%, debido quizá a la no identificación adecuada de a través de una escala
clínica para su uso.
De aquel pequeño porcentaje de pacientes que recibió profilaxis, los pacientes con
diagnóstico de infarto agudo de miocardio, politraumatismo y enfermedad cerebro
vascular secuelar fueron los que la recibieron.
El tromboembolismo pulmonar es una patología muy difícil de diagnosticar si no se
toman en cuenta criterios clínicos predictores. Si se espera a la instauración del cuadro
la mortalidad es muy alta y aun así el diagnóstico definitivo de causa de muerte por
Tromboembolia pulmonar es controvertido.
37
CAPÍTULO VI
6 RECOMENDACIONES Y PROPUESTAS
Estandarizar una guía para la identificación de pacientes, a través de una escala clínica
predictora la cual sea socializada a todo el personal sanitario de la unidad. Este es un
paso gigantesco hacia una mejora en la calidad de la unidad que debe ser tomada
como sugerencia para el futuro que ayudará a la progresión en el cuidado del paciente
a través de medidas profilácticas oportunas.
El uso oportuno de medidas profilácticas debe ser primordial para evitar desenlaces
fatales que podrían ser prevenidos.
38
7 BIBLIOGRAFÍA
Contreras, Y. M., Navarro, M. R., Machado, S. I., & Suárez, D. J. (2015). Aspectos clínicos y
epidemiológicos de pacientes con trombofilia primaria. Cardiocentro “Ernesto Che
Guevara”. 2011-2014.
Arcasoy SM, Kreit JW: Thrombolytic therapy of pulmonary embolism a comprehensive
review of current evidence. Chest 1999; 115: 1695-1707.
Bazeed M.F Saad A. Sultan A. Ghanem M.A. Khalil D.M. Prediction of pulmonary
embolism outcome and severity by computed tomography. Acta radiologica (Stockholm,
Sweden : 1987). 51 (3) (pp 271-276), 2010
Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N, Pruszczyk P, Bengel F, Brady A.J.B., Ferreira D,
Janssens U, Klepetko W, Mayer E, Remy-Jardin M y Bassand J.P. Guías de práctica clínica
de la Sociedad de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del
tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008; 61 (12): 1330- 1352.
Nikolaou K, Thieme S, Sommer W, Johnson T, Reiser M: Diagnosing Pulmonary Embolism
New Computed Tomography Applications MD J Thorac Imaging Volume 25, Number 2,
May 2010
Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside
without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism
presenting to the emergency department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann
Intern Med. 2001;135:98-107
Sanchez O, Trinquart L, Colombet I, Duriex P, Huisman MV, Chatellier G et al. Prognostic
value of right ventricular dysfunction in patients with haemodynamically stable pulmonary
embolism: a systematic review. Eur Heart J 2008;29:1569-77.
4. Stein P, Beemath A, Matta F, Goodman L, Weg J, Hales C, Hull R et al. Enlarged Right
Ventricle Without Shock in Acute Pulmonary Embolism: PrognosisAm J Med. 2008 January
; 121(1): 34–42.
García Montesinos, R., & Soria Esojo , M. (s.f.).
García Montesinos, R., & Soria Esojo , M. C. (s.f.).
39
INEC. (2010). http://www.ecuadorencifras.gob.ec. Obtenido de
http://www.ecuadorencifras.gob.ec/sistema-integrado-de-consultas-redatam/
Torbicki A, Perrier A, Sanchez O, Trinquart L, Colombet I, Durieux P, Huisman MV,
Chatellier G, Meyer G. Prognostic value of right ventricular dysfunction in patients with
haemodynamically stable pulmonary embolism: a systematic review. Eur Heart J. 2008 Jun;
29(12):1569-77. Epub 2008 May 21
Jurestschcke Moragues, M. A., & Barbosa Ayúcar, C. (s.f.).
S, H. (2012). The Stony road to anticoagulation. Remedica.
S. T. ANNING, M. M. (1957). THE HISTORICAL ASPECTS OF.
Sánchez, K. T. (2014). Trombosis Venosa Profunda. Revista médica de Costa Rica y
Centroamérica LXXI, 4. Recuperado el || de Febrero de 2016, de
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2014/rmc144p.pdf
Sociedad, G. d. (2014). Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el
tratamiento. Revista Española de Cardiología 2015.
Tagelagi, M., & Chey, C. (2007). NZMJ.
Uresandi, F., Uresandi, F., García-Bragado, F., Domenech, P., Lecumberri, R., Escribano, P.,
. . . Jiménezl, D. (19 de Julio de 2013). Consenso nacional sobre el diagnóstico,
estratificación de riesgo y tratamiento de. 14. Recuperado el 11 de Febrero de 2016
Wolf , S. (2004). Prospective validation of Wells Criteria in the evaluation of patients with
suspected pulmonary embolism. Obtenido de
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15520710
Squizzato A, Micieli E, Galli M, et al. Diagnosis and management of venous
thromboembolism: Results of a survey on current clinical practice. Thromb Res. 2009 May
19. En prensa