tiroides en la mujer sochog

ENFERMEDADES TIROIDEAS EN LA MUJEREpidemiología, enfermedad subclínica, pautas de diagnóstico y tratamiento

Dr. Sergio Brantes Glavic

22 noviembre 2009 14.30 - 15.00 Sala 3 Congreso SOCHOG

Sección de Endocrinología, Hospital del Salvador. Facultad de Medicina, Universidad de Chile, División Oriente

SOCHEG

Miembro de

Declaración de Intereses: Ninguno que declararNo recibo remuneración de ningún laboratorio

No descarta disfunción 2aria o 3aria

T3

0,8 1,8

T4L

0,8 1,8

TSH

0,5 4,5 10

Normal

T4L

0,8 1,8

Hipertiroidismo2ario o 3ario

Resistencia aH.Tiroidea

Hipotiroidismosubclínico

HipotiroidismoPrimario

Hipertiroidismo

Tirotoxicosis

Hipotiroidismo2ario o 3ario

S.Del enfermoeutiroideo

Hipertiroidismosubclínico T3 toxicosis

Normal

0,1


T3

0,8 1,8

T4L

0,8 1,8

TSH

0,5 4,5 10

Normal

T4L

0,8 1,8





Hipertiroidismo

Tirotoxicosis




Normal

Captación de I 131

0,1

Captación de I 131

Contraindicado en embarazo

Útil solo en pacientes hipertiroideos

Tiroiditis SubagudaTiroiditis SilenteTiroiditis pospartoFacticio

NO CAPTA (<2%)Enf Graves BasedowAdenoma Tóxico Bocio MultinodularStruma Ovarii

CAPTA (>10%)

Radioactive Materials

CAUTION

Bocio Difuso

Hipertiroideo

Bocio MultinodularHipertiroideo

Nódulo Tóxico

Struma Ovarii

Estudio Cintigráfico en Bocios Nodulares con TSH frenada

Hipertiroidismo con Captación

Struma: Bartel et al. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Jun;90(6):3771-2

Struma Ovarii

Teratomas quísticos benignos 10% De Tumores Ováricos1-28,5% Contiene tejido tiroideo escaso1-2% tiene importante cantidad de tejido 5% capta I131 en PelvisCuello

Pelvis

March DE et al. J Nucl Med1988; 29:263-265,

Hipertiroidismo con captación

AumentadaTiroiditis

SubagudaPospartoEsporádicaSilente

Hipert. Facticio

Normal

Disminuida

Síntomas y signos de Hipertiroidismo (%)

0 20 40 60 80 100

Fibrilación Auricular

Anorexia

Depresión

Apatía

Oftalmopatía

Baja de peso

Disnea

Aumento apetito

Polidipsia

Nerviosismo

Temblor

Fatiga

Intolerancia al calor

Bocio (difuso o nodular)

Sudoración

Hiperreflexia

Taquicardia

0 20 40 60 80 100

Aumento apetito

Oftalmopatía

Intolerancia al calor

Polidipsia

Depresión

Sudoración

Hiperreflexia

Nerviosismo

Anorexia

Fibrilación Auricular

Disnea

Apatía

Temblor

Baja de peso

Bocio (difuso o nodular)

Fatiga

Taquicardia

edad

JAGS 1996;4: 50

Retracción palpebral vs orbitopatíaautoinmune

Diagnóstico Clínico del Hipertiroidismo en el adulto mayor

Baja de peso o debilidadno explicada.Emaciación muscular proximal y del temporalAnorexia Demencia aparenteHTA SistólicaAumento de la Presión de Pulso Angina de reciente comienzo o exacerbación de enfermedad coronariaTaquicardiaFibrilación auricularInsuficiencia cardiaca congestiva de origen no precisado

Prevalencia de Hipertiroidismo

Adultos %

• Hipertiroidismo 0.2– Basedow– BMN– BUN– Amiodarona

• Hipertiroidismo Subclínico 2-0.7– causa más frecuente en USA: exceso de tratamiento con

hormonas tiroideas (23% tienen TSH < 0.1 mU/L)

Arch Intern Med 2001; 161: 295

Hipertiroidismo MaternoEpidemiología y causas

• *Causa más común: Enf. Graves (85%)• Peak incidencia: edad reproductiva• Prevalencia Hipertiroidismo en embarazadas:

0.1-0.4%

• *sin considerar Hipermesis gravídica

Causas de Hipertiroidismo/Tirotoxicosis en la embarazada

• Enfermedad Tiroidea Intrínseca– Enfermedad de Graves– Adenoma Tóxico– Tiroiditis Subaguda

• Hipertiroidismo Iatrogénico– Ingesta excesiva de hormonas tiroideas

• Tirotoxicosis Gestacional– Gestaciones Múltiples– Hiperemesis Gravídica– Mola hidatidiforme

Mestman J. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004

Hiperemesis Gestacional (HG)

• Vómitos precoces y persistentes en el embarazo• >5% de pérdida de peso• Deshidratación• Cetonuria• Descartar embarazo molar y coriocarcinoma.• 2-3% de las embarazadas

Goodwind T. JCEM 1992

Los vómitos ocurren en el embarazo normal durante el 1er trimestre y usualmente cesan a las 15 semanas.

Hiperemesis Gestacional (HG)• 10 veces más frecuente que Enfermedad de Graves• 60% de la embarazadas con Hiperemesis Gravídica

(HG) presentan niveles subnormales de TSH • 50% tienen T4L • T3 solo en 40% e índice T3 Libre solo en el 12%• Dg. diferencial con Graves:

– Antecedentes personales y familiares (-)– Síntomas menos severos– Bocio mínimo – TRAb (-)

Verberg 2005. Al-Yatama 2002

Hiperemesis gravídica 70% tuvieron TSH<0,4 o T4L >23 nmol/L (1,8 ug/L)

Goodwind T. JCEM 1992

Hipermesis Gestacional Recomendaciones

• Realizar pruebas tiroideas en todas las pacientes con HG. Recomendación I

• Pocas pacientes con HG requerirán tratamiento antitiroideo. Recomendación A

• Tratamiento DAT en los siguientes casos:• Sospecha de Graves. Recomendación B• Hipertiroidismo sintomático severo

(T4>150% y TSH<0.1). Recomendación I

• Evidencia de autoinmunidad• Bocio• Anticuerpos TRAb

Como diferenciar Enfermedad de Graves de tirotoxicosis gestacional

(USPSTF Recommendation level: A, Evidence grade 1)Guías Clínicas Endocrine Society 2007

Bloqueadores: Propranolol o Atenolol.Adulto mayor

Tratamiento de elección I-131Jóvenes

Drogas antitiroideas (DAT) (PTU, Metimazol) o I-131

En Tirotoxicosis severa o afección cardíaca lograr eutiroidismo previo a la administración de I-131 : DATCirugía en

Bocios muy grandes con extensión al mediastino Síntomas de compresiónOftalmopatía muy severa Embarazada con hipertiroidismo severo (2 trimestre).

Tratamiento del Hipertiroidismo clínico

• Propranolol:– No se han reportado efectos teratogénicos en humanos ni en

animales. – Aprobado para lactancia. – Se ha asociado a hipoglicemia, apnea y bradicardia

transitoria neonatal al usarse al final del embarazo.• Productos yodados:

– Experiencia limitada, por lo que no se usa como terapia de primera línea (preparación para cirugía).

• Pruebas diagnósticas con yodo radiactivo: contraindicadas en embarazo y lactancia por riesgo de hipotiroidismo fetal, malformaciones o aborto.

Tratamiento del Hipertiroidismo Materno

• META: restaurar la función tiroidea materna manteniendo la función fetal lo menos afectada.

• DAT: PTU y Metimazol (Tiamazol)• Primea línea PTU (no induciría aplasia cutis ni atresia anal/esofágica).• Si no se cuenta con PTU, usar Metimazol.• Recomendación B.

• Ajustar DATs para mantener T4L en el límite superior de los rangosnormales ó T4 total en 1.5 veces los rangos de referencia normales.

• Recomendación A

• Cirugía: Considerarla sólo si existe:• Un efecto adverso severo de DAT• Necesidad de dosis altas de DAT• Falta de adherencia al tratamiento con DAT

• ¿Cuándo? Idealmente en el 2do trimestre

Guías Clínicas Endocrine Society 2007 ; Bahn R et al. Thyroid 2009;19:(7)

Tratamiento del Hipertiroidismo Materno

Gentileza Dr. D Cooper

(TRAb)

Hipertiroidismo materno mal controladoHipotiroidismo post I131 o Qxmaterno suplementada con Lt4, con TRAb elevadoEdad ósea adelantada

E. De Graves Materna tratada con DATT4 materna normalTRAb normal o bajoEdad ósea atrasada

Hipertiroidismo FetalHipotiroidismo fetal

Bocio Fetal

• sospechar en presencia de – Retardo Crecimiento IU– taquicardia fetal– bocio fetal hidrops fetal– parto pretérmino– muerte fetal – Maduración ósea precoz

• El traspaso de TRAb no se relaciona con función tiroidea materna.

• Sospechar en mujeres con historia pasada o presente de Enf. Graves.

• 2 a 10% de los Neonatos de madres con Enf. Graves presente o ya tratadas, presentan Hipertiroidismo, por paso placentario de TRAb.

• Muy pocos requieren tratamiento• Pacientes de riesgo, medir TRAb al final del segundo

trimestre. Recomendación B

• Mujeres con TRAb elevados o en tto. con DAT, realizar US fetal para evaluar crecimiento fetal, hidrops, bocio , taquicardia, insuficiencia cardíaca, maduración ósea. Recomendación B

Hipertiroidismo Fetal y Neonatal

Efectos adversos del Hipertiroidismo materno sobre el parto

•• Mayor riesgo de complicaciones en aquellas Mayor riesgo de complicaciones en aquellas con control muy pobrecon control muy pobre

No tratadas (%) Tratadas (%)

Parto prematuro 88 25

Pre- Eclampsia 22 7

Insuf. Card Cong 60 3

Tormenta Tirotóxica 21 2

Síntomas de Tormenta Tiroidea

Paciente con tirotoxicosis severa que presenta exageración de los síntomas de hipertiroidismo:

Taquicardia (a menudo > 140 latidos x minuto).Insuficiencia Cardíaca CongestivaHiperpirexia > 40 CAgitación, delirio, psicosis, estupor o coma.Náusea, vómitos, diarrea.Falla hepática con ictericia.

38

39

40

ºC

Causas precipitantes de Tormenta Tiroidea

• Cirugía tiroidea o no tiroidea • Abandono de drogas antitiroideas• RadioTerapia I 131• Palpación tiroidea vigorosa• Medios de contraste yodadosCondiciones asociadas con una enfermedad aguda

– Infección– ACV– TEP– Parto– Cetoacidosis diabética– Stress emocional– Trauma

Manejo Tormenta Tiroidea

Propranolol 40- 60 mg c/ 8 h.Dexametasona 0.5 mg c/ 6h.Acido Yopanoico 500 mg c/ 6h (Amiodarona 200 mg c/ 8h).PTU o Tiamazol, dosis de acuerdo con la función hepática, en general 100- 150 mg c/ 6h.Retardar la administración de Yodo en por lo menos 1 hora después de la administración de PTU para prevenir que el Yodo sea usado como sustrato para la síntesis de nuevas hormonas.Tratamiento del Evento precipitante

• Estudios recientes no demuestran alteración en la función tiroidea de lactantes de madres tratadas con PTU o Metimazol, incluso en mujeres sobretratadas.

• En la práctica: – No usar más de 300 mg PTU ó 20 mg metimazol– Administrar DAT después de amamantar

Tratamiento del Hipertiroidismo Materno durante Lactancia

Hipertiroidismo Subclínico

Enfermedad coronariaRR 1.156 (0.709-1.883)

ns

Singh S, Duggal J, Molnar J, Maldonado F, Barsano CP, Arora R. Impact of subclinical thyroid disorders on coronary heart disease, cardiovascular and all-cause mortality: a meta-analysis. Int J Cardiol. 2008 Mar 28;125(1):41-8.

Hipertiroidismo Subclínico Riesgo de Fibrilación Auricular

Estudio de Framingham (seguimiento a 10 años) TSH<0.1 = FA en 28/1000 pers/año TSH normal = FA en 10/1000 pers/año

Sawin C et al. N Engl J Med 1994; 331:1249-52

Relación disfunción tiroidea subclínica y mortalidad

• Estudios prospectivos 1950 to January 2008 n=14 449 • 2134 eventos coronarios; 2822 fallecimientos

Ochs N, Auer R, Bauer DC, Nanchen D, Gussekloo J, Cornuz J, Rodondi N. Meta-analysis: subclinical thyroid dysfunction and the risk for coronary heart disease and mortality. Ann Intern Med. 2008 Jun 3;148(11):832-45.

0.99 a 1.261.12Mortalidad total

0.98 a 1.421.18Mortalidad cardiovascular

0.90 a 1.22

1.09 a 2.09

0.97 a 1.49

95% CI

1.05

1.51

1.20

RR

Coronario > 65

Coronario

Coronario < 65 años

Mortalidad global a 10 años, despues de medir una sola TSH

Parle JV et al. Lancet 2001; 358:861-5

¿Debería tratarse el Hipertiroidismo Subclínico?

• Progresión a Hipertiroidismo Clínico– BUN y BMN progresan en 5% x año

• Efecto en el hueso (osteoporosis y fracturas). – Posmenopáusicas: pérdida de masa ósea 2%/año – Mujeres >65 años con TSH <0.1 mU/L tienen RR 3.6

de nuevas fracturas de cadera y RR 4.5 vértebral– Mayor frecuencia de ACxFA

Mayor mortalidad cardiovascular

Clin Endocrinol 1998; 48: 285 ; (Ann Intern Med 2001; 134: 561).

Tratamiento Hipertiroidismo SubclínicoYodo radioactivo en la mayoría de los casos

Sobretratamiento en hipotiroideos es la principal causa, ajustar dosis, para lograr TSH entre de 1 y 3 mU/L.

Por posible asociación con de la mortalidad cardiovascular, considerar el tratamiento en individuos mayores con TSH < 0.4 mU/L.

Jóvenes con TSH <0.1 mU/L pueden ser tratados u observados dependiendo de las condiciones individuales.

TSH

Repetir TSH, T4L, T3

TSH 0,1- 0,5 TSH < 0,1 + T4L-T3 N o N

Observar (precaución con Individuos mayores,cardiópatas y osteoporosis

Captación

BUN hiper

Enfoque modificado de diagnóstico y manejo del hipertiroidismo subclínico

BMN hiper BDH

radioyodo cirugía DATradioyodo

Modif. De Gharib H et al: JCEM 90:581, 2005Modif. De Gharib H et al: JCEM 90:581, 2005

Baja

ObservarT sub ag

Cintigrama

Enfermedad tiroidea subclínica

ATA y desde 35años y c/ 5 añosAACE pacientes mayores especialmente AAFP > 60añosACP > 50años con 1 o más síntomas

JAMA 2004;291:228-238 ; Arch Intern Med 2000;160:1573-1575 ; Endocr Pract 2002;8:457-467; Ann Intern Med1998;129:141-143

Screening de rutina a la población general?


T3

0,8 1,8

T4L

0,8 1,8

TSH

0,5 4,5 10

Normal

T4L

0,8 1,8





Hipertiroidismo

Tirotoxicosis




Normal

Repetir

0,1

Hipotiroidismo Subclínico

Inicio reciente de levotiroxina sin alcanzar steady state

Falta de adherencia a tratamiento con levotiroxina (30%)

Recuperación de tiroiditis (post viral o post parto)

Pacientes con insuficiencia suprarrenal no tratada.

Anticuerpos que interfieren con método de laboratorio

Uso de fármacos que pueden elevar TSH.

JAMA 2004;291:228-238

Considerar otras causas de elevación de TSH:

Thyroid 2003;13:1-104

Transición entre tratamiento y normalización de eje hipófisis tiroides.


NEJM1999;341:549-555 ; Endocr Pract 1999;5:367-368 ; J Med Screen 2000;7:127-130Obstet Gynecol 2002;100:387-396

Screening en la mujer en edad fértil, ¿de rutina?

Prevalencia de hipotiroidismo subclínico en la mujer en edad fértil puede ser 5%TSH en el embarazo implica riesgo para el desarrollo cerebral y sobrevida del feto

TSH y T4L debería realizarse tan pronto se haga el diagnóstico de embarazo. (AACE)

American College of Obstetrics and Gynecology: escasa evidencia para screening de rutina a toda embarazada asintomática.


Población adulta (USA) 4–8%

mujeres 7,5 – 8,5%hombres 2,8 - 4,4%

Mujeres > 60 años 15 %Hombres mayores 8 %

Arch Intern Med 2000,160:526-534Arch Intern Med 1985,145:1386-1388Clin Endocrinol (Oxf) 1991;34:77-83

Prevalencia:

Embarazadas 2 %

Clin Endocrinol (Oxf) 1991;35:41JCEM 2002;87:489-499Clin Endocrinol (Oxf) 1977;7:481

¿Tratar el Hipotiroidismo Subclínico?

A FAVOR

• Progresión a hipotiroidismo

• Mejoría sintomática• Efecto sobre lípidos• Efecto sobre corazón• Efecto sobre ATE

EN CONTRA

• Ausencia de beneficio• Normalización

espontánea• de TSH • Tirotoxicosis iatrogénica

– ACxFA– Osteopenia– Cardiopatía isquémica

Consecuencias CV y mortalidad del Hipotiroidismo Subclínico

1.023-1.597

1.024-1.379

1.312-1.791

95% CI

1.278

NS

1.188

1.533

RR

P<0.05

P<0.05

<0.05

P

Mortalidad CV

MortalidadGlobal

Seguimiento: Coronario

PrevalenciaCoronario

Singh S, Duggal J, Molnar J, Maldonado F, Barsano CP, Arora R. Impact of subclinical thyroid disorders on coronary heart disease, cardiovascular and all-cause mortality: a meta-analysis. Int J Cardiol. 2008 Mar 28;125(1):41-8.


Pacientes jóvenesPresunción que va a progresar

AAT TPO presentes

Bociocolesterol

EmbarazoInfertilidadSíntomas

En quienes favorecer el tratamiento?

Disfunción cardiovascularEnfermedad ateroescleróticaMayor mortalidad CV?

Elevación de LDL

Síntomas clínicosSíntomas neuropsiquiátricos

Progresión a hipotiroidismo

Posibles consecuencias de no tratarlo

JCEM 2000;85:2993 ; Arch Intern Med 2000;160:526 ; Clin Invest1993;71:367

Posibles ventajas si se tratan

Predictores de progreso a Hipotiroidismo

8 veces (2.6% año)TPO(+)

38 veces (4.3% año)TSH y TPO(+)

8 veces (2.1% año)TSH

Mujeres

TSH y TPO(+)

TPO (+)

TSH levemente

177 veces

25 veces

44 veces (más riesgo)

Hombres

Clin Endocrinol 1995;43:55-68

Anticuerpos antitiroideos

Prevalencia: 7.3% en población chilena sin disfunción tiroidea(Fardella et al. Rev Med Chile Feb 2001)

No se justifica su uso rutinario en clínica benignaEs útil para complemento en seguimientos con tiroglobulina(Ca de tiroides)

Precede a la aparición de disfunción tiroideaMas frecuentemente positivo a más edad

Menor sensibilidad que AcTPONo tiene traducción clínica si es + aislado (sin AcTPO o TSH anormal)

Marcador sensible de enfemedad tiroidea autoinmune + 95% de Tiroiditis C. Hashimoto+ 85% en E. De Graves Basedow

Anticuerpo anti-tiroglobulinaAc. citotóxico antiperoxidasas

ATGTPO

Efectos del Embarazo sobre la fisiología tiroidea

degradación de T4 y T3, lo cual aumenta los requerimientos

T4T y T3T

T4L, TSH

Áreas suficientes de yodo: Poco efecto

Áreas con déficit de yodo:TSH, T4 y bocio

Consecuencias

desyodasa tipo III, por aumento de masa placentaria

TBG

hCG 1er trimestre

Clearence renal de yodo

Transporte placentario de I- al feto

Cambios

Cambios en Tests Tiroideos durante la GestaciónPacientes sin enfermedad autinmune ni déficit de yodo

Cortesía de Dr. C. Spencer- S Mandel. Thyroid 2005

Semanas de gestación

% d

e ca

mbi

oco

n re

spec

toa

no-e

mba

raza

da

TSH

10 20 30 40

0

+50

+100

-50

1er Trimestre 2º Trimestre 3er Trimestre

TBG

EstradiolhCG

T4T

T4LTg & TV

(TSH)Thyroid

stimulatinghormone

Luteinizinghormone

(LH)

Follicle-stimulating

hormone(FSH)

Human-chorionic

gonadotropin(hCG)

hCG tiene acción TSH-símil, + débil

1U hCG = 0.0013 U TSH

Glinoer J Clin Endocrinol Metab 1990

Efectos de hCG en la fisiología tiroidea

Semanas de gestación

hCGkUI/L

TSHmUI/L

Laboratorio en embarazoPara determinar los valores normales

durante los tres trimestres:Ajustar por un factor de 1.5

1,35-4,20,9-2,8 nmol/LT3T

87-241,558-161 nmol/LT4T6,75-18,754,5-12,5 ug/dLT4T

Id (Espect-Masa)0,8 – 1,8T4L

120-30080-200 ng/dLT3TNo embarazo Embarazo

Potencial mal clasificación de exámenes tiroideos en el embarazo usando rangos de no embarazadas

%

Adaptado de Stricker EJE 2007

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

20

TSH T4L T4T T3T

HipotiroidismoAntecedentes, epidemiología y causas

• Prevalencia Hipotiroidismo embarazadas: • 0.3-0.5% clínico TSH > pe 97.5, T4• 2.5 % subclínico TSH > pe 97.5, T4 N• Prevalencia de anticuerpos (Ac) TPO en mujeres edad fértil:

10- 11%• Causas más frecuentes de Hipotiroidismo a nivel mundial:

Tiroiditis Crónica ( en áreas suficientes de I)Deficiencia de yodoOtras (tratamiento 131I, Cirugía)

Biondi B. Endocrine Review 2008

Larsen. NEJM 2003

Tratamiento del Hipotiroidismo durante el embarazo

Optimizar el tratamiento con LT4 antes de embarazarse lograndoniveles de TSH de TSH 0.5-2.5 mU/L.

Chequear TSH apenas se sepa que existe embarazo.Seguir con TSH cada 5-6 semanas o antes si la TSH es > 3.0 mU/L.

Lograr niveles de TSH < 2.5 IT y < 3.0 en II y IIITSeparar la ingesta de LT4 de vitaminas que contengan Fierro,

suplementos de fierro, leche de soya, calcio, a lo menos 4 horas. Ajustar las dosis de LT4. El incremento dependerá de la etiología del

hipotiroidismo:

• Graves 131I ablación, Tx ~ 45%• Hashimoto ~ 25%• Hipot. subclínico 16%

Guías Clínicas Endocrine Society 2007

• Si se ha diagnosticado hipotiroidismo, ajustar la dosis de tiroxina para lograr nieles de TSH bajo2,5 mIU/L antes de embarazarse. Recomendación B

• ¿Cuándo aumentar la dosis quienes ya estántomando T4?

• Tempranamente: 4-8 semanas de gestaciónRecomendación A

Complicaciones del Hipotiroidismo en el embarazo

Abalovich 2002

Hallengren B. Thyroid 2009

Sin pérdida fetal Pérdida fetal

Resultado fetal en pacientes con TSH elevada vsnormal en sustitución con LT4

% de casos

RR desprendimiento placentario 3.0RR embarazo pretermino 1.8

Casey B. Obstet Gynecol 2005

Resultados de parto en mujeres hipotiroideassubclínicas diagnosticadas por Screening de TSH a

la 20ª semana vs controles

Casey B. Obstet Gynecol 2005

Resultados neonatales en embarazadas diagnosticadas con hipotiroidismosubclínico por screening para TSH antes de la 20a semana

Desarrollo de SNC Fetal, Dependiente de niveles de T4

Semanas:

Cuerpo Calloso

Vías subaracnoideas

Cuerpo Estriado

Corteza Cerebral

Cóclea

1 42 9 12 16 20 24 28 35

T4 de la madre

T4 del Feto

DentadoHipocampo

Cerebelo

Efecto sobre el CI en el hijoal no tratar la hipotiroxinemia materna

Haddow JE et al. NEJM 1999;341:529-55

N=124

N=48

Guías Clínicas Endocrine Society2007

• 1.1.7. despues del Parto, la mayoría de las mujeres hipotiroideas requierendisminuir las dosis de tiroxina queutilizaron durante el embarazo

• (USPSTF Recommendation level: A, Evidence-good) (GRADE 1| )

Tiroiditis Posparto (TPP)

• Definición: aparición de – Hipertiroidismo– hipotiroidismo o – hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo

• en el primer año posparto, en mujeres sin enfermedad tiroidea evidente previo al embarazo.

• Ocurre casi exclusivamente en mujeres con AcTPO positivos

Stagnaro-Green 2002; Muller 2001; Gerstein 1993

Grupos alto riesgo de desarrollar Tiroiditis Posparto

Episodio previo de TPP

predictivo no predictivo

69%

TPO positivo primer trimestre

Modificado de Stagnaro- Green A. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2004; 18: 303

50- 70%

Historia EAIT(EG, TCH, TPP)DM1

25%30- 50%

40- 45%30%Hipotiroidismo

solo

Hipertiroidismo solo

Hipertiroidismo seguido deHipotiroidismo

21-30 %

Roti E. EJE 2002; 146 275

Presentación deTiroiditis posparto

Diagnóstico diferencial de TPP fase hipertiroidea

Stagnaro-Green. J Clin Endocrinol Metab 2002, 87: 4042

Postpartum Thyroid Disease

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Gracias por su atención

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tiroides en la mujer sochog

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