unidad 1 cardiaco

5/17/2018 Unidad 1 Cardiaco - slidepdf.com

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Universidad Autónoma de Ciudad Juárez

Instituto de Ciencias BiomédicasPrograma de Médico Cirujano

Fisiología Humana I

MODULO #1. “CORAZON”

Hernández Gutiérrez Mariel Alejandra.97652



Dra. Leticia Valdez

EL CORAZON COMO BOMBA:

Del ventrículo derecho se expulsara sangre dirigida a lacirculación pulmonar o circulación menor la cual únicamenteva a ir dirigida al tejido pulmonar; mientras que la expulsada através del ventrículo izquierdo es la que se dirige a los demásórganos y tejidos formando la circulación mayor o sistémica.

Ritmo cardiaco: Es la sucesión de contracciones cardiacas quetienen como fin el transmitir potenciales de acción por elmusculo cardiaco con la finalidad de producir latidos rítmicos.

El musculo cardiaco de acuerdo a su localización se divide enauricular y ventricular, éste tiene un aspecto similar al delmusculo esquelético mas sin embargo tiene la diferencia deque tiene una contracción mucho más fuerte.

En su espesor tiene fibras musculares las cuales van a ser lasencargadas de la excitación y conducción teniendo comoproducto una contracción débil.

MUSCULO CARDIACO COMO SINCITIO

Miofibrillas: Tienen filamentos de actina y miosina

Discos intercalados: Son las zonas oscuras entre las fibrasmusculares las cuales separan células musculares entre sí, lasuniones de células son comunicantes las cuales sonpermeables y permiten la difusión de iones, haciendo mássimple el potencial de acción.

POTENCIALES DE ACCION EN EL M. CARDIACO

En fibras del musculo ventricular es de 105mV

Entre latidos es de -85mV

Durante el latido +20mV



Después de la espiga inicial dura la membrana despolarizadapor 0.2 segundos formando una meseta que cuando llega a sufinal nos indica una repolarización.

La meseta produce que la contracción ventricular dure hasta

15 veces más en musculo cardiaco que en musculoesquelético.

El potencial de acción prolongado y meseta en musculocardiaco es producido por:

Abertura de canales rápidos de sodio (Na)

Abertura de canales lentos de Calcio (canales Na-Ca): Seabren con más lentitud (varias decimas de segundo)

provocando una prolongación de la despolarizaciónrepercutiendo directamente sobre la meseta.

Después del potencial de acción la permeabilidad demembrana del musculo cardiaco a iones potasio se reduce 5veces debido al flujo de entrada del calcio.

Al reducir el Potasio se va a reducir la salida de éste mismo enla meseta lo que va a impedir el regreso rápido del voltaje ydel potencial de acción a reposo.

Canales de Ca-Na: Cuando se cierran después de 0.2 a 0.3segundos se incrementa la permeabilidad de potasio siendoéste quien devuelve el potencial de membrana a reposo.

VELOCIDAD DE CONDUCCION DE SEÑALES EN MUSCULOCARDIACO

La velocidad de la transmisión del potencial de acción enfibras musculares auriculares y ventriculares es de 0.3 a 0.5m/s.

En las fibras de purkinje la velocidad de conducción alcanzavelocidad hasta de 4 m/s

PERIODO REFRACTARIO DEL MUSCULO CARDIACO



Periodo refractario: Es el intervalo de tiempo durante el cualel impulso cardiaco normal no puede reexitar una zona yaexcitada.

Dura 0.25 a 0.30 segundos (meseta prolongada)

Periodo refractario relativo: Es de 0.05 segundos Cuando esmás difícil de excitar el musculo, se puede hacer con señalintensa provocándole una contracción prematura

Periodo refractario auricular es de 0.15 segundos mientrasque el ventricular es de 0.30 segundos

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCION: FUNCIONDE IONES CALCIO Y TUBULOS TRANSVERSALES

Acoplamiento excitación-contracción: El potencial de acciónproduce una contracción en las miofibrillas

Cuando un potencial de acción actúa sobre la membrana en elmusculo cardiaco el potencial de acción se distribuye alinterior de la fibra del musculo cardiaco, a lo largo de lamembrana de los túbulos transversales (T) provocando laliberación de calcio desde el sarcoplasma.

El calcio actúa sobre las miofibrillas catalizando reacciones

químicas que provocan el deslizamiento de filamentos deactina y miosina que tienen como efecto la contracciónmuscular.

Los túbulos T cuentan en su interior con mucopolisacaridos ycalcio disponibles para su difusión al interior de la fibrilla.

Fuerza de contracción dependiente de Calcio: En el liquidoextracelular se produce por una apertura de los túbulos T através de la membrana celular del musculo cardiaco, también

se puede introducir del espacio extracelular.El fin de la meseta se presenta cuando se interrumpe laentrada de calcio. Por lo que el calcio del sarcoplasma pasa alexterior de las fibras musculares hacia el retículosarcoplasmico y el espacio de los túbulos T hasta que sepresente un nuevo potencial.



DURACION DE LA CONTRACCION

La contracción se presenta después de milisegundos dellegado el potencial de acción, y continua hasta milisegundosdespués de que se va.

Depende de la duración del potencial de acción incluyendo lameseta 0.2 en m. auricular y 0.3 segundos en m. ventricular.

CICLO CARDIACO :

Desde el comienzo de un latido hasta el siguiente, cada ciclogenerado por potencial de acción en nodo sinusal (aurículaderecha) por VCS

Potencial de acción – nodo sinusal – nodo auricular – hazatrioventricular – ventrículo

DIASTOLE Y SISTOLE

Relajación= diástole

Contracción= Sístole



Fonocardiograma- Son los ruidos que produce el corazón encada bombeo

RELACION DEL ELECTROCARDIOGRAMA CON EL CICLOCARDIACO

- Onda P : Indica la propagación de la despolarización enlas aurículas provocando una contracción auricularproduciendo una ligera elevación de la curva de presiónauricular después de la onda P. 0.16 segundos despuésdel inicio de la onda P vendrán las ondas QRS comoconsecuencia de la despolarización de los ventrículosgenerando la contracción ventricular y con ella unaelevación de la presión ventricular.

- El complejo QRS inicia antes del inicio de la sístoleauricular.

- Onda T: indica la repolarización del ventrículo cuando lasfibras musculares del ventrículo comienzan a relajarse,se produce poco antes de la contracción ventricular

FUNCION DE LAS AURICULAS COMO BOMBA DE CEBADO

80% de la sangre fluye de aurículas a ventrículos antes de lacontracción auricular.

20% después de la contracción auricular

Tiene la capacidad de bombear 300% y 400% mas sangre dela que necesita el cuerpo en reposo.

CAMBIOS DE PRESION EN AURICULAS

Onda a: Indica la contracción auricular

• Presión en aurícula derecha aumenta 4 a 6mmHg

• Presión en aurícula izquierda aumenta 7 a 8mmHg

Onda c: Cuando los ventrículos comienzan a contraerse por elflujo de sangre que fluye del ventrículo a la aurícula alcomienzo de la contracción ventricular por presión a lasválvulas AV por presión ventricular.



Onda v: Fin de la contracción ventricular por el flujo lento desangre a aurícula desde las venas cuando están las válvulasAV cerradas.

FUNCION DE LOS VENTRICULOS COMO BOMBA

Llenado de ventrículos: En la sístole ventricular la sangre estaen las aurículas y las válvulas AV están cerradas; al terminarla sístole la sangre pasa de la aurícula al ventrículo eincrementa la curva de volumen del ventrículo izquierdodando lugar a un periodo de llenado rápido ventricular(durante el primer tercio de la diástole). En el tercio mediosolo fluye una pequeña cantidad de sangre de la aurícula al

ventrículo y en el último tercio las aurículas se contraen y leotorga un impulso extra a la sangre de la aurícula alventrículo.

VACIADO DEL VENTRÍCULO EN SÍSTOLE

Periodo de contracción Isovolumetrica: Después del inicio dela contracción ventricular se da un aumento de la presiónventricular, después de 0.02 a 0.03 segundos de que seacumulo presión provoca la apertura de la válvula AV y se da

la contracción ventricularPeriodo de Expulsión: Cuando la presión del ventrículoizquierdo sobrepasa los 80mmHg y la del ventrículo derechosobrepasa los 8mmHg, el 70% del vaciado de la sangre seproduce en el primer tercio de la eyección o expulsión y el30% restante en los siguientes dos tercios (eyección lenta).

Periodo de relajación isovolumetrica: Fin de la sístole,relajación ventricular genera un decremento de la presión

intraventricular, 0.03 a 0.06 segundos después el musculosigue relajándose y disminuyendo la presión intraventricular.

VOLUMEN TELEDIASTOLICO, TELESISTOLICO Y SISTOLICO

Volumen telediastólico: En la diástole el llenado normal decada ventrículo se incrementa el volumen de 110 a 120mL



Volumen sistólico: Ventrículos se vacían en la sístole, ydisminuye el volumen a 70mL

Volumen telesistolico: El volumen que queda en cadaventrículo, éste es de 40 a 50mL

Fracción de eyección: Es la fracción de volumen telediastolicapropulsada y equivale a 60%.

FUNCION DE LAS VALVULAS

Válvulas Auriculoventriculares (AV): Son la mitral y latricúspide, impiden el regreso de sangre del ventrículo a laaurícula en la sístole.

Válvulas sigmoideas (aortica y pulmonar): Abren y cierran enforma pasiva, se cierran por el flujo retrogrado ya que notiene cuerdas tendinosas.

La función de los músculos papilares radica en unirse a losbordes de la válvula AV mediante cuerdas tendinosas luego secontraen junto con las paredes ventriculares, no colaborancon el cierre de la válvula, tiran hacia el ventrículo; si serompe alguna cuerda tendinosa o se paraliza habrá un flujo

retrogrado provocando una insuficiencia grave o letal.CURVA DE PRESION AORTICA

Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presiónventricular aumenta rápidamente hasta que se abra la válvulaaortica. La entrada de sangre en las arterias hace que sedistiendan y aumente su presión a 120mmHg.

Cuando se cierra la válvula aortica por el flujo retrogrado se

produce una incisura.RELACION TONO CARDIACO Y BOMBEO CARDIACO

Se producen por las vibraciones que se emiten al cerrar lasválvulas o de los líquidos circulantes.



Primer ruido: Cierre deválvulas AV

Segundo ruido: Cierreválvula aortica y pulmonar

Tercer ruido: Flujo delllenado lento del ventrículo

Cuarto ruido: ContracciónAuricular

PRODUCCION DE TRABAJO CARDIACO

Trabajo de latido del corazón: Cantidad de energía cardiacaconvertida en trabajo durante cada latido al bombear sangrea arterias.

Trabajo por minuto: Energía transformada en trabajo en unminuto.

Trabajo cardiaco: Para mover la sangre venosa de baja

presión a arterias de alta presión.

Trabajo de volumen-presión o trabajo externo: Necesario paraacelerar la sangre a velocidad de expulsión por válvulaaortica, pulmonar.

DIAGRAMA DE VOLUMEN-PRESION DURANTE EL CICLOCARDIACO, TRABAJO CARDIACO.

Fase 1: Periodo de llenado. Comienza con un volumen

ventricular de 45mL, presión diastólica de 0mmHg. Se llega aun volumen de 115mL conforme se va la sangre de la auriculaal ventrículo y la presión aumenta a 5mmHg.

Fase 2: Periodo de contracción IV. El volumen no cambia porque todas las válvulas se mantienen cerradas, mas sinembargo se aumenta la presión a 80mmHg.

Fase 3: Periodo de expulsión. Aumenta la presión sistólica y sedisminuye el volumen ventricular.

Fase 4: Periodo de relajación IV. Fin de la expulsión, la válvulaaortica se cierra.

Precarga: Tensión del musculo cuando empieza a contraerse.

Poscarga: carga contra la que el musculo genera su fuerzacontráctil.



REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO

En reposo se bombean de 4 a 6 litros de sangre por minuto,mientras que en esfuerzo o ejercicio se incrementa de cuatroa siete veces

MECANISMOS INTRINSECOS DE REGULACION CARDIACA

Mecanismo de Frank-Starling: La cantidad de sangrebombeada por el corazón cada minuto está determinada porel flujo de sangre de regreso al corazón llamado retornovenoso.

(Cuanto más se distienda el musculo cardiaco en el llenado,es mayor la fuerza de contracción y mayor la cantidad de

sangre bombeada a la aorta).CURVAS DE FUNCION VENTRICULAR

Curva de gasto de trabajo sistólico: Conforme aumenta lapresión auricular aumenta el gasto sistólico también hasta ellímite del bombeo ventricular por minuto.

Curva de gasto ventricular: Muestra dos curvas las cualesrepresentan a los dos ventrículos y significa que cuando hayaumento de cada presión auricular, el gasto cardiaco por

minuto también incrementa.Estas curvas nos representan el mecanismo de Frank Starling.

CONTROL POR LOS NERVIOS SIMPATICOS Y PARASIMPATICOS

Para niveles de presión auricular de entrada, la cantidad desangre que se bombea cada minuto, se puede aumentar másdel 100%

Estimulación simpática va a aumentar la frecuencia cardiacadesde 70 hasta 180 o 250bpm, también va a incrementar lafuerza de contracción aumentando el bombeo y la presión deéste; puede llegar a incrementarnos de 2 a 3 veces el gastocardiaco. Puede llegar a disminuir la función cardiaca.



Estimulación parasimpática produce que se detenga unossegundos los latidos reduciéndolos en número provocandoque lata hasta a 20 o 40bpm , también actúa en la fuerza decontracción ya que la reduce de 20 a 30%; comoconsecuencia de ello también reduce la función cardiacahasta 50%

EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO SOBRE LAFUNCION CARDIACA

Iones K: Tienen un efecto sobre el potencial de membrana yde acción. Cuando hay exceso en el Liquido extracelular (LEC)provoca que el corazón se dilate y se quede flácido, también

reduce la frecuencia cardiaca, pueden bloquear la transmisióndel impulso cardiaco de la aurícula al ventrículo por el haz AV.Cuando aumenta la concentración de iones potasio a 8-12mEq/L (2 a 3 veces más de lo normal) nos generara unritmo anormal hasta la muerte.

Iones Ca: Intervienen en la activación del proceso contráctilmuscular. Y cuando éste está reducido va a producir laflacidez cardiaca al igual que el potasio.

EXCITACIÓN RITMICA DEL CORAZON:El corazón tiene un sistema electrogenico para:

• Generar impulsos rítmicamente y que estos causenla contracción del musculo cardiaco.

• Conducir los impulsos en el corazón

• Las aurículas se contraigan 1/6 segundo antes quelos ventrículos para que éstos se llenen y expulsen

la sangre

• Todo el ventrículo se contraiga al mismo tiempo

Sistemas especializados de estimulación y conducción delcorazón:

N. sinusal: Genera impulso rítmico



Vías internodales: llevan el impulso desde el nodosinusal al nodo AV

Nodo AV: Impulso de la aurícula se demora antes de iral ventrículo

Haz AV: Envía el impulso de aurícula a ventrículo

Haces de purkinje: mandan el impulso a todos lossitios del musculo cardiaco

El nodo sinusal está localizado en la pared posterolateralsuperior de la aurícula derecha, inferior a la desembocadurade la vena cava superior.

MECANISMO DE RITMO DEL NODULO SINUSAL

El potencial de la membrana en reposo de la fibra del nodosinusal entre descargas es de -55 a -60mV (en la fibramuscular es de -80 a -95).

Las fibras son naturalmente permeables a los iones sodio, lacarga positiva de los iones Na que penetran neutralizan hastacierto punto esa negatividad.

En el musculo cardiaco hay 3 tipos de canales iónicos:

Apertura de canales rápidos de Na: Provocan acceso apotencial de acción

La meseta se produce por la apertura de los canales lentosCa-Na.

La apertura de los canales K hace que los iones potasio salganal exterior para devolver el potencial de acción a reposo.

Fibras del Nódulo sinusal tienen una carga de -55mV por loque están inactivos los canales rápidos de sodio ya que elpotencial de acción es menor que los -60mV causando queúnicamente se abran los canales lentos de Ca-Na.



AUTOEXITACION EN LAS FIBRAS DEL NODULO SINUSAL

La alta concentración de iones Sodio en el liquido extracelularhace qe los iones sodio se desplacen al interior de la fibra enreposo por que tiene algunos canales abiertos, este flujo de

iones sodio al interior nos va a incrementar el potencial demembrana cada dos latidos. Cuando hay un potencial de-40mV se activan los canales de Na-Ca permitiendo entradade estos iones y dando lugar al potencial de acción.

Los canales de Ca-Na se inactivan a 100 o 150ms después deabrirse debido a que al mismo tiempo también se abrenmuchos canales de potasio.

Cuando se quedan los canales de K abiertos crean un exceso

de negatividad en el interior de la fibra a lo que se le llamahiperpolarizacion, esta se elimina cuando comienzan acerrarse los canales K. Luego el sodio del interior supera alexterior y se desplaza hacia arriba el potencial de acción y sellega al umbral de -40mV

VIAS INTERNODULARES Y DE TRANSMISION DELIMPULSO CARDIACO POR LAS AURICULAS.

En el musculo auricular es de 0.3 m/s, en algunas fibras de

1m/s. La banda interauricular anterior (va a la aurículaizquierda), hay otras 3 en las paredes anterior, lateral yposterior las cuales van a llegar al nodo AV por lo que seforman tres vías.

NODULO AURICULO-VENTRICULAR Y RETRASO DE LACONDUCCION DEL ESTIMULO DESDE LAS AURICULAS ALOS VENTRICULOS

Retraso entre aurículas y ventrículos por que las aurículas

vacían en los ventrículos antes de la contracción ventricular.

El nodo AV se sitúa atrás de la válvula tricúspide y junto a ladesembocadura del seno coronario tiene conexión con vías deconducción internodales y has AV.



Nodo sinusal: a través de vías internodales a nodo AV en0.03s, tiene un retraso de 0.09s en nodo AV luego a través delhas penetrante del has AV llega al ventrículo con un retrasode 0.04s. Por lo que hay un retraso total de 0.13s de lo cual sele suma el retraso inicial de 0.03s entre Nodo sinusal y el AV,por lo que nos da como gran total una duración de 0.16s.

TRANSMISION RAPIDA EN EL SISTEMA VENTRICULAR DEPURKINJE

Conducen desde el Nodo AV y has AV, son fibras grandes, quetransportan el potencial de acción a una velocidad entre los1.5 a 4 m/s debido a su alto nivel de permeabilidad deuniones intracelulares de discos intercalares, por ello los ionespasan con facilidad ya que esto incrementa su velocidad.

CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y DE LA CONDUCCION ENEL CORAZON

El nodo sinusal como marcapasos cardiaco: Las fibras delnódulo AV cuando no son estimuladas exteriormente tienenuna frecuencia rítmica de 40-60veces/min las fibras depurkinje de 15-40veces/min, las fibras del nodo sinusal de 70-80veces/min.

La frecuencia de descarga del No sinusal es superior a la delnodo AV y que las fibras de purkinje, descarga con muchamayor rapidez lo que hace que el nodo AV y las fibras depurkinje se autoexciten.

Marcapasos anormales (Ectópicos): A veces en otro lado delcorazón se produce un marcapasos, como cuando funcionaanormalmente el NS se desplaza a NAV o a las FdP a ser elmarcapasos.

Las fibras de purkinje activan el musculo del ventrículo a unafrecuencia de 15 y 40 bpm. Después de que hay un bloqueosubido del has AV el sistema de purkinje no emite impulsoshasta 5-20 segundos después, éste retraso en la recuperaciónse le llama síndrome de Stokes



Control del ritmo cardiaco y de la conducción del impulso porlos nervios cardiacos: Los parasimpáticos se distribuyen en elnodo SA y en el AV principalmente mientras que lossimpáticos se distribuyen en todo el corazón.

La estimulación parasimpática nos provoca la liberación deacetilcolina la cual va a reducir la frecuencia del ritmo delnodo sinusal y también va a reducir la excitabilidad de lasfibras de la unión AV; esto se debe a que la acetilcolinaincrementa la permeabilidad de iones potasio, por lo que éstesale de las fibras aumenta la negatividad y causa unahiperpolarizacion.

Esta hiperpolarizacion provoca la disminución del potencial demembrana de las fibras del nodo sinusal a un nivel muchomás negativo de lo normal provocando que el sodio y el calciobatallen mas en llegar a alcanzar el potencial.

Mientras que la estimulación simpática provoca lo contrario yaque aumenta la frecuencia de descarga del nodo sinusal, lavelocidad de conducción y la fuerza de contracción delmusculo cardiaco. Esta se da por la liberación de lanoradrenalina

ELECTROCARDIOGRAMA:

Formado por onda P, complejo QRS y onda T

Onda P: Aurícula se despolariza antes de la contracciónauricular “comienzo de contracción auricular” y su voltajeestá entre los 0.1 y 0.3mV

Complejo QRS: El ventrículo se despolariza antes decontraerse “comienzo de contracción ventricular”, el valornormal de voltaje está entre 1 y 1.5mV pero en algunos casos

se puede presentar hasta de 3 a 4mVOnda T: El ventrículo se repolariza y su voltaje está entre los0.2 y 0.3mV

Intervalo P-Q o P-R: Normalmente es de aproximadamente0.16 segundos



Intervalo Q-T: Es aproximadamente de 0.35 segundos

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS

Es un estudio con el cual a través de coordenadas a través de

las cuales se estudia el corazón tomando en cuenta su ejeeléctrico.Bipolares: Son aquellas que usan 2 electrodos en dos polosdistintos

• DI: Electrodo (+) es en brazo izquierdo y el (-) en elbrazo derecho

• DII: Electrodo (-) en brazo derecho y el (+) en la

pierna izquierda.• DIII: Electrodo (-) en brazo izquierdo y el (+) en

pierna izquierda

Ley de Einthoven: Nos habla de que si se conocen lospotenciales eléctricos de dos cualquiera de las tresderivaciones bipolares de los miembros, el tercero sepuede averiguar sumando los potenciales de las 2derivaciones conocidas. Sumando los voltajes de la

derivación I y III es igual al voltaje de la derivación II.Monopolares: Aquellas que usan 1 electrodo

• aVL (left): (+) en brazo izquierdo.

• aVR (right): (+) en brazo derecho.

• aVF (foot): (+) en pierna izquierda.

Precordiales: Se colocan los electrodos sobre la parrilla costal

• V1: 4to. espacio intercostal y línea paraesternalderecha.

• V2: 4to. espacio intercostal y línea paraesternalizquierda.

• V3: En medio de V2 y V4.



• V4: Quinto espacio intercostal izquierdo en laintersección con línea clavicular.

• V5: Quinto espacio intercostal izquierdo en laintersección con línea axilar anterior.

• V6: Quinto espacio intercostal izquierdo en laintersección con línea media.

Usualmente el eje eléctrico medio del corazón va de arribaabajo y de derecha a izquierda. Mide aproximadamente 59º. Yes clasificado como rango normal cuando está en el cuadrante0º a 90º. Tomando el cuenta la horizontal DI y la vertical AVF.

CAMBIOS DE POSICION DEL CORAZON EN EL TORAX

Corazón a la izquierda: Por una espiración profunda, por estaracostado, por estar obeso

Corazón a la derecha: Por la inspiración, por estar de pie, losaltos y los delgados lo tienen hacia este lado generalmente.

HIPERTROFIA DEL VENTRICULO

Eje del corazón hacia donde hay hipertrofia, hay mascrecimiento del musculo y tarda más en recorrer la ondade despolarización

Hipertrofia a la izquierda: Por hipertensión, por estenosisde la válvula aortica o por insuficiencia de la válvulaaortica izquierda

Hipertrofia a la derecha: Por estenosis congénita de laválvula pulmonar, tetralogía de fallot y comunicación

interventricular. Bloqueo romo: Desviación del eje

Bloqueo de Purkinje: Desviación del eje, granprolongación de duración QRS por tardanza dedespolarización. Puede ser por bloqueo de la ramaizquierda o de la rama derecha del haz



AUMENTO DEL VOLTAJE EN QRS

R-S: 0.5-0.2mV

• Hipertrofia derecha por válvula estenotica

• Hipertrofia izquierda por tensión arterial elevada

DISMINUCION DEL VOLTAJE EN QRS

• Por miocardiopatias: infarto de miocardio antiguos

• Por procesos cardiacos: liquido en pericardio,derrames pleurales, enfisema pulmonar

• Por un QRS prolongado, extraño por hipertrofia

• Por bloqueo del sistema de Purkinje

CORRIENTE DE LESION

Lesión en musculo cardiaco en la que parte del corazón esconstantemente despolarizado total o parcialmente, en ella laporción lesionada será negativa por que esta despolarizadamientras que el resto será positiva.

Esta se debe a traumatismos mecánicos, por procesos

inflamatorios que lesionan la membrana o por isquemiacausada por oclusión coronaria

Isquemia: Puede ser por tres causas la falta de oxigeno, laalta concentración de anhídrido carbónico, y la falta denutrientes alimenticios. Y no se puede producir unarepolarizacion de la membrana en las zonas con isquemiagrave.

Infarto agudo:

Pared anterior: Por trombosis de la rama descendenteanterior de la coronaria izquierda.

Pared posterior: Del ventrículo izquierdo cerca de lapunta



Recuperación de la trombosis coronaria aguda: Si el musculono muere queda una cicatriz la cual va a entrar siempredentro de la corriente de lesión

Infarto al Miocardio antiguo recuperado: Se producen QRS

extraños, un bajo voltaje.

En la angina de Pecho: Dolor en la parte alta del tórax porisquemia relativa, por lo que se impide la repolarizacion.

ARRITMIAS:

Causas:

1. Ritmo anormal marcapasos

2. Traslado marcapasos a NS a otro lado3. Bloqueo de impulsos

4. Conducción de Impulsos por vías anormales

5. Impulsos espontáneos en cualquier parte del corazón

TAQUICARDIA

Frecuencia cardiaca mayor a 100bpm

Producida por una elevación de la temperatura, porestimulación simpática (la mas frecuente) o por procesoscardiacos tóxicos

Se incrementa la frecuencia 18bpm por cada °C detemperatura que se eleva

La fiebre aumenta el metabolismo NS lo que causa una mayorexcitabilidad y un incremento en el ritmo y se diagnosticacalculando la frecuencia cardiaca

BRADICARDIA

La frecuencia por debajo de los 60bpm, al igual se va adiagnosticar calculando la frecuencia cardiaca.



Las causas mas frecuentes son una estimulaciónparasimpática y en caso de que sea una persona deportistaexperimentara bradicardia cuando está en reposo.

SINDROME DEL SENO CAROTIDEO

Se presenta cuando hay una sensibilidad excesiva dereceptores de presión, por lo que cuando hay una ligerapresión en el cuello desencadena un reflejo de liberación deacetilcolina a través de los vagos causando bradicardiaextrema llegando a detener el corazón durante 5 a 10segundos.

ARRITMIA SINUSAL

Esta caracterizada por la presencia de un intervalo que separael complejo QRS

BLOQUEO SINOAURICULAR

Nodo Sinusal está bloqueado o antes del nodo AV por lo quese va a eliminar la onda P para la contracción auricular por loque el ventrículo toma el mando, produciendo un ritmo que seinicia en el nodo AV

BLOQUEO AV INCOMPLETO

Las zonas más susceptibles a bloqueo son el nodo A-V (fibrasde transición) y las fibras de Purkinje.En bloqueo A-V buscaríamos en el EKG, una alteración a nivelde intervalo P-Q.Impulso nace en el nodo S-A y se transmite perfectamentenormal hasta el nodo A-V, onda P no se altera.Se tiene que ver el tiempo que el impulso tarda en atravesarel nodo A-V, y ese sería el intervalo P-Q, que se veríaalargado. Éste intervalo es normalmente de 0.12 a 0.20segundos, pero cuando hay presencia de intervalos mayoresde 0.20 segundos, nos hablan de bloqueos, que pueden ser:

1er. Grado: Intervalo P-Q entre 0.16 a 0.20 segundos algunasveces ha llegado a alcanzar los 0.35 segundos;frecuentemente es provocado por estimulación parasimpática.“Síndrome del seno carotídeo” ocurre en personas mayores



que tienen placas ateroscleróticas a nivel de senos carotideosy ahí se tienen receptores que al ser estimuladosmecánicamente generan estimulación parasimpática. A estose les llama maniobras o estímulos vágales. Otro estímulovagal es oprimir el globo ocular.

2do. Grado: Intervalo P-Q entre 0.25 a 0.45 segundos o más; aveces pasa el impulso a veces no, hay latidos fallidos, laaurícula tiene una frecuencia elevada ya que llegan a latir eldoble que el ventrículo, algunos no generan complejo QRS.

3er. Grado: No pasa el estímulo de aurículas a ventrículos.Hay escape ventricular. El ventrículo se autoexcita a unafrecuencia menor que la del nodo S-A ya que solo alcanza a

generar 40bpm mientras que la aurícula maneja frecuenciasde hasta 100bpm. Puede haber pérdida transitoria delconocimiento, ya que mientras se lleva a cabo el escapeventricular se quedan sin riego los tejidos, principalmente elcerebro.

SINDROME DE STROKES ADAMS (ESCAPEVENTRICULAR)

Hay un bloqueo completo inconstantePuede durar desde segundos hasta semanasEn esta el ventrículo deja de contraerse, usualmente hastadespués de 5 a 30 segundos.

BLOQUEO DE LAS RAMAS DEL HAZ DE HIS.

1. Principalmente se da por isquemia y se presenta unadesviación del eje hacia el lado bloqueado.

2. Doble pico en R (R1 y R2) y los complejos QRS duran mas

de 0.12 segundos. EXTRASÍSTOLES:

Se presenta cuando hay una contracción antes del tiempoesperado.



Foco ectópico es un impulso que se genera fuera del controldel nodo S-A.

Extrasístoles auriculares

•

Intervalo P-Q está acortado y voltaje del complejo QRSestá disminuido. Se acorta la distancia entre ciclos.• Por falta de sueño, ingesta de alcohol o café, estrés,

ingesta de bebidas de cola• Produce un latido ectópico cerca del nodo AV.

Extrasístoles ventriculares

• Duración del complejo QRS está muy incrementado,también su voltaje para neutralizarlo.• Onda T es negativa y si el voltaje no neutraliza un ladose despolariza antes que el otro.• Se acorta el segmento T-P y después se hace largohaciendo una pausa compensadora después deextrasístole.• Se bombea un volumen telesistólico de 45 ml.

TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA

La frecuencia cardiaca suele acelerarse en forma deparoxismos o crisis que comienzan bruscamente, duransegundos, minutos, horas o más, luego se da un cese bruscocon el que se recupera el ritmo del nodo sinusal, se producenextrasístoles seguidas una de otra

Se trata con quinidina o lidocaína las cuales van a deprimir elaumento de la permeabilidad de iones sodio en el potencialde acción

Auricular: Incrementa la frecuencia cardiaca de 95 a150bpm y hay una onda P invertida

AV: Taquicardia supraventricular y no se ve la onda P, loque puede causar debilidad

Ventricular: Considerable lesión isquémica, precede a lafibrilación ventricular, con la quinidina se aumenta el



periodo refractario del musculo cardiaco y el umbral deexcitación.

ALETEO

• Se caracteriza por el movimiento circular (estímulos dereentrada)

• Impulso recorre fibra cardiaca y al llegar a undeterminado lugar, el músculo encuentra en su períodorefractario funcional, es incapaz de responder a otroestímulo.

• Situaciones que nos provocan movimiento circular:

- Hipertrofia: Si aumenta el volumen muscular, el estímulo se

tarda mucho, impulso atraviesa todo y al llegar al sitio deorigen, este músculo ya pasó su período refractario yentonces se va a generar el impulso en forma circular.- Disminución de la velocidad: Impulso muy lento o retraso porbloqueo, se retrasa para volver a su lugar de origen y la fibraes susceptible de generar un impulso nuevo.- Estimulación simpática: Provoca acortación del períodorefractario y al llegar el impulso a su lugar de origen, ya pasóel período refractario, entonces el estímulo genera el

movimiento circular).

• Muy frecuente en aurículas hipertrofiadas, que essecundario a valvulopatías A-V.

Aleteo auricular

• No nos interesa mucho, porque solo las aurículasproporcionan un porcentaje pequeño del gasto cardiaco.

• Varias ondas P y una sola genera QRS. Poco sirve lacontracción auricular.

Aleteo ventricular

• Aurículas no llenan el ventrículo ya que no hay diástole.Presencia de un foco ectópico.

• Frecuencia cardiaca de 150 a 250 latidos por minuto.Contracciones muy débiles. Existe insuficiencia cardiaca



• Con la frecuencia cardiaca tan alta, es muy difícil quemúsculo cardiaco esté recibiendo riego sanguíneoadecuado (círculo vicioso). Si el corazón bombea menossangre, le va a llegar menos sangre a él, y con esta

situación patológica está incrementándonos su gasto deenergía, por lo tanto necesita más riego (insuficienciacardiaca).

FIBRILACION

• Es la generación de focos ectópicos múltiples.

Fibrilación auricular

• Temblor de aurículas• Ondas P pegadas y temblorosas• No hay P verdaderas, solo espigas auriculares• Tejido muy dañado

Fibrilación ventricular

• Ventrículo muy dañado. No trabaja el corazón. Se debegeneralmente a isquemia.

• Ventrículo se contrae por partes, no toda la musculaturaventricular lo hace al mismo tiempo.

•

Acción del corazón como bomba se ve tremendamentedisminuida.• Frecuencia cardiaca hasta 300 contracciones (parciales) por

minuto.• Cuando se aplican choques eléctricos para desfibrilar, es

con la finalidad de llevar a todo el músculo cardiaco a unmismo momento eléctrico de tal forma que todo el músculoqueda despolarizado y alcanza el período refractariorelativo, esperando que las porciones que normalmente seautoexcitan con frecuencias mayores que el nodo S-Alleguen al mismo tiempo eléctrico.

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

• Son las que se generan en los nodos u aurículas, como lataquicardia Sinusal y nodal.



TAQUICARDIAS VENTRICULARES

• Se originan en los ventrículos. Como la taquicardiaparoxística ventricular.

FOCOS DE AUSCULTACION CARDIACA

FOCO AORTICO: 2do.Espacio intercostal y líneaparaesternal derecha.

FOCO PULMONAR: 2do.Espacio intercostal líneaparaesternal izquierda.

FOCO MITRAL: 5to. Espaciointercostal izquierdo y líneaclavicular media.

FOCO TRICUSPIDEO: 5to.Espacio intercostal y línea

paraesternal izquierda. También se puedenescuchar los ruidos porabajo del esternón.

FOCO ACCESORIO AORTICO(HERBL): 3er. Espaciointercostal y línea

paraesternal izquierda.

PATOLOGIAS VALVULARES

1. ESTENOSIS: Estrechamiento de válvulas, que evitan queésta abra adecuadamente.

2. INSUFICIENCIA: Incapacidad de las válvulas para cerrarseadecuadamente.

ESTENOSIS MITRAL

• Como el problema es cuando se abre, ya que lo haceinadecuadamente, la mitral se abre durante la diástole,entonces se va a tener un soplo diastólico.

Todas estas Alteraciones traerán repercusiones

hemodinámicas• El músculo auricular tiene que bombear con mayor fuerza

(aurícula izquierda) ya que hay estrechamiento, tiende ahipertrofiarse, entonces habría incremento en presiónauricular izquierda. Cuando es estenosis leve no hayproblema ya que la hipertrofia va a vencerlo. Si es muy



severa, la hipertrofia no va a vencerla y va haber dossituaciones:

1. Comportamiento hacia atrás: Acumulación de sangre

en AI y esta produce un flujo retrógrado hacia árbolpulmonar y nos produce hipertensión pulmonar ypuede llegar a causar edema agudo pulmonar.

2. Comportamiento hacia delante: Muy poca sangre llegaal ventrículo, y es poca sangre la que se manda a lagran circulación y esto lo captan los riñones, queempiezan a retener líquido y mandarnos un excedentede líquido en el retorno venoso. El excedente en elretorno venoso hace que se acumule más líquido en la

pequeña circulación.-Si es leve la estenosis, beneficia la hemodinámicanormal, ya que si aumenta el retorno venoso,aumenta el gasto cardiaco y se compensa.

INSUFICIENCIA MITRAL

• Incapacidad de la válvula para cerrarse adecuadamente, laválvula mitral debe estar cerrada en la sístole, va a haberun soplo sistólico.

Alteraciones hemodinámicas:

• Parecidas a la de la estenosis mitral. Cuando se contrae elventrículo, además de mandar sangre a la gran circulación,manda sangre hacia la aurícula, ya que la válvula va a estarsemiabierta.-Si insuficiencia es leve, el soplo se oirá durante todo elperíodo de contracción del ventrículo ya que está pasandopoca sangre hacia la aurícula.

-Si insuficiencia es grave, la válvula está casi abierta y encuanto se empieza a contraer el ventrículo sale toda la



sangre hacia la aurícula, o sea, que se devuelve rápido y elsoplo dura poco.

• La aurícula va a manejar un excedente de volumen y se vaa hipertrofiar, va a incrementar su presión, con lo que

puede generarse un flujo retrógrado, con hipertensiónpulmonar también, disminución de gasto cardiaco, que nosdisminuye el flujo hacia la aorta y hacia la circulaciónsistémica, provocando una estimulación renal y unincremento en el retorno venoso. Hay disminución de lapresión de la aorta (sistólica).

ESTENOSIS AÓRTICA

Hipertrofia ventricular para tratar de vencer esta estenosis. Sies leve, la hipertrofia compensa el problema, si es grave,puede que se junte la sangre y se regrese a la aurícula y haciala circulación pulmonar. A la vez que disminuye mucho elgasto cardiaco, se estimulan los riñones y se incrementa elretorno venoso. Presión diastólica no tiene problemas pero lasistólica se dispara.

-Cualquier factor que incremente la presión sistólica nos vaa incrementar los cambios fásicos del riego coronario. Siaumenta la presión va haber menor flujo aún. En este caso

está disminuida la presión diastólica y durante la diástole elmúsculo cardiaco adquiere la mayor parte de su riego, siestá disminuida la presión diastólica va a recibir un menorriego.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA

Soplo diastólico va a provocar Alteraciones hemodinámicas

Hipertrofia de AD y si es importante vamos a tener retornovenoso a la circulación sistémica y aquí hay más espacio paraacomodar la sangre y no hay problemas tan marcados. Seutilizan los diuréticos.

Insuficiencia Tricúspidea Soplo Sistólico



Estenosis Pulmonar Soplo SistólicoInsuficiencia Pulmonar Soplo DiastólicoInsuficiencia Aórtica Soplo Diastólico

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA (INFARTO).

• Significa que alguna porción del miocardio disminuye suriego sanguíneo normal, y esa disminución puede ser adiferentes niveles, puede ser leve o total.

• Generalmente la causa es la aterosclerosis (acumulación decolesterol en la íntima de las arterias).

• Hay cierta predisposición de los vasos coronarios para queahí se acumule más grasa; entonces, debido a eso es

mucho más fácil que encontremos infartos al miocardio queinfartos en algún otro lado.• Algunas veces se forma el ateroma en la pared de la

arteria, y crece tanto que entra en contacto con el torrentesanguíneo y algunas veces es tan grande que se desprendede su sitio de origen y va y se impacta en una porcióndistal, se le llama émbolo. Cuando está produciendooclusión en el sitio de origen es un trombo.

• El músculo cardiaco necesita para permanecer vivo un

pequeño porcentaje de la gran cantidad de oxígeno que lellega; se habla de 1.3 ml de oxígeno por 100 gr de músculoson suficientes para que este permanezca vivo;normalmente le llegan 8 ml, entonces podemos tenerdiversas fases de trastornos.

• Si hay un sitio donde no llega sangre, el sitio se va anecrosar y es la parte más grave del infarto: necrosis.

• Puede haber un sitio donde llega riego sanguíneo, apenasel suficiente para que el músculo permanezca con vida aún

sin cumplir su función, siendo la fase de lesión.• Puede haber otro sitio en donde está llegando sangresuficiente para que el músculo permanezca vivo y cumple amedias sus funciones de contracción y a esto se le llamaisquemia.

• EL INFARTO se compone de isquemia, lesión y necrosis.



• Si tenemos zona infartada importante la porción central deesta zona va a ser la que recibe menor riego, y a veces laque no recibe riego y entonces esa porción central va a serla de necrosis; por afuera de esta zona vamos a tener sitio

de lesión donde llega riego suficiente para que permanezcavivo, pero el riego no es suficiente para que contraiga y laporción más externa del infarto va a ser la zona deisquemia.

• Zona de isquemia se busca en la onda T. La zona de lesiónes la corriente de lesión, que se busca en el segmento S-T.

• La zona de necrosis se va a caracterizar por ondas Qprolongadas y profundas, se dice que una onda Q espatológica cuando tiene una profundidad mayor del 25%que la onda R y una duración mayor de 0.04 seg.

• Para la recuperación de la cardiopatía isquémica senecesita reposo. Después de cualquier infarto, cualquierisquemia, cualquier cardiopatía coronaria, el músculocardiaco tiene procesos de recuperación, basadosprincipalmente en la formación de riego colateral.

• Factor de angiogenesis se produce después de cualquiertrombosis o embolia y que favorece la formación de nuevosvasos.

• Si damos descanso al corazón que lo necesita van aproliferar los vasos colaterales, que van a llegar a suplir alos vasos ocluidos. La zona de isquemia pasa a ser unazona normal; la zona que era de lesión pasa a ser una zonaisquémica y posteriormente una zona normal; la que ya novuelve es la zona necrosada, esa zona es fibrosa y segenera una cicatriz que se va empequeñeciendo.

CAUSAS QUE PROVOCAN DESCOMPENSACION O

MUERTE DE UN INFARTOEdema pulmonar agudo. (medicamento-Digital) Cardiotónico.

FENÓMENO DE DISTENSIÓN SISTÓLICA

• Que la zona infartada se rompa. El músculo necrosado,lesionado, isquémico es un músculo que queda muy



débil y muchas veces durante las contracciones delmúsculo normal sucede este fenómeno.

• Consiste en que cuando se contrae el músculo normal seabomba la porción lesionada y muchas veces durante

este abombamiento, aunado a la debilidad provoca queel músculo se rompa; si se rompe, se sale sangre alpericardio y el pericardio lleno de sangre va a impedirque es músculo se contraiga y se distiendaadecuadamente.

FIBRILACIÓN

Es la causa más frecuente de muerte después del infarto: Tenemos corriente de lesión, un vector anormal que puedefuncionar como un foco ectópico. La fibrilación es

consecuencia de la aparición de focos ectópicos múltiples.Siempre que hay un infarto en el organismo, se genera unaestimulación simpática tratando de compensar el problema yesta estimulación aumenta la irritabilidad del músculocardiaco y nos provoca la aparición de focos ectópicosmúltiples.Cuando el sitio isquémico es grande, el resto de lamusculatura tiende a hipertrofiarse para compensar elproblema y al hipertrofiarse aumenta las vías de conducción,siendo muy fácil que se presente un movimiento circular,luego el aleteo.Siempre que hay isquemia del músculo, hay pérdida excesivade iones potasio y el potasio extracelular aumenta lairritabilidad del músculo cardiaco.

CHOQUE CARDIOGÉNICO

Es cuando tenemos un infarto pequeño en donde solo existauna zona de isquemia y que a ese corazón se le aumente el

trabajo. Entonces la zona de isquemia se va a convertir enlesión y el sitio sano que rodeaba a la isquemia se va aconvertir en zona isquémica. Y si se sigue exponiéndose a elcorazón a un exceso de trabajo el sitio de lesión se va anecrosar. Es un círculo vicioso hasta que se hace incompatiblecon la vida.



Recuperación: Se necesita dar reposo al corazón, se requieren los beta-

bloqueadores (bloqueadores de los receptores betaadrenérgicos, un tipo de neurotransmisores que

incrementan la actividad del miocardio), con estos sedisminuye la estimulación simpática para el corazón. Los vasodilatadores también se utilizan y tienen 2

efectos: Generan vasodilatación venosa y si ocurre eso, entonces

disminuye retorno venoso y si disminuye el retorno elcorazón trabaja menos porque recibe un menor volumen.

Nos producen vasodilatación, sobre todo en las arteriasepicardicas, o sea, si se dilatan las arteriolas epicárdicasaumenta el flujo sanguíneo a nivel del miocardio y estotiende a corregir el problema.

RESERVA CARDIACA

El corazón normal es capaz de manejar mucho mayorvolumen que el normal y a este exceso de volumen quepuede manejar el corazón se le llama reserva cardiaca. Enuna persona normal es de 300%.Esta reserva se ve afectada cuando hay isquemia coronaria ydependiendo del grado de isquemia va a ser la disminución dela reserva.Una persona que sufrió un infarto puede seguir susactividades cotidianas sin ningún problema por la reservacardiaca, pero si hace ejercicio intenso se va a presentar unainsuficiencia que es la fase crónica del problema coronario.

ANGINA DE PECHO

•

Se caracteriza porque hay un déficit transitorio de riegosanguíneo a nivel coronario, que se presenta solo enocasión de un incremento en las demandas de riegosanguíneo.

• El dolor de angina de pecho se quita cuando se retira elfoco causal; si se deja hacer ejercicio



• El dolor de infarto es muy fuerte que se presenta en laregión retroesternal, que se puede irradiar hacia el brazoizquierdo, hacia el hombro izquierdo, hacia el cuello, haciala cara y no se quita solo con el reposo.

•

Generalmente cuando hay isquemia, hay dolor, por laliberación de productos ácidos. Al aparecer éstos y lascininas tienen relación con el dolor.

• Para el diagnóstico se debe tomar EKG. Además, haymuchas enzimas que se alteran cuando hay isquemia enalguna parte del miocardio: CPK (creatininfosfoquinasa),LDH (deshidrogenasa láctica) y la TSGO (transaminasasérica glutamato oxalacetica).

• La insuficiencia cardiaca es la fase crónica de la cardiopatíaisquémica, es el resultado de la disminución de la reservacardiaca.

• El tratamiento quirúrgico es de dos formas:1. Colocando puentes artero-venoso2. Angioplastia, se distiende el vaso con un catéter

• La mayor parte de los infartos son trombosis, por esoalgunos utilizan anticoagulantes.

• La isquemia se detecta en el EKG en la onda T. LaISQUEMIA SUBENDOCARDICA se caracteriza por ondas Taltas y acuminadas y la ISQUEMIA SUBEPICARDICA secaracteriza por ondas T negativas.

• Cuando la persona sufre un infarto puede llegar a perder elconocimiento por:

1. Dolor que le provoca un choque2. Tiempo que pasa sin que el ventrículo bombee sangre

y si no hay sangre en el cerebro viene el desmayo.• Para el dolor se utiliza la morfina, nitroglicerina y el isorbid

(dinitrato de isosorbide; vasodilatador coronario). Se utilizapor vía sublingual porque es muy rápida. Se utilizan los

calcio-bloqueadores.

INSUFICIENCIA CARDIACA

• Incapacidad del corazón.



• El infarto es la manifestación aguda de la insuficienciacoronaria, pero a veces se ha presentado en formacontinua convirtiéndose de un problema agudo a unocrónico.

•

Cualquier factor que nos disminuya la capacidad debombeo del corazón es susceptible de provocarinsuficiencia cardiaca.

• Si se pusiera un punto de equilibrio cardiovascular,diríamos que para un gasto cardiaco normal vamos a tenerun gasto de 5 litros por minuto y una presión en la AD de0mmHg. Secundario a cualquier factor que nos genereinsuficiencia cardiaca, obviamente disminuye el gastocardiaco (factor cardinal), y como está fallando el corazónel cuerpo es incapaz de manejar la sangre que le llega, éstase va a almacenar en la gran circulación, lo que lleva a unaumento de la presión sistémica general y nos incrementala presión de AD. Son dos situaciones: disminución de gastocardiaco y un incremento en la presión en AD.

INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL COMPENSADA

• Si se presenta isquemia leve, el gasto cardiacodisminuye de 5 a 3 litros y se incrementa la presión en laaurícula derecha 5mmHg. Hay dos etapas:

Etapa aguda

Va a haber una estimulación simpática, cuyos efectos van aser sobre el corazón y sobre la circulación. Sobre el corazónaumenta la fuerza de contracción y la frecuencia cardiaca,esta estimulación nos hace más eficaz la porción sana delcorazón y parece que incrementa la eficacia de la porciónisquémica. A nivel periférico sobre la circulación nos provoca

una constricción, principalmente de venas que hace que seincremente el retorno venoso. El gasto cardiaco vuelve a lonormal, pero se mantiene incrementado el aumento depresión en AD.Si no se arregla el problema, se aumentó el gasto cardiacopero solo a 4 litros, se entra a la etapa crónica.



Etapa crónica

Se caracteriza por dos situaciones: una, retención del líquidospor el organismo y dos, por la recuperación paulatina delmiocardio.

La retención de líquido es porque está disminuido el gastocardiaco y esto lo van a captar los riñones y en éstos van asuceder 4 situaciones:

Si hay menos gasto cardiaco, hay menos gasto renal yuna disminución en el filtrado glomerular y de éstedepende la cantidad de orina que se filtre y salga delorganismo. Entonces, va a haber retención de líquidosy menos orina.

Se desencadena el mecanismo renina-angiotensina,

que cuando hay filtrado glomerular muy lento, hayliberación de renina, que se va a convertir enangiotensina y la angiotensina nos provoca unavasoconstricción importante, sobre todo a nivel de laarteriola aferente renal, esto provoca que no hayapaso de plasma hacia el riñón, entonces no hay orina.

Se desencadena el mecanismo de la hormonaaldosterona que tiene como función la retención deagua y sal.

Se incrementa la producción de la hormonaantidiurética o vasopresina, que tiene como función eldisminuir la diuresis.

Por otro lado, tenemos la recuperación paulatina delmiocardio que se debe principalmente a la formación de vasoscolaterales y a la hipertrofia del músculo sano. Si tenemosuna pequeña zona isquémica y el resto del músculo sehipertrofia para compensarla, la función del corazón comobomba continuará igual.La estimulación simpática tiene dos funciones: favorecer lacontractibilidad del miocardio y un incremento en el retornovenoso.Podemos llegar a manejar un gasto cardiaco normal, pero semantiene un incremento en la presión auricular. Esto seríauna insuficiencia cardiaca compensada, lo que quiere decir



que los mecanismos reparadores del organismo alcanzan asolventar el problema y tenemos gasto cardiaco normal.

1. La alteración hemodinámica sería: disminución enla reserva cardiaca. Si la persona vive tranquilapuede no haber ningún problema, pero cuando seexponga a un ejercicio el corazón no le va aresponder adecuadamente.

Tirotoxicosis o hipertiroidismo

• Aumentado el metabolismo orgánico en general, o sea,todos los tejidos están requiriendo de un mayor riegosanguíneo, lo que incrementa el retorno venoso y aveces se torna insuficiente el corazón.

Beriberi• Deficiencia de tiamina, los vasos se dilatan mucho,

aumenta el retorno venoso y se incrementa mucho elvolumen de sangre que debe manejar el corazón y setorna insuficiente.

Fístulas arteriovenosas

• La sangre no pasa por los lechos capilares y entoncesregresa muy rápido al corazón, nos aumenta el retornovenoso y se genera el problema.

• Para valorar la reserva cardiaca se utiliza la prueba deesfuerzo. Si se pone a ejercicio, vamos a hacer uso dela reserva cardiaca y si está disminuida va a salir a flote,puede haber: disnea, fatiga muscular externa,calambres, datos importantes de estimulación simpáticacomo sudoración, piel fría e inclusive mareos.

INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA• El gasto cardiaco disminuye aún más. La presión de la AD

aumenta más. Ejemplo: 2 litros y 8mmHg, respectivamente.• Ocurre lo mismo que en la anterior, el problema patológico

es mayor y aumenta menos el gasto cardiaco y se pasa aetapa crónica, sólo que sin la recuperación paulatina delmiocardio.



• La retención del líquido pasa de ser un factor benéfico a serun factor perjudicial, porque a un corazón que es incapazde manejar una cantidad de sangre y le llega aún mássangre, entonces, si hay una extensa zona de isquemia va

a convertirse en lesión y se va a necrosar.• Hay deterioro paulatino del músculo cardiaco, porque hayun edema muy importante a nivel del músculo, hay unadistensión. Esto causa una depresión de los iones de Ca++.Si no hay calcio a nivel de los túbulos T la contracción va aser disminuida.

• Al mismo tiempo hay una disminución en cantidades deadrenalina y noradrenalina, esto significa que es corazón esincapaz de responder a una estimulación simpática, y sevan a tener problemas en el sistema de excitación yconducción por la falta de calcio y también porque no seincrementa la contractilidad por la falta de adrenalina ynoradrenalina.

• Todo nos trae como consecuencia que el problema vayasiendo mayor en el miocardio y cada vez que el gastocardiaco sea menor nos va a incrementar los mecanismosrenales para retener líquido, y entonces se incrementa elretorno venoso y es un círculo vicioso.

Tratamiento

• Hay que resolver dos problemas:1. Recuperación: Medicamento que nos incremente la

función del corazón como bomba y el digitalinenativelle (glucósidos digitalices: cardiotónico), que esun medicamento que incrementa la contractibilidaddel miocardio, favorece la concentración de Ca++ enlos túbulos T.

2. Retención de líquidos: diuréticos nos favorecen laeliminación de líquidos por los riñones.

INSUFICIENCIA CARDIACA UNILATERAL

Izquierda

Se da por procesos isquémicos



• El corazón derecho está bombeando en forma normal lasangre hacia el corazón izquierdo, hacia el árbol pulmonarprimero y luego al corazón izquierdo, pero éste es incapazde manejar esa sangre, entonces ésta se acumula en el

árbol pulmonar y hay disminución en el gasto cardiaco.• Se aumenta el volumen del árbol pulmonar y empieza ahaber edema agudo pulmonar que es una patología muygrave, que si se presenta aguda, el paciente se muere en20 o 25 minutos si no recibe atención.

Derecha

• Generalmente se da por valvulopatías.• El corazón derecho es incapaz de bombear la sangre en

forma adecuada al árbol pulmonar y al corazón izquierdo;

aquí se ve más deprimido el gasto cardiaco.

unidad 1 cardiaco

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