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TEV en pacientes con tumores intracraneales J. Mateo Hospital St Pau. Barcelona

Castelldefels 2016

TEV y tumor intracraneal

• Varón de 62 años sin antecedentes familiares ni personales de interés. Trabaja como profesor de instituto.

• Acude a urgencias porque sus familiares y compañeros lo ven apático, despistado, desorientado en ocasiones, repite las cosas,...

• Desde hacía unos días se quejaba de cefalea.

• En urgencias, está consciente y orientado y la exploración general no muestra hallazgos relevantes, salvo una leve paresia en brazo y pierna izquierdas, 4/5. Marcha normal. Discreta bradipsiquia.

• Analítica: normal.

• TAC craneal: tumoración frontotemporal derecha de 40*50*38 mm, con edema perilesional y colección subdural. Desviación de la línea media.

• Se inicia tratamiento con dexametasona. Neurocirugía no considera al paciente tributario de intervención quirúrgica.

• Se realiza una biopsia

– Glioblastoma multiforme.


• Se inicia tratamiento con radioterapia y temozolomida.

• Mejoría de síntomas.

• Buena tolerancia.

• A los 2 meses del inicio, acude a consulta y la familia refiere que ha presentado un cuadro sincopal, que está más torpe y pasa el tiempo sentado o acostado.

• Ligera taquipnea.

• No disnea.

• Taquicardia (100 lpm)

• Saturación O2 89%.


• Aumento de diámetro en la pierna D, con borramiento de los maléolos y empastamiento a la palpación.

• Se sospecha TVP en EID con posible EP secundaria.

• Se solicita Eco-Doppler venoso que confirma la presencia de trombosis de la vena poplítea D, venas tibiales y peroneas.

• Angio-TAC pulmonar EP bilateral, alta carga trombótica


1. Tinzaparina 175 UI/Kg/24 h SC durante 6 meses

2. Tinzaparina a dosi profilácticas + filtro de vena cava

3. Tinzaparina 175 UI/kg/24 h SC 1 mes seguido de 100 UI/Kg/día 3 meses.

4. Probablemente Tinzaparina a dosis anticoagulantes aunque no hay estudios de calidad que lo apoyen

5. Está contraindicada la anticoagulación.

¿Cuál sería el tratamiento del TEP?

• Se inicia tratamiento con tinzaparina 14000 UI/d SC (175 UI/Kg).

• La respuesta de la clínica respiratoria es buena y la EID evoluciona favorablemente por lo que puede darse el alta a los 5 días.

• Reinicia tratamiento oncológico.

• A las 6 semanas inicia inestabilidad de la marcha, desorientada. Se constata hemiparesia izquierda.

• Se solicita estudio de imagen urgente para descartar sangrado o progresión y se constata progresión de la masa intracraneal.


• Se valoró segunda línea pero se desestimó.

• El paciente se derivó a la Unidad de paliativos para soporte y seguimiento.

• Falleció a los 2 meses.

• El tratamiento anticoagulante se mantuvo prácticamente hasta el final.

• No aparecieron complicaciones hemorrágicas ni trombóticas.


TUMORES INTRACRANEALES

• Incidencia elevada de TEV en tumores intracraneales primarios o metastásicos (18 – 60%).

• Riesgo elevado de sangrado en este tipo de pacientes, ≥20%.

• Escasa información sobre si el tratamiento anticoagulante es seguro en estos pacientes.

• 4 estudios no aleatorizados: 1 prospectivo, 3 retrospectivos

• Pocos pacientes incluidos y heterogéneos

• Tratamientos: HNF + AVK, tinzaparina, filtros vena cava inferior.

• Resultados: HNF+AVK: recurrencias más sangrado (0-12%)

Tinzaparina sola: recurrencias + sangrado (0-17%)

sangrado intracraneal (0-7%)

filtros vena cava inf: recurrencias : 40%

Lyman GH (ASCO). J Clin Oncol 2013

SEOM. Clin Tranl Oncol 2014

Farge D. J Thromb Haemost 2013


TUMORES INTRACRANEALES

COHORTE DE METASTASIS CEREBRALES

Cohorte retrospectiva de 293 pacientes emparejados 1:2. Grupo: enoxaparina 1,5 mg/Kg/24h (n=104) Grupo control: no enoxaparina (n=189) Objetivo: hemorragia intracraneal entre grupos Seguimiento 1 año, revisión imágenes: ciega Resultados: no diferencias en hemorragia intracraneal entre enoxaparina y grupo control.

Donato J. Blood 2015

Hemorragia intracraneal

mesurable significativa total

Enoxaparina 19% 21% 44%

Control 21% 22% 37%

P P=0,94 P=0,87 P=0,13

Riesgo de HIC 4 veces mayor en melanoma y cáncer renal que cáncer pulmonar (n=153). Riesgo de HIC no está influido por enoxaparina.


• En el estudio más extenso sobre metástasis cerebrales la enoxaparina no incrementa las complicaciones hemorrágicas.

• Metástasis cerebrales de melanoma y cáncer renal tienen un riesgo de hemorragia intracraneal 4 veces superior que las metástasis de cáncer de pulmón


• Recomendaciones:

• Un tumor intracraneal no es una contraindicación para anticoagulación si existe TEV establecido. [Grado 2C].

– Basado en evaluación clínica individual

• Para el tratamiento es preferible HBPM.

– Opinión de expertos.


1. Sí, sin duda.

2. No.

3. Sí pero solo en los casos que pueden ser tratados oncológicamente de manera eficaz.

4. La decisión sería individualizada.

¿Anticoagularía los pacientes con TEV agudo y tumores intracraneales?

TEP incidental en el paciente oncológico J. Mateo Hospital St Pau. Barcelona

Castelldefels 2016

TEV de hallazgo incidental

• Varón de 70 años.

• No alergias

• Exfumador desde hace más de 10 años de 60 cigarrillos al día.

• Enolismo leve.

• Enfermedad de 3 vasos con oclusión de DA, CX y DP que precisó bypass aortocoronario en a los 46 años de edad.

• IAM de repetición con FEVI del 31%

• Cardiopatía isquémica crónica estable.


• RMN cardíaca. Cardiopatía isquémica con necrosis transmural de toda la cara lateral (territorio de la arteria CX), con función sistólica global severamente reducida.

• Angor de esfuerzo.

• Tratamiento con:

– Carvedilol, aspirina, simvastatina, ranolazina, cloracepato, valsartán, eplerona, nitroglicerina (parches).


• Historia oncológica.

• Hace 12 años, a los 58 a., diagnosticado de adenocarcinoma de próstata de bajo riesgo, Gleason 6 (2+4) PSA 5,25 ng/mL T1cN0M0 tratado con RT sobre próstata dosis de 46 Gy y braquiterapia complementaria hasta una dosis de 16 Gy finalizando hace 8 años.

• Hasta julio de 2015, PSA normal pero inicia elevación progresiva.

• TAC abdominal y Gammagrafía ósea negativas.


• TAC torácico de 23 de Julio 2015 TEP en arteria pulmonar lobar inferior derecha sin signos de sobrecarga de cavidades derechas ni hipertensión secundaria.

• Paciente se encuentra asintomático.

• Se diagnóstica de EP de hallazgo incidental.

1. Las EP de hallazgo incidental se no anticoagulan como una EP sintomática.

2. Se recomienda repetir el angio-TAC porque porque la morbimortalidad es muy inferior a las EP sintomáticas.

3. Se recomienda las HBPM a dosis profilácticas de alto riesgo y observar evolución.

4. Si el TEP fuera subsegmentario, no se recomendaría anticoagulación.

5. Los subsementarios deben tratarse como los de afectación más proximal.

¿Cuál sería la actitud?


• Se inicia tinzaparina 175 UI/Kg/día durante 6 meses.

• Se repite TAC con ausencia de trombos en vasos pulmonares.

• Se observan lesiones osteoblásticas en crestas ilíacas, ilíaco izquierdo, sacro, L3 compatibles con metástasis óseas. También en 5ª costilla izda.


• En Resumen:

– 1º aumento de PSA

– 2º TEP hallazgo incidental anticoagulado con plan de tratamiento de 6 meses.

– Constatación de recidiva tumoral.

• Pendiente de decisión oncología.


• Es una situación cada vez más frecuente.

– Más pruebas de imagen

– Más definición

• 1-2% de los TACs torácicos.

• Más en pacientes con cáncer, pero también en pacientes con ICC.

• Está aceptado que el tratamiento debe ser igual a los TEP sintomáticos especialmente en trombos lobares o más proximales.

• Más dudas en subsegmentarios y segmentarios.

TEV de hallazgo incidental. Van der Hulle JTH 2016; 14: 105

• 926 pacientes con cáncer de 11 cohortes, con EP incidental

– Recurrencia TEV 5.8% (95% IC 3.7–8.3%)

– Hemorragia mayor 4.7% (95% IC 3.0–6.8%)

– Mortalidad 37% (95% IC 28–47%).

• Riesgo de recurrencia

– Similar si HBPM o AVKs (6.2% vs. 6.4%; HR 0.9; 95% CI 0.3–3.1),

– No tratados 12% (HR 2.6; 95% CI 0.91–7.3).

• Riesgo de hemorragia mayor.

– AVKs >>> HBPM (13% vs. 3.9%; HR 3.9; 95% CI 1.6–10).

• Riesgo de recurrencia similar entre TEP subsegmentarios o proximales.



TEV recurrente


Hemorragias graves

• CONCLUSIÓN

• Estos datos apoyan la actual recomendación de anticoagular las EP incidentales en pacientes con cáncer con HBPM.

• Los datos van en contra de aplicar un manejo diferente en pacientes con EP subsegmentaria (riesgo de recurrencia similar)


TEP subsegmentario

TEV subsegmentarios (GUIAS)

• Factores de recurrencia si no se anticoagulan:

– Hospitalización.

– Movilidad reducida.

– Cáncer activo (especialmente metastásicos o si QT)

– Otros factores de riesgo no reversibles.

• Otros factores:

– Poca reserva cardiopulmonar.

• Si no se anticoagula:

– Vigilancia estrecha.

– Eco Doppler EEII para descartar TVP.

• Evidencias de muy escasa calidad.

1. Sí, sin duda.

2. No.

3. Sí pero no lo tengo claro.

¿Anticoagularía las EP subsegmentarias en pacientes con cáncer?

TEV recurrente a pesar de adecuada anticoagulación J. Mateo Hospital St Pau. Barcelona

Castelldefels 2016

TEV recurrente en paciente oncológico

• Paciente varón de 40 años de edad.

• No alergias medicamentosas

• Hábitos tóxicos: tabaquismo 10 cig día. No enolismo.

• HIV estadio A3, actualmente en tratamiento con Triumeq (dolutegravir, abacavir y lamivudina). Carga viral indetectable, CD4 233 .

• -Lúes de inicio incierto tratada hace 2 años.


HISTORIA ONCOLÓGICA

• PRIMER SÍNTOMA.

– Dolor en rodilla izquierda no traumático desde junio 2015

• PRIMER DIAGNÓSTICO

– RMN EEII ( 12.11.15): lesión en región metafisoepifisaria distal femoral interna con permeación cortical y masa de partes blandas indeterminada. Edema óseo asociado en región distal del mismo fémur y epífisis proximal.

– Tamaño 77x59 x43 mm . Orientación: osteosarcoma.



• TC de tórax ( 19.11.15): Micronódulo calcificado en LSD diagnóstico diferencial Mx vs. lesiones granulomatosas .

• Gammagrafía ósea ( 23.11.15): lesión osteogénica en tercio distal de fémur izq. No otras lesiones.

• FEVI: 51%

• AS: Bioquímica, hemograma sin alteraciones significativas

• DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO.

– Osteosarcoma osteogénico femoral estadio II, en fémur izquierdo



• PRIMER TRATAMIENTO

• -Neoadyuvancia con CDDP (cisplatino)/doxorrubicina x 3 ciclos.

• Primer ciclo día 28.11.15.

• Ingreso desde 31.01 hasta 4.02 por administración de Metotrexate a altas dosis (12 g/m2 en 4h).

• Mucositis y astenia G1.

• Ingreso “logístico”, corto. No se prescribió heparina profiláctica.

• Se programa cirugía electiva.


• Acude a Urgencias a los 7 días del alta por dolor costal izquierdo de características pleuríticas de una semana de evolución con empeoramiento en los últimas 48 horas.

• Está febricular. Niega tos, expectoración, síntomas de bacteriemia.

• En UCIAS se realiza analítica:

– Iones, función renal normal, troponinas y pro-BNP normales. Leucocitos 9130, neutrófilos 8030.

• RX de tórax que muestra infiltrado en base pulmonar izquierda.

• OD. Neumonía nosocomial Imipenem.

• Antígenos de Legionella, neumoco y virus de la gripe negativos.


• Ante persistencia de dolor pleurítico, se considera descartar EP.

• AngioTAC de tórax TEP agudo bilateral de alta carga trombótica con signos de HTA pulmonar y presencia de múltiples infartos pulmonares izquierdos.

• Se inicia tratamiento con HBPM (Tinzaparina 14.000 UI/día; peso 80 Kg) .

• Monitorización y reposo absoluto.

• Inicia rápida mejoría, con estabilidad hemodinámica, queda afebril y se mantiene estable hemodinámicamente.

• Sat O2 al aire correcta.

• Ingreso en oncología.


• Ecocardiograma 11/02/16: VI no dilatado con buena contractilidad global. VD no dilatado y de dinámica conservada. No se detecta IT. Válvulas normales. Signos indirectos de aumento de las resistencias pulmonares. Ausencia de derrame pericárdico. VCI no dilatada.

• A los 7 días del ingreso con tratamiento anticoagulante a dosis plenas, inicia edema de EII.

1. Dosificar unidades anti-Xa y aumentar diana terapéutica.

2. Aumentar la dosis de Tinzaparina a 17.000 UI (25%)

3. Aumentar la dosis de Tinzaparina 18.000 (33%)

4. Cambiar a acenocumarol.

5. Seguir igual y poner una media de compresión.

6. Administrar HBPM cada 12 horas.

¿Cuál sería la conducta?


• Se realiza una ecografía-Doppler y se diagnostica una Trombosis venosa femoropoplítea izquierda.

• Se recomienda aumento de dosis de tinzaparina a dosis de 18.000 UI/24 h SC.

• Se realiza una determinación anti-Xa a las 4 horas post-dosis que muestra niveles terapéuticos (1,3 UI AntiXa/ml)

• Se descarta déficit de antitrombina.

• Se descarta TIH.


• Se plantea cirugía:

– 3 semanas después del ingreso por EP bilateral de alta carga.

– 1 semana después de una recidiva.

• Se recomienda colocación de filtro de cava temporal y HBPM a dosis profilácticas de alto riesgo en el perioperatorio


• Cirugía con resección tumoral y de fémur distal y colocación de megaprótesis de Stanmore.

• Sangrado aproximado 900 ml.

• Transfusión de 1 CH, heparina profiláctica, redones productivos al 5 día.

• Entre ayer y hoy estaba previsto retirar los drenajes.

• Plan: aumento progresivo de HBPM hasta dosis plenas, retirar filtro y mantener anticoagulación durante 6 meses.

Recomendaciones basadas en la evidencia científica

Grado 1: Recomendación fuerte (Recomendación)

Grado 2: Recomendación débil (Sugerencia)

Grado A: calidad alta

Grado B: calidad moderada

Grado C: calidad baja

Recomendaciones ACCP-10

• TVP proximal o EP, en pacientes con cáncer:

– Anticoagulación a largo plazo (primeros 3 meses).

– HBPM mejor que ACODs* o AVKs&. Sugerencia 2C

* Dabigatrán y edoxabán con HBPM inicial. & AVKs con HBPM inicial y solapamiento

Recomendaciones ACCP-10

Recomendaciones ACCP-10. Duración

• TEV asociado al cáncer activo.

– Riesgo de sangrado no elevado indefinido. Recomendación 1B.

– Riesgo de sangrado elevado indefinido. Sugerencia 2B.

ACCP-10. Recurrencias TEV

• TEV recurrente durante tratamiento anticoagulante

• En tratamiento con AVKs o ACODs (y se supone que cumplidores)

– Cambio a HBPM al menos temporalmente. (2C)

• En tratamiento con HBPM (y se supone que cumplidores)

– Aumentar la dosis 1/4 o 1/3 (2C).

– Ante una recurrencia, valorar:

• Si es una recurrencia real

• La adherencia al tratamiento

• La existencia de neoplasia subyacente (o recidiva o progresión)

SSC / ISTH

• Predictores de recurrencia:

– Sexo, tipo de tumor, estadio, historia previa de TVP.

• Recurrencias 10-17% pacientes tratados con AVKs y 6-9% pacientes tratados con HBPM.

• No se recomienda aumentar el rango de INR si ya llevan AVKs.

• El escalado de dosis de HBPM es eficaz y seguro en una cohorte retrospectiva (Carrier M et a, JTH 2009; 7:760).

• No se sabe si es preferible HBPM cada 12 horas.

SSC / ISTH

• De manera empírica:

– Asegurar cumplimiento.

– Descartar HIT.

– AVKs HBPM

– HBPM incremento de dosis un 25%.

– Si nueva recurrencia incremento adicional

– HBPM si se dispone de Anti-Xa,

• Rango 1.6-2.0 U/ml si se da una vez al día.

• Rango 0.8-1.2 U/ml si se da dos vez al día.

– No se aconsejan filtros de vena cava

– No se aconseja AVKs, o fondaparinux.

El Score Ottawa contempla las siguientes variables:

Sexo: mujeres: +1 punto

Cáncer pulmón: +1 punto

Cáncer mama: - 1 punto

Estadio I-II: - 1 punto

TEV previo: +1 punto

Riesgo de recurrencias. Ottawa Score

Puntuación Probable clínica de recurrencia TEV

Bajo riesgo (≤ -1) 5,1 %

Riesgo intermedio (0) 9,9 %

Alto riesgo (≥ 1) 15,8 %

Louzada ML. Circulation 2012

Figure 1. Cumulative risk of recurrent venous thromboembolism (VTE) according to the risk class.

The risks of recurrent VTE during anticoagulant treatment were 2.4% for patients with low (score:

less than or equal to − 1) clinical probability, 8.8% for those with intermediate (score: 0) clinical

probability, and 15.9% for those with high (score: ≥ 1) clinical probability according to the Ottawa

score.

Validación score de Ottawa en otro estudio

N=419

Den Exter PL. J Thromb Haemost 2013

El Score de Ottawa no predice el riesgo de ETV en el estudio CATCH

Khorana AA. J Clin Oncol 2015. ASCO Annual meeting

Tratamiento de las recurrencias de TEV en

pacientes con TEV y cáncer

OTTAWA Score en estudio CATCH

Grupo de riesgo según Ottawa score

Tasa de recurencias

Riesgo bajo 3,4%

Riesgo intermedio 9,7%

Riesgo elevado 8,2%

HR 95% IC

TF (>65 pg/mL) P=0.000 3.3 1.7, 6.4

PCR (>75 m/L)g P=0.063 1.9 0.97, 3.8

Compresión venosa P=0.004 3.1 1.4, 6.5

Cáncer hepatobiliar P=0.000 5.5 2.3, 13.6

Biomarcadores y riesgo de recurrencias en

estudio CATCH

• Análisis multivariante incorporando biomarcadores y variables clínicas

significativas.

0 2 4 6 8 10 12 14

Hazard ratio

El 74% de los pacientes que sufrieron TEV recurrente presentaban al

menos 1 de los 4 factores de riesgo.

Khorana AA. 2015 ISTH Annual Meeting

TF: Factor tisular PCR: proteína C reactiva IC: intervalo de confianza

El Score de Ottawa, biomarcadores o la combinación de ambos pueden:

• Identificar pacientes con mayor riesgo de TEV o TEV recurrente

• Seleccionar estrategias de tratamiento anticoagulante en este tipo de pacientes.

Score de Ottawa y biomarcadores: Conclusión

TEV: Tromboembolismo venoso

1. Dosificar unidades anti-Xa y aumentar diana terapéutica.

2. Aumentar la dosis de Tinzaparina a 17.000 UI (25%)

3. Aumentar la dosis de Tinzaparina 18.000 (33%)

4. Cambiar a acenocumarol.

5. Seguir igual y poner una media de compresión.

6. Administrar HBPM cada 12 horas.

¿Cuál sería la conducta?

Tratamiento del TEV en pacientes con trombocitopenia. J. Mateo Hospital St Pau. Barcelona

Castelldefels 2016

Mujer de 41 años con PTAI y TEV

• Mujer de 41 años.

– No alergias medicamentosas conocidas

– No hábitos tóxicos.

– No hipertensión arterial, diabetes mellitus ni dislipemia.

– Pesa 65 kg.

– Función renal normal

• Lupus eritematoso sistémico controlado en servicio de reumatología, diagnosticado en 2004, sin complicaciones mayores, controlado con hidroxicloroquina.

• PTAI diagnosticada en 2009.

– Debut con 7.000 plaquetas/μL

– Respuesta inicial a prednisona 1 mg/Kg/d, recaída al disminuir dosis.

– Azatioprina buena durante 4 años.


– Infección respiratoria por E. coli.

Recaída trombocitopenia

– Rituximab respuesta parcial y temporal

– Romiplostin no respuesta.

– Eltrombopag no respuesta.

– Ingresa por shock séptico en el contexto de uropatía obstructiva por litiasis.


• En 2014 se realiza Esplenectomía.

– Inmunoglobulinas, corticoides en el preop.

– No sangrado en la cirugía

– Post-OP: fístula pancreática.

– Absceso en lecho quirúrgico solucionado con AB.

– Profilaxis antitrombótica con Bemiparina 3.500 UI/24 h SC.

– Buena respuesta cifra de plaquetas.

esplenectomía


• A la semana.

– Inicia edema con dolor en la pantorrilla en EII.

Trombosis femoropoplítea izquierda. • Tratamiento anticoagulante con bemiparina 7.500 UI/día

• Dosis ajustada según cifra de plaquetas

TVP EII

HBPM

esplenectomía


• Anticoagulada con HBPM con buena respuesta. Dosis se HBPM dependiendo de la cifra de plaquetas.

– Plaquetas >50.000 /µL dosis plenas

– Plaquetas 25.000-50.000 /µL dosis intermedias.

– Plaquetas 20.000-25.000 /µL profilácticas

– Plaquetas <20.000 /µL suspender.


• Dolor en pantorrilla D coincidiendo con nuevo aumento de plaquetas.

– Eco Doppler TVP EID.

– Se aumenta HBPM con buena respuesta.

– Anti-PF4 heparina negativos.

• Estudio de trombofilia:

– Ac lúpico positivo (confirmado) Sílica y Russell.

– AAF negativos.

– Portadora heterozigota la mutación FV Leiden (G/A).

TVP EII

HBPM

esplenectomía

TVP EID

HBPM


• Nueva trombocitopenia intensa y mantenida.

– Se descarta tejido esplénico ectópico o bazos accesorios.

• Se reinician corticoides a dosis altas.


• En marzo de 2015, estando con 100.000 PLQ/µL, cefalea de tipo migrañoso. Ya había tenido migrañas pero ahora no ceden.

• Dos semanas antes, problema odontológico (flemón).

• Lleva en ese momento enoxaparina 1 mg/Kg/24 h SC

• Acude a UCIAS, por cefalea persistente, desorientación, somnolencia.

• Se constatan 23.000 PLQ/µL..


• TAC / RMN trombosis de senos transversos y sigmoides izdos y de la vena yugular izda, con imágenes compatibles con infarto venoso en la zona temporal izda.

• Se inician dosis altas de corticoides, IgG altas dosis.

• Aumento de heparina

• Mala tolerancia de dosis altas de esteroides (cuadros de psicosis y agitación).

• Resolución clínica del cuadro neurológico.

• Aumento transitorio de plaquetas.

TVP EII

HBPM

esplenectomía

TVP SIC TVP EID


• Inicio --> Ciclosporina + prednisona a dosis bajas con buena respuesta, no normalización, pero siempre por encima de 50.000 PLQ/µL.

• El 29 de febrero, tras retirada de prednisona, cuadro gripal (gripe B). 3.000 PLQ/µL.

• Inmunoglobulinas.

• 4 de marzo, 148.000 PLQ/µL

Trombocitopenia y anticoagulación

• Paciente con trombofilia severa.

• PTAI refractaria.

• Manejo HBPM según cifra de plaquetas.

• Mínima expresión hemorrágica hasta la fecha.

1. La cifra 50.000 PLQ/µL permite anticoagular con HBPM a dosis plenas.

2. Por debajo de 50.000 PLQ/µL debe suspenderse la HBPM.

3. En caso de trombosis aguda, se recomienda transfundir plaquetas para mantener cifra >50.000 PLQ/µL y anticoagular a dosis plenas.

4. Después del momento agudo, la dosis de HBPM se ajusta según la cifra de plaquetas.

¿Qué afirmación no es correcta?

Guías

• No contemplan esta situación.

• Orientación en pacientes con cáncer y trombocitopenia.

Guías

SSC / ISTH

Evaluar

• Etiologías posibles:

– TIH, TTP, PTAI, QT, infiltración medular,…

• Severidad

• Duración esperada y curso (transitorio o permanente)

• Potencial reversibilidad (corregir posibles causas)

• Otros factores de riesgo: edad avanzada, insuficiencia renal.

SSC / ISTH

• Anticoagulación inicial:

– Individualizar riesgo y beneficios

– Mes inicial tras TEV mayor riesgo de recurrencia.

– Dosis terapéuticas HBPM si PLQ ≥ 50.000 /µL.

– Si PLQ ≤ 50.000 /µL transfundir plaquetas y hospitalizar.

– Si no son eficaces o no están indicadas filtro de cava temporal.

• Cut-off de 50.000 PLQ/µL es empírico pero hay consenso general que el riesgo de sangrado es bajo por encima de ese nivel.

SSC / ISTH

• Periodo subagudo o crónico.

– Datos publicados apoyan débilmente la idea de

– Reducir dosis de HBPM si PLQ ≤ 50.000 /µL

– No justificado trasfundir PLQ.

– Si PLQ 25.000-50.000 /µL, reducir dosis de HBPM a dosis profilácticas de alto riesgo, dependiendo de la carga tumoral, carga trombótica y factores de riesgo de sangrado.

– Si PLQ < 25.000 /µL, es prudente suspender aunque se han utilizado de manera segura en algunos casos.

TVP EII

HBPM

esplenectomía

TVP EID

• Conclusión:

– Manejo muy heterogéneo

– No estrategia predominante.

– Alto riesgo de complicaciones precoces. • TEV recurrente

• Hemorragias graves.

– Se precisa investigación en este escenario clínico.

TEV, anticoagulación y trombocitopenia

• Esta situación constituye un reto clínico.

• Alto riesgo de recurrencia / hemorragia.

• Nula evidencia de calidad.

• Guías, consenso de expertos.

TEV anticoagulación y trombocitopenia

• Las HBPM son la base del tratamiento en esta situación.

– Indicadas en trombosis en pacientes con cáncer.

– Gran experiencia acumulada.

– Inicio rápido del efecto.

– Desaparición rápida de su efecto.

– Seguridad aceptable en pacientes trombocitopénicos.

– La ausencia de antídoto no se ha manifestado como una cuestión limitante.

– Atención a situaciones intercurrentes como insuficiencia renal, tipo de tumor, localización, etc…

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