traumatismos oculares

S E C C I Ó N 1

T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S

Sergio del Río FernándezEsperanza Gutiérrez DíazEnrique Mencía Gutiérrez

Antonio Gutiérrez Díaz

Los traumatismos oculares son un motivo de urgenciamuy frecuente tanto en los centros de atención prima-ria como especializados. En la mayoría de los casos sontraumatismos banales que sólo afectan las cubiertas pro-tectoras del ojo; en otras ocasiones, pueden provocarsecuelas de extrema gravedad, siendo la primera causade ceguera unilateral en el mundo. Por consiguiente, entodo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adya-centes debe realizarse una exploración oftalmológicaque permita descartar una lesión ocular grave.

Los traumatismos oculares son mucho más frecuentesen varones que en mujeres, y se presentan normalmen-te en la edad adulta, aunque los niños no están exen-tos de riesgo. El segmento anterior se lesiona de formaaislada en más de la mitad de los casos, siendo raraslas lesiones aisladas del polo posterior.

MOTIVO DE CONSULTA

En la mayoría de los casos es el antecedente traumáti-co, pero según la gravedad y localización de las lesio-nes, el paciente puede estar asintomático o referir

dolor, enrojecimiento del ojo, alteración de la visión,etc.

ACTITUD EN EL SERVICIODE URGENCIAS

– La agudeza visual es un síntoma clave y su disminu-ción indica gravedad. En estos casos, inmediatamen-te después del traumatismo más del 40 % de lospacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual(menos de 20/200).

– Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumocuidado hasta descartar herida penetrante del globoocular para no agravar el cuadro clínico. Al abrir lospárpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobreel reborde orbitario, evitando ejercer presión sobre elglobo ocular.

– En caso de perforación ocular no debe aplicarse medi-cación tópica alguna.

– Tras descartar una herida penetrante ocular puede ins-tilarse anestésico tópico para facilitar la exploracióndel segmento anterior.

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1. CAUSTICACIÓN OCULAR

Las lesiones químicas y térmicas representan aproxi-madamente el 15 % de los accidentes oculares. La mayo-ría de las quemaduras oculares por cáusticos son depoca importancia y se curan en pocos días. Las quema-duras oculares graves, aunque poco frecuentes, puedentener consecuencias catastróficas (figs. 1.1 y 1.2) y encasi el 30 % afectan a ambos ojos.

Las causas de causticación ocular son muy variadas,más frecuentemente accidentes laborales y domésti-cos. El efecto nocivo de la causticación ocular dependede la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo decontacto. La isquemia del limbo marca clínicamente elalcance y la gravedad de la causticación. La isquemiaperilímbica se detecta por la interrupción de los vasossanguíneos conjuntivales y episclerales.

SÍNTOMAS

– Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolorimportante.

– Blefarospasmo.– Disminución de la agudeza visual.

SIGNOS

Dependen del grado de afectación ocular:

– Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epiteliocorneal, sin lesiones profundas del globo ocular(fig. 1.3).

– Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isque-mia parcial del limbo esclerocorneal (figs. 1.4, 1.5 y 1.6).

– Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del lim-bo esclerocorneal. Puede observarse opacidad corneal(fig. 1.7).

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S. del Río Fernández, E. Gutiérrez Díaz

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Figura 1.1. Leucoma corneal con atrofia del iris y sine-quias anteriores, secundarios a causticación.

Figura 1.2. Opacidad total de la córnea y neovascula-rización secundaria a causticación.

– Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver laesclera blanca, avascular, con aspecto “en porcelana”.Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la cir-cunferencia límbica. Opacidad corneal muy evidente(fig. 1.8).

T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S ��

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Figura 1.4. Desepitelización corneal extensa en causti-cación de grado II.

Figura 1.3. a) Causticación de grado I, con defectos epi-teliales corneales superficiales y ligera quemosis con-juntival. b) Tinción con fluoresceína.

Figura 1.5. Edema y desepitelización corneal en caus-ticación de grado II.

Figura 1.6. Causticación de grado II por explosión deun air-bag, con leve isquemia límbica, quemaduras pal-pebrales y opacidad corneal.

Figura 1.7. Causticación de grado III.

TRATAMIENTO

– Lavado ocular urgente con abundante solución salinabalanceada, suero fisiológico o agua corriente.

– Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidosque puedan permanecer en contacto con la conjunti-va, incluyendo los fondos de saco conjuntivales supe-rior e inferior.

– Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica.– Acetazolamida en caso de aumento de la presión intra-

ocular, que debe controlarse sobre todo en las que-maduras por álcali.

– Se recomienda analgesia por vía oral durante las pri-meras horas tras el traumatismo.

– Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveí-tis anterior aguda en la primera semana de trata-miento, siempre que el epitelio esté íntegro y que laquemadura no haya sido producida por álcali, por el

riesgo de perforación ocular. En este caso se recurrirá ala corticoterapia por vía oral.

�� AT L A S U R G E N C I A S E N O F TA L M O L O G Í A

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Figura 1.8. Causticación de grado IV, con opacidad totalde la córnea, isquemia límbica y edema palpebral, 48horas después del traumatismo.

1. QUEMADURA TÉRMICA

El calor puede lesionar el ojo de forma directa o, másfrecuentemente, de forma indirecta, al liberarse grancantidad de calor en las reacciones químicas que si-guen al contacto ocular con ciertas sustancias. El pár-pado es la estructura que más se afecta, seguido por lacórnea.

Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días.Sin embargo, en algunos casos pueden producirse lesio-nes graves que ponen en peligro la integridad funcionaly estética del ojo.

SÍNTOMAS

– Sensación de cuerpo extraño o dolor.– En ocasiones, disminución de la agudeza visual.

SIGNOS

– Hiperemia conjuntival o ciliar.– Si la córnea está afectada, el epitelio aparecerá desvi-

talizado, edematoso y de color blanquecino y se des-prenderá con facilidad al contacto con una lanceta decelulosa impregnada en colirio anestésico (fig. 1. 1).

TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL

– Lavado de la herida con solución jabonosa.– Quemaduras leves: pomada antibiótica.– Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con

suero salino o lubricante tras cada aplicación de po-mada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral.

TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL

– Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cual-quier resto de sustancia extraña.

– Limpieza de los fondos de saco conjuntivales.– Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje compresi-

vo durante 24 horas.– Se recomienda analgesia por vía oral durante las pri-

meras horas tras el traumatismo.– Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá trata-

miento con colirio antibiótico.

2. QUERATITIS ACTÍNICAO FOTOELÉCTRICA

Lesión corneal producida por efecto directo de la radia-ción ultravioleta sobre la córnea. Habitualmente bila-

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S. del Río Fernández

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Figura 1.1. Alteración del epitelio corneal, desvitaliza-do y edematoso, en una quemadura corneal por agre-sión térmica (explosión con llamarada).

teral. Para más detalles, véase capítulo correspondien-te en la Sección 4 (Córnea).

3. RETINOPATÍA SOLAR

La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara, excep-to en individuos que observan detenidamente eclip-ses de sol o en casos de drogadicción con alucinó-genos.

La exposición accidental a ciertos láseres de uso do-méstico, como los punteros láser (con menos de 5 mWde potencia) no suele causar lesión retiniana, aunqueteóricamente es posible producir fotocoagulación reti-niana en un ojo con perfecta transparencia de medios(niños) que permanezca mirando fijamente la luz de unpuntero láser durante más de 10 segundos. En adultos,la pupila, el parpadeo y el reflejo de huida hacen quela exposición sea casi siempre inferior a 0,25 segundosde duración, por lo que no hay riesgos reales de afec-tación retiniana por ver momentáneamente un punteroláser.

SÍNTOMAS

– Disminución de la agudeza visual.– Escotoma central.

SIGNOS

– Lesión retiniana central, pequeña, redondeada, debordes nítidos y color amarillento o blanquecino(fig. 3.1).

TRATAMIENTO

– No requiere.– La agudeza visual se recupera casi completamente en

los meses siguientes a la exposición solar.


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Figura 3.1. Agujero macular secundario a exposiciónsolar (observación de eclipse solar con protección inade-cuada).

A todo paciente que presente traumatismo palpebral uorbitario debe realizársele una exploración oftalmoló-gica completa, que incluya agudeza visual, exploracióncon lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo enmidriasis farmacológica. Debe además llevarse a cabouna tomografía computarizada ante todo traumatismoorbitario, cuando se sospeche cuerpo extraño intraocu-lar o rotura del globo.

1. TRAUMATISMOS CERRADOS

1.1. Hematoma y equimosis palpebral

SÍNTOMAS

Cuando se presentan de forma aislada son asintomáti-cos.

SIGNOS

– Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interiorde los tejidos, de mayor tamaño que las petequias, decolor azul o púrpura y que no elevan la piel.

– Hematoma: acumulación de sangre, de color oscuro yque eleva la piel (fig. 1.1.1).

TRATAMIENTO

No requieren tratamiento. No producen secuelas.

1.2. Hematoma orbitario y retrobulbar

Un traumatismo inciso o contuso puede producir unhematoma orbitario y/o retrobulbar.

SÍNTOMAS

Puede ser asintomático o existir:

– Dolor y disminución de la agudeza visual.– Disminución de la visión cromática.

SIGNOS

– Hemorragia subconjuntival sin límite posterior defi-nido.

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S. del Río Fernández, E. Mencía Gutiérrez

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Figura 1.1.1. Tomografía computarizada: hematomaperiocular con globo ocular íntegro.

– Proptosis con dificultad a la retropulsión.– Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la

motilidad en todas las posiciones de la mirada.– Puede estar elevada la presión intraocular (PIO).

TRATAMIENTO

– Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosaprevia debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico osistémico. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro,se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral.

2. TRAUMATISMOS ABIERTOS

2.1. Laceración y arrancamiento palpebral

Los traumatismos incisos pueden producir laceraciónpalpebral de grosor total o parcial, con afectación delborde libre o sin ella, así como arrancamiento palpe-bral con pérdida de sustancia (figs. 2.1.1 a 2.1.5).

TRATAMIENTO

Sutura por planos con reconstrucción del borde libre siestá afectado.

2.2. Sección canalicular

Es una lesión que hay que descartar en todo trauma-tismo palpebral que afecte la parte medial del bordelibre palpebral (fig. 2.2.1).


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Figura 2.1.1. Herida incisa en el borde libre del párpa-do superior izquierdo.

Figura 2.1.3. Herida de grosor parcial sin afectación delborde libre, producida por garra de perro, en el párpa-do superior derecho.

Figura 2.1.4. Arrancamiento parcial del párpado supe-rior izquierdo.

Figura 2.1.2. Herida incisa puntiforme con anzueloenclavado en el párpado superior izquierdo.

Su diagnóstico se establece mediante la exploraciónmeticulosa de la zona, pero si existen dudas se puedeinyectar colorante a través de los puntos lagrimales(fluoresceína diluida, azul de metileno, etc.), lo que per-mite comprobar si se produce salida, o no, del colorantepor la herida.

TRATAMIENTO

La laceración canalicular debe repararse quirúrgica-mente, tanto si afecta el canalículo superior como elinferior o ambos, y si es posible antes de las primeras24-48 horas. Habitualmente se realiza bajo anestesia

general y debe colocarse un tutor para mantener la per-meabilidad de la vía lagrimal, que se mantendrá de 3 a6 meses. Para más detalles, véase Apéndice.

3. FRACTURAS ORBITARIAS

Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobreel macizo facial pueden producir fracturas faciales aso-ciadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. Lostraumatismos producidos por objetos contundentesque superan en tamaño el diámetro orbitario provocanun aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria yrompen de forma secundaria las paredes de la órbita.La pared más débil de la órbita es la inferior, seguidade la interna. Las fracturas de la pared medial (fig. 3.1)se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. La


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Figura 2.2.1. Herida en el extremo interno del bordelibre del párpado superior izquierdo con sección canali-cular.

Figura 3.1. Fractura de la pared interna de la órbita. a)Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbita-rio. b) Tomografía computarizada que muestra una frac-tura de la pared interna de la órbita derecha y propto-sis del globo ocular derecho.

Figura 2.1.5. Pérdida total del párpado superior izquier-do por sección con sierra mecánica.

pared externa y el techo de la órbita son muy resisten-tes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos(figs. 3.2 a 3.4).

SÍNTOMAS

– Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o deltejido periocular que contacta con la pared afectada;en los casos de fractura de suelo orbitario aparecediplopía vertical. Es un síntoma muy frecuente y enalgunos casos persiste incluso tras el tratamiento qui-rúrgico.

SIGNOS

– Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días,debido a que el sangrado y la inflamación lo enmas-caran.

– Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión enla pared medial de la órbita (fig. 3.5).

– Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura delsuelo orbitario.

– En caso de atrapamiento muscular en la fractura, hayrestricción de la motilidad con prueba de ducciónforzada positiva. La restricción en la elevación es típi-ca de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out)


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Figura 3.2. Fractura de las paredes laterales de ambasórbitas, sin afectación ocular.

Figura 3.3. Fractura del techo orbitario. a) Imagen delpaciente. b y c) Tomografía computarizada.

Figura 3.4. Fracturas de las paredes interna y externade ambas órbitas.

(fig. 3.6). Aunque infrecuente, es posible la lesión delnervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamien-to en una fractura orbitaria (fig. 3.7).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Si se sospecha una fractura orbitaria, se requieren prue-bas de imagen para verificarla. Debe realizarse una tomo-grafía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm.

La inyección de contraste no es necesaria, excepto quese sospechen anomalías vasculares traumáticas.


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Figura 3.5. Fractura de la lámina papirácea del etmoi-des. a) Hematoma y enfisema subcutáneos. b) Radiografíasimple de cráneo, donde se observa velamiento por airede la órbita derecha. c) Tomografía computarizada quemuestra fractura de la lámina papirácea, proptosis y enfi-sema orbitario.

Figura 3.7. Resonancia magnética que muestra unafractura de la pared interna de la órbita, con avulsióndel nervio óptico y atrapamiento de las estructurasorbitarias en la fractura.

Figura 3.6. Fractura en blow-out del suelo de la órbita.a) Limitación de la elevación del ojo derecho. b) Tomo-grafía computarizada que muestra una fractura delsuelo de la órbita, con la imagen de «gota pendiente»correspondiente a la herniación de las estructuras orbi-tarias en el seno maxilar.

Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse alpaciente para conocer la naturaleza y la energía del obje-to contundente.

Las distintas lesiones que a continuación se descri-ben pueden presentarse de forma aislada o, con mayorfrecuencia, asociadas (fig. 1).

1. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL

Para más detalles, véase capítulo de la Sección 3 (Con-juntiva).

SÍNTOMAS

Es asintomática, pero si es muy abundante puede habersensación de cuerpo extraño.

SIGNOS

– Extravasación de sangre al espacio subconjuntival(fig. 1.1).

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T R A U M AT I S M O S M E C Á N I C O S C O N T U S O S


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Figura 1. Traumatismo contuso con escopeta de airecomprimido, con iridodiálisis, luxación anterior del cris-talino y catarata traumática.

Figura 1.1. Hemorragia subconjuntival bul-bar inferior producida por traumatismo conun dardo. a) Imagen de la hemorragia. b) Imagen de la herida palpebral.

TRATAMIENTO

No requiere tratamiento.

2. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDATRAUMÁTICA

SÍNTOMAS

– Dolor.– Disminución de la agudeza visual.– Fotofobia.

SIGNOS

– Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall)y turbidez del humor acuoso.

TRATAMIENTO

– Colirio ciclopléjico.– Corticoides tópicos: pauta según el grado de infla-

mación de la cámara anterior.

3. HIFEMA

SÍNTOMAS

– Disminución importante de la agudeza visual.– Dolor.

SIGNOS

– Sangre en suspensión en la cámara anterior en formade fenómeno de Tyndall hemático o presencia de san-gre en un nivel inferior o formación de un coágulo san-guíneo (figs. 3.1 y 3.2). El coágulo se encontrará enposición inferior, excepto que el paciente haya per-manecido largo tiempo tumbado sobre uno de suscostados.

– Debe descartarse una lesión del segmento posteriormediante un examen de fondo de ojo o, si éste no essuficiente, una ecograffa ocular en modo B.

TRATAMIENTO

Está dirigido a evitar las dos complicaciones precocesmás graves: el resangrado y la tinción hemática de la


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Figura 3.1. Hifema residual (48 horas de evolución) enla zona inferior de la cámara anterior con nivel superior.

Figura 3.2. Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo). a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de lacámara anterior. b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema, con catarata traumática y desviación pupilar inferior. c)Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares.

córnea. Otras complicaciones posibles son glaucoma ycatarata.

– Reposo absoluto en cama mientras dure la posibili-dad de resangrado a la cámara anterior, que es máxi-ma entre el 3.° y el 5.° días tras el traumatismo.

– Colirio ciclopléjico.– Evitar el uso de aspirina y derivados.– Control de la presión ocular: se administrarán beta-

bloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg,y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) sisupera los 40 mmHg.

– Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque gene-ralizado; más dudosa es la verdadera utilidad de lacorticoterapia oral.

– Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para pre-venir la hemorragia secundaria e indispensable enpacientes con alto riesgo de resangrado. La dosis reco-mendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada4 horas sin superar los 30 g/día.

– Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al trata-miento médico, debe realizarse lavado de cámara ante-rior con extracción del coágulo.

4. LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS

Habitualmente se asocian a hifema, lo que dificulta eldiagnóstico precoz. Pueden producirse las siguienteslesiones:

– Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a par-tir del cuerpo ciliar (fig. 4.1). Si es muy es extensapuede llegar a ocupar el eje visual e interferir en lavisión.

– Recesión angular: desinserción de la raíz del iris delcuerpo ciliar, visible mediante gonioscopia (fig. 4.2).Puede provocar un glaucoma postraumático tardío.

– Roturas del esfínter iridiano: producen deformaciónde la pupila (fig. 4.3), pero no tienen más trascenden-cia que la deformación estética.

TRATAMIENTO

– No requieren tratamiento específico.


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Figura 4.3. Rotura del esfínter iridiano y catarata trau-mática tras traumatismo contuso.

Figura 4.2. Recesión angular secundaria a traumatis-mo con un tapón de botella, vista mediante goniosco-pia.

Figura 4.1. Traumatismo contuso por uncohete con iridodiálisis inferior.

– En caso de hifema o hipertensión ocular se realizaráel tratamiento correspondiente.

– En caso de recesión angular, es necesario recomen-dar vigilancia de la PIO a largo plazo.

5. SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO

Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares, man-teniendo parte de ellas la sujeción del cristalino, por loque éste se mantiene a nivel pupilar.

SÍNTOMAS

– Diplopía monocular.– Deslumbramiento.

SIGNOS

– Desplazamiento del cristalino, más evidente en midria-sis (figs. 5.1 y 5.2).

– Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupi-la hacia la cámara anterior (fig. 5.3).

TRATAMIENTO

– No requiere tratamiento específico.– En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará

el tratamiento correspondiente.

6. LUXACIÓN DEL CRISTALINO

Debido a rotura de todas las fibras de la zónula, condesplazamiento del cristalino.

SÍNTOMAS

– Disminución de la agudeza visual (excepto que se tra-te de un miope alto, en cuyo caso la agudeza puedemejorar).

– En ocasiones, si el cristalino se mantiene en el ejepapilar, puede producirse diplopía monocular.


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Figura 5.1. Subluxación del cristalino. Se observa des-plazamiento temporal e inferior del cristalino.

Figura 5.2. Subluxación del cristalino con rotura par-cial y elongación de la zónula en un paciente con glau-coma seudoexfoliativo, secundaria a traumatismo cra-neal de moderada intensidad. Se observa el material deseudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde delcristalino.

Figura 5.3. Prolapso vítreo en la cámara anterior a tra-vés de la pupila en una subluxación del cristalino.

SIGNOS

– Cristalino completamente desplazado hacia la cavi-dad vítrea o hacia la cámara anterior (figs. 6.1 a 6.3).

TRATAMIENTO

– Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxa-ción del cristalino y se requiera dilatar la pupila, seaplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta,por el peligro de luxación a la cámara anterior. Si elcristalino ya está luxado a la cámara anterior tras lamidriasis, el paciente deberá permanecer en decúbi-to supino hasta que aquél vuelva hacia la cámaraposterior.

– No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias.– En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará

el tratamiento correspondiente.

7. CATARATA TRAUMÁTICA

Más frecuente y de evolución mucho más rápida trastraumatismos incisos que contusos.

SÍNTOMAS

– Disminución de la agudeza visual.

SIGNOS

– Opacificación del cristalino (figs. 7.1 y 7.2).


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Figura 6.3. Luxación total del cristalino a la cámara an-terior.

Figura 6.2. Luxación total del cristalino a la cámara an-terior.

Figura 6.1. Luxación posterior del cristalino, vista me-diante transiluminación.

Figura 7.1. Catarata traumática y deformación pupilarsecundaria a atrofia del iris.

TRATAMIENTO

– Si la catarata aparece inmediatamente después deltraumatismo y se requiere cirugía reparadora del seg-mento anterior, ésta puede completarse con la aspi-ración del cristalino, imprescindible en caso de roturao intumescencia del mismo. Si la cápsula del crista-lino está indemne, la extracción de la catarata puederealizarse en un segundo tiempo.

– Si produce glaucoma o uveítis se instaurará trata-miento médico y se valorará la extracción quirúrgicadel cristalino.

8. CONMOCIÓN RETINIANA

SÍNTOMAS

– Puede ser asintomática o dar lugar a disminución dela agudeza visual.

SIGNOS

– Lesión retiniana de color blanquecino, en ocasionesde aspecto iridiscente. Puede localizarse sobre el poloposterior (edema de Berlin) (fig. 8.1) o en la periferiaretiniana (fig. 8.2).

TRATAMIENTO

No requiere tratamiento.

9. HEMOVÍTREO Y DESGARRORETINIANO

SÍNTOMAS

– Pérdida de la agudeza visual o percepción de man-chas oscuras en caso de hemorragia vítrea.

SIGNOS

– Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras ladilatación pupilar. Si la hemorragia es intensa dará


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Figura 7.2. Catarata traumática con rotura del esfínterpupilar y hemorragia subconjuntival inferior. Figura 8.1. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo

posterior.

Figura 8.2. Edema retiniano nasal superior con hemo-rragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmo-ción retiniana traumática.

lugar a pérdida del fulgor pupilar, y los detalles delfondo de ojo se harán imperceptibles.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

– El antecedente de traumatismo es fundamental paradescartar otras causas frecuentes de hemovítreo, comodiabetes mellitus, degeneración macular asociada ala edad u oclusión venosa retiniana.

– En toda hemorragia vítrea traumática es preciso des-cartar la presencia de un desgarro (fig. 9.1) o de undesprendimiento de retina, mediante exploración defondo de ojo o ecografía en modo B.

10. DIÁLISIS RETINIANA

Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata quepuede producirse espontáneamente o como resultadode un traumatismo. Las diálisis espontáneas son másfrecuentes en la retina inferotemporal, mientras que lastraumáticas se localizan más a menudo en la retinasuperonasal (fig. 10.1).

11. ROTURA COROIDEA

Se produce como consecuencia de una lesión en lamembrana de Bruch tras traumatismos contusos.

SÍNTOMAS

– Disminución de la agudeza visual por la hemorragiasubretiniana que, al reabsorberse, dejará la lesión aldescubierto.

SIGNOS

– Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas con-céntricas a la papila (fig. 11. l).

La complicación más grave es la neovascularizaciónsubretiniana secundaria, que puede afectar la mácula.


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Figura 9.1. Desgarro retiniano periférico con hemorra-gias retinianas.

Figura 10.1. Diálisis retiniana postraumática.

Figura 11.1. Rotura coroidea traumática con hemorra-gia subretiniana en reabsorción sobre aquélla.

12. ESTALLIDO OCULAR

En traumatismos de gran intensidad, sobre todo en losproducidos por objetos de menor diámetro que el re-borde orbitario, puede producirse la rotura del globoocular (fig. 12.1). En ojos con enfermedades o cicatricesprevias que debiliten las paredes del globo ocular,traumatismos de intensidad moderada también puedenproducir un estallido (fig. 12.2). Dentro de su rareza, sonrelativamente frecuentes en ojos operados de cataratas

mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular oextracapsular), pero pueden producirse tras cualquiertipo de cirugía intraocular (fig. 12.3).

La actitud en urgencias será la misma que en los trau-matismos abiertos del globo ocular y, en general, debe


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Figura 12.1. Estallido ocular tras un traumatismo con-tuso (pelotazo). Se observa una herida escleral circun-ferencial localizada en el cuadrante nasal inferior.

Figura 12.3. Estallido ocular en un pacienteoperado de catarata mediante extracciónextracapsular e implante de lente intraocular.Se observa la lente intraocular desplazadahacia arriba y parcialmente prolapsada.

Figura 12.2. Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente conbuftalmos secundario a glaucoma congénito. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica. b) Tomogra-fía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayorparte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda, y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada pre-viamente del ojo derecho por glaucoma congénito.

intentarse la reconstrucción del globo. Sin embargo, enestos ojos, debido a la hipotonía y la lesión de los vasoscoroideos, es frecuente que se produzca una hemorra-gia supracoroidea expulsiva con salida masiva del con-tenido intraocular (fig. 12.4). En estos casos, la únicaopción suele ser la evisceración.


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Figura 12.4. Estallido ocular en un paciente operado decatarata, con dehiscencia completa de la incisión previay salida masiva del contenido ocular debido a hemorra-gia supracoroidea postraumática.

1. HERIDAS NO PENETRANTES

1.1. Abrasión corneal

SÍNTOMAS

– Dolor intenso.– Lagrimeo.– Fotofobia y blefarospasmo.

SIGNOS

– Hiperemia conjuntival.– Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva

(fig. 1.1.1).– Posible edema palpebral.

TRATAMIENTO

– Evertir siempre el párpado superior, para descartar lapresencia de un cuerpo extraño subtarsal.

– Colirios ciclopléjico y antibiótico.– Vendaje compresivo durante 24 horas.– Al levantar el vendaje compresivo continuar con coli-

rio antibiótico.– En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño, no se

requiere oclusión y es suficiente con colirios antibió-tico y antiinflamatorio.

1.2. Laceración lamelar corneal

La córnea es la cubierta ocular que más laceracioneslamelares sufre.

SÍNTOMAS

– Dolor, aunque puede ser indolora si no conlleva pér-dida del epitelio corneal.

– Visión borrosa, aunque, si no afecta el área central dela córnea, la visión puede ser normal.

SIGNOS

– Laceración corneal de espesor parcial, con integri-dad de las capas profundas de la estroma corneal(fig. 1.2.1).

– En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debemanipularse con sumo cuidado. La observación delsigno de Seidel (lavado de la fluoresceína de la pelí-cula lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la

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D E L G L O B O O C U L A R


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Figura 1.1.1. Abrasiones corneales múltiples con tin-ción de fluoresceína positiva.

lesión corneal), sinequias iridocorneales o desviaciónde la pupila son signos indicativos de perforación cor-neal.

TRATAMIENTO

– Colirio ciclopléjico.– Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto tera-

péuticas.– Colirio antibiótico.– Valorar la exploración en quirófano y suturar la heri-

da si están afectados planos profundos corneales ohay sospecha sobre la profundidad de la lesión.

1.3. Laceración lamelar conjuntivaly escleral

Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas deespesor parcial de la conjuntiva, captan fluoresceína ypueden asociarse a hemorragia subconjuntival, dejandoen algunos casos expuesta la esclera (figs. 1.3.1 y 1.3.2).En toda laceración conjuntival es preciso descartar unalesión escleral de espesor parcial o completo.

TRATAMIENTO

Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo gene-ral ser suturadas, debido a que curan con facilidad y raravez se infectan. Las laceraciones esclerales deben sersuturadas en quirófano y completar la exploración bajomicroscopio.

2. HERIDAS PENETRANTESY PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR

La herida penetrante ocular se define como una lacera-ción de espesor completo de las paredes oculares,usualmente producida por un objeto puntiagudo y sinorificio de salida. En caso de heridas múltiples, cadauna debe estar causada por un traumatismo distinto(por distintos objetos o por el mismo en traumatismosrepetidos).

Se considera herida penetrante cuando existen dos lace-raciones de espesor completo en las paredes del globo


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Figura 1.2.1. Herida corneal biselada no penetrante, continción de fluoresceína positiva y signo de Seidel nega-tivo.

Figura 1.3.2. Herida conjuntival con cuerpo extrañosubconjuntival.

Figura 1.3.1. Herida conjuntival lamelar,con hemorragia subconjuntival.

ocular, una de entrada y otra de salida, causadas por elmismo agente.

Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmen-te muy graves, por lo que requieren diagnóstico y trata-miento inmediatos. Ocurren en mayor proporción en varo-nes jóvenes, como accidentes fortuitos o laborales.

SÍNTOMAS

– Dolor.– Disminución de la visión: si está muy reducida, es sig-

no de gravedad.

SIGNOS

Existe gran variabilidad según el tamaño y la localiza-ción de la herida. En casi la mitad de los casos se afec-ta la córnea de forma aislada (figs. 2.1 a 2.3), pero elglobo ocular puede estar muy desestructurado, conhemorragia subconjuntival de hasta 360 °, hifema e,incluso, salida de contenido ocular (fig. 2.4). Una cáma-ra anterior más estrecha que en el ojo contralateral ouna deformidad pupilar pueden ser los únicos signosde una lesión corneal autosellada (fig. 2.5).

TRATAMIENTO

– Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular(fig. 2.6). Para más detalles, véase Apéndice.


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Figura 2.2. Herida penetrante corneal con un alambre,que quedó incarcerado en la herida.

Figura 2.3. Herida penetrante corneoscleral por tijera.

Figura 2.4. Heridas penetrantes múltiples y hemoftal-mos en traumatismo por caída sobre un arbusto.Figura 2.1. Herida penetrante corneal.

– El pronóstico de estas lesiones es grave, y empeoraaún más cuando se afecta el polo posterior, se detec-ta un cuerpo extraño intraocular o se complica conuna endoftalmitis postraumática, con frecuencia pro-

ducida por Staphylococcus epidermidis. La causa más fre-cuente de pérdida grave de agudeza visual final es lavitreorretinopatía proliferativa.


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Figura 2.5. Herida corneal paracentral autosellada, concámara anterior de profundidad normal, en un pacien-te que acudió a urgencias 8 días después del trauma-tismo.

Figura 2.6. Herida penetrante corneal con hernia de irisy catarata traumática. Imagen del segmento anteriortras extracción de la catarata, que muestra la suturade la herida corneal nasal.

La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemen-te la molestia más frecuente en urgencias de oftalmo-logía. Incluso en los casos en que el paciente refierecomo antecedente un traumatismo o haber notado quealgo le saltaba al ojo, suele resultar una lesión completa-mente banal.

La anamnesis es una herramienta fundamental en eldiagnóstico, debido a que la lesión causada por un cuer-po extraño que contacta con el ojo dependerá de sunaturaleza, tamaño y energía cinética.

Los cuerpos extraños de localización intraocular sonmuy poco frecuentes; sin embargo, dado su devastadorpronóstico, es necesario descartarlos en todos los casosmediante una exploración oftalmológica, que en pacien-tes con alto índice de sospecha requerirá el uso de prue-bas de imagen radiológica. La radiografía simple de crá-neo es suficiente para descartar la existencia de uncuerpo extraño metálico intraocular u orbitario. En casode sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza nometálica o confirmarse la existencia de cuerpo extra-ño en la radiografía simple de cráneo, debe realizarseuna tomografía computarizada.

1. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL

Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojocon escasa energía y que se alojan bajo el párpadosuperior, normalmente debidos al viento.

SÍNTOMAS

– Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolormanifiesto.

– Fotofobia.

SIGNOS

– Hiperemia mixta.– Blefarospasmo.– Lagrimeo.– Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior, visi-

ble al evertir éste (fig. l. l).

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T R A U M AT I S M O S

P O R C U E R P O E X T R A Ñ O


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Figura 1.1. Cuerpo extraño subtarsal.

– Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsa-les inducen una lesión corneal típica consistente enmúltiples lesiones corneales de forma lineal y senti-do vertical con tinción de fluoresceína positiva.

TRATAMIENTO

– Eversión del párpado superior y limpieza con gasa dela conjuntiva tarsal.

– Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea nece-sario.

2. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL

Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheri-dos a la córnea al contactar con ella o llevan suficienteenergía cinética como para penetrar superficialmenteen el epitelio o estoma corneal.

SÍNTOMAS

Los mismos que en el caso anterior.

SIGNOS

– Cuerpo extraño sobre la córnea (figs. 2.1 y 2.2). Si esde naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxidopor infiltración de la estroma corneal (fig. 2.3).

– En la mayoría de los casos, el cuerpo extraño se loca-liza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a laporción externa de la córnea, pero es muy importante valorar la profundidad de la herida y descartar una

posible perforación corneal.

TRATAMIENTO

– Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámparade hendidura tras instilar colirio anestésico.

– El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresaoftálmica.

– Tratamiento de la abrasión corneal.

3. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL

SÍNTOMAS

– Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular.


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Figura 2.1. Cuerpo extraño metálico enclavado en lacórnea.

Figura 2.2. Cuerpo extraño corneal, constituido por unfragmento de yeso.

Figura 2.3. Anillo de óxido secundario a cuerpo extra-ño metálico, extracción con aguja.

SIGNOS

– Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs. 3.1y 3.2).

– Hiperemia, habitualmente adyacente al cuerpo extra-ño.

– Puede haber hemorragia conjuntival o subconjunti-val. Si ésta dificulta la exploración completa de laesclera debe realizarse un examen de fondo de ojo enmidriasis farmacológica, para descartar una lesión delas estructuras internas.

TRATAMIENTO

– Extracción del cuerpo extraño con pinzas.– Colirio antibiótico.

4. CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVALY ESCLERAL

SÍNTOMAS

Similares a los causados por un cuerpo extraño con-juntival.

SIGNOS

– Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs. 4.1y 4.2).

– Hiperemia, por lo general adyacente al cuerpo extraño.– Herida de entrada conjuntival, habitualmente visi-

ble junto al cuerpo extraño, pero puede ser puntifor-me o estar alejada del cuerpo extraño.


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Figura 3.2. Cuerpos extraños múltiples en la córnea yla conjuntiva.

Figura 3.1. Cuerpo extraño en el limbo.

Figura 4.2. Cuerpo extraño subconjuntival antiguo encla-vado en la esclera y con tatuaje alrededor.

Figura 4.1. Cuerpo extraño subconjuntival.

– Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales, sila hemorragia conjuntival o subconjuntival dificultala exploración completa de la esclera, debe realizarseun examen de fondo de ojo en midriasis farmacoló-gica, para descartar una lesión de las estructuras in-ternas.

TRATAMIENTO

– Similar al del cuerpo extraño conjuntival.

5. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR

La localización intraocular de un cuerpo extraño tras untraumatismo constituye una de las situaciones de peorpronóstico en oftalmología. El cuerpo extraño intrao-cular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior, elcristalino o, con mayor frecuencia, en el vítreo.

SÍNTOMAS

– En algunos casos el único indicio de CEIO es el ante-cedente de traumatismo: picar, martillear, cavar o cual-quier choque de instrumentos de metal con superfi-cies duras se consideran maniobras de alto riesgo.

– Cuando son sintomáticos pueden producir dolor ydisminución de agudeza visual, lo que se relacionacon un grave pronóstico visual final.

SIGNOS

– En los CEIO situados en el segmento anterior es posi-ble su observación directa con la lámpara de hendi-dura (figs. 5.1 a 5.3).

– En la biomicroscopia de los CEIO situados en el seg-mento posterior puede observarse la puerta de entra-da corneoscleral, hemorragia conjuntival o subcon-juntival, hifema, desviación pupilar, sinequia irido-corneal y/o iridotomía traumática (fig. 5.4).

– En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situa-dos en el segmento posterior los signos más frecuen-tes son hemorragia vítrea, lesión retiniana y observa-ción directa del cuerpo extraño (fig. 5.5).

– En caso de duda pueden realizarse radiografías sim-ples de cráneo en proyecciones perpendiculares, porejemplo una proyección de Waters y otra lateral


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Figura 5.2. Cuerpo extraño (piedra) localizado en lacámara anterior.

Figura 5.1. Cuerpo extraño metálico localizado en el iris.

Figura 5.3. Cuerpo extraño localizado en el cristalino.

(figs. 5.6 y 5.7). La prueba de imagen que mejor locali-za el CEIO es la tomografía computarizada (fig. 5.8).Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sos-peche un CEIO metálico.

TRATAMIENTO

– Ingreso hospitalario.– Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase

Apéndice en el Volumen II).– Colirio ciclopléjico.– Sutura de la puerta de entrada.


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Figura 5.4. Cuerpo extraño metálico intraocular. a) Heri-da palpebral. b) Puerta de entrada escleral. c) Tomogra-fía computarizada en la que se observa el cuerpo extra-ño metálico intravítreo.

Figura 5.5. Cuerpo extraño metálico intravítreo.

Figura 5.6. Radiografía simple de cráneo, proyecciónanteroposterior, en la que se observa un cuerpo extra-ño metálico.

Figura 5.7. Radiografía simple de cráneo,proyección de Waters, en la que se observaun perdigón localizado en la órbita.

– Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de lassiguientes condiciones:• CEIO de hierro, acero, cobre o materia vegetal.• CEIO grande en el eje visual.• CEIO que causa inflamación intensa.• CEIO de fácil extracción.

6. CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO

Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son losperdigones (figs. 6.1 y 6.2). Habitualmente se producen

lesiones graves en el globo ocular, bien por impactodirecto (heridas perforantes con orificio de entrada ysalida), bien secundarias a la onda expansiva de un obje-to con alta energía cinética que atraviesa la órbita a granvelocidad (fig. 6.3).

La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideasdebido a la menor elasticidad de la retina-coroides conrespecto a la esclera. Generalmente, la hialoides inter-na no se rompe, y la hemorragia queda limitada al espa-cio subhialoideo, pero puede asociarse hemorragiavítrea.


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Figura 5.8. Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b), que mues-tran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior.

Figura 6.1. Perdigón intraorbitario. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja. b) Hemoftalmos y quemosis hemo-rrágica. c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquir-la metálica situada junto al reborde orbitario superior.

SÍNTOMAS

– Disminución o pérdida de la visión.– Dolor.

SIGNOS

– Posible perforación ocular.– Hemorragia vítrea o retiniana, edema retiniano e in-

cluso desgarros o diálisis retiniana.– Demostración del cuerpo extraño orbitario en las ra-

diografías y la tomografía computarizada.

TRATAMIENTO

– Ingreso hospitalario.– Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase

Apéndice en el Volumen ll).– Colirio ciclopléjico.– En caso de heridas abiertas del globo ocular, recons-

trucción de éste, si es posible.– Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo

si son fácilmente accesibles o presentan complica-ciones.


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Figura 6.3. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario. a) Después del traumatismo. b) En reabsor-ción un mes más tarde.

Figura 6.2. Perdigones múltiples en el cráneo y la órbi-ta. a) Imagen del paciente, con múltiples puertas deentrada en el párpado superior derecho. b) Radiografíasimple de cráneo, que muestra perdigones múltiples enla órbita y en la calota craneal.

1. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO(SHAKEN BABY SYNDROME)

El 35-46 % de los casos presentan alteraciones ocu-lares, sobre todo hemorragias retinianas. La existenciade hemorragias intraoculares se considera un factorpredictivo de hemorragia intracraneal, y su extensiónse relaciona con la intensidad de la lesión neurológica.

EXPLORACIÓN CLÍNICA

– Hemorragias retinianas.– Otras lesiones frecuentes son pliegues perimacula-

res, exudados algodonosos, papiledema y estasis ve-nosa.

– Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea,desprendimiento de retina, retinosquisis o atrofiacoriorretiniana.

2. SÍNDROME DE TERSON

Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asocia-da a una hemorragia subaracnoidea. Clásicamente, lahemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre através de las vainas del nervio óptico, pero en la actua-lidad se considera causada por la rotura de capilaresperipapilares y epipapilares debido al aumento de pre-sión venosa secundario al aumento de la presión intra-craneal.


La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zonaperipapilar y la mácula y se localiza entre la retina y lamembrana limitante interna (fig. 2.1), pero puede pasar

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L E S I O N E S O C U L A R E S S E C U N D A R I A S

A T R A U M AT I S M O S A D I S T A N C I A

E. Gutiérrez Díaz

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Figura 2.1. Hemorragia macular en el síndromede Terson. a) Imagen inicial. b) Hemorragia enreabsorción tras un mes de evolución.

al vítreo. La complicación más frecuente es la membra-na epirretiniana (78 % de los casos).

3. RETINOPATÍA DE PURTSCHER

Angiopatía hemorrágica caracterizada por hemorragiasretinianas múltiples, zonas de blanqueamiento retinia-no alrededor de la papila y disminución de la visiónsecundaria a traumatismos contusos cefálicos o concompresión o aplastamiento torácico. Por lo general esbilateral, aunque se han descrito casos unilaterales, ylos síntomas aparecen típicamente a las 48 horas deltraumatismo, aunque puede pasar fácilmente inadver-tida en caso de politraumatizados graves.

MOTIVO DE CONSULTA

Disminución de la visión.


– Hemorragias retinianas superficiales y placas blan-quecinas o exudados algodonosos confluentes loca-lizados alrededor de la papila (fig. 3.1).

– También puede haber desprendimiento seroso macu-lar, dilatación y tortuosidad vascular y papiledema.

– La periferia retiniana suele estar respetada.

4. EMBOLIA GRASA

Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del trau-matismo. La localización más frecuente de las fracturasson la pelvis y las extremidades inferiores. Al igual quela retinopatía de Purtscher, puede pasar fácilmente inad-vertida en pacientes politraumatizados y su frecuenciareal probablemente sea superior a la aparente. En estu-dios sistemáticos se ha hallado que el 60 % de los pacien-tes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas.

MOTIVO DE CONSULTA

Disminución de la visión o alteración del campo visual.


– Hemorragias intrarretinianas y exudados algodono-sos.

– En ocasiones es posible observar los émbolos grasosintravasculares y puede haber obstrucción de la arte-ria central de la retina.

5. RETINOPATÍA POR VALSALVA

Hemorragias prerretinianas en la mácula o cerca de ella.Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra deValsalva), como levantamiento de pesos, vómitos, tosparoxística, excitación sexual, etc. Su pronóstico es exce-lente, con recuperación completa de la visión.

MOTIVO DE CONSULTA

Puede ser asintomática o producir disminución de lavisión si la hemorragia se localiza sobre la mácula.


– Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma decúpula localizada en la región macular. A veces existenivel por depósito de la sangre (figs. 5.1 y 5.2).

TRATAMIENTO

En general no es necesario. Puede acelerarse la recu-peración visual perforando la membrana limitante


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Figura 3.1. Retinopatía de Purtscher. Hemorragias reti-nianas superficiales y placas blanquecinas de isquemiaretiniana localizadas alrededor de la papila.

interna con láser para que la sangre pase a la cavidadvítrea.

6. RETINOPATÍA POR TRAUMATISMOCERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY)

Es secundaria a un traumatismo cervical con flexión-extensión forzada del cuello. En el 26 % de los casos sepresentan alteraciones oculares.

Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la con-vergencia o acomodación, pero también pueden produ-cirse alteraciones retinianas con disminución de visión.

EXPLORACIÓN

– Mínimo desprendimiento posterior del vítreo, concoloración blanquecina grisácea de la fóvea, similar ala lesión por fototraumatismo.

– Frecuente formación de agujero macular.


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Figura 5.1. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemo-rragia en la cúpula macular.

Figura 5.2. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemo-rragia en la mácula y alrededor de la papila.

traumatismos oculares

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