INSTITUTO DE LA VISIONSERVICIO DE RETINA

Dr. Carlos Grau.

Es una infección producida por un parasito

del perro. Toxocara canis.

Las infecciones zoonicas son poco

habituales en adultos, pero las oculares

son una causa importante de disminución

de la AV en pacientes jóvenes.

1950. Wilter descubre nematodes en el segmento posterior.

1952. Beaver y cols, describen los efectos sistémicos de la infección por Toxocara en humanos y denominaron el trastorno larva visceral migratoria.

1959. Irvine e Irvine aporto hallazgos histológicos, T canis.

1960. Ashton describe 4 casos de endoftalmitis por toxocara comprobada histológicamente y observa granuloma retiniano.

1971. Wilkinson y Welch 41 ojos con toxocariasis ocular comprobada o presunta.

Es un ascarido

habitual del perro y es

la causa mas

frecuente de:

Larva visceral

migratoria.

Toxocariasis ocular.

SE DISEMINA?

Del intestino delgado tiene

acceso a la circulación

linfática y portal.

Hialuronidasa facilita la

penetración en el torrente

sanguíneo.

Hígado.

Pulmones.

Cerebro.

Riñón

Corazón.

Músculos.

Ojo.

Granuloma con

necrosis hemorrágica

importante e

infiltración por

eosinófilos y linfocitos

que incluyen la larva

en su interior.

Niños menores de 10 anos.

Pica. Parques públicos y cajas

de arena. Nivel socioeconómico

bajo. Convivencia estrecha con

los perros. Defecación

indiscriminada de las mascotas.

Ingesta de alimentos contaminados.

CLINICA.

Niños de 6 meses a 4 anos,

edad media 2 anos.

30% de los niños

asintomática y presentan

signos serológicos de

infección.

Rara vez se asocia con el

desarrollo de toxocariasis

ocular.

Dolor abdominal.

Nausea.

Vómitos.

Hepatomegalia.

Letargia.

Faringitis.

Adenopatías cervicales.

Tos.

Cefalea.

Fiebre.

Eosinofilia.

MANIFESTACIONES

OCULARES.

Pacientes jóvenes. Edad

media 7 anos.

Sin antecedentes de larva

migratoria visceral.

Con frecuencia no

presentan eosinofilia.

Antecedentes de pica y

exposición a cachorros.

Disminución de la AV.

Dolor ocular. (raro)

Estrabismo.

Diplopía.

Vitritis.

Leucocoria.

Endoftalmitis cronica.

Granuloma del polo

posterior.

Masa inflamatoria

granulomatosa

periférica.

Presentación atípica.

2 a 8 anos.

Leucocoria.

Estrabismo.

Unilateral.

Disminución AV.

Antecedentes de

traumatismo o cirugía

ocular. (-)

Respuesta

inflamatoria vítrea

densa.

Reducción profunda

en la claridad del

medio.

DR.

A menudo no hay

signos externos de

inflamación ocular.

Hipopion.

Masas amarillo

blanquecinas mal

definidas.

Membranas

fibrocelulares en el

gel vítreo o

membranas cicliticas.

Polo posterior o

periferia.

Edad promedio de 6 a 15 anos.

AV afectada por la localización directa del toxocara a la macula.

Estrabismo. Vítreo relativamente

turbio. Signos de inflamación

aguda.

Granuloma del Polo posterior, masa difusa, mal definida, rodea la inflamación.

Aspecto heterogéneo Tamaño varia entre 500

micras a varios diámetros papilares.

Forma redonda u oval. Color blanco-

amarillento. Superficie

sobreelevada. Distorsión de vasos

retinales. Anastomosis

retinocoroideas.

Edad de aparición 6 a 40 anos.

Asintomática. Densa masa

inflamatoria blanca en la periferia de la retina.

Masa localizada y es esférica.

Inflamación mas difusa y aparecer como un banco de nieve.

Bandas fibrocelulares desde la masa inflamatoria periférica a la retina mas post. o el NO.

La tracción localizada en la retina lleva a la formación de un pliegue en la retina periférica asociado a la masa inflamatoria.

Inflamación de la

cabeza del NO.

Nematodo

subretiniano móvil.

Coriorretinitis difusa.

Retinoblastoma.

Retinopatía del prematuro.

Vitreorretinopatia exudativa familiar.

Enfermedad de Coats.

Vítreo primario hiperplasico persistente.

Otras formas de endoftalmitis y uveítis.

Antes de los 2 anos de edad.

Poco tiempo después del nacimiento y es Bilateral.

Antecedentes familiares positivos.

El vítreo no muestra signos de inflamación marcada.

En las primeras semanas de vida. Microftamico.

Traumas o infección endógena.

Anomalía Edad Tamaño del

ojo

Bilateral Catarata Ecografía Observación

Toxocariasis 1 década Normal No No Masa

periférica muy

refractiva,

bandas

vítreas, DR.

ELISA (+)

Retinoblastoma 1 década Normal 1/3 No Masa

calcificada

------

Vítreo

primario

hiperplasico

persistente.

Nacimiento Pequeño Unilateral Si Membrana

desde el NO

al cristalino

Tracción a

procesos

ciliares

Enf. Coats 1 década Normal No No DR exudativo,

colesterol en

espacio

subretiniano

Hombres

ELISA ECOGRAFÍA.

ELISA en suero. 1:32 (1:8)

• 70 -91.9% Sensibilidad.

• 77- 100% Especificidad.

Evaluación citológica de los

materiales intraoculares.

Triada:

Masa periférica solida alta

reflectividad.

Bandas vítreas o

membranas del polo

posterior a la masa

periférica.

Pliegue o desprendimiento

traccional de retina desde el

polo post, a la masa

periférica.

Depende principalmente del estadio de la

inflamación en el que se encuentre el

paciente cuando se realiza la primera

evaluación y de los cambios estructurales

del vítreo y la retina que están asociados a

esta infección.

Fármacos antihelmínticos.

Dietilcarbamazina. Tiabendazol. Mebendazol. Albendazol. +

Corticoesteroides. (prevenir la reacción

inflamatoria que se produce tras la muerte del organismo)

Cicloplejicos. Inyecciones

perioculares de corticoesteroides.

Vitrectomia.

52 millones de perros

en EE.UU.

750 casos por ano.

100% de los

cachorros nacen

infectados.

GRACIAS….