tinjauan pustaka stroke
DESCRIPTION
bhjhvhTRANSCRIPT
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi
Gambar 1. Anatomi Otak
Otak manusia memiliki berat 2% dari berat badan orang dewasa (sekitar 3
pon). Otak menerima sekitar 20% curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian
oksigen tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya. Otak terletak
dalam cavum crania dan bersambung dengan medulla spinalis melalui foramen
magnum. Otak dibungkus oleh tiga meninges yakni dura mater, arachnoidea
mater, dan pia mater. Secara konvensional, otak dibagi menjadi tiga bagian utama
yakni rhombencephalon, mesencephalon, dan proencephalon.1,2
Rhombencephalon
Rhombencephalon dibagi menjadi medulla oblongata, pons, dan cerebellum.
a. Medulla Oblongata
Medulla oblongata berbentuk conus, di superior berhubungan dengan pons
dan di bagian inferior berhubungan dengan medulla spinalis. Pada medulla
1
oblongata terdapat banyak kumpulan neuron yang disebut nuclei dan
berfungsi menyalurkan serabut-serabut saraf ascendens dan descendens.1
b. Pons
Pons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari mesencephalon,
dan superior dari medulla oblongata. Pons atau jembatan dinamakan dari
banyaknya serabut yang berjalan transversal pada permukaan anteriornya yang
menghubungkan kedua hemispherium cerebella. Pons juga mengandung
banyak nuclei serta serabut-serabut asendens dan desendens.1
c. Cerebellum
Cerebellum terletak di dalam fossa crania posterior, posterior terhadap pons
dan medulla oblongata. Bagian ini terdiri dari dua hemispherium yang
dihubungkan oleh sebuah bagian median, yaitu vermis. Cerebellum
berhubungan dengan mesencephalon melalui pedunculus cerebellaris superior,
dengan pons melalui pedunculus cerebellaris media, dan dengan medulla
oblongata melalui pedunculus cerebellaris inferior. Lapisan permukaan
masing-masing hemispherium cerebella disebut korteks dan terdiri dari
substansia grisea.1
Mesencephalon
Mesencephalon merupakan bagian sempit otak yang menghubungkan
proesenphalon dengan rhombencephalon. Mesencephalon terdiri dari dua belahan
lateral yang disebut pedunculus cerebri. Masing-masing dibagi dalam pars
anterior yaitu crus cerebri dan bagian posterior yaitu tegmentum. Mesencephalon
banyak nuclei dan berkas serabut-serabut saraf asendens dan desendens.1
Diencephalon
Hampir seluruh bagian diencephalon tertutup dari permukaan otak. Terdiri dari
thalamus di bagian dorsal dan hypothalamus di bagian ventral. Thalamus
merupakan substansia grisea yang berbentuk seperti telur-telur besar dan terletak
di kedua sisi ventriculus tertius. Hypotalamus membentuk bagian bawah dinding
lateral dan lantai ventrikulus tertius.1
Cerebrum
2
Cerebrum, bagian otak besar yang terdiri dari dua hemispherium cerebri yang
dihubungkan oleh masa substansia alba yang disebut corpus callosum. Masing-
masing hemispherium terbentang dari os frontal ke os occipital, yaitu pada bagian
superior fossa crania anterior dan media; di bagian posterior, cerebrum terletak di
atas tentorium cerebella. Hemispherium dipisahkan oleh celah yang dalam, yaitu
fissure longitudinalis yang merupakan tempat masuknya falx cerebri. Lapisan
permukaan masing-masing hemispherium, korteks, terbentuk dari substansia
grisea. Korteks cerebri berlipat-lipat disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissure
atau sulci.1
Peredaran darah otak
Gambar 2. Arteri-arteri Otak
Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis (a. karotis
interna kanan dan kiri), dan sistem vertebral yang cabang-cabangnya
beranastomosis membentuk arteriosus serebri Willisi.2
3
Aliran vena otak tak selalu parallel dengan suplai darah arteria, pembuluh
vena meninggalkan otak melalui sinus dura yang besar dan kembali ke sirkulasi
umum melalui vena jugularis interna.2
A. karotis interna, setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan
masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosus, mempercabangkan a. oftalmika untuk nervus optikus dan retina,
akhirnya bercabang dua: a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak,
sistem ini member darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa bagian
lobus temporalis.2,3,4
Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal
di a. suvklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna
vertebralis servikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang a. serebeli inferior. Pada batas
medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a. basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior, yang melayani darah bagi
pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus,
korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.2,3
2. Fisiologi
Otak yang normal mempunyai kemampuan untuk mengatur kebutuhan aliran
darahnya sendiri. Terdapat faktor-faktor yang mengatur sirkulasi serebral, yaitu :
1. Faktor ekstrinsik (ekstrakranial)5
Faktor ekstrinsik yang mengatur aliran darah otak (ADO) berkaitan dengan
sistem kardiovaskular. Jika tekanan rata-rata darah turun sampai di bawah 60
mmHg, mekanisme autoregulasi otak menjadi kurang efektif. Mula-mula otak
akan berusaha mengkompensasi dengan menarik lebih banyak oksigen dari
darah yang ada, tetapi kalau TD terus menurun hingga aliran darah mencapai
sekitar 30 ml/100 gram jaringan per menit, maka mulai tampak gejala-gejala
iskemia serebral.
Aritmia jantung dapat mengubah curah jantung, bila curah jantung berkurang
lebih dari sepertiga, maka ADO akan menurun pula.
4
Viskositas darah merupakan suatu faktor yang penting. Ini dapat dibuktikan
dari peningkatan ADO pada keadaan anemia, pada polisitemia ADO dapat
turun sampai 50%.
2. Faktor intrinsik (intrakranial) 5
Terdapat tiga faktor intrinsik, yaitu tekanan perfusi serebral sebagai daya
pendorong dalam sirkulasi serebral. Yang dimaksudkan dengan tekanan
perfusi adalah perbedaan tekanan antara tekanan arteria dan tekanan vena
serebri. ADO tetap konstan karena adanya otoregulasi, meskipun tekanan
darah sistemik mungkin mengalami fluktuasi. Mekanisme ini tetap efektif
pada tekanan darah sistemik antara 150 sampai 60 mmHg. Jika tekanan darah
sistemik turun, maka terjadi penurunan resistensi vascular serebral sebagai
kompensasi. Peningkatan darah akan berakibat peningkatan resistensi vascular
serebral. Pembuluh-pembuluh darah serebral dianggap sebagai faktor yang
paling penting yang berhubungan dengan faktor resistensi serebrovaskular.
Faktor intrinsik ketiga yang mengatur ADO adalah tekanan intracranial (TIK).
Peningkatan TIK akan meningkatkan resistensi serebrovaskular.
Perubahan ADO yang terjadi secara bertahap akan dilawan oleh otak.
Kemampuan otak untuk menyesuaikan diri dan mengkompensasi masih belum
banyak diketahui dan dimengerti, tetapi kemampuan ini jelas merupakan dasar
penentuan luas kerusakan yang diakibatkan gangguan sirkulasi.
3. Stroke
3.1 Definisi
Berdasarkan WHO, Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinik dari
gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang
berlangsung dengan cepat, lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan kematian,
tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskular.3,6
3.2 Epidemiologi
5
Di Amerika Serikat setiap tahunnya terdapat sekitar 200.000 kasus kematian
yang disebabkan oleh stroke. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga
tersering di negara ini. Sekitar setengah juta orang Amerika setiap tahunnya
mengalami gangguan pembuluh darah otak akut. Sekitar 50% dari semua
orang dewasa yang dirawat pada rumah sakit saraf disebabkan oleh suatu
penyakit pembuluh darah.2,7
Insidensi stroke lebih banyak dialami pria dibandingkan wanita. Berdasarkan
umur secara keseluruhan mulai meningkat pada usia decade ke-5 dan berbeda
menurut jenis stroke. Perdarahan subarachnoid mulai timbul pada usia
dasawarsa ke-3 sampai ke-5, dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan
intraserebral sering didapati mulai pada decade ke-5 sampai ke-8 usia orang
Amerika. Sedangkan thrombosis lebih sering pada umur lima puluhan hingga
70-an. Stroke pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena
emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade
ke-4.7,8
3.3 Etiologi dan Faktor Risiko2
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
Hipertensi
penyakit jantung (fibrilasi atrium)
diabetes mellitus
merokok
konsumsi alkohol
hiperlipidemi
kurang aktifitas
stenosis arteri karotis
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin,
ras/suku, dan faktor genetik.
3.4 Klasifikasi
6
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :9
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
- Perdarahan intraserebral
- Perdarahan subarakhnoid
b. Stroke non-hemoragik
- Trombosis serebri
- Emboli serebri
2. Berdasarkan waktu terjadinya
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
c. Stroke In Evolution
d. Completed Stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a. Sistem karotis
b. Sistem vertebrobasiler
3.5 Diagnosis
Penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang
spesifik :9
Timbul mendadak
Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang
tersumbat
Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak
Diagnosis stroke didasarkan atas hasil yaitu :9
1. Penemuan Klinis
a. Anamnesis
- Terjadi keluhan/gejala defisit neruologik berupa kelumpuhan
anggota gerak, mulut mencong atau bicara pelo, tidak dapat
berkomunikasi dengan baik yang timbul mendadak saat istirahat
atau aktivitas.
7
- Tanpa riwayat trauma kepala
- Ada faktor risiko stroke seperti penyakit kencing manis, darah
tinggi, dan penyakit jantung. Dicatat obat-obatan yang sedang
dipakai
- Riwayat keluarga dan penyakit lainnya
b. Pemeriksaan fisik
- Vital sign dan GCS
- Pemeriksaan neurologis yang meliputi pemeriksaan nervi craniales,
fungsi motorik, sensorik, dan fungsi luhur
2. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
a. Pemeriksaan untuk menemukan faktor risiko, seperti darah rutin (Hb,
hematokrit, leukosit, eritrosit, LED), kimia darah, faal hemostasis.
b. Rontgen, EKG, Ekhokardiografi, dll.
c. CT Scan, MRI
3.6 Patofisiologi
1. Stroke non hemoragik
Pada iskemik otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia yang terdiri atas 3 lapisan :2,9
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi
jaringan iskemia otak :2,9
- Hyperemic paska iskemik atau hyperemia reaktif yang
disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia.
Keadaan ini terjadi pada ±20 menit pertama setelah penyumbatan
pembuluh darah otak terutama pada iskemik global otak.
8
Inti iskemia
Perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Penumbra iskemia
- Hipoperfusi pasca iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam
berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat asidosis
jaringan), naiknya produksi tromboxan A2 dan edem jaringan. Proses
ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang
diikuti oleh munculnya gejala neurologik.
a. Trombosis
Trombosis biasanya dikaitkan dengan kerusakan local dinding
pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklersosis ditandai
dengan plak berlemak pada lapisan intima ateria besar. Bagian intima
arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya
menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak
cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang
melengkung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga
permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepaskan enzim, adenosine difosfat yang mengawali mekanisme
koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk
emboli, atau dapat tetap tingal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.2,9
b. Embolisme
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan
penyakit jantung. Embolus mungkin juga berasal dari plak ateromatosa
sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat
mengalami embolisme, tetapi biasanya embolus akan menyumbat
bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang
embolus serebri adalah arteria serebri media, terutama bagian atas.2
Gejala-gejala dapat timbul setiap saat, dan berkembang secara
progresif cepat.
9
2. Stroke hemoragik
Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh rupture arteria serebri.
Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarachnoid, sehingga
jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini
sangat mengiritasi jaraingan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme
pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh
hemisfer otak dan sirkulus wilisi.
Temuan-temuan neurologis tergantung dari letak dan beratnya perdarahan.
Pembuluh yang mengalami gangguan biasanya arteria yang menembus
otak seperti cabang-cabang lentikulostriata dari arteria serebri media yang
memperdarahi sebagian dari ganglia basalis dan sebagian besar kapsula
interna.
Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusi dapat dikatakan cepat dan
konstan, berlangsung beberapa menit, jam, bahkan kadang-kadang sampai
beberapa hari. Gambaran klinis yang sering antara lain, sakit kepala berat,
leher bagian belakang kaku, muntah, stupor, koma, dan kejang-kejang.2
3.7 Manifestasi Klinis
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredarahan darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah ke
otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala dibawah ini :2
1. Vertebro-basilaris
a. Kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak
b. Peningkatan refleks tendon
c. Ataksia
d. Tanda babinski bilateral
e. Tanda serebelar
f. Disfagia
g. Disartria
h. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat
10
i. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis dari
gerakan satu mata)
j. Muka baal
2. Arteria karotis interna
a. Buta satu mata yang episodik.
b. Gejala mula-mula timbul pada anggota gerak bagian atas (tangan
terasa lemah dan baal) dan dapat melibatkan wajah.
3. Arteria serebri anterior
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian
proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntary pada tungkai
terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkram dan refleks patologis (disfungsi lobus
frontalis).
4. Arteria serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga, hemianopsia, koreoatetosis
5. Arteria serebri media
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral
b. Hemianopsia kontralateral (kebutaan)
c. Afasia global
d. Disfagia
2.8 Diagnosis Banding
1. Perdarahan otak intraserebral (PIS), perdarahan otak subarakhnoidal
(PSA).
2. Tumor atau hematoma subdural.
2.9 Tatalaksana
11
Tatalaksana stroke dibedakan menjadi dua, yaitu fase akut dan fase pasca
akut.9
1. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase akut adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak, serta dipelihara
fungsi optimal, antara lain
a. Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar
b. Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
c. Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak
d. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan secara drastis,
terutama pada penderita dengan DM lama
e. Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah
harus dipantau.
Penggunaan obat juga diperlukan dalam memulihkan aliran darah dan
metabolism otak, antara lain :9
a. Anti-edema otak
- Gliserol 10% per infuse, 1 gr/kgBB/hari dalam 6 jam.
- Kortikosteroid: deksametason dengan bolus 10-20 mg i.v, diikuti
4-5 mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan
dan dihentikan setelah fase akut berlalu.
b. Anti-agregasi trombosit
Anti-agregasi trombosit yang umum dipakai, yaitu asam asetil salisilat
(ASA), seperti aspirin, aspilet dll, dengan dosis rendah: 80-300
mg/hari.
c. Antikoagulansia: misalnya heparin.
d. Neuroproteksi
Untuk mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian
sel-sel terutama didaerah penumbra yaitu nimodipin. Obat-obat yang
12
memperbaiki aliran darah otak serta metabolism regional didaerah
iskemik otak seperti citicoline, pentoxyfilline.
2. Fase pasca akut
Sasaran pengobatan setelah fase akut dititik beratkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke. Rehabilitasi
diharapkan dapat mengatasi kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan
fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Selain itu, diperlukan pula terapi
preventif yang bertujuan untuk mencegah terulangnya atau timbulnya
serangan baru dengan jalan mengobati dan menghindari faktor-faktor
risiko stroke, yaitu pengobatan hipertensi, mengobatai diabetes mellitus,
menghindari rokok, obesitas, stress, olahraga, dll.
2.10 Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi beberapa faktor, antara lain
1. Tingkat kesadaran
2. Usia : pada usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.
3. Jenis kelamin : lelaki lebih banyak (61%) yang meninggal dari pada
perempuan (41%).
4. Tekanan darah: tensi tinggi prognosis jelek.
5. Lain-lain: misalnya cepat dan tepatnya pertolongan.
13
DAFTAR PUSTAKA
Harsono. 2003. Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Indonesia.
Guyton., Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta. Indonesia.
Price, S.A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC, Jakarta. Indonesia.
Snell, R.S. 2006. Neuroanatomi klinik. EGC, Jakarta, Indonesia.
14