temas anestesia pediatrica 2007

8/13/2019 Temas Anestesia Pediatrica 2007

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La Habana, 2007

Dra. Beatriz C. Gómez Portier



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Edición y corrección: Ing. Mayra Valdés LaraDirector artístico: Ac. Luciano Ortelio Sánchez NúñezDiseño de cubierta: Olga L. Domínguez SánchezDiseño interior, realización y emplane: Ing. Isis Pérez HernándezIlustración: Luis Bestard Cruz

© Beatriz C. Gómez Portier y coautores, 2006© Sobre la presente edición: Editorial Ciencias Médicas, 2007

Editorial Ciencias MédicasCentro Nacional de Información Ciencias MédicasCalle I No. 202, esquina Línea, Vedado,Ciudad de La Habana, 10400, CubaCorreo electrónico: [email protected]

Teléfonos: 838 3375/832 5338

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

Gómez Portier, Beatriz C. et al

Temas de anestesia pediátrica / Beatriz C. Gómez Portier… [et al].

La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2007.

xvi 258 p. il. tab.

Contiene 23 temas que aparecen en un índice general. Bibliografía al final de cada tema.

1. ANESTESIOLOGIA

2. PEDIATRIA

WO 440

ISBN 959-212-186-9



V

A mis hijos y a todos los niños del mundo



VII

Agradecemos a todos los compañeros anestesiólogos y pediatras que se sumaron incondicionalmente a la realización de este libro; a mi familia

que siempre ha valorado mi trabajo y constituye un apoyo sin par; al profesor Dr. Israel Pérez Pérez, quien siempre presente dedicó gran parte

de su vida a enseñarnos la anestesiología pediátrica y a todas las personasque contribuyeron a la publicación de esta obra.



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Autores

Dra. Beatriz C. Gómez Portier Especialista de II Grado. Asistente en Anestesiología y Reanimación.

Hospital Pediátrico Docente William Soler.

Dra. Idoris Cordero Escobar Doctora en Ciencias. Especialista de II Grado. Profesora Titular en Anestesiología

y Reanimación. Hospital General Docente Hermanos Ameijeiras.

Dr. Lincoln de la Parte Pérez Especialista de II Grado. Profesor Auxiliar en Anestesiología y Reanimación.


Dr. Lázaro I. Díaz Hernández Especialista de I Grado. Instructor en Anestesiología y Reanimación.


Dr. Loreto C. Suárez CalderínEspecialista de I Grado. Asistente en Anestesiología y Reanimación.

Hospital Pediátrico Docente Cerro.

Dra. Maura Pérez Rivero Especialista de II Grado en Laboratorio Clínico. Profesora Auxiliar de MediosDiagnósticos. Hospital General Docente Joaquín Albarrán.

Dra. Anaiza Hidalgo Camejo Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.


Dra. Domitila M. González Soto Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.


Dra. Mercedes Argudín Cordero Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.




X

Dra. Mercedes Berbes Peñalver Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.


Dr. Eddy Hernández Rodríguez Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.


Dr. Joel Martínez Alcántara Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.


Dra. Raquel Maciques Rodríguez Especialista de I Grado en Pediatría.

Hospital Pediátrico Docente William Soler.Dra. Bárbara Garrido Suárez

Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.Hospital General Docente 10 de Octubre.

Dra. Sara Fernández Abreu Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.

Hospital Pediátrico Docente San Miguel del Padrón.

Dra. Gladys Lobaina Bárzaga Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.

Hospital Pediátrico Marfán.

Dra. Dania León Alonso Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.

Hospital Pediátrico Docente Centro Habana.

Dra. María E. Álvarez Álvarez Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.

Hospital Pediátrico Docente Ángel A. Aballí.

Dra. Ileana O. Sotolongo Paneque Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.

Hospital Pediátrico Docente Ángel A. Aballí..

Dr. Luis Martínez Cardet Especialista de I Grado en Gastroenterología.




XI

Colaboradores

Dra. Ana Iris Romero Oliva Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.


Dr. Freddy J. González Ricardo Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.


Dr. Armando González López Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.

Hospital Naval Luis Díaz Soto.

Dra. Milagros Cano Amador Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación.




XIII

Prólogo

Es para mí un honor escribir el prólogo del libro Temas de anestesia pediátrica, que se editapor primera vez en nuestro país y lo es por varias razones: en primer lugar, porque dediquéun inolvidable tiempo de mi vida al campo de la anestesiología pediátrica; en segundolugar, porque siempre estuve en desacuerdo cuando hace algún tiempo se consideraba alpaciente pediátrico como un adulto pequeño… nada más lejos de la verdad.

Muchas son las valoraciones a tener en cuenta en el niño: edad, peso, talla, superficie corporal,su anatomía, fisiología, variabilidad en la farmacocinética y la farmacodinamia de las drogas

a emplear, inmadurez en órganos y sistemas especialmente en prematuros, recién nacidos y lactantes, diversidad en técnicas a utilizar, dosis, entre otras que hacen de la anestesia pediátricaun tema extraordinariamente controvertido y para muchos una meta inalcanzable.

Gracias al desarrollo de esta especialidad, las intervenciones quirúrgicas cada vez máscomplejas, hoy se realizan con magníficos resultados. Los avances en el campo de lareanimación, monitorización y la farmacología han dado un vuelco importante en laanestesiología. Lugar aparte debe dársele a los aspectos referentes al dolor, aún recuerdocuando se decía que en los niños no se trataba, ni se prevenía porque no lo padecían.

En tercer lugar y no por último menos importante, porque considero que su autora principalla doctora Beatriz Gómez Portier, excepcional mujer, entrañable amiga y excelente

anestesióloga ha sabido seleccionar los diversos temas para que el libro posea secuencialógica en su contenido que hacen al lector incursionar por el campo de la anestesiologíapediátrica de una manera amena, actualizando un grupo de fármacos, técnicas anestésicas y complicaciones de manera agradable.

Permite al especialista realizar una buena revisión de temáticas básicas; recuerda a los colegasde especialidades afines la importancia y actualidad de las mismas y muy bien inicia alresidente en una temática de gran trascendencia e importancia.

Este último aspecto a mi modo de ver es el elemento relevante, pues contribuye a laformación de nuevas generaciones en tan compleja y hermosa especialidad la cual debeestar concebida sobre bases científicas sólidas para poder brindar a los niños cubanos lo

mejor de nosotros, sin olvidar que la muerte de un adulto marca y la de un niño destruye.

Dra. Idoris Cordero Escobar Doctora en Ciencias

Secretaria de la Sociedad Cubana de Anestesiología y Reanimación



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Índice

1 Aspectos éticos / 1 Dr. Loreto C. Suárez Calderín

2 Evaluación preoperatoria / 9 Dra. Beatriz C. Gómez Portier

3 Premedicación / 16 Dra. Beatriz C. Gómez Portier Dra. Domitila M. González Soto

4 Valores de referencia de los análisis de laboratorio clínico / 19 Dra. Maura Pérez Rivero

5 Accesos vasculares / 22 Dr. Eddy Hernández Rodríguez Dr. Armando González López

6 Técnicas de monitoraje / 35 Dr. Lincoln de la Parte Pérez Dra. Beatriz C. Gómez Portier

7 Fluidoterapia perioperatoria / 55

Dra. Dania León Alonso Dra. Beatriz C. Gómez Portier

8 Intubación y extubación endotraqueales / 62 Dra. María E. Álvarez Álvarez Dra. Ileana O. Sotolongo Paneque

9 Salida y recuperación de la anestesia / 81 Dra. Sara M. Fernández Abreu

10 Anestesia inhalatoria / 93 Dra. Beatriz C. Gómez Portier

11 Anestésicos intravenosos / 103


12 Relajantes musculares / 116 Dra. Idoris Cordero Escobar



XVI

13 Anestesia en cirugía del recién nacido / 146

Dr. Lázaro I. Dìaz Hernàndez

14 Anestesia en enfermedades respiratorias / 173 Dra. Beatriz C. Gómez Portier

15 Anestesia Cardiovascular / 179

Dr. Lincoln de la Parte Pérez

16 Anestesia no cardiovascular en el paciente con cardiopatía congènita y flujo pulmonar aumentado / 196

Dr. Lincoln de la Parte Pérez


17 Anestesia en enfermedades grastrointestinales / 206

Dr. Luis F. Martínez Cardet Dr. Joel Martínez Alcántara

18 Anestesia en enfermedades hematológicas, renales y oncológicas / 212

Dra. Anaiza Hidalgo Camejo

19 Resucitación cardiopulmonar / 218


20 Anestesia en cirugía ambulatoria / 224

Dra. Gladys A. Lobaina Bárzaga


21 Cirugía de mínimo acceso: toracoscopia / 229

Dra. Mercedes Berbes Peñalver

22 Cirugía de mínimo acceso: laparoscopia / 235

Dra. Mercedes Argudín Cordero


23 Manejo del dolor inmediato / 240


Dra. Raquel Maciques Rodríguez

Dra. Bárbara B. Garrido Suárez ANEXOS

Síntesis de los objetivos de la recuperación / 255

Protocolos de la ASA para los cuidados posanéstésicos / 256

Algorítmos de resucitación cardiopulmonar / 257



1

1Aspectos éticos

DR . LORETO C. SUÁREZ C ALDERÍN

Introducción

El desarrollo científico-tecnológico a partir de las últimas décadas del siglo XX se ha acom-pañado de cambios en las actitudes éticas y sociales; la salud no ha quedado excluida, por loque se impone el conocimiento y análisis de los aspectos éticos relacionados con las accio-nes médicas para garantizar el carácter social de la salud.

En nuestro país la salud es para todos y una responsabilidad de todos; la formación deprofesionales y técnicos de la salud lleva implícito el propósito de la medicina integral social,elevando el nivel científico y de competencia ética, pues sin dudas la problemática comienzacuando los problemas éticos que se relacionan con las decisiones médicas conspiran contrala atención médica social, es posible que cada vez tengamos más y nuevos problemas éticosrelacionados con el progreso científico-técnico.

La ética médica conceptualizada como una manifestación de la ética general vin-culada con los valores morales se refiere específicamente a los principios y normasque rigen la conducta de los profesionales de la salud, donde el cuidado de la vidasiempre ha sido el valor de mayor jerarquía y la expresión más cabal de beneficencia.Se plantea entonces que el médico no tiene derecho a imponer su jerarquía personal,es el paciente quien debe decidir ante una situación determinada, este es el principiode autonomía; para poder ejercer este derecho el profesional de la salud debe infor-mar los riesgos y beneficios en la acción de salud, ello define el consentimiento infor-mado. La problemática de salud se produce cuando estos principios morales entranen conflictos y la pregunta está en cómo conducirse cuando el paciente después deinformado muestra desacuerdo ante las acciones de salud propuestas, por lo que se

hace necesaria la reflexión bioética, la que ha cobrado importancia mayúscula a partirde la década de 1970, en el mundo y en nuestro país a raíz del comienzo de la décadade 1990.

La doctrina de los derechos biológicos enuncia los derechos a las personas de la evolu-ción biológica natural de la especie humana y su medio ambiente. La protección de estos



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derechos es esencial para preservar el futuro biológico de la humanidad, desde su concep-ción hasta su muerte natural y se incluyen en esta categoría los siguientes derechos biológicos:

a) El derecho a la vida.b) El derecho a nacer.c) El derecho a gozar de salud física y psíquica.d) El derecho de gozar la integridad física y psíquica.e) El derecho al mantenimiento y preservación de los vínculos paternos, familiares y frater-

nales.f) El derecho de ser concebido, gestado, alumbrado y criado en el seno de una familia

basada en la unión de varón y mujer y en su defecto ser adoptado en las mismas condi-ciones.

g) El derecho de disfrutar del primer medio ambiente humano natural, el seno materno.h) El derecho de ser tratado en condiciones de igualdad.

i) El derecho de la intimidad.j) El derecho de recibir información adecuada a su nivel de comprensión sobre modalida-

des, necesidad, resultados, tiempo de curación y efectos adversos posibles de todas lasactuaciones que deben practicarse sobre la salud psicofísica.

k) El derecho de expresar un consentimiento debidamente informado sobre los aspectosrelacionados en j).

l) El derecho de gozar de una identidad genética, biológica, social y jurídica indiscutibles.

Por otra parte existen los derechos del paciente hospitalizado y ya en esta categoría, elmanejo hospitalario del niño planteado en la 1ra. Conferencia para el Cuidado de los Niñosen el Hospital (Netherlands, 1988). En esta Conferencia fue redactada la Carta de Privile-

gios de los Niños en el Hospital con la finalidad de normar un cuidado más sensible de losniños hospitalizados y de los miembros del equipo de salud a cargo de su atención. DichaCarta o aspectos de la misma han sido adoptados en un número de niveles internacionales.En esta se incluyen, entre otros:

1. La necesidad de los niños de no separación de los padres.2. El derecho de la debida información a padres y niños.3. El derecho de recibir el consentimiento de los niños en acciones o procederes.

El primer punto es complementado en nuestra red de salud desde mucho antes quefuera aprobada la Carta de Privilegios de los Niños en el Hospital. Aproximadamente en

el año 1982 se comenzó con el Plan de la Madre Acompañante en Niños Hospitalizadoscon magníficos resultados. Con posterioridad padres se han sumado a este plan de acom-pañante con el mismo éxito. Quizás por la falta de comunicación internacional era de des-conocimiento este logro de la medicina cubana. Sin embargo, los otros dos aspectos el derecibir la debida información y el derecho de expresar el consentimiento se les debe dar larequerida importancia en la práctica asistencial diaria.



3

El término consentimiento informado es algo relativamente nuevo, y se define: del latínconsentere igual a sentir con, juntamente con, por tanto estar de acuerdo, asentir. Es la explica-ción a un paciente sobre su enfermedad, procedimientos diagnósticos y terapéuticos, así

como los efectos, las ventajas y desventajas, los riesgos y la aprobación del paciente o delfamiliar a cargo.

El consentimiento informado precisa de tres componentes: información, voluntarie-dad y competencia.

Información: La información debe ser adecuada, adaptada al nivel de entendimientodel sujeto, sobre el objetivo procedimiento del estudio o investigación, beneficios espera-dos, riesgos potenciales y posibles alternativas.

Voluntariedad: Los sujetos deben poder decidir libremente si quieren o no participaren un proyecto de investigación, procedimientos diagnósticos y terapéuticos. No debe exis-tir o ejercerse ningún grado de persuasión, coerción o manipulación por parte de la personaque informa valiéndose de sus conocimientos.

Competencia: La información proporcionada debe ser comprendida. La capaci-dad de un individuo para comprender está en función de su inteligencia, habilidad derazonamiento, madurez y lenguaje. Se admite que un sujeto es competente cuando puedetomar sus decisiones según sus conocimientos, escala de valores y mitos personales. Encaso de un sujeto no competente se debe solicitar el consentimiento por sustitución a susrepresentantes.

El paciente tiene derecho a dar o negar su consentimiento previo a la realización decualquier investigación, intervención o estudio, salvo que no constituya riesgo para lasalud pública. Cuando no está capacitado para tomar decisiones, en este caso corres-ponde a la familia o personas allegadas, al igual que cuando se trata de una urgencia queno permite demoras pues puede causar lesiones irreversibles o existir peligro de falle-

cimiento.El paciente tiene derecho a recibir suficiente información sobre los riesgos, las compli-

caciones y las alternativas, de forma que permita tomar decisiones.Los problemas éticos del consentimiento informado se basan en la correlación que

existe entre los tres principios éticos fundamentales para la ética médica:

1. Principios de beneficencia.2. Principio de autonomía.3. Principio de justicia.

Principio de beneficencia: Se refiere a que los profesionales de la salud deben hacer

todo lo que esté a su alcance para mejorar la salud del paciente, pero siempre teniendo encuenta lo que este considere adecuado. En este principio se han basado todos los códigosdesde Hipócrates hasta nuestros días.

Este principio está en íntima relación con el de autonomía. Si su aplicación no respeta aeste último se cae en el paternalismo. Para que la beneficencia no sea paternalista hay quehacer el bien que el paciente pida y acepte, no presionar al paciente competente aprove-



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chándose de los conocimientos y la coerción de forma intencionada con el fin de obtenersu consentimiento.

Principio de autonomía: Es la capacidad que tiene el hombre para actuar con cono-

cimiento y libertad. Se basa en la convicción que él tiene de ser libre; este principio suponeel resto de las opiniones y elecciones del paciente. No se puede internar, investigar, tratar aun paciente en contra de su voluntad.

El paciente debe ser informado correctamente de su situación y de las distintas alterna-tivas terapéuticas, para poder decidir y estas decisiones deben respetarse. Por tanto el con-sentimiento informado es el pilar fundamental de este principio.

Principio de justicia: Se entiende como la imparcialidad en la distribución de losriesgos y los beneficios. Hace referencia al respeto, al bien común. Es un concepto deequidad de dar a cada uno lo suyo.

Principio de no maleficencia: Este principio no es de los fundamentales de la éticapero se relaciona con la actividad médica práctica. Se refiere a no hacer daño. Además

obliga a que nunca se debe hacer el mal y no está relacionado con el de beneficencia, puesobliga antes de cualquier tipo de información que no se debe hacer el mal.En la práctica cotidiana de la medicina, el principio de beneficencia y el de autonomía se

encuentran frecuentemente en tensión. El médico evalúa lo más racionalmente y objetiva-mente posible la situación médica de su paciente y juzga la mejor respuesta médica a darpara mejorar el bienestar de este. Por otra parte el paciente puede juzgar los impactos de ladecisión médica sobre su modo de vida, sus valores, historia personal, como ser autónomoque es.

Obtención del consentimiento informado

La información que se brinda al paciente para obtener su consentimiento debe ser pormedio de una conversación o diálogo, usando un lenguaje coloquial para conseguir serentendido. No debemos emplear el lenguaje médico, ni términos técnicos que no seancomprendidos, siendo factible hacérsela repetir al enfermo.

Para que quede registrada, la confección de un documento escrito de consentimientoinformado debe tener en cuenta las siguientes reglas: las frases deben ser cortas y sencillas,con palabras de uso habitual, incluir el menor número de palabras de uso habitual; incluirel menor número de palabras técnicas y explicar los términos médicos con palabras oejemplos fáciles de entender; utilizar un mínimo de signos de puntuación y evitar el excesode números, símbolos y siglas.

Los profesionales deben informar por escrito, independientemente de la información

verbal y pedir el consentimiento informado en todos los procederes diagnósticos que con-llevan un riesgo sustancial.No se puede aceptar un consentimiento informado escrito que no venga acompañado

de una información escrita, quiere decir que desde el punto de vista legal, no tiene valor elreclamo de un consentimiento informado sin el documento escrito de información alpaciente.



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El consentimiento informado debe incluir los siguientes aspectos:

1. Nombre del paciente y el médico que informa sobre el procedimiento.

2. Nombre del procedimiento a realizar, con explicación de en qué consiste y cómo se vaa llevar a cabo.3. Información de los riesgos y beneficios.4. Declaración del paciente de que le han explicado sus riesgos personalizados, los relacio-

nados con sus circunstancias personales específicas; que le han explicado las posiblesalternativas; que conoce que en cualquier momento puede revocar el consentimiento;satisfacción del paciente con la información recibida y por qué le han sido aclaradas lasdudas surgidas al leer el documento; consentimiento para someterse a la intervención ,fecha y firma del médico y del paciente, apartado para el consentimiento a través de unrepresentante legal en caso de incapacidad del paciente.

Como se explicó anteriormente existen determinados pacientes que no tienen capaci-dad de consentir, en este grupo se encuentran los niños.

Consentimiento informado en Pediatría

La minoría de edad sitúa al paciente en una posición de autonomía limitada, y por tantode dependencia de terceros. A pesar de que el niño al principio posee limitaciones, no debe-mos descuidar la necesidad de que dentro de sus condicionantes, propias de su edad y de lacompetencia, participen y colaboren en cualquier proceso diagnóstico y/o terapéutico al quesean sometidos.

La edad, la capacidad intelectual, la madurez emocional y el estado psicológico debenser considerados para determinar el peso de la opinión del menor en la decisión final.

La competencia en el niño debe evidenciarse no solo por el conocimiento de unasituación. Además incluye la voluntariedad, la comprensión de los riesgos, los beneficios y las alternativas e implicaciones que su decisión tendrá para el futuro.

Investigaciones en el campo de la psicología evolutiva señalan la existencia de un desarro-llo cognitivo y una sensibilidad moral suficientes para tomar decisiones personales voluntariasa partir de los 14 años, pero a partir de los 12 años es cuando se apuntalan los rasgos deautodeterminación y coherencia que vendrán a significar las decisiones responsables y maduras.

En cualquier caso, parece razonable que la opinión, los deseos y los sentimientos delmenor puedan ser incorporados en las decisiones que le conciernen.

El consentimiento informado en Pediatría debe entenderse como un proceso de tomade decisiones progresivo, diálogo centrado en una relación tripartita: el profesional de laPediatría, el niño y los padres, en virtud de la cual estos últimos aceptan o no las recomen-daciones diagnósticas y terapéuticas. Es necesario comunicar al menor sobre cuestiones queafectan su salud, buscando el mejor interés para este, no solamente desde el punto de vistaclínico o psicológico, sino desde los principios bioéticos (tabla 1.1).



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El derecho a la información también pertenece al paciente pediátrico y debe ser ejerci-do por los profesionales que lo atienden. Asimismo el niño debe ser incluido en el proceso

de toma de decisiones como parte prioritaria. Algunas investigaciones señalan que la impo-sición de criterios médicos o de paternidad pueden dañar profundamente la personalidaddel menor.

En general se acepta que la información a trasmitir esté en consonancia con el desarro-llo cognitivo y emocional del menor (tabla 1.2).

Problemas específicos del consentimiento informado

En los últimos años se ha tratado la problemática específica del consentimiento informadoen diferentes aspectos que van desde situaciones de investigación, experimentación hasta dife-rentes terapéuticas. La relacionada con la práctica en la anestesiología se exponen a continuación.

Tabla 1.1 Principios bioéticos del consentimiento informado en Pediatría

Autonomía Beneficencia No maleficencia Justicia

Buscar el mejorinterés del menordesde el puntode vista biológico,psicológico y social.

Inclusión del menorcomo parte activa de toma de decisiones.

Respetar el desarrolloy las particularidadesdel niño en cada etapa.

Igualdad de derechosen la asistencia sanitariaque él recibe con respectoal adulto.

Tabla 1.2 Elementos de consentimiento informado en el desarrollo evolutivo del niño

Fuente: (En la teoría de Piaget). Modificado de S. W. Bender, Acta Paediatr., 1994.

Estadía

sensoriomotorEstadía

preoperacional

Estadía

operaciones

concretas

Estadía

operaciones

formales

CompetenciaExplicaciónComprensión

VoluntariedadConsentimiento

Autorización

---

Rechazo-

-

-++±

Ambivalencia±

-

Dudosa++++

Compartidoscon padres

-

++++

++Moral ++

Legal -



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La relación entre el anestesiólogo y el paciente debe ser de mutua confianza. Es unarelación que no se debe ver solamente a través del primero (principio de beneficencia), sinohay que tener en cuenta la decisión del paciente (principio de autonomía). Este último debe

colaborar, pero el médico anestesiólogo considerado como un experto debe informarcorrectamente, de forma clara y precisa.

El anestesiólogo no debe limitarse solamente en la consulta a hacer un estudio comple-to del paciente para tomar decisiones respecto a qué premedicación administrará, qué téc-nica anestésica pondrá en práctica, ya sea general o regional, qué medicamentos y agentesanestésicos empleará y clasificar el riesgo del paciente según todo este estudio y el tipo deintervención quirúrgica, sino que debe explicar todo esto al paciente, informar sobre las ventajas y desventajas, las posibles reacciones que se producen, las complicaciones másfrecuentes que pueden tener lugar, los efectos secundarios en relación con su estado físicode base, para que con esta información adecuada el paciente pueda dar su consentimiento.

La información adecuada puede aumentar la confianza del enfermo hacia el médico,

la cual redundará en beneficio de la actividad anestésica, donde el paciente puede prestaruna mejor colaboración.

Se deben incorporar de una forma más imperativa los aspectos bioéticos en la atenciónmédica y en específico en nuestra especialidad de Anestesiología y Reanimación y no deforma opcional por la importancia de estas categorías y en especial el consentimiento infor-mado.

En el caso de la anestesia pediátrica el paciente, aunque menor tiene el derecho a lainformación que debe ser suministrada de acuerdo con su nivel cognitivo, junto a suspadres, tutores o representantes. Es decir, en lenguaje asequible debe explicarse todo elproceso en la consulta preanestésica, lo que verá en el Salón de Operaciones, el personal, eltipo de ropa que usará y por qué, los equipos, los aparatos desconocidos, lo que se le hará

en el preoperatorio, la forma de aplicación de la anestesia, de forma que se establezca unarelación de confianza y una mejor cooperación entre las tres partes: anestesiólogo, niño,padres, que facilite la realización, aceptación y recuperación adecuada del paciente.

Algunos padres o tutores que dan su consentimiento para la realización de un proce-der anestésico-quirúrgico no quieren que se les informe sobre las complicaciones potencia-les y los riesgos del mismo quizás por temor. Esto debe consignarse en el documentoescrito de consentimiento para evitar problemas posteriores.

El conocimiento del profesional sobre el consentimiento informado se impone cada vez más, no solo como protección del mismo y la institución, ni tampoco debe aceptarsecomo reacción temerosa a posibles demandas judiciales, sino debe verse como una necesi-dad de respeto al derecho de los pacientes a saber y decidir sobre lo que más le conviene a

su salud. Esta aseveración no es excluyente en el caso de los niños que tienen también susderechos a ser debidamente informados y a participar en las decisiones con sus padresacorde con su nivel de conocimiento y decisión.

Por último, es necesario que la Comisión de Ética Médica en nuestras Institucionescumpla con su función orientadora, sobre cómo enfrentar los conflictos morales de nues-tra labor cotidiana. Asimismo se debe adjuntar a la ficha de anestesia un modelo o formu-



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lario donde se suministre la información de forma clara y concisa sobre las técnicas anestésicas, ventajas y desventajas, riesgos, etc., además de completar este documento con la parte delconsentimiento del paciente.

Bibliografía

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Bioética, Rev. trimestral, IX (36) 4, 1998.M AULLEON G ARICIA, M ARÍA DE LOS ÁNGELES y M ARÍA J. R AMIL FRAGA: “Consentimiento informado en

pediatría, un estudio descriptivo”, Cuadernos de Bioética, Rev. trimestral, IX (33), 1998. V IDAL C ASERO, M ARÍA DEL C ARMEN: “La problemática del consentimiento informado”, Sociedad y Salud,

Dirección Nacional de Docencia Médica Superior, MINSAP, La Habana.“Doctrina de los derechos biológicos”, Cuaderno de Bioética , Rev. trimestral, VII (23), 1996.“Cuidados del niño en el hospital”, World Healt Organization Beverly Chalmees Regional Office For

Europe Maternal and Child Health Copenhagen Dinamark.



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2Evaluación preoperatoria

DRA. BEATRIZ C. GÓMEZ PORTIER

Introducción

La evaluación preoperatoria anestésica le permite al anestesiólogo elaborar la estrategia y táctica correctas para garantizar la adecuada conducción anestésica durante la actividadanestésico-quirúrgica. El conocimiento del estado de sistemas y órganos de los pacientes, asícomo la capacidad de reacción de los mismos ante la exposición a la anestesia y la cirugía sonaspectos de interés que se obtienen mediante esta evaluación.

El paciente pediátrico posee características fisiológicas relacionadas con la edad quelo diferencian del adulto, ello determina un riesgo mayor ante el manejo anestésico, porlo que la evaluación deberá encaminarse a la recoleción de una información lo más exhaus-tiva posible.

Consulta de anestesia

La consulta de anestesia días antes de la cirugía electiva u horas o minutos antes en la deurgencia, es la manera más efectiva de obtener una información acerca del estado físico y posibles riesgos en el niño, es conveniente la presencia del familiar a cargo para estableceruna adecuada relación médico-paciente y evitar que puedan presentarse traumas psicoló-gicos posteriores.

Datos a evaluar en consulta

Interrogatorio

a) Datos generales: nombres y apellidos, sexo, raza, edad, peso en kilogramos, historiaclínica anterior.

b) Antecedentes patológicos personales relacionados o no con la enfermedad actual.



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c) Antecedentes patológicos familiares, especialmente antecedentes maternos que suelenasociarse a problemas neonatales, como son:

Toxemia

Hipertensión arterialHemorragiasSepsis

Diabetes mellitus

Desproporción cefalopélvicaPolihidramnios

Oligohidramnios Alcoholismo

Incompatibilidad Rh-ABO

Niños bajo peso, interacción de los relajantesmusculares con la administración de magnesio.Bajo peso al nacer. Anemia, schock, trastornos de la coagulación.Sepsis, infecciones víricas, trastornos de la coagula-ción.Hipoglucemia, traumatismos del parto, macrosomía,o bajo peso al nacer. Traumatismo del parto, fracturas, hiperbilirrubinemia.Fístula traqueobronquial, anencefalia, malformaciones

múltiples.Hipoplasias renal y pulmonar.Malformaciones congénitas, hipoglucemia, bajo pesoal nacer, síndrome de alcoholismo fetal. Anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia, ictericia.

Antecedentes Secuelas

d) Historia del parto, estado al nacer valorando el test de APGAR.e) Historia neonatal, valorando sistemas y órganos.f) Cirugías, anestesias y hospitalizaciones previas.g) Ingesta de medicamentos relacionada o no con enfermedades asociadas, alergias y sen-

sibilidad a fármacos.

h) Alimentación y hábitos.i) Transfusiones sanguíneas previas.j) Ayuno.

Exploración física

Aspecto general

Coloración de piel y mucosasNutriciónHidrataciónEstado y actividad mental

Cabeza

FontanelaDismorfias craneofascialesOjos (tamaño y reactividad de las pupilas, estrabismo, otrasnomalías)Oídos. Afecciones



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Temperatura corporal

Constantes vitales según edades pediátricas (tabla 2.1)

Tabla 2.1

Mantener la normotermia

Tórax

Abdomen

Sistema neurológico

Cuello Desviación traqueal, tamaño de la glándula tiroides

Patrón y profundidad de la respiraciónUso de los músculos respiratorios Auscultación. Ruidos respiratorios (estridor, roncus, sibilantes,estertores)Cardiovascular. Pulsos y perfusión periférica Auscultación. Soplos y su localización

Tamaño, contorno, sensibilidad, rigidez

Estado mental, desarrollo motor, anomalías congénitas

Nariz y boca. Apertura orofaríngea, estado de los paladaresduro y blando, dentición, tamaño de la lengua, hipertrofiaadenoamigdalina, dismorfias maxilar y mandibular

Edad Frecuencia

cardíaca (lat./min)

Presión arterial

sistólica (mmHg)

Frecuencia respira-

toria (resp./min)

Prematuros

Recién nacidos

Lactantes

1-2 años

2-3 años

3-5 años

5-8 años

9-12 años

12-14 años

120-180

100-145

110-180

100-160

90-150

65-135

70-115

55-110

55-105

40-60

50-70

60-110

65-115

75-125

80-120

92-120

92-130

100-140

55-60

35-45

25-30

20-24

16-22

14-20

12-20

12-20

10-14



Evaluación de complementarios

Los complementarios serán indicados dependiendo de los resultados obtenidos en el

interrogatorio y examen físico, siendo obligatorio en el paciente prequirúrgico realizarhemograma.

Exámenes

• Hemograma (Hb y Hto).• Glicemia (pacientes diabéticos).• Urea, creatinina y electrólitos (pacientes portadores de enfermedad renal o trastornos

electrolíticos).• Coagulograma (pacientes con enfermedad hematológica o hemorrágicas).• Electrocardiograma (pacientes con enfermedad cardiovascular congénita o adquirida,

hipertensión arterial).

• Rx de tórax (pacientes portadores de enfermedad respiratoria, cardiopatías congénitas,anomalías óseas, traumatismos, etcétera).

Valores analíticos pediátricos (tablas 2.2-2.4)

1,5-2,3

1-4,21-4,2

Tabla 2.3 Electrólitos (mEq/L o mmol/L)

Recién nacidosMenoresde 2 años2-15 años

Edad Sodio Potasio Cloro Bicarbonato Calcio Magnesio

130-140

135-145135-145

3,5-6

3,5-53,5-5

96-109

96-10996-109

20-25

22-2622-26

7-12

8-108-10

Tabla 2.2 Valores normales de hemoglobina

Recién nacidos3 meses

2 años3-5 años5-10 añosMás de 10 años

Edad Valores de Hb (g/dL)

1710-11

12,512-1313-13,514,5

12



Otros exámenes

• Examen funcional respiratorio, creatinfosfokinasa (CPK), proteínas totales, etc., estarán enrelación con las particularidades de cada paciente y la intervención quirúrgica programada.

Ayuno preoperatorio

El ayuno ha sido un tema de interés por parte de los anestesiólogos, quienes ven unaforma de prevención de vómitos y regurgitación que suele presentarse durante la induc-ción anestésica, sobre todo en pacientes con “estómago lleno” y que constituye un peligrode aspiración bronquial y daño pulmonar.

Tabla 2.4 Coagulación

Recuento plaquetario

Tiempo de sangramiento

Tiempo de protrombina

Tiempo de tromboplastina

Nivel de fibrinógeno

Productos de degradaciónde la fibrina

Recién nacidos Niños/adolescentesParámetros

150 000-400 000 mm3

—

10-13 s

31-54 s

150-400 mg/dL

40 mg/mL

100 000-400 000 mm3

4-9 min

10-12 s

25-35 s

200-400 mg/dL

40 mg/mL

Otros valores analíticos (tabla 2.5)

Tabla 2.5

Recién nacidos

Niños/adolescentes

Glucosa Nitrógeno ureicoEdad

40-110 mg/dL o

2,2-6,4 mmol/L

60-105 mg/dL o

3,3-5,8 mmol/L

0,2-0,4 mg/dL o

18-35 mmol/L

0,3-1 mg/dL o

Niños 27-62 mmol/L Adolesc. 44-88 mmol/L

5-25 mEq/L

5-25 mEq/L

Creatinina

13



14

Existen dos tipos de ayuno: el ayuno prescrito que se indica en consulta medianteplanes que incluyen: la edad pediátrica, ingredientes, horario y tiempo de vaciamientogástrico. En el tabla 2.3 se ofrece una propuesta de plan de ayuno del servicio de

anestesiología del Hospital Pediátrico SAMIC, Dr. J. P. Garrahan de Argentina, que seadapta a las necesidades de nuestra población y es el que usamos en el Hospital PediátricoDocente William Soler.

Varios planes de ayuno se encuentran en la literatura, pero cada servicio en particularpuede adaptarlos según sus necesidades.

El paciente pediátrico puede haber superado el tiempo de ayuno prescrito y desarrollarun ayuno no prescrito que es patológico y capaz de provocar deshidratación, alteraciones enla homeostasis, irritabilidad, taquicardia, hipoglucemia, hipotensión arterial y hambre, por loque deberá reponerse en el preoperatorio inmediato antes de la inducción anestésica. El

reemplazo se lleva a cabo según la siguiente fórmula:Peso (kg)/Horas de ayuno no prescrito/4 mL; el 50 % de la cantidad calculada se adminis-

trará entre 1-3 h previa intervención.Las soluciones que se prefieren para el reemplazo son las soluciones cristaloideas

electrolíticas, debido a su rápida distribución por el espacio extravascular; duración del volumen efectivo de expansión, aproximadamente 30 min; no generan presióncoloidoosmótica; concentraciones electrolíticas adecuadas y rápida excresión renal.

Bibliografía

A TKINSON, R. S.; G. B. R USHMAN y J. ALFRED LEE: “Cuidados y preparación preanestésicos”, en Anestesia,

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pp. 1-17.

Edad Ingredientes

Líquidos claros/leche materna (h) Sólidos/leche no materna (h)

Recién nacidos

Lactantes

Primera infanciaSegunda infancia

2-2,5

3

33

2,5

4

68

Talba 2.6



15

BROWN, T. C. K. y G. C. FISK : “Técnica anestésica, incluyendo la intubacion”, en Anestesia pediátrica, 1981,pp. 129-48.

CELIS, E. y J. J ARAMILLO: “Valoración preanestésica”, en Anestesiología y medicina crítica. Lecturas selectas,

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Temas de anestesia pediátrica, 1998, pp. 11-20.



16

3Premedicación


Introducción

La premedicación constituye la preparación farmacológica de todo paciente previo a laactividad anestésico-quirúrgica, la misma debe cumplimentar los siguientes objetivos:

1. Ansiólisis.2. Amnesia.3. Antiemesis.4. Vagólisis.5. Prevención del estrés psicológico.6. Disminución de salivación y secreciones.7. Analgesia.8. Reducción de las necesidades de anestésicos.

Selección de la premedicación según vía de administración,

dosis y peso

DRA. DOMITILA M. GONZÁLEZ SOTO

Diazepam: 0,1-0,5 mg/kg Midazolam: 0,5 mg/kg Clonidina: 4 µ/kg Ketamina: 5-6 mg/kg Pentobarbital: 2-3 mg/kg Secobarbital: 2-4 mg/kg Hidrato de cloral: 50-75 mg/kg Fentanilo (chupa-chups): 10-15µ/kg Atropina: 0,02 mg/kg Cimetidina: 7,5 mg/kg Ranitidina: 2 mg/kg Metoclopramida: 0,1 mg/kg

Vía oral



17

Es importante que el anestesiólogo seleccione el fármaco más eficaz, la dosis y la vía deadministración adecuada, teniendo en cuenta la edad pediátrica, además de los conocimien-tos farmacológicos indispensables y las contraindicaciones para el uso de los fármacos.

Reacciones secundarias y contraindicaciones

Benzodiazepinas

Diazepam: Comienzo de la acción lento y efecto prolongado, aumen-to de la presión intraocular; a dosis insuficientes puede causar desinhi-bición y reducción de la cooperación del paciente

Midazolam: Combinada con opiáceos puede producir depresiónrespiratoria

BarbitúricosPentobarbital o secobarbital: Sabor amargo por vía oral, dolor per-sistente en el sitio de la inyección, contraindicada en la porfiria

OpiáceosMorfina, meperidina, fentanilo, sufentanilo: Depresión respiratoria, incidencia de picor nasal, prurito, náuseas y vómitos y laringospasmo

Vía intravenosa Contraindicación relativa

Vía intramuscular

Diazepam: 0,1-0,5 mg/kg Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg Ketamina: 5 mg/kg Pentobarbital: 3-5 mg/kg Morfina: 0,1-0,2 mg/kg Meperidina: 1-2 mg/kg Atropina: 0,02 mg/kg

Vía rectal

Diazepam: 0,1-0,5 mg/kg Midazolam: 0,4-1 mg/kg Ketamina: 8-10 mg/kg Pentobarbital o secobarbital: 2-3 mg/kg

Vía intranasalMidazolam: 0,2-0,3 mg/kg Sufentanilo: 1,5-3µ/kg

Ketamina: 3 mg/kg



18

Bibliografía

A TKINSON, R USMAN, D AVIES: “Preanaesthetic Assessment and Premedication”, Lees Synopsis of

Anaesthesia,1993, 5:75-95.BELL, CH. y Z. N. K AIN: “Premedicación”, en Manual de anestesia pediátrica, 1998, 2:21-33.D AVIS, P. J.; J. A. TOME; JR F. X. MC GOWAN; K. L ATTA and H. FELDER : “Preanaesthetic medication with

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Anestésicos disociativos

Ketamina: Eleva la frecuencia cardíaca, presión arterial y presiónintracraneana

Acumulación de secreciones faríngeas que pueden provocarespasmo laríngeo

Hipnóticos Hidrato de cloral (triclofos): Irritación gástrica

Antagonistas H2

Cimetidina: Reduce la extracción hepática de fármacos comodiazepam, propanolol, difenilhidantoínaEvitar su uso en neutropenia y trombocitopeniaRanitidina: Menor efectos secundarios

Estimulantes de la

motilidad gástricaMetoclopramida: Contraindicado en la obstrucción intestinal y en feocromocitoma

Anticolinérgicos Atropina (escopolamina): Puede producir fiebre, enrojeci-miento cutáneo, sequedad en la boca, taquicardia



19

4Valores de referencia

de los análisis de laboratorio

clínico

DRA. M AURA PÉREZ R IVERO

Introducción

El laboratorio clínico constituye dentro de la medicina moderna una herramienta de ex-traordinario valor para el diagnóstico de las enfermedades, después que se han realizadoun interrogatorio y examen físico de calidad. La realización de una buena historia clínica esesencial para el diagnóstico. El laboratorio no puede ser un sustituto de la clínica, sino sucomplemento.

La importancia de las pruebas del laboratorio sigue en aumento. En los últimos añosse ha desarrollado un número significativo de estas, que han requerido cuantiosas inver-siones, pero que, en contrapartida aportan información de gran utilidad. Estamos dentro

de una época de gran desarrollo científico-técnico y especialización y se hace necesarioactualizarnos de forma constante a fin de brindar cada día mejores opciones a nuestrospacientes.

El anestesiólogo, al igual que el personal del laboratorio, debe dominar los valores dereferencia para cada prueba en cuestión (tabla 4.1). Es importante que este personal co-nozca que los resultados varían con la técnica empleada, como con la población estudiada.El médico del laboratorio debe informar oportunamente sus propios valores de referen-cia para cada análisis en particular. Existe un margen de variación para cada prueba y unaprobabilidad de error para cada determinación, aun cuando se realice siguiendo el proto-colo establecido.

Los médicos deben ser capaces de interpretar correctamente las pruebas realizadas y

explicarle a los pacientes el significado de las mismas.Hoy día se cuestiona cada vez más el uso indiscriminado de los análisis de rutina

indicados como baterías de chequeo preoperatorio. Estudios recientes sugieren que mu-chos de estos análisis no se justifican y constituyen un gasto innecesario de recursos materia-les y humanos.



20

Tabla 4.1 Valores de referencia de los ánalisis de laboratorio clínico

.

Análisis Valor de referencia

Alanina-aminotransferasa TGP) AlbúminaBicarbonato estándar

Bilirrubina

Calcio ionizadoClorurosCreatininaConcentración de oxígeno CtO

2

EritrosedimentaciónExceso de baseFibrinógenoGlicemia

Hemoglobina

Hematócrito

LactatoMagnesio

Fracción de carboxihemoglobinaFracción de metahemoglobinaFracción de hemoglobina fetal (RN)OsmolaridadPCO

2

pH arterialPO

2

P50PO

2 (Px)

Potasio

Recién nacido1ra. semanaLactantes y niños

Recién nacidoLactantesNiños

LactantesNiños

0-12 U/L40-50 g/L21,8-26,2 mmol/LMenos de 137 µmol/LMenos de 205 µmol/LHasta 17 µmol/L1,15-1,29 mmol/L98-106 mEq/L27-62 µmol/L8,4-9,9 mmol /L

2-10Más-menos 2,5 mmol/L2-4 g/L3,3-6,5 mmol/L145-225 g/L90-140 g/L115-155 g/L30-40Cardiopatías cianóticas de 45-650,5-1,6 mmol/L0,65-1,05 mmol/L0,60-0,95 mmol/L

0-0,8 %0,2-0,6 %80 %275-295 mosm/kg agua35-45 mmHg 7,35-7,4583-108 mmHg 24-28 mmHg 35-42 mmHg 3-5 mmol/L

60-80 g/L136-146 mmol/L

4-10 %.1,1-4,3 mmol/L1,8-6,4 mmol/L

Proteínas totalesSodio

Shunt fisiológico relativo (F shunt)Recién nacidoNiños

Urea



21

Bibliografía

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Radiometer, 1998.“Lactato. Una parte esencial en sus medidas de gases en sangre”, Información comercial de la firma

Radiometer, 1997.



22

5Accesos vasculares

DR . EDDY HERNÁNDEZ R ODRÍGUEZ

DR . ARMANDO GONZÁLEZ LÓPEZ

Introducción

Uno de los problemas que enfrenta el anestesiólogo pediátrico durante la actividad anestési-co-quirúrgica es la obtención de un acceso vascular que permita la administración de fármacosy fluidos en el perioperatorio de una manera rápida y eficiente ante situaciones de emergencias.

La obtención de un acceso vascular se dificulta en la medida que sea más crítica lacondición clínica del paciente, lo que empeora su pronóstico por la demora en la instaura-ción del tratamiento. Es por ello que presentamos las indicaciones y técnicas de abordajerecomendadas, así como las contraindicaciones y complicaciones que tienen lugar.

* Por estas vías puede lograrse un acceso central, que resulta difícil en niños pequeños.

Accesos venosos

Accesos vasculares pediátricos

V. cefálica* Arco venoso dorsal V. basílica* V. mediana cubital

V. arco dorsal V. marginal V. safena

Periféricos

Centrales

Cabeza

V. yugular interna V. subclavia V. femoral V. umbilical

Cuello

V. del cuerocabelludo

V. yugular externa*

Ext. superiores

Ext. inferiores



23

Accesos venosos periféricos

Indicaciones

• Obtención de muestras de sangre para laboratorio.• Administración de derivados sanguíneos o terapia transfusional.• Fluidoterapia de mantenimiento y reposición.• Administración de medicamentos.

Complicaciones

• Trombosis.• Hematomas.• Celulitis.• Embolismo aéreo.• Flebitis.

• Punción arterial.• Síndrome compartimental.

Técnica

• Aplicar un torniquete próximo al sitio de punción.• Preparar la piel con solución antiséptica y esperar que seque.• Fijar la vena a través de la piel con el dedo índice o pulgar de la mano libre.• Sostener la aguja paralela a la vena con el bisel hacia arriba o hacia abajo y en dirección al

flujo de sangre.• Introducir gentilmente la aguja a 0,5 cm del sitio de acceso a la vena hasta que aparezca

sangre.• Avanzar la aguja lo más que se pueda si la vena lo permite.• Liberar el torniquete.• Restringir los movimientos del miembro.• Si se utiliza un catéter venoso con estilete después que refluya sangre avanzar el catéter y

retirar el estilete.

Accesos arteriales

A. radial A. cubital A. pedia

A. tibial posterior A. femoral A. umbilical

Accesos intraóseosFemoral

Tibial

(fig. 5.1)



24

a

Vena frontal

Vena supraorbital

Vena facialposterior

Vena auricularposterior

Vena temporal superficial

Vena occipital

b

Vena cefálica

Vena basílica

Red venosa dorsal

Acceso venoso

c

Vena basílica

Vena cefálica accesoria

Vena mediana basí lica

Vena mediana

antebranquial

Vena mediana cefálica

Vena cefálica



25

Accesos venosos centrales

Indicaciones

• Imposibilidad de acceso periférico.• Monitorización de la presión venosa central (PVC).• Infusión de drogas y fluidos que necesitan vías centrales (aminas, electrólitos, soluciones

hipertónicas).• Nutrición parenteral.• Accesos venosos para la realización de hemodiálisis, plasmaféresis, hemofiltración y

exanguinotransfusión.• Instalación de marcapasos de emergencia.• Accesos venosos para procederes neuroquirúrgicos.• Tratamiento del embolismo aéreo.• Necesidad de más de un acceso venoso

Contraindicaciones

Se consideran relativas, debiéndose valorar cada situación clínica en particular.

• Cuagulopatías.• Diarreas (en caso de cateterismo de vena femoral).

Fig. 5.1 Accesos venosos periféricos: a) cabeza; b) mano; c) brazo; d) extremidades inferiores.

d

Vena safenaexterna

Arco dorsalMaléolo

externo

Vena marginallateral (externa)

Vena poplítea

Vena safenainterna

Maléolointerno

Arco dorsal Vena marginalinterna



26

Fig. 5.2 Cateterización de la vena yugular interna (acceso por vía anterior).

• Recién nacidos y niños con menos de 3 000 g de peso corporal (por punción).• Quemados.• Politraumatizados.

• Sepsis de la zona de punción.

Complicaciones

• Hematomas.• Celulitis.• Trombosis.• Flebitis.• Lesión de nervios.• Punción accidental de arterias.• Hemoneumotórax (más frecuente del lado izquierdo).

• Quilotórax (más frecuente del lado izquierdo).• Fístulas arteriovenosas.• Desprendimiento y embolismo de segmentos del catéter.• Técnica incorrecta de monitoreo.• Colocación incorrecta del catéter.• Imposibilidad de realizar la técnica.

Yugular interna

Paciente en trendelemburg 30° y decúbito dorsal con cojín a nivel de hombros y cabezalateralizada hacia el lado opuesto de la punción. Después de desinfección y en condiciones

de esterilidad.Vía anterior: La vena se localiza introduciendo la aguja por la parte anterior alesternocleidomastoideo en el punto medio entre la apófisis mastoidea y la hendidura esternalen dirección al pezón homolateral (fig. 5.2).

DirecciónManubrio esternal

Arteria carótida



27

Vía media: La vena se localiza introduciendo la aguja en el vértice del triángulo formadopor los dos fascículos del esternocleidomastoideo (esternal y clavicular) y la clavícula en unángulo de 45°. Existen diferentes técnicas de abordaje, en el niño la preferida es la infraclavicular.

Paciente en decúbito dorsal y trendelemburg 15°, con la cabeza girada en sentido opuestoa la punción, después de desinfección y en condiciones de esterilidad en dirección al pezónhomolateral (fig. 5.3).

Vía posterior: La aguja es introducida en el borde del as clavicular del esternoclei-domastoideo por encima o por debajo de la vena yugular externa en dirección a la horquillaesternal pasando por debajo del músculo (fig. 5.4).

Fig. 5.3 Cateterización de la vena yugular interna (acceso por vía media).

Vena subclavia

Vía infraclavicular: Se localiza a 1 cm por debajo de la unión del tercio medio conel tercio interno de la clavícula, introduciendo una aguja unida a una jeringuilla lentamente endirección a la horquilla esternal (unión esternoclavicular). En los lactantes la vena subclaviatiene una posición más cefálica, por lo que la aguja debe dirigirse hacia el espacio entre losdos fascículos del esternocleidomastoideo. Una vez obtenida sangre se desmontará la jerin-ga y se procederá de acuerdo con la técnica descrita para cada material (fig.5.5).

30 o

Dirección

Fig. 5.4 Cateterización de la vena yugular interna (acceso por vía posterior).

30 o

Vena yugular internaManubrio esternal

Vena yugular

Músculoesternocleidomastoideo



28

Fig. 5.6 Cateterización de la vena femoral.

Vena femoral

Se colocará la pierna en extensión, ligera abducción y ligera rotación externa. Se montarála aguja y se punzará 1 cm por debajo del ligamento inguinal y 0,5-1 cm medial al pulsofemoral, tanto más cerca del mismo cuanto más pequeño sea el niño, con una inclinación de30° del plano de la cama y siguiendo el eje del miembro. Una vez obtenida sangre se desmon-tará la jeringa y se procederá de acuerdo con la técnica descrita para cada material. Este

abordaje debe reservarse para casos de imposibilidad de acceso por otras vías (fig. 5.6).

Fig. 5.5 Cateterización de la vena subclavia (acceso por vía infraclavicular).

30 o

Vena subclavia

Clavícula



29

Accesos arteriales

Indicaciones• Monitorización continua de la tensión arterial.• Necesidad de muestras frecuentes para gasometrías.

Contraindicaciones

• Cuagulopatías graves.• Circulación arterial local comprometida.• Sepsis local.

Complicaciones

• Isquemia.• Hematomas.• Embolias.• Formación de trombos.• Sepsis.• Lesiones nerviosas.• Formación de fístulas arteriovenosas.

El acceso arteriales más utilizado es el radial , por lo que nos limitaremos a su descripción.

Técnica Antes de realizar la punción de la arteria radial se debe comprobar el estado de la

circulación colateral (Test de Allen).Se comprimen simultáneamente las arterias radial y cubital, con la mano en alto hasta que

blanquea. A continuación se retira la presión de la arteria cubital observándose como vuelve elcolor. Se puede realizar la canalización si toda la mano recupera el color mientras se mantienecomprimida la radial, en menos de 5 s. Se fija la mano con la muñeca en dorsiflexión. Serealiza desinfección y en condiciones de esterilidad (fig. 5.7).

Técnica percutánea directa:

Se penetra en la piel con un ángulo de 10-300, cuando el flujo de sangre se observa enel catéter, se avanza 0,5 mm más llevando el catéter a un ángulo de 10o y se avanza estesobre el estilete (ver fig. 5.7).

Técnica transficional:

Se penetra en la piel con un ángulo de 30-450, se continúa el avance del catéter y elestilete juntos más allá del punto donde refluye sangre, se retiran el estilete y el catéterlentamente hasta que refluya sangre, y se avanza de nuevo el catéter (ver fig. 5.7).



30

Fig. 5.7 Técnica de cateterización arterial.

Arteria radial

a

d

Flujo sanguíneo

c Arteria radial

b

Arteria radial



31

Cateterización venosa umbilical

• Acceso vascular de emergencia en resucitación neonatal.

• Administración de medicamentos, electrólitos y soluciones glucosadas.• Recolección de muestras para exámenes de laboratorio.• Exanguinotransfusión.• Monitorización de la presión venosa central.

Cateterización arterial umbilical

• Gasometría arterial frecuente.• Monitorización de presión arterial continua.• Administración de medicamentos, electrólitos y soluciones glucosadas (excepto calcio y

fenobarbital) en caso de acceso venoso imposible.

• Exanguinotransfusión.• Hemodiálisis.• Accesos para cateterización cardíaca.

Contraindicaciones

• Onfalitis.• Onfaloceles.• Peritonitis.• Enterocolitis necrotizante.• Comprometimiento vascular en miembros inferiores y región glútea.

Complicaciones• Trombosis y hemorragias.• Embolia e infarto.• Hipertensión portal.• Enterocolitis necrotizante.• Onfalitis.• Sepsis.• Arritmias cardíacas.• Perforaciones del colon y peritoneal.• Necrosis hepática y cística.• Compromiso vascular de diferentes órganos (riñones, médula espinal y miembros inferiores).

Técnica

Se realiza en la primera semana de vida. La mayoría de los recién nacidos cuentan con una vena umbilical y dos arterias, las que se identifican por presentar una pared muscular más gruesa,mientras que las venas tienen paredes más delgadas y sangran fácilmente cuando se cortan.



32

Fig. 5.8 Técnica de cateterización intraósea.

Tuberosidad tibial

Borde anterior

90o respecto a la superficie interna

El paciente se coloca en decúbito supino, restringiéndose todas las extremidades y exponiendo la región umbilical. Se mide la distancia de la articulación acromioclavicular alombligo, dos tercios de la misma sumando el largo del cordón es la distancia habitual a la

que está bien colocado el catéter arterial. Después de la desinfección y en condiciones deesterilidad se clampea el cordón de 1-1,5 cm paralelo a la piel, cortándose este por encimade la pinza. Se identifican y dilatan los vasos, posteriormente se introduce el catéter lenta-mente, una vez colocado se fija.

Se debe confirmar la correcta colocación del mismo por rayos X. Una pocisión acep-table para la arteria es entre T6-T10 o L3-L4.

Se recomienda la presencia de personal experimentado, previamente se puede entrenarcon el cordón unido a la placenta.

Accesos intraóseos

La vía intraósea de líquidos se conoce desde hace mucho tiempo como efectiva y rápida. Se puede administrar todo tipo de soluciones, hemoderivados o sangre, todas lasdrogas de la reanimación, antibióticos, anticonvulsivantes (excepto la difenilhidantoína), se-dantes, etc., por lo que se le considera un acceso vascular valioso y seguro para utilizar enpacientes críticamente enfermos cuando no se pueda conseguir otra vía y deba obtenerseacceso vascular en forma inmediata. En cuanto el paciente supere ese momento crítico sedebe continuar con los esfuerzos para colocar otra vía intravascular. Este procedimientoestá limitado en su uso para niños de seis años de edad o menos.

Se procede utilizando una aguja de acceso intraóseo, de biopsia medular o de punciónlumbar, se debe introducir en la superficie anterior de la tibia, 1-3 cm por debajo y pordentro de la tuberosidad anterior de dicho hueso. Debe dirigirse en forma perpendicular al

hueso con ligera inclinación que aleje la punta de la epífisis proximal, y por lo tanto delcartílago de crecimiento (fig. 5.8).



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La correcta colocación de la aguja se puede comprobar:

1. Al sentir la pérdida de resistencia cuando traspasa la cortical del hueso.

2 Al observar que la aguja se mantiene en posición sin sostenerla.3. Al aspirar médula ósea a través de la aguja.4. Al poder instilar rápidamente líquidos por la aguja sin que aparezca hinchazón en el tejido

subcutáneo.

Para infundir líquidos por esta vía se deben presurizar, ya sea infundiéndolos por jerin-ga o por equipos de presurización. La fijación de la aguja intraósea requiere del uso de unapinza tipo Kocher y tela adhesiva. Durante el procedimiento se aprisiona la aguja con lapinza a ras de piel para de esta manera dejar la pinza cerrada en el mismo sentido delmiembro, luego con tela adhesiva se fija la pinza con la extremidad del paciente.

Contraindicaciones

• Fractura ósea proximal al sitio de punción.• Celulitis en el sitio de punción.• Osteoporosis.• Osteogénesis imperfecta.

Complicaciones

• Fractura tibial.• Síndrome compartimental.• Osteomielitis.

• Necrosis cutánea.• Embolia ósea.• Embolia grasa.

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6Técnicas de monitoraje

DR . LINCOLN DE LA P ARTE PÉREZ


Introducción

La anestesia pediátrica se ha desarrollado extraordinariamente durante las dos últimas déca-das. Dentro de los avances alcanzados se puede citar la introducción de modernas técnicasde monitoraje, las cuales han cambiado de manera significativa el papel del anestesiólogo enla vigilancia y el control del niño anestesiado. En este medio de alta tecnología es necesariocombinar la observación clínica, con la correcta interpretación de los modernos sistemasde vigilancia.

La vigilancia continua de los diferentes parámetros monitorizados, nos alertan sobreposibles alteraciones que necesitan atención inmediata. Se debe tener en cuenta que la vigi-lancia continua de un parámetro tiene más valor que una lectura individual y que los signos vitales deben analizarse en su conjunto, ya que un enfoque integral nos orienta hacia losorígenes de uno o varios problemas.

El avance en las técnicas de monitoraje ha cambiado rotundamente los criterios sobrelos requerimientos mínimos para administrar anestesia con seguridad. Si a principios de losaños sesenta del siglo pasado se consideraba indispensable tener listos una fuente de oxíge-no y un equipo de aspiración antes de realizar un procedimiento anestésico, en la actualidad,este mínimo de condiciones exige, además de una máquina de anestesia y el sistema deaspiración listos para usar, el monitoraje continuo del electrocardiograma, la presión arterial,la saturometría, la capnografía, la temperatura y la diuresis.

El monitoraje aporta información valiosa que mejora la seguridad de la anestesia y elevala calidad de la misma. Los monitores con alarmas son elementos indispensables de la anes-tesia moderna, aunque no reemplazan la vigilancia directa del médico especializado enanestesia. Siempre debemos recordar que los ojos, los oídos, las manos y el cerebro delanestesiólogo, constituyen la primera y más valiosa fuente de información.

En este tema, se ofrece la información necesaria sobre las técnicas de monitoraje utili-zadas hoy día en la anestesia pediátrica.



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Electrocardiograma

Todos los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos bajo anestesia deben tenerun monitoraje electrocardiográfico continuo. El electrocardiograma nos ofrece informa-ción sobre la frecuencia, el ritmo y la morfología de las ondas.

El monitoraje electrocardiográfico es un componente fundamental dentro de losparámetros vigilados debido a que la anestesia con frecuencia produce bradicardia en losniños y se sabe que el gasto cardíaco depende en estos de la frecuencia; por otra parte seconoce que a pesar de los grandes avances ocurridos dentro de la anestesiología en losúltimos años y de contar con agentes cada vez más seguros y eficaces, puede presentarseinestabilidad hemodinámica e isquemia miocárdica en cualquier momento durante elperioperatorio.

La disminución de la frecuencia cardíaca en un niño debe manejarse con la mismaurgencia que la hipoxemia o la hipotensión arterial.

Colocación de los electrodos

La colocación de los electrodos y la selección de la derivación electrocardiográficadependen de las necesidades del paciente y de lo que se desee monitorizar.

Para la derivación D2 con tres electrodos se coloca el electrodo de la mano derecha (rojo)debajo de la clavícula derecha, el electrodo del brazo izquierdo (amarillo) debajo de la clavículaizquierda y el electrodo de la pierna izquierda (verde o negro) en la porción inferior de la parrillacostal izquierda. Esta derivación nos permite obtener un buen complejo QRS que refleja laactividad ventricular y la onda P (actividad auricular) que es muy útil para el monitoraje de lasarritmias cardíacas. Una variante de lo anterior se obtiene cuando cambiamos el electrodo de la

pierna izquierda para el quinto espacio intercostal y línea media axilar izquierda.Utilizando el sistema anterior habitual de tres electrodos, se puede monitorizar el lla-

mado V5 modificado, seleccionando la derivación DI y colocando la chapilla del brazo iz-quierdo en el quinto espacio intercostal izquierdo y línea axilar anterior, el electrodo corres-pondiente a la pierna izquierda debajo de la clavícula izquierda y el electrodo de la manoderecha debajo de la clavícula derecha.

El electrocardiograma constituye la principal herramienta para el diagnóstico de laisquemia miocárdica. Normalmente el segmento ST del electrocardiograma es isoeléctricopero, durante los episodios de isquemia se deprime hasta más allá de 0,1 mm. Es por lotanto de gran importancia revisar los aspectos relacionados con el monitoraje continuo delsegmento ST del electrocardiograma.

Monitoraje del segmento ST

El monitoraje continuo del segmento ST resulta de gran ayuda en la detección de laisquemia miocárdica transoperatoria. Este segmento representa la repolarización ventriculary cualquier cambio significativo en el mismo refleja un compromiso de la oxigenación



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Presión arterial

La presión arterial puede medirse en los lactantes y niños mediante la palpación y laauscultación, observando la irrigación de la piel después que se ha desinflado el manguito,oscilometría o mediante un catéter arterial de forma invasiva. Durante la anestesia se debenutilizar métodos y equipos confiables.

La selección de un método u otro depende de varios factores, como son:

1. Nivel de precisión requerida.2. Frecuencia e importancia de los cambios esperados.3. Uso de técnicas anestésicas especiales como la hipotensión controlada.4. Anestesia en pacientes de alto riesgo sometidos a procedimientos difíciles.5. Anestesia en la circulación extracorpórea.6. Necesidad de toma frecuente de muestra de sangre para análisis de laboratorio.

7. Anticipación de grandes pérdidas de líquidos o sangre.

La presión arterial mediante el método auscultatorio es difícil de obtener en los niñospequeños. Otra limitante de su uso es que resulta difícil medirla en una frecuencia menor alos 5 min durante todo el transoperatorio. El método de palpación tiene las mismas limitantesque el anterior. La presión mediante el método de flushinges imposible durante la anestesia.Por lo tanto los métodos de elección durante la anestesia son el no invasivo medianteequipo automático y el invasivo.

Toma de la presión arterial mediante palpación: Este método es utilizado fre-cuentemente en los adultos y niños grandes sometidos a procedimientos quirúrgicos senci-llos. Primero se infla el manguito hasta un nivel por encima de la presión arterial sistólica y

se comienza a desinflar lentamente; cuando se detecta el pulso se registra el valor como lapresión arterial sistólica.Toma de presión arterial mediante el método de flushing:Se infla el manguito en

la extremidad seleccionada por encima de la presión sistólica anticipada o previamenteregistrada en el paciente. Se desinfla lentamente el manguito hasta que se observa el retornodel flujo sanguíneo a la extremidad o se palpa el pulso. La lectura del manómetro al retornodel flujo sanguíneo corresponde aproximadamente con la presión arterial sistólica.

Los monitores de signos vitales permiten vigilar estos signos de forma continua y registrarlos valores de la presión arterial no invasiva cada breves períodos de tiempo: 2, 5, 10 minsin necesidad de manipularlos una vez que han sido prefijados. La presión arterial se mideutilizando el método oscilométrico.

La presión arterial sistólica se mide en el punto de rápido incremento de la oscilación,la media en el punto máximo de oscilación y la diastólica cuando estas disminuyen. Laprecisión del método no invasivo por osciloscopia no depende de los ruidos de Korotkoff y es mucho mejor que el método auscultatorio.

La precisión de los monitores de presión no invasiva varía con respecto a los métodosinvasivos. Utilizando el método no invasivo los valores registrados son como promedio



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menor en 10 mmHg para las presiones arteriales sistólica y diastólica, reportándose dife-rencias aún mayores. Este método no puede reemplazar al invasivo cuando existe una variación importante de la presión arterial entre los latidos cardíacos.

La medición no invasiva de la presión arterial con manguito resulta difícil en lospacientes con hipotensión arterial, especialmente cuando está por debajo de 50 mmHg.

En los procedimientos quirúrgicos que se anticipen grandes pérdidas de líquidos o desangre, la presión arterial debe medirse continuamente de forma invasiva.

La mayoría de los equipos de medición automática de la presión arterial de forma noinvasiva registran las presiones sistólica, diastólica y media; poseen alarmas y puedenprogramarse para tomar la presión arterial según las necesidades. El ancho del manguitodebe ser el adecuado para el tamaño del brazo y su medida correcta es dos tercios ladistancia entre el acromion y el olécranon, ya que si es pequeño se producirá un valor falsopositivo y si es excesivamente ancho un valor falso negativo.

Los equipos electrónicos de monitoraje automático de la presión arterial de forma no

invasiva como el Dinamap permiten la vigilancia periódica de este parámetro, son fácilesde usar y poseen batería incorporada que permite su uso durante el traslado.

La presión arterial invasiva se realiza casi siempre por canulación de la arteria radial; lascomplicaciones de esta técnica son poco frecuentes y su monitoraje está indicado en todaslas operaciones de gran complejidad donde se necesita además análisis frecuente de labora-torio.

Otros sitios empleados para la canulación arterial y monitoraje invasivo de la presiónarterial son la arteria dorsal pedia, la braquial y la femoral.

Este procedimiento se realiza siguiendo estrictas normas de asepsia y antisepsia. Laextremidad debe ser colocada previamente en una tablilla, hiperextendiendo la muñecamediante la colocación de un pequeño rodillo y fijada correctamente. Las manos deben ser

lavadas correctamente e irrigadas con una solución antiséptica (hibitane alcohólico) siguien-do el protocolo de desinfección del hospital. La piel en el sitio de la punción se lava previa-mente por una enfermera y se pinta con solución antiséptica (yodo povidona) que se dejaactuar durante 3 min antes de secar con torunda de gasa estéril.

Se debe puncionar primero la piel con la punta de una aguja para evitar dañar lapunta fina de la cánula arterial. Se utilizan catéteres de teflón estériles, apirógenos y desechables número 18-20 en los niños mayores; calibre 22 en los lactantes y 24-25 enlos lactantes con menos de 5 kg de peso corporal. Cualquier catéter que muestre difi-cultad para entrar se retira y examina la punta, desechándolo si existe sospecha de dañoen la punta. La cánula entra en la piel en un ángulo de 45o y cuando sale sangre se inclinaen un ángulo menor, se retira discretamente el mandril metálico y se avanza dentro de

la arteria. Se limpia el sitio de la punción y alrededor de la cánula con solución antisép-tica y se aplica ungüento antibiótico, después procedemos a fijarla a la piel con espara-drapo; se coloca una llave de tres pasos para facilitar la extracción de muestras desangre y a continuación se acopla una línea de presión hasta el transductor, el queconvierte la presión de la sangre en impulsos eléctricos que son reflejados en la pan-talla del monitor.



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La bolsa de presión debe ser inflada a una presión suprasistémica de 300 mmHg, lacual crea un flujo de 2-3 cc/h en el intraflo y evita los errores de medición así como laoclusión del catéter arterial. Cuando se administra una irrigación rápida con este equipo, se

calcula un flujo de 1-2 cc de líquido por segundo.

Interpretación de la curva de presión arterial

Además del valor numérico de la presión arterial, este método nos muestra una curvaen la pantalla del monitor, que refleja los cambios en la función ventricular izquierda, lapresión y la resistencia arterial sistémica. Observando la curva se pueden detectar alteracio-nes cardiovasculares, tales como: estenosis aórtica, arritmias, pulso alternante, disminuciónde la contractilidad, etcétera.

El trazado normal consiste en una curva que asciende rápidamente con un pico estrecho,una muesca en el tercio de la porción descendente de la curva (dícrota) en los niños

grandes y a la mitad de la curva en los lactantes y recién nacidos y termina lentamente. Elpico de presión sistólica refleja la presión en el ventrículo izquierdo durante la sístole, la cualcomienza con la apertura de la válvula aórtica. Cuando la presión aórtica excede la presiónen el ventrículo izquierdo la válvula se cierra, reflejándose en la dícrota. La presión diastólicarefleja el grado de vasoconstricción arterial.

Una curva de presión amortiguada (ancha) con ausencia de la dícrota y el pico de presiónredondeado, es provocada generalmente por una burbuja de aire en el domo o en la líneade presión o menos frecuentemente por disfunción miocárdica y disminución de la con-tractilidad (síndrome de bajo gasto cardíaco). Los pacientes con disminución de la contrac-tilidad tienen curvas pequeñas, anchas y de base amplia.

Cada curva de presión puede dividirse en una porción sistólica y una diastólica. Nor-

malmente la relación es de 0,65-0,8. Cuando la proporción es menor que la anteriordebemos descartar isquemia subendocárdica.

La posición de la dícrota en la porción descendente de la curva nos indica sobre laresistencia vascular periférica. Cuando la resistencia vascular periférica es relativamente baja,como sucede en el ductus arterioso, las malformaciones arteriovenosas y en la hipovolemia, laposición de la dícrota es más inferior.. El descenso de la curva diastólica es más rápido que lonormal debido a que no hay tiempo suficiente para que la aorta y otras arterias se contraiganantes de que la mayoría de la sangre fluya fuera de ellas hacia el circuito de baja presión.

Por lo general los pacientes con grandes déficit de volumen sanguíneo muestran unasecuencia de curvas que varían de 10-15 mmHg entre sí, como promedio. Cuando lospacientes están siendo ventilados mecánicamente estos cambios se acentúan, pudiendo

observar variaciones en 2-3 curvas hacia arriba y hacia abajo.En la estenosis valvular aórtica observamos una onda pequeña con un pico ancho de

presión. La presión pico disminuida refleja la demora en la eyección ventricular a través dela válvula estenótica.

En las arritmias cardíacas observaremos una variación en la amplitud y regularidad delas curvas provocada por el ritmo irregular.



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Valores promedio de presión arterial de acuerdo con la edad

Los valores promedio de la presión arterial varían con la edad. En los recién nacidos oscilan

entre los 65-70 mmHg de sistólica y 40 mmHg de diastólica. A los seis meses de edad la presiónsistólica se encuentra alrededor de 80 mmHg y la diastólica entre 50 y 60 mmHg. Al año de edadla presión sistólica está entre 80 y 100 mmHg con una diastólica entre 50 y 70 mmHg. Estos valores se mantienen en los niños hasta más allá de los cinco años de edad. A los 12 añosgeneralmente la presión sistólica es mayor que 100 mmHg y la diastólica alrededor de 60 mmHg.

Toma de muestras a través de un catéter intraarterial

Cumplir con los requisitos de asepsia y antisepsia. Se quita el tapón de la llave de trespasos y se coloca en una gasa estéril. Se inserta una jeringuilla de 5 cc en la llave de tres pasosacoplada a la arteria radial. Se extraen lentamente 5 cc de sangre del catéter arterial, se cierra

la llave de tres pasos y se desechan la sangre y la jeringuilla. Se acopla otra jeringuilla estérila la llave de tres pasos extrayendo la cantidad de sangre solicitada por el laboratorio. Secomprueba que no existan burbujas de aire, de haber se eliminan mediante una irrigaciónhacia afuera. Se administra una pequeña cantidad de solución salina heparinizada para lim-piar la sangre del catéter y se coloca el tapón en la llave de tres pasos. Se envía la muestra allaboratorio.

Monitoraje del pulso

La sangre bombeada por el corazón dentro de la aorta crea una onda líquida que viajadesde este órgano hacia las arterias periféricas. Esta onda recurrente, llamada pulso, puedepalparse en sitios donde las arterias cruzan sobre un hueso o un plano duro. En los niñosmayores de tres años la arteria radial en la muñeca es el sitio de palpación más frecuente-mente utilizado, debido a la sencillez del proceder.

En niños pequeños se emplea la auscultación de la punta del corazón con un estetosco-pio, el llamado pulso apical, que resulta ideal para la medición de la frecuencia cardíaca. Lacomparación del pulso apical con el radial es de valor para detectar el déficit de pulso quese provoca cuando algunos latidos son débiles y no tienen fuerza para llegar a la periferia.

Explorar la presencia y amplitud de los pulsos es una parte fundamental de la valo-ración cardiovascular perioperatoria. Este método nos permite evaluar la eficacia de laperfusión en las extremidades.

El monitoraje del pulso incluye la frecuencia, el ritmo y la amplitud del mismo.Para describir la amplitud del pulso empleamos una escala numérica:

• Pulso 3: pulso saltón, fuerte, fácilmente palpable y que no se oblitera por la presión delos dedos al palparlo.

• Pulso 2: pulso normal, fácil de palpar y se oblitera con la presión de los dedos.• Pulso 1: pulso débil, difícil de palpar y se oblitera fácil por la presión superficial.• Pulso 0: ausencia de pulso.



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Presión venosa central

Se denomina presión venosa central (PVC) a la presión registrada en la aurícula derecha (AD)

o en los grandes vasos que a ella llegan (venas cavas).Este proceder nos indica los valores de la presión en la aurícula derecha, la cual refleja

la presión diastólica final del ventrículo derecho (VD), así como su capacidad de bombeo.La presión venosa central nos orienta, además, sobre el volumen sanguíneo y el tono vascular.

Los valores normales en el niño oscilan entre 3 y 12 cmH2O, variando de paciente a

paciente, de acuerdo con el tamaño, la posición y el estado de hidratación. Los valores semiden en centímetros de agua o milímetros de mercurio, de forma continua mediantetransductor o intermitentemente con un manómetro.

Los factores que modifican la presión venosa central son el volumen sanguíneo, el tono vascular (la capacitancia) y la eficiencia del ventrículo derecho. El monitoreo continuo de esta

presión puede detectar cambios hemodinámicos mucho antes de que se reflejen en otrossignos vitales.

Los valores más exactos se obtienen con la inserción de un catéter dentro del sistema venoso central, el cual deberá flotar libremente dentro del vaso, permitir la aspiración fácilde sangre y fluctuar con la ventilación. El catéter nos ofrece también otras ventajas, comoson la obtención de muestras de sangre para análisis indispensables de laboratorio, la admi-nistración de fármacos, drogas vasoactivas y volumen. El vaso más adecuado es la venayugular interna derecha, aunque el personal calificado obtiene buenos resultados con unagran variedad de vías y técnicas.

El cateterismo venoso percutáneo de la vena yugular interna se utiliza en la anestesiapara la reparación de los defectos congénitos del corazón y otras operaciones complejas; en

lactantes y niños se considera la técnica de elección para el monitoraje de la presión venosacentral y la infusión continua de fármacos vasoactivos.

Técnicamente la inserción de un catéter venoso central es más difícil en los lactantesque en los niños mayores. La vena es de pequeño calibre y está muy próxima a laarteria carótida. La técnica se realiza después de la inducción anestésica y la intubaciónde la tráquea, siguiendo estrictas medidas de asepsia y antisepsia. El paciente se colocaen decúbito supino, sin almohada y en posición de Trendelenburg para distender la vena, facilitar la punción y evitar el embolismo aéreo. Suele colocarse un rodillo o calzodebajo de los hombros para hiperextender el cuello. La cabeza se rota ligeramentehacia el lado opuesto y se realiza la antisepsia de la región a puncionar. Generalmente seutiliza la vía media o la posterior con respecto al músculo esternocleidomas-

toideo (ECM). Para la vía media rotamos discretamente (45o ) la cabeza hacia el lado opuesto y

puncionamos la piel en el vértice del triángulo formado por los haces del músculoesternocleidomastoideo. La aguja se avanza en un ángulo de 30o con respecto a la piel y se dirige hacia el pezón de ese lado. Cuando se punciona la vena, insertamos una guíametálica flexible a través de la pequeña aguja de punción, se retira la aguja, se dilata con



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el introductor, se retira este y se introduce el catéter de teflón a través de la guía(técnica de Seldinger). La guía flexible en forma de “J”es de gran valor para vencer lasobstrucciones dentro de la vena. El diámetro de la vena yugular interna en los lactantes

es de 0,3-0,4 cm2. La vía posterior consiste en la punción en un sitio que está a 2-3 cm por encima de

la clavícula y por detrás del músculo esternocleidomastoideo. La técnica de Seldingernos ofrece ventajas, entre estas una menor incidencia de hematomas. Se introduce laaguja con un ángulo de 45o con respecto a la piel y se dirige hacia la unión esternoclavicularaspirando constantemente. La vena suele estar a poca distancia. Se siente una sensaciónpeculiar cuando se entra en la vena y se comprueba aspirando sangre fácilmente. Seretira la jeringuilla y se introduce la guía flexible de metal. La guía con punta en formade “J” es menos traumática para la pared venosa que la recta. Extraemos la aguja y seintroduce el dilatador, que inmediatamente se retira y se procede a la introducción del catéter.El catéter se fija con puntos de anclaje a la piel. Preferimos los catéteres de 2 ó 3 ramas,

los cuales permiten medir la presión venosa central y de manera simultánea administrar fármacos vasoactivos.

Recientemente hemos decidido utilizar la escala de Andropoulos para la inserción ópti-ma de los catéteres venosos centrales con lo cual se eliminó la posibilidad de arritmias cardía-cas por estimulación de la pared auricular. Introducimos el catéter hasta la medida siguiente:lactantes de 2-4,9 kg introducimos el catéter hasta los 4-5 cm; en los de 5-9 kg hasta los6-7 cm y en los comprendidos entre los 10 y 20 kg, hasta la distancia de 8-10 cm.

El equipo necesario para la monitorización continua consiste en: transductor de pre-sión, domo, intraflo, líneas de presión, llaves de tres pasos, frasco de solución salina fisioló-gica con heparina (1 000 cc de solución salina con 25 mg de heparina), bolsa de presión conmanómetro y monitor con entrada para presión invasiva.

Procedimiento

Primeramente cumplir con los requisitos de asepsia y antisepsia y con el uso de guan-tes estériles. Se acopla el domo al transductor, una llave de tres pasos a la salida superiordel domo y un intraflo a la horizontal y después de este una línea de presión hasta elcatéter. La solución salina heparinizada debe estar a una presión suprasistémica y se uneal intraflo mediante equipo de infusión. Se llena todo el sistema y se eliminan las burbujas.

La posición del paciente debe ser plana (decúbito supino). Se localiza el punto ceroque corresponde con la aurícula derecha y se calibra el transductor de presión, para locual la interfase líquido-aire en la llave de tres pasos acoplada al domo, debe estar a

nivel de la aurícula derecha. Se toma el valor de la presión venosa central en la pantalladel monitor y se observa la curva. Es necesario tener en cuenta que el intraflo (dispo-sitivo para la irrigación continua) deja pasar 3 mL/h de solución salina heparinizada.

El monitoraje invasivo de la presión venosa central está indicado en los pacientes dealto riesgo quirúrgico, en aquellos que pierden grandes cantidades de sangre o líquidoscorporales y en los que están inestables hemodinámicamente.



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Saturometría

Desde su introducción en la década de los ochenta, los oxímetros de pulso, se hanconvertido en un elemento fundamental del monitoraje en los salones de operaciones,salas de recuperación y unidades de cuidados intensivos. Aunque su uso debe ser rutina-rio para todo tipo de procedimientos anestésicos, no cabe duda que su empleo resultade gran valor en operaciones complejas donde no se recomiende la inserción de uncatéter intraarterial o por dificultades técnicas no sea posible lo anterior. Durante el cerclajede la arteria pulmonar en pacientes con grandes defectos septales e hipertensión pulmonar,el monitoraje de la saturometría nos informa si la arteria se estrechó hasta el puntonecesario. Una desaturación nos alerta que la arteria está demasiado apretada,aun antes de que aparezca hipotensión arterial. En las derivaciones sistémico-pulmonares(operación de Blalock-Taussig) nos informa si obtuvimos la saturación deseada con esteprocedimiento paliativo.

La oximetría de pulso es un método no invasivo de medición de la saturación deoxígeno de la hemoglobina, que nos permite además vigilar la frecuencia cardíaca y laamplitud del pulso.

Este método es de gran valor en los niños debido a que en los recién nacidos y loslactantes la relación existente entre la ventilación alveolar y la capacidad funcional residuales alta y se produce hipoxia y desaturación rápidamente.

Los oxímetros de pulso son la combinación de un oxímetro con un plestimógrafo depulso. Su funcionamiento se basa en principios físicos, y se detecta cualquier lecho vasculararterial pulsátil interpuesto entre ondas de luz y un detector. El equipo emplea dos diodospara enviar luz roja e infrarroja a través de un lecho vascular pulsátil, como el que existe enla punta de los dedos.

La exactitud de sus resultados se afecta por: hipotensión arterial, hipotermia, vasoconstricción, carboxihemoglobina, metahemoglobina, electrocoagulador, aumento dela presión venosa en la extremidad, exceso de luz ambiental y colorantes intravenosos comoel azul de metileno. Los resultados más confiables se obtienen cuando la saturación está alre-dedor del 85 %. El margen de error aumenta por encima o por debajo de este valor, segúnla opinión del diseñador; sin embargo en anestesia se reflejan adecuadamente la saturación enlos lactantes y niños de todas las edades cuando esta se halla por encima del 70 %. Se conside-ra que es menos exacto cuando existe hipoxemia marcada.

Los valores normales de la saturometría de pulso oscilan entre el 95 y 100 %. Valoresmenores indican hipoxemia, que debemos investigar y corregir inmediatamente.

La vigilancia de la curva del pulso nos aporta muchos elementos sobre la hemodinámica

del paciente. Una curva ausente o pequeña sugiere un pulso débil por hipovolemia, hipotensiónarterial o por vasoconstricción. Si una curva disminuye de tamaño se debe chequear laextremidad para comprobar su perfusión y chequear los demás parámetros hemodinámicos.La administración de vasoconstrictores afecta el flujo a la extremidad y el sensor puede nodetectar el pulso.



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El uso rutinario de la oximetría de pulso puede prevenir hasta 40 % de las complica-ciones relacionadas con la anestesia, que se eleva hasta 91 % si lo combinamos con uncapnógrafo.

Capnografía

Mediante este método no invasivo se mide la concentración de dióxido de carbono enlos gases expirados ( ETCO

2 ), utilizando un sensor infrarrojo o un espectrómetro de masa.

Puede medirse directamente en la vía aérea (mainstream) o mediante la aspiración de unaparte del gas expirado a través de un tubo de pequeño calibre en cantidades pequeñas queoscilan entre 50 y 250 cc/min (sidestream).

La curva obtenida (capnografía normal) por la medida de la concentración del dióxidode carbono expirado en un espacio de tiempo es de forma casi cuadrada. La concentracióninicial de CO

2es casi cero, resultado del gas del espacio muerto anatómico y del equipo. La

fase dos comienza con el aumento de la concentración del CO2 como consecuencia de lasalida del gas alveolar y continúa como una meseta (fase tres). Durante esta fase el gasexhalado es una mezcla de gases provenientes de los alvéolos que no intervienen en la ventilación (espacio muerto alveolar) y gas proveniente de alvéolos bien perfundidos conuna concentración de CO

2 casi igual a la arterial.

La ETCO2

aumenta en la hipertermia maligna, dándonos un signo temprano queaparece antes que el incremento de la temperatura. Aumenta además en la hipoventilacióny con la administración de bicarbonato de sodio.

Los valores normales de la ETCO2 oscilan entre 35 y 45 mmHg. Generalmente existeuna diferencia entre 2 y 10 mmHg (promedio 5 mmHg) entre la capnografía y elresultado obtenido mediante la gasometría arterial durante la anestesia.

Los valores de la capnografía disminuyen cuando el flujo pulmonar está disminuidocomo en los pacientes con cerclaje de la arteria pulmonar, las cardiopatías con flujo pulmonardisminuido y en la hiperventilación. Los valores disminuyen también en el embolismoaéreo debido a la disminución de la perfusión pulmonar provocando un aumento delespacio muerto fisiológico.

Adicionalmente nos sirve de guía para comprobar la eficacia de procedimientos qui-rúrgicos encaminados a garantizar el flujo pulmonar como es la derivación cavopulmonarde Glenn y la de Fontan, donde una cifra normal nos demuestra que se logró un flujopulmonar satisfactorio.

Una concentración de CO2 en cero después de tres ventilaciones, en un paciente recién

intubado, nos sugiere el diagnóstico de intubación esofágica.

Temperatura

La temperatura corporal debe ser monitorizada en todos los niños sometidos a proce-dimientos quirúrgicos con el objetivo de detectar las variaciones de la misma y las compli-caciones que se producen, como son: la fiebre, la hipertermia maligna y la hipotermia



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accidental, y para el monitoraje de la hipotermia inducida. Las corrientes de aire frío, elcontacto con las superficies frías de las mesas de operaciones (hacia las que se pierde calorpor contacto) y la temperatura ambiental generalmente baja de los salones de operaciones,

producen pérdidas de calor en los niños. Los lactantes y especialmente los recién nacidostienden a sufrir hipotermia en ambientes fríos y esto puede dar lugar a hipoglucemia, acidosismetabólica y la muerte. La pérdida de calor en los lactantes y sobre todo en los reciénnacidos es rápida. La pérdida de calor por evaporación (al mojarlo con las solucionesantisépticas) y las pérdidas por conducción contribuyen a la pérdida global, provocandohipotermia incluso en ambientes razonablemente cálidos. De todo lo anterior se deduceque es obligatorio monitorizar la temperatura durante los procedimientos quirúrgicos enpediatría, para evitar las complicaciones y obtener resultados satisfactorios.

La temperatura puede ser monitorizada por diferentes métodos durante el peri-operatorio. El método utilizado con mayor frecuencia en nuestro medio es mediante eluso de thermistor acoplados a termómetros electrónicos. Como mínimo deben medirse dos

temperaturas, una central (rectal, esofágica, nasal) y la distal en los dedos de las extremidades.

Los sitios anatómicos para la medición de la temperatura son:

• Nasofaringe.• Esófago.• Recto.• Boca.• Dedos de las extremidades.• Canal del oído (membrana timpánica).• Vejiga.

La medición de la temperatura durante la anestesia debe realizarse siempre que seaposible utilizando las sondas (thermistor) que se acoplan al termómetro electrónico, dispo-nible en casi todos los monitores multiparámetros que se utilizan en nuestro medio.

Estos termómetros son muy confiables, muestran un registro continuo de la tempe-ratura y son seguros y muy fáciles de colocar. Si se van a tomar las temperaturas rectal,nasal o esofágica, la sonda debe lubricarse para reducir la fricción y facilitar su inserción.Existen cubiertas desechables para las sondas rectales que disminuyen la contaminación y eltiempo de limpieza y desinfección de estas sondas.

El tiempo mínimo necesario para obtener una lectura adecuada varía con el sitio demedición, recomendándose los siguientes:

• Temperaturas axilar y cutánea distal: 10 min.• Temperaturas oral, nasal y rectal: 2 min.

La sonda para el registro de los cambios de temperatura (thermistor) es un equiposemiconductor que varía su resistencia con los cambios de temperatura, la cual es registrada porun equipo electrónico de medición (termómetro electrónico). Los monitores multiparámetros



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disponibles en nuestro medio tienen entradas para el registro de dos temperaturas y poseenmecanismo de alarma. Existen además en los Servicios de Anestesia Cardiovascular, termó-metros de cuatro y seis entradas para registro múltiple de temperaturas.

La temperatura bucal oscila normalmente entre 36,1 y 37,5 oC; la rectal es habitual-mente un poco más alta y la axilar, que es la menos exacta de todas, registra valoresmenores (0,6-1,1 oC de menos).

Para medir la temperatura bucal el termómetro debe colocarse debajo de la lengua, a unlado del frenillo y tan lejos hacia atrás como sea posible. Colocando la punta en esa áreafacilita el contacto con la abundante vascularización de esa zona y nos ofrece un registromás confiable. El paciente despierto debe instruirse en cerrar los labios pero no morder eltermómetro con los dientes. Deje el termómetro por lo menos 2 min antes de realizar lalectura. La ingestión de líquidos fríos o calientes, masticar chicles o fumar alteransignificativamente los resultados. Espere 15 min después de realizar esas actividades antesde tomar la temperatura.

Para tomar la temperatura axilar, la región debe estar seca pero al secar el área axilar, sedebe evitar la fricción debido a la producción de calor que este procedimiento provoca. Eltermómetro se coloca con la punta hacia la cabeza del paciente y el brazo debe colocarsecontra el tórax, tratando de tocar el hombro opuesto con la mano. El termómetro demercurio debe mantenerse durante 10 min para un registro exacto, ya que no se encuentradentro de una cavidad.

La temperatura nasal es muy útil ya que nos indica cómo está la temperatura delcerebro (hipotálamo) debido a que la sonda de medición se encuentra colocada cerca delalto flujo sanguíneo que existe dentro de la nariz y su monitoraje se considera de gran valor en las operaciones neuroquirúrgicas y cardiovasculares. La sonda debe colocarsedetrás del paladar blando. Su registro es por lo general muy exacto y nos refleja además

cómo está la temperatura en el centro del cuerpo. El resultado se afecta si existe fugaimportante de gases en la vía aérea.

La temperatura rectal se correlaciona bien con las temperaturas esofágica y nasal, y esreflejo de cómo está la temperatura del centro del cuerpo. Su valor es normalmente unpoco mayor que la temperatura axilar. El termómetro se inserta de media a una pulgadaen los niños. El termómetro se dirige suavemente hacia el ombligo, maniobra que impide larotura del mismo y evita el dolor. Esta maniobra facilita la lectura de la temperatura delplexo hemorroidal. El termómetro debe permanecer de 2-3 min.

La temperatura esofágica refleja cómo está la temperatura del centro del cuerpo y delcorazón y se mide introduciendo la sonda hasta el tercio inferior del esófago. Se afecta porlos líquidos y el hielo picado que se utilizan en las operaciones cardiovasculares.

La temperatura distal registrada en los dedos de las extremidades (habitualmentelas inferiores) es de gran valor para compararla con la temperatura central y deter-minar el gradiente térmico. Depende del flujo sanguíneo a la microcirculación periféricaasí como del intercambio de calor a nivel de la piel y, por lo tanto, sirve para valorarel estado de perfusión periférica. Se dice que existe gradiente térmico o temperatura di fe-

rencial cuando hay más de 5o de diferencia entre la temperatura central y la distal.



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Este parámetro es de gran valor en el diagnóstico, el tratamiento y la evolución deestados caracterizados por hipoperfusión tisular como son el shock, el síndrome debajo gasto cardíaco (SBGC) y en la fase de recalentamiento de la circulación

extracorpórea. Cuando se palpan las extremidades para determinar los pulsos y latemperatura, al evaluar clínicamente a un paciente con el síndrome de bajo gastocardíaco se suele decir que tiene un gradiente térmico hasta la rodilla, hasta el tobillo,etcétera.

Los termómetros electrónicos habitualmente traen una sonda de medición específicapara medir cada una de las temperaturas.

Diuresis

La diuresis debe ser monitorizada en todos los procedimientos quirúrgicos prolonga-dos, en los pacientes de alto riesgo, cuando se necesite administrar grandes cantidades de

volumen y en aquellos en los cuales se anticipe inestabilidad hemodinámica. Algunas opera-ciones llevan la colocación de una sonda de Foley por necesidades de la técnica quirúrgica.En procedimientos de corta duración se puede utilizar un colector externo de orina.

El monitoraje de la diuresis nos ayuda a evaluar el volumen del líquido extracelular y laeficacia del gasto cardíaco, reflejado en el flujo sanguíneo renal.

La diuresis se afecta por el nivel de glucosa en sangre, la administración de diuréticos y por la hemodilución.

• Diuresis normal: 1 cc/kg/h.• Oliguria: menos de 0,5 cc/kg/h.• Poliuria: más de 4 cc/kg /h.

El catéter debe conectarse a una bolsa o sistema colector estéril para disminuir la posi-bilidad de infección. En las operaciones de alto riesgo se deben emplear colectores quepermitan la medición fácil de pequeñas cantidades de orina.

Cálculo de las pérdidas sanguíneas

El cálculo de las pérdidas sanguíneas es difícil en los lactantes y niños pequeños, peropuede realizarse. Los tubos de aspiración deben ser lo más corto posible y de color trans-parente. El frasco colector debe permitir el cálculo de pequeñas cantidades. Es necesarioanotar la cantidad de solución utilizada como irrigación, así como otros líquidos que se

aspiren.Se puede calcular la cantidad de sangre aproximada en las compresas pesándolas secasy después de usar, es posible realizar también un cálculo empírico aproximado de laspérdidas en el campo quirúrgico por experiencia acumulada.

El uso rutinario del microhematócrito seriado en los salones de operaciones es un méto-do sencillo para evaluar las pérdidas sanguíneas y la necesidad o no de transfusión de sangre.



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Monitoraje del estado neurológico

El examen neurológico realizado por el anestesiólogo consiste en la evaluación del nivelde conciencia, las pupilas y la orientación en el tiempo, espacio y persona. Esta simpleevaluación aporta valiosa información para determinar el estado neurológico del paciente.

Nivel de conciencia

El grado de respuesta a estímulos diferentes aporta valiosa información sobre el nivelde conciencia y el posible deterioro del sistema nervioso central. Los cambios en el diáme-tro pupilar y su respuesta a la luz pueden orientarnos sobre una posible lesión cerebral. Elnivel de orientación sirve para evaluar las funciones cerebrales superiores.

La evaluación del tono muscular, los reflejos y la postura nos aporta una valiosa infor-mación sobre posible daño neurológico.

El nivel de conciencia se determina evaluando las respuestas. Para lo anterior dispone-mos de esquemas como el de Glasgow.

Monitoraje de la presión intracraneana (PIC)

El aumento de la presión intracraneana constituye una de las complicaciones más temi-das dentro de la anestesia neuroquirúrgica y del paciente politraumatizado. De formageneral el cráneo debe verse como un compartimento cerrado, ocupado al 70 % por lamasa cerebral; el líquido cefalorraquídeo, 10 %; el líquido extracelular, 10 % y por un volumen sanguíneo equivalente al 10 %. El aumento del volumen de cualquiera de losanteriores va en detrimento de los otros, para mantener un volumen global constante.

La presión intracraneana normal en los niños está entre los 2-4 mmHg. Los reciénnacidos suelen tener una presión intracraneana positiva después del nacimiento, pero des-cienden los días siguientes debido a las pérdidas normales de agua y sal, lo que favorece lahemorragia intraventricular en presencia de otros factores predisponentes.

Los lactantes pueden compensar pequeños aumentos de la presión intracraneana debi-do a que las fontanelas permanecen abiertas. Pero se conoce que en los niños el índice entrela presión y el volumen (PVI) es menor que en los adultos y la presión intracraneanaaumenta más rápido lo que explica que los niños pueden empeorar rápidamente al sufrirun daño neurológico y fallecer en menos de una hora.

El anestesiólogo debe ser capaz de detectar los aumentos de dicha presión y tomar lasmedidas necesarias para disminuirla rápidamente. Su monitoraje refleja la presión ejercida

por el cerebro, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro del cráneo.Las indicaciones para el monitoraje de la presión intracraneana son:

• Trauma de cráneo con sangramiento o edema.• Hemorragia cerebral.• Neurocirugía.



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• Tumores expansivos.• Sobreproducción o drenaje insuficiente del líquido cefalorraquídeo.

De realizarse continuo el monitoraje de la presión intracraneana se pueden detectarprecozmente las variaciones de la misma y evitar complicaciones fatales. Los cuatro méto-dos básicos utilizados para ello son:

• Catéter intraventricular.• Tornillo subaracnoideo.• Sensor epidural.• Monitor de presión intraparenquimatoso.

El procedimiento se realiza por el neurocirujano en el Salón de Operaciones o laUnidad de Cuidados Intensivos. La inserción de un sensor para ello requiere de una

técnica cuidadosa y estéril, con lo que disminuye el riesgo de infección del sistema nervioso central.Existen en el mercado diferentes equipos para este monitoraje. En los lactantes

la presión intracraneana puede medirse mediante un transductor externo acoplado a lafontanela anterior.

Monitoraje intraventricular: Se mide directamente la presión intracraneana median-te la inserción de un pequeño catéter de silicona dentro del ventrículo lateral a través de unagujero de trépano. Aunque los valores registrados son muy exactos, acarrea un gran riesgode infección. Está contraindicado en presencia de ventrículos pequeños, aneurismas y lesiones vasculares.

Monitoraje mediante tornillo subaracnoideo: Consiste en la inserción de un torni-llo especial dentro del espacio subaracnoideo a través de un pequeño agujero en el cráneo.Este método es más sencillo que el anterior, especialmente si se conoce mediante tomo-grafía (TAC) que hay alteraciones de los ventrículos. El riesgo de infección y daño delparénquima también es menor.

Sensor epidural: Es un método mucho menos invasivo que los anteriores y elriesgo de infección es también menor. Se introduce un pequeño sensor dentro delespacio epidural a través de un trépano. La presión intracraneana se mide de formaindirecta.

Monitoraje intraparenquimatoso: A través de un pequeño tornillo especial seinserta un catéter que perfora la duramadre y se hace avanzar unos pocos centímetrosdentro de la sustancia blanca del cerebro. La presión del tejido cerebral se correlacionabien con la presión del líquido cefalorraquídeo dentro de los ventrículos.

Interpretación de la curva de presión intracraneana: Lo normal es una curva debase ancha con una porción inicial ascendente, que corresponde con la sístole, seguida poruna porción descendente que corresponde con la diástole, que puede tener una pequeñadícrota. Observando la morfología y el valor de las curvas se pueden diagnosticar dife-rentes alteraciones que provocan elevación brusca de la presión intracraneana.



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Monitoraje del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

El flujo sanguíneo cerebral se afecta por la anestesia y al disminuirlo se puede reducir lapresión intracraneana. Aunque la relación entre ambos parámetros puede alterarse por dife-rentes enfermedades, es un mecanismo útil para controlar esta presión.

El flujo sanguíneo cerebral es mayor en los niños que en los adultos y está alrededorde 100 cc por cada 100 g de tejido cerebral por minuto. Los lactantes y niños pequeños(menores de tres años) tienen un flujo sanguíneo cerebral de alrededor de90 cc/100 g/min. Los recién nacidos y prematuros tienen valores menores con cifras pro-medio entre 40 y 42 cc/100 g/min. Dicho flujo es mayor en la sustancia gris que en lablanca y se afecta normalmente por vasoconstricción o vasodilatación para satisfacer lasdemandas cerebrales de oxígeno, fenómeno que se conoce como autorregulación y en elcual están involucrados los niveles de adenosina y lactato tisular. Cuando el consumo deoxígeno por el cerebro aumenta como en la fiebre o durante las convulsiones, el flujosanguíneo cerebral aumenta al igual que el volumen sanguíneo cerebral y puede elevarse lapresión intracraneana. De forma opuesta algunos anestésicos y la hipotermia disminuyen elflujo, alrededor de 7 % por cada grado centígrado que se disminuye la temperatura.

La reactividad cerebrovascular a la hipocarbia es la herramienta más poderosa con quecuenta el anestesiólogo para disminuir el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana.Se calcula que cada 1 mmHg que desciende la PaCO

2produce una disminución del 4 % en

el flujo sanguíneo cerebral. La tecnología moderna permite calcular los valores del flujo. Un sensor colocado en

la corteza cerebral calcula este en el lecho vascular por difusión térmica. El thermistor utiliza-do determina la diferencia de temperatura entre dos placas metálicas, una calentada y otraneutral, la cual se relaciona inversamente con el flujo. Su monitoraje está indicado en:

• Hemorragias subaracnoideas.• Trauma con presión intracraneana elevada.• Tumores vasculares.

El uso de esta tecnología de avanzada es de gran valor pero puede asociarse coninfecciones que deben evitarse con medidas extremas de asepsia y antisepsia.

El neurocirujano coloca el sensor de flujo sanguíneo cerebral durante la operación,asegurándose que la placa metálica del thermistor esté en contacto con la corteza cerebral.Correlacionando su valor con la evolución clínica del paciente y el reemplazo de volumen,se puede valorar el tratamiento, haciendo las modificaciones necesarias que garanticen unarecuperación satisfactoria del paciente.

Profundidad de la anestesia

Aunque no existe evidencia que monitorizando el nivel de conciencia, con los equiposdisponibles en la actualidad, se pueda prevenir el despertar durante la anestesia general, se



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supone que manteniendo un adecuado nivel de hipnosis se puede evitar que el paciente sedespierte durante este período.

Despertar durante la anestesia es una experiencia aterradora que puede producirdaño psicológico que incluyen generalmente pesadillas y terror nocturno. En algunas técnicas anestésicas se emplean intencionalmente niveles bajos de anestésicos

que pueden provocar esta complicación. Un ejemplo de lo anterior lo constituyen lastécnicas de anestesia ambulatoria y las encaminadas a la extubación precoz.

El monitoraje del electroencefalograma (EEG) se considera como un método ade-cuado para medir el nivel de la anestesia. Se sabe que todos los agentes anestésicos depri-men el sistema nervioso central y, por lo tanto, resulta lógico pensar que el monitoraje delEEG nos indique el efecto de los anestésicos sobre la conciencia.

El monitor de índice biespectral (BIS) fue diseñado para calcular el efecto hipnóticode los anestésicos y sobre la base de que la mayoría de los pacientes reciben dosis de

anestésicos mayores que las necesarias. No es un equipo diseñado para prevenir el desper-tar durante la anestesia. El BIS tiene una escala de 0-100, donde la cifra máxima corresponde a un paciente

despierto y el cero al silencio EEG total. Un paciente con cifras inferiores a 60 está dormi-do. El valor del BIS disminuye cuando se obtiene un mayor grado de hipnosis.

Es importante conocer que el BIS no se afecta por el óxido nitroso ni por la ketamina.Se considera que tampoco resulta de valor en la anestesia con fentanilo y midazolam opropofol durante la circulación extracorpórea. Su valor disminuye proporcionalmente a ladosis de halogenados.

Es necesario mencionar que por todo lo anterior, aún no disponemos de un métodosencillo y confiable para monitorizar la profundidad de la anestesia.

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• Proteína C y proteína S.• Aumento de las pérdidas por la piel.

Preoperatorio

El manejo de los líquidos en el preoperatorio comienza desde la entrevista anestésicadonde el anestesiólogo evaluará clínicamente al paciente y trazará la estrategia anestésica,teniendo en cuenta además, el tipo de intervención quirúrgica. Debe hacerse énfasis encuanto a los complementarios indicados.

En el preoperatorio inmediato es donde deberá garantizarse el aporte de fluidos parareponer las necesidades basales según el gasto calórico, siendo fundamental garantizar unacceso venoso. Las necesidades basales según el gasto calórico son:

• 4 mL/kg/h para los primeros 10 kg.

• 2 mL/kg/h para los segundos 10 kg.• 1 mL/kg/h para los kilogramos por encima de 20 kg.

Si queremos suministrar agua solamente indicamos sueros glucosados isotónicos (5 %),para garantizar agua endógena al metabolizarse la glucosa dentro de la célula; si queremosprovocar la expansión del espacio extracelular (EEC) indicamos sueros con alto contenidode sodio (Na) y si queremos establecer una fluidoterapia convencional indicamos suerosque aporten los electrólitos necesarios para corregir la situación metabólica que el niñopueda padecer (tabla 7.1).

Tabla 7.1 Clasificación de los sueros intravenosos

Tipo de suero Composición Finalidad

Glucosado 5 %

Suero salino 0,9 %

Ringer-lactato

Bicarbonato 1/6 M

Hipotónicos SS 0,45 %

5 g/glucosa/100280 mOsm/L200 kcal/L

154 mEq/L de Na y Cl308 mOsm/L

147 mEq/L de Na110 mEq/L de Cl4 mEq/L de K 6 mEq/L de Ca

Lactatos 27 kcal/L

166 mEq/L de Na y HCO3 –

77 mEq/L de Na y Cl154 mOsm/L

Aporte de agua i.v.

Expansores EECNo aporte calórico

Correctores de la acidosis

Acción alcalinizante

Aportes de agua con bajacantidad de sodio



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En este período se debe reponer el ayuno patológico (ver tema 2).

Intraoperatorio

El objetivo fundamental de la fluidoterapia intraoperatoria es mantener al pacienteisovolémico, isotónico e isooncótico; esto es posible gracias a una estrategia de reposición y sistemas de perfusión intravenosos.

Estrategia de reposición

La reposición de fluidos se lleva a cabo de la siguiente manera:

a) Necesidades basales (NB).b) Déficit previo (DP).c) Pérdidas concurrentes (PC).

El déficit previo se determina por el cálculo de las necesidades basales en las horas deayuno: DP = NB · horas de ayuno patológico.

Las pérdidas concurrentes se determinan por:

a) Sangrado.b) Pérdidas insensibles: son las que se producen cuando se usan sistemas anestésicos sin

humidificador y reinhalación, o cuando existen pérdidas de líquidos por evaporación(apertura de cavidades). Cálculo: 2 mL/kg/h.

c) Pérdidas hacia el tercer espacio: se deben a la salida de líquido similar al plasma enmayor cuantía en la primera hora de intervención y va disminuyendo en la medida que

avanza la misma. Las pérdidas se producen a nivel de la incisión, tejido lesionado,músculos, pared, asas intestinales, etc. La cuantía de estas guarda relación con la interven-ción quirúrgica, por ejemplo:

• Trauma escaso: 1-2 mL/kg/h.• Cirugía intraabdominal: 4 mL/kg/h, hasta 15 mL/kg/h en casos de peritonitis.• Cirugía toracoabdominal: 6-8 mL/kg/h.• Cirugía abdominal mayor: 10 mL/kg/h.

Todas las pérdidas insensibles como las del tercer espacio se reponen con cristaloides,de elección Ringer-lactato, solución salina al 0,9 % o combinando las mismas con dextrosaal 5 % a partes iguales.

Sistemas de perfusión intravenosos

• Microgotero con cámara volumétrica (indispensable en niños con peso inferiora 40 kg).



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• Equipos de infusión pediátricos (niños con peso superior a 40 kg).• Bomba de infusión continua.• Jeringas calibradas.

Son sistemas gravitatorios que tienen la desventaja que la velocidad de infusión dependede la presión venosa y de la posición de la vena con respecto al corazón.

Independientemente de la alternativa que se utilice los fármacos deben administrarse lomás cerca posible de la vena para evitar sobrecargas de volumen y purgar de aire el tramodel equipo.

Pérdidas por sangrado: Merecen un análisis especial la magnitud del sangrado y losmétodos de valoración en los pacientes pediátricos, quienes pueden presentar un pequeño volumen circulante efectivo según la edad, por lo que la valoración cuantitativa no resultaconveniente; debemos valorar indicadores cualitativos como:

• Tono cardíaco.• Oximetría de pulso.• Frecuencia cardíaca.• EKG.• Tensión arterial.• Temperatura.• Diuresis horaria.• Presión venosa central.• Gasometría.

Para calcular las pérdidas sanguíneas se debe conocer el volumen sanguíneo efectivo (VSE)y las variaciones según edades pediátricas:

• Prematuro: 90-100 mL/kg.• Recién nacido a término: 80-90 mL/kg.• Menor de 1 año: 75-80 mL/kg.• De 1-6 años: 70-75 mL/kg.• Mayor de 6 años: 65-70 mL/kg.

Después se pueden determinar las pérdidas sanguíneas permisibles (PSP):

Peso · VSE · (Ho - Hi)

Donde:

Ho: igual a Hto inicial;Hi: igual a Hto más bajo aceptable;H: igual a Hto promedio.

Una vez obtenidas las pérdidas se valora la calidad de líquidos a infundir.



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Pautas para administrar fluidos

Pérdidas sanguíneas menores o iguales que un tercio del valor del sangrado pre-

visto… Cristaloides 3:1.Pérdidas sanguíneas mayores que un tercio del sangrado previsto… Coloides 1:1.Pérdidas sanguíneas mayores que las pérdidas de sangrado previsto… Coloides más

glóbulos.

Las alternativas de reposición de volumen, el desarrollo de técnicas quirúrgicas de avan-zada y el conocimiento farmacológico de las soluciones a utilizar, han hecho posible unmejor manejo de la fluidoterapia.

Soluciones

Cristaloides

• No contienen ningún componente de elevado peso molecular por lo que su presiónoncótica es 0.

• Rápida propagación por el compartimento extracelular, corrección de deshidrataciónextravascular.

• Menor elevación de la presión arterial pulmonar.• Poder de llenado cuatro veces menor que los coloides.• Aumento del agua intersticial por lo que favorece al edema pulmonar y periférico.• En disposición para uso están: NaCl al 0,9 % y Ringer-lactato.

Coloides

Dosis: 20-30 mL/kg/día.

Naturales (albúmina)

Normalización rápida de la hemodinamiaDuración mayor en el espacio intravascularMenor riesgo de edema pulmonarInotropos negativosDisminuye el calcio ionizadoDisminuye la respuesta inmuneRiesgo de insuficiencia renal

Dextranos: efectos en dependencia del peso molecular.Dextrán 40: duración similar a las gelatinas, mayor poder oncótico,

interfiere con la agregación plaquetaria, efecto importante sobrela reología sanguíneaDextrán 70: duración mayor pero menor poder oncótico inicial,efectos sobre la hemostasis, reacción anafiláctica

Sintéticos



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Gelatinas

• Acción inmediata.

• Duración 2-3 h.• No dosis límite.• Mayor porcentaje de reacción anafiláctica.

Hidroximetilalmidones

• Alto PM, Hetastarch 6 %, duración 36 h.• Bajo PM, Elohes 6 %, duración 24 h y Hesteril 8 %, duración hasta 8 h.• Repercusión sobre la hemostasis, reacción anafiláctica.

Dosis límite: 20-30 mL/kg/día.

Hemoderivados

Dosis: Recién nacidos: 20 mL/kg. Niños: 10 mL/kg.

Plasma fresco congelado (PFC)

• Indicación: reponer factores de la coagulación. Se indica en:

Sangrado microvascular difuso,transfusión mayor o igual que el volumen sanguíneo,tiempo de protrombina o TPT mayor que 1,5 el valor medio normal,cuidados: cuantificar Ca ionizado.

Dosis: 10-15 mL/kg/dosis.

Existen otras alternativas para el tratamiento de las discracias sanguíneas por hemodilución:• Plaquetas: 1 unidad por cada 10 kg.• Crioprecipitado: 1-1,5 unidad por cada 10 kg.• Sangre total: última opción por alto riesgo de complicaciones entre ellas las enfermeda-

des trasmisibles y complicaciones.

Glóbulos

Indicación: mejorar la capacidad de transporte del O2 a los tejidos en corto

período de tiempoCuidados: calentar y vigilar complicaciones de su uso como disminución delK, pH, Ca ionizadoHematócrito óptimo: 0,30-0,35 %. Brinda combinación ideal de vizcosidadsanguínea y capacidad de transporte de O

2



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Posoperatorio

En el posoperatorio el aporte de fluidos está en relación con la naturaleza de la inter- vención quirúrgica, el estado de hidratación del paciente, el comportamiento transoperatorioy las complicaciones.

Los objetivos en este período estarán encaminados a:

• Mantener las necesidades basales.• Reponer pérdidas concurrentes.• Evaluar clínica y complementarios.• Tratamiento de las complicaciones.

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62

8Intubación y extubaciónendotraqueales

DRA. M ARÍA E. ÁLVAREZ ÁLVAREZ

DRA. ILEANA O. SOTOLONGO P ANEQUE

Introducción

La intubación y la extubación endotraqueales generan siempre un desafío para el anestesiólogopor ser los períodos más críticos de aparición de posibles complicaciones.

La vía aérea constituye una de las partes fundamentales del pulmón y está formada porsiete conductos, a través de los cuales el aire entra desde el exterior hasta los sacos alveolaresen los que se establece el intercambio gaseoso con la sangre. Está formada por: la tráquea,los bronquios principales, los bronquios segmentarios, los bronquiolos y los conductosalveolares en los que se establece el intercambio gaseoso con la sangre.

El recién nacido a término tiene 21 generaciones bronquiales, mientras que el adultotiene 23, por lo que en el momento de nacer el desarrollo anatómico del pulmón es incom-pleto. Las primeras ramificaciones de la vía aérea hasta los bronquiolos están sometidas a las variaciones de las presiones intratorácicas, mientras que las generaciones más distales depen-den del propio volumen pulmonar, variando de acuerdo con el mismo, no afectándoledirectamente los cambios que experimenten las presiones intratorácicas.

Hasta los bronquiolos terminales no aparecen las estructuras alveolares. Todos los tra-mos de la vía aérea hasta ese nivel constituyen las vías aéreas de conducción, formando elespacio muerto anatómico por no intervenir en el intercambio gaseoso.

La zona respiratoria la integran los tramos más distales de la vía aérea, ya que participanen el intercambio gaseoso.

El componente de volumen más importante del pulmón es el lóbulo secundario o acini

que se forma a partir del bronquiolo terminal y es donde se establece el intercambio gaseoso.Los alvéolos son la unidad terminal de la vía aérea donde se establece el intercambio

gaseoso entre el gas alveolar y los capilares sanguíneos. Además representan una superficie deintercambio gaseoso que oscila entre los 4 m² al nacimiento, 12,2 m² al año de vida y 75 m²en el adulto.



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Intubación endotraqueal

Esta técnica se debe realizar siempre que se anticipe algún problema para conservarla permeabilidad de las vías respiratorias, se puede hacer de forma electiva o de urgenciay por vías orotraqueal, nasotraqueal o por traqueotomía.

La elección de la vía está en dependencia de la habilidad del operador y de las condi-ciones de base del paciente que motivaron la realización de la técnica. Esta se puede hacerpor tres métodos:

1. Por visión directa con laringoscopio.2. Por métodos táctiles, con inserción de la sonda por el tacto.3. A ciegas (Magill) regularmente por las vías nasales.

En las edades pediátricas se deben tener en cuenta las características anatómicasque diferencian al niño del adulto, las que son más evidentes en los recién nacidos:

1. La cabeza es relativamente grande y el cuello corto.2. La lengua es relativamente grande.3. Los conductos nasales son estrechos y se obstruyen con facilidad por secreciones o

edema.4. En niños menores de cinco años, la laringe tiene una localización más anterior y cefálica

y su eje longitudinal se dirige hacia atrás y cefálico.5. El anillo cricoideo es la porción más estrecha de las vías aéreas, lo que la hace más

vulnerable a la estenosis subglótica.6. La epiglotis es relativamente larga y rígida. Tiene forma de “Ω” (omega) y forma

una protrusión con ángulo de 45°.

7. La tráquea es corta (aproximadamente 4 cm).8. El hioides está íntimamente adherido al cartílago tiroides, por lo que la base de la lengua

tiende a deprimir la epiglotis y empujarla a la cavidad laríngea.9. La apófisis vocal del cartílago aritenoides representa aproximadamente la mitad de la

longitud de la cuerda vocal.

Indicaciones

1. Permeabilidad de la vía aérea.2. Asegurar ventilación y oxigenación.3. Proteger la vía aérea de la aspiración del contenido gástrico, sangre o pus (ausencia de

reflejos protectores de la deglución).4. Ayuda en la “limpieza pulmonar”.5. Ventilación electiva como por ejemplo en los enfermos con edema cerebral (hiperven-

tilación).6. En las operaciones que requieran anestesia general.



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7. Para asegurar vía aérea cuando se vayan a adoptar malas posturas como la posición endecúbito prono o una posición sentada.

8. En operaciones de cabeza, cuello, boca y faringe.

Indicaciones de una intubación de urgencia

Criterios clínicos

1. Apnea, disnea o taquipnea.2. Cianosis.3. Retracciones graves.4. Taquicardia.5. Arritmias.6. Sudación.

Criterios hemogasométricos

1. PaO2 < 50 mmHg

2. PCO2

> 60 mmHg 3. pH < 7,25

Mediciones clínicas

1. Volumen tidal (Vt) menor que 3-5 mL/kg.2. Presión inspiratoria máxima negativa < 20 cmH

2O.

3. Capacidad inspiratoria máxima < 9 mL/kg.4. Diferencia alvéolo-arterial de O2 de 400 o más con FIO

2 de 100 %.

5. Relación espacio muerto fisiológico a volumen tidal de 0,5 o más.

Contraindicaciones relativas

1. Aneurisma del arco aórtico: el trauma de las paredes traqueales puede causar su rotura.2. Laringitis aguda: el trauma puede empeorar o producir edemas, pero la intubación pue-

de ser providencial.3. Tuberculosis pulmonar abierta: el trauma puede conducir a una laringitis tuberculosa.

Coadyuvantes La intubación puede conseguirse:

1. Bajo hipnosis.2. Con la ayuda de relajantes musculares.



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3. Bajo anestesia general profunda.4. Con ayuda de una anestesia local de la laringe.5. En neonatos la intubación es posible estando despiertos.

Vía orotraqueal

Solo se usará cuando se prevé que la intubación durará menos de 48 h.

Ventajas

• Es la preferida en situaciones de urgencia.• La técnica es de más fácil realización.• Permite el uso de tubos de mayor calibre.• Permite un acceso más fácil a los pulmones.

Desventajas

• Gran movilidad del tubo con peligro de lesión del paladar duro y mayor riesgo delaringitis traumática.

• Mayor riesgo de extubación accidental.• Mayores molestias en pacientes conscientes.• Los pacientes pueden morder el tubo.• Hace más difícil la higiene bucal.

Técnica para la intubación orotraqueal

1. Posición del paciente:

• En el menor de 10 años: decúbito supino plano.• En el mayor de 10 años: colocar un calzo en el occipucio para que la tráquea se

desplace hacia abajo.2. Hiperextensión del cuello para separar la mandíbula y abrir la boca.3. Pasar sonda nasogástrica y evacuar contenido gástrico.4. Preoxigenar al paciente con O2 al 100 % durante 1-5 min, ventilándolo con una masca-

rilla y/o colocando cánula de Guedel.5. Abrir la boca con la mano derecha, poniendo el pulgar en el labio superior, e índice en

el inferior empujando el mentón hacia abajo.

6. El operador se colocará para realizar el procedimiento a la cabecera del paciente. 7. Sostener el laringoscopio con la mano izquierda, utilizando los dedos índice y pulgar e introducirlo por la comisura labial. 8. Desplazar el laringoscopio a la izquierda, empujando la lengua hacia el mismo lado y avanzar la espátula hasta visualizar la epiglotis.



66

9. Avanzar al surco glosoepiglótico colocando la punta de la espátula si es curva en el mismo y si es recta montar la epiglotis, frecuentemente la espátula recta se prefiere en recién nacidos y lactantes, y la curva en niños mayores.

10. Tirar la laringe hacia arriba y adelante en ángulo de 45 ° para levantar la lengua, que la epiglotis vascule para que se observe la glotis.11. En este momento no debemos palanquear ni usar los dientes como punto de

apoyo.12. Aspirar secreciones de la orofaringe para visualizar mejor la glotis.13. Colocar tubo con concavidad hacia delante y lateralizado a la derecha, sujetándolo por la unión del tercio inferior.14. Mientras se realiza la intubación, un asistente puede ayudar presionando el cartílago

cricoides y este presiona al esófago, lo que permite visualizar mejor la glotis e impide la regurgitación (maniobra de Sellik).15. Introducir el tubo entre las cuerdas vocales, 3 cm por debajo de ellas.

16. Retirar el laringoscopio sin dejar de sujetar el tubo para evitar una extubación accidental.17. Comprobar la correcta posición del tubo endotraqueal conectando una bolsa de

ventilación manual con oxígeno al 100 %, aplicando presión positiva para observar la expansión bilateral del tórax. Se auscultan ambos campos pulmonares para corroborar la igual entrada de aire en los pulmones.

18. Si solo se ausculta el murmullo vesicular del pulmón derecho o el izquierdo está disminuido, se debe retirar lentamente el tubo endotraqueal bajo auscultación, ya que se produjo una intubación selectiva del bronquio derecho que es lo más frecuente por su posición anatómica, aunque también puede suceder lo contrario.

19. Colocar cánula de Guedel para evitar la mordedura del tubo.

20. Fijación del tubo endotraqueal con gasa o esparadrapo.21. Rx de control de la posición (el extremo del tubo debe situarse de 3-5 cm por encima

de la carina).22. Realizar gasometría: mantener PaO

2 > 80 mmHg y PaCO

2 mayor que 30 y menor

que 40 mmHg.23. Es importante para realizar este procedimiento monitorizar al paciente y colocar una vía

venosa periférica.

Vía nasotraqueal

Se usa cuando se prevé que la intubación durará más de 48 h y para intervenciones

quirúrgicas que prioricen esta vía.

Ventajas

• Menor riesgo de extubación accidental.• Mejor fijación y posibilidad de higiene bucal.



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Desventajas

• Difícil inserción del tubo.

• Posibilidad de traumatismo de las narinas y septo nasal.• Bloqueo de los senos nasales y trompas de Eustaquio.

Contraindicaciones

• Tumor nasofaríngeo.• Fractura de la base del cráneo.• Alteraciones hemorrágicas.• Uso de anticoagulantes.• Deformidades de la nariz.• Pólipos nasales.

• Absceso retrofaríngeo.

Técnica para la intubación nasotraqueal

1. Se mantienen los pasos del 1-12 según se describen en la técnica para intubaciónorotraqueal.

2. Tomar el tubo endotraqueal previa lubricación anestésica o aerosol de silicona dirigiendoel bisel al tabique nasal e introducirlo por la fosa nasal seleccionada.

3. Avanzar el tubo endotraqueal hasta la hipofaringe.4. Asegurar con la pinza de Magill, 1 ó 2 cm de la extremidad distal del tubo y con movi-

miento anterior introducirlo en la tráquea con la ayuda de un segundo operador.

5. Retirar laringoscopio y comprobar la posición.

Equipamiento

1. Laringoscopio con espátulas rectas y curvas de acuerdo con la edad del paciente.2. Cánulas orofaríngeas (calibres Guedel: 00, 0, 1, 2, 3 y 4).3. Tubos endotraqueales de todos los calibres, disponiendo de un calibre por encima y uno

por debajo del calculado por edad del paciente.4. Sondas de aspiración de diferentes calibres.5. Pinza de Magill.6. Bolsa de ventilación manual y máscaras adecuadas a la edad del paciente.

7. Fuente de oxígeno. 8. Conexiones de tramos de goma para aspiración y para circuito de ventilación. 9. Aspirador de secreciones.10. Monitor (ECG, frecuencia cardíaca , frecuencia respiratoria).11. Oxímetro de pulso y capnografía.



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Pasos de la secuencia rápida de intubación

1. Preoxigenación: se debe realizar intentando no administrar ventilación artificial para evitar

la insuflación gástrica, la regurgitación y la broncoaspiración. Se realizará con oxígeno aflujo máximo utilizando una mascarilla con reservorio que impida la reinspiración degas.

2. Premedicación: atropina.3. Inducción: se realiza la administración de hipnóticos y relajantes musculares en secuencia

rápida intravenosa.4. Colocar al paciente en posición de olfateo (“sniffing”) con flexión del cuello sobre el

tronco y extensión de la cabeza sobre el cuello.5. Presionar el cartílago cricoides, realizar la laringoscopia directa e introducir el tubo.6. Comprobar la posición del tubo.

Tubos endotraqueales

El tamaño de los tubos debe ser suficientemente largo para permitir una ventilaciónadecuada con resistencia mínima al flujo de los gases y evitar la pérdida excesiva de presión.Deben además permitir una fuga de cerca de 10-15 cmH

2O de presión de la vía aérea.

El tamaño se puede calcular por la fórmula:

Diámetro int. (mm) = Edad (años) + 16 4

Es aproximadamente igual al diámetro de la falange distal del 5to. dedo de la mano.Pueden tener o no balón, que debe ser de baja presión (+ 0 – 20 mmH

2O), para

reducir la incidencia de lesiones traqueales.En pediatría se usan generalmente sin balón hasta los 12 años, permitiendo un espacio

entre aquellos y la pared traqueal para compensar un eventual edema y permitir fuga deaire, cuando dichos tubos alcanzan una presión superior a 25 cmH

2O.

Los tubos deben ser de material no tóxico, flexible a temperatura corporal, con indica-ción a lo largo del tubo de la longitud y diámetro radiopaco y equipado con adaptadoruniversal de 15 mm para adaptación, tanto del ambu, como del ventilador.

Cálculo para escoger la longitud del tubo

Regla de la edad+ 10:La marca de centímetros en los labios debe ser igual a la edad (años)

más 10.

Tamaño de los tubos traqueales

El anestesiólogo debe calcular el tamaño ideal de la sonda o el tubo a partir de la tabla 8.1.



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Complicaciones de la intubación

Las complicaciones de la intubación traqueal son ligeramente más frecuentes en el niñoque en el adulto y se dividen en precoces y tardías.

Precoces

• Avulsión de dientes.• Hemorragia nasal.• Perforación o laceración de la faringe, la laringe y el esófago (formación de absceso,

enfisema subcutáneo y mediastinitis).• Hematoma de las cuerdas vocales y luxación-dislocación del cartílago aritenoides.• Aspiración pulmonar.• Intubación bronquial o esofágica.• Arritmia cardíaca.• Edema, ulceración y estenosis traqueal.• Laringospasmo y broncospasmo.• Alimentación inadecuada.

• Dificultades de comunicaciones.

Tardías

• Inflamación mandibular.• Inflamación de orofaringe, disfagia.

Tabla 8.1

Tubo

(mm)

Edad Peso

(kg)

Longitud (cm)

Oral Nasal

RN pretérminoRN pretérminoRN término12 meses 2 años 4 años 6 años 8 años10 años12 años14 años

16 años

< 2,5> 2,5 3,5 10 12 16 20 25 30 40 45

50

2,52,5-3,53,0-3,54,04,55,05,56,06,56,5-7,07,5

7,5-8,0

101112131415171920212223

1213,514151617192122

222324



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• Parálisis de lengua y cuerdas vocales.• Lesión nervio-lingual o hipogloso.

• Ulceración de los labios, la boca y la faringe.• Laringitis, sinusitis, infección respiratoria.• Estenosis de la narina.• Edema laríngeo.• Ulceración laríngea.• Granuloma o pólipos laríngeos.• Sinequia de las cuerdas vocales.• Membranas laringotraqueales.• Pericondritis o condritis laríngeas.• Estenosis traqueal.

En anestesia pediátrica la reintubación es un desafío considerable. Los cambios

anatómicos asociados al efecto residual de agentes anestésicos en un pacientesemidespierto, pueden convertir una intubación previamente fácil en una catástrofe.Una vía aérea difícil bien manejada durante una inducción controlada, es completa-mente diferente a una reintubación en un paciente agitado, hipóxico, bradicárdico ehipotenso.

También las complicaciones pueden ser traumáticas, reflejas o por malas prácticas.

Las lesiones traumáticas de la orofaringe o las sufridas a nivel de la columna cervical,dependen en la mayoría de los casos tanto de la habilidad del que realice la técnica como delas características anatómicas del paciente.

Las causas reflejas vienen dadas por la estimulación del vago, el sistema simpático y losnervios espinales que inervan la tráquea. Estos reflejos, siempre peligrosos, pueden produ-

cirse si no existe un correcto bloqueo de las fibras citadas.La estimulación del vago puede condicionar espasmo de glotis, broncospasmo, apnea,

bradicardia, arritmias cardíacas e hipotensión arterial.En estos pacientes con hiperreactividad bronquial, la presencia del tubo en la tráquea

puede condicionar un broncospasmo severo.La estimulación del sistema simpático puede condicionar taquicardias, taquiarritmias e

hipertensión arterial. Su incidencia es menor que los reflejos vagales.La tos y el vómito son las consecuencias más importantes de los reflejos espinales.

La tos puede provocar un barotrauma como consecuencia del aumento de las pre-siones intratorácicas. El vómito si previamente no se ha procedido a la colocación deuna sonda nasogástrica (SNG) y al vaciado gástrico puede provocar una broncoaspi-

ración.Durante la intubación pueden surgir problemas técnicos como la imposibilidad de

realizar esta y la intubación esofágica, lo cual puede depender de factores anatómicos como:longitud del cuello, macroglosia, procesos neoformativos, traumatismos, etc.; también de-pende de la calificación del que la hace.



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• A 2 cm por encima del manubrio esternal se realiza una incisión en la piel.• Disección roma por la línea media de los planos musculares y la fascia superficial.• Se liga el istmo del tiroides para dejar la tráquea visible.

• Se abre la tráquea practicando una lengüeta de base inferior con la incisión superior entreel segundo y el tercer anillo traqueal (esto no es necesario en lactantes y niños pequeños).

• Se sutura en dependencia de la edad del niño, el borde inferior de la lengüeta al bordeinferior de la incisión de la piel.

• Se introduce la cánula de traqueostomía preseleccionada de acuerdo con la edad del paciente.

Complicaciones

1. Intraoperatorias:

• Hemorragias por lesión de los vasos tiroideos inferiores.2. Posoperatorias:

• Apnea por pérdidas del estímulo central anóxico.• Hemorragia.• Enfisema subcutáneo.• Neumomediastino.• Neumotórax.• Mal posición de la cánula de traqueostomía.

3. Tardías:

• Hemorragias.• Infecciones.•

Estenosis traqueal (subglótica o baja).• Fístula traqueoesofágica.

Extubación endotraqueal

La evaluación de los riesgos potenciales de cualquier procedimiento nos permite antici-parnos a las complicaciones y evitarlas.

No existen secuencias ordenadas de procedimientos diseñados para la extubación, sinembargo hay gran cantidad de pacientes que sufren morbilidad y mortalidad asociadadirectamente a este período de la anestesia.

La extubación conforma una etapa muy importante en la recuperación del paciente

pediátrico. Está íntimamente relacionada con la administración de los agentes anestésicos, laedad del paciente, el calibre del tubo endotraqueal, las infecciones respiratorias, el plananestésico y el estado de conciencia.

Podemos desarrollar una estrategia de extubación que consiste en permitir el aporte eintercambio de O

2, mantener permeable y proteger la vía aérea, aun cuando la extubación

haya sido fallida.



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La mayoría de los autores prefieren la extubación con el paciente despierto, sobre todoen los menores de tres años. En niños mayores de tres años que no presentaron dificultadesen la intubación y sin riesgos de regurgitación y vómitos, se prefiere la extubación con el

paciente dormido, ya que estos niños completaron el descenso de las estructuras laríngeas y la lengua es de menor tamaño relativo.

En cualquier caso, para realizar una extubación con el paciente dormido se deben cumpliralgunas condiciones y en especial la reversión completa del bloqueo neuromuscular.

Además, debemos contar con una sala de recuperación con personal altamente capaci-tado y adiestrado para el caso de una reintubación urgente.

Plan de extubación

1. Debemos tener preparado el equipo de aspiración de la vía respiratoria, la bolsa de ventilación manual, las máscaras faciales, la nebulización, el tubo endotraqueal de cali-

bre igual o menor del que el paciente tenía y los medicamentos necesarios para tratar las complicaciones.

2. Si está bajo anestesia, cerrar la administración de los anestésicos inhalatorios. 3. Oxigenar al paciente de 1-2 min previo a la extubación con una concentración de O

2de

aproximadamente 10 % del que tenía previamente. 4. Revertir el bloqueo neuromuscular (el paciente debe tener la capacidad de sacar la len-

gua y levantar la cabeza por más de 5 s, en los lactantes hay flexión de las rodillas). 5. Percutir y vibrar la caja torácica para liberar los tapones mucosos que puedan existir en

los bronquios. 6. Aspirar secreciones orofaríngeas y estómago para evitar la broncoaspiración en el mo-

mento de la retirada.

7. Aspirar las secreciones de la vía respiratoria baja a través del tubo endotraqueal, introduciendo la sonda sin aspirar y comenzándolo a hacer después que estén el lugar que queremos.

8. Ventilar con O2 aplicando presión positiva después de cada aspiración para evitar la

hipoxia provocada por el cortocircuito intrapulmonar derecha-izquierda (atelectasia). 9. El paciente debe tener un patrón respiratorio similar al inicio de la anestesia (debe ven-

tilar espontáneamente, con una frecuencia y volumen normal para su edad). Observar que no tenga aleteo nasal.

10. Si existieran abundantes secreciones bronquiales se debe realizar lavado bronquial.11. Oximetría mayor de 97 % de saturación de hemoglobina.12. Capnografía de 35-40 mmHg.

13. Desinsuflar el manguito si lo tuviera.14. Al primer reflejo tusígeno extubar en niños intubados con tubo superior a 6 mm de diámetro sin manguito o 5 mm de diámetro con manguito.

15. En niños intubados con tubo inferior a 6 mm de diámetro sin manguito y 5 mm de diámetro con manguito, asistir la ventilación, si tose, se sigue asistiendo la respiración acompañando con leve presión en la bolsa al final de la espiración.



75

16. Esperar la apertura de los ojos o la respuesta flexora en miembros o movimientos laterales de la cabeza.

17. El N2O espirado debe ser menor del 5 %.

18. Volumen corriente de 5-8 mL/kg.19. Presión inspiratoria máxima de 15-25 cmH

2O.

20. Debe tener estabilidad hemodinámica.21. Los reflejos protectores deben estar presentes.22. No extubar en extenso pronación de miembros.23. Extubar en un solo movimiento al final de la espiración manteniendo en este momento

la aspiración de la orofaringe y la cabeza ladeada.24. Asistir con O

2.

25. La extubación debe ser monitoriada de igual forma que la intubación; los equipos utilizados durante la cirugía deben mantenerse en funcionamiento hasta que se decida el traslado del paciente al área de recuperación o a la Unidad de Terapia Intensiva.

26. Debemos tener disponible todo lo necesario para afrontar una posible reintubación de emergencia, ya que en estas circunstancias las condiciones no suelen ser controladas y pueden vivirse situaciones críticas.

27. Puede ser favorable la administración de lidocaína 1-2 mg/kg (i.v.) 2 ó 3 min antes de la extubación para atenuar la respuesta cardiovascular durante 3-5 min. Se puede utilizar el spray. El esmolol (antagonista beta cardioselectivo) a dosis de 1,5 mg/kg (i.v.), 2-5 min antes de la extubación, también atenúa los aumentos de la frecuencia cardíaca y la ten- sión arterial.

Criterios de extubación

1. Parámetros clínicos.a) Generales:

• Estado general, temperatura (la fiebre aumenta el consumo de O2 ), nutrición.

b) Respiratorios:

• Respiración controlada: inicio de esfuerzos de respiración espontánea.• Respiración asistida o A/C: respiración sin esfuerzo aparente ante trigger o sensibilidad

al máximo.• Respiración espontánea momentánea: ausencia de signos de dificultad respiratoria.• Espirometría: volumen tidal espontáneo de 3-5 mL/kg (espirómetro de Wright).• Capacidad inspiratoria máxima de 6-10 mL/kg.

• Presión inspiratoria negativa de (-)20 cmH2O o mayor.• Compliance eficaz de 25 mL/cmH2O.

c) Hemodinámicos:

• Frecuencia cardíaca estabilizada y ritmo adecuado.• Tensión arterial estabilizada.• Presión venosa central normal (si está monitorizada).



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d) Neurológicos:

• Sensorio despejado (en casos de edema cerebral debe intentarse la retirada aunque

el paciente no esté aún totalmente despejado).2. Bioquímicos.a) Gasometría:

• PO2 mayor que 60.

• PCO2 menor que 45.

b) Otras determinaciones:

• Hto mayor que 35 % y Hb mayor que 10 g%.• Glicemia de límites normales.• Equilibrio hidroelectrolítico normal.

3. Radiológicos.

Complicaciones asociadas a la extubación

La morbilidad asociada a la extubación puede relacionarse con las característicasfisiopatológicas del paciente, las condiciones anestésicas, la intubación endotraqueal y lacirugía. Estas complicaciones pueden presentarse en cualquier anestesia que requiere intubacióntraqueal independientemente de existir riesgos aumentados para la extubación.

Las condiciones en las que se desarrolla la extubación pueden poner en riesgo el proce-dimiento quirúrgico y hasta la vida del paciente. Es importante enfatizar que no se hamanejado satisfactoriamente la vía aérea hasta que el paciente ha sido extubado de manerasegura y pueda mantener la ventilación por sus propios medios.

1. Hipoventilación.

2. Laringospasmo. 3. Broncospasmo. 4. Traumas laríngeo y traqueal. 5. Edema subglótico posextubación (ESPE). 6. Epistaxis. 7. Tos, mordedura del tubo. 8. Aumento de la presión intraocular e intracraneal. 9. Hipertensión.10. Taquiarritmias y bradiarritmias.11. Obstrucción del tubo.12. Dificultad para movilizar el tubo.

13. Obstrucción ventilatoria.14. Parálisis de cuerdas vocales.15. Incompetencia glótica.16. Colapso traqueal.17. Edema agudo del pulmón.18. Broncoaspiración.



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Hipoventilación: El paciente puede respirar de forma paradójica (asincronía entre lacontracción torácica y la abdominal).

Se debe a:

• Curarización residual.• Obstrucción de la vía aérea.• Fatiga muscular.• Opioides y anestésicos inhalatorios (deprimen la respuesta ventilatoria al CO

2 o a la

hipoxia).• Benzodiazepina.

Laringospasmo: Tormenta mioneurovegetativa.Se debe a:

• Inadecuado plano anestésico.•

Estimulación mecánica con sustancias endógenas (saliva, vómito, sangre, secreciones) oexógenas (agua de los circuitos de ventilación, cal sodada, laringoscopio, sonda de aspi-ración en contacto con las estructuras faríngeas o laríngeas.

• Reflejos por dilatación del esfínter anal, del canal cervical, etcétera.• Infección respiratoria.• Movimientos de la cabeza y el tubo endotraqueal.

Puede ser clasificado en cuatro grados:

a) Primer grado: reacción de protección normal con aposición de cuerdas vocales. Es elmenos riesgoso que no requiere tratamiento.

b) Segundo grado: reacción de protección más extensa y duradera. Los recesos aritenoepi-

glóticos están en tensión y bloquean la visión de las cuerdas vocales. Se trata llevando lamandíbula hacia delante.

c) Tercer grado: todos los músculos laríngeos y faríngeos están en tensión, traccionando lalaringe hacia la epiglotis. Se trata cambiando la posición de la cabeza para liberar la tensión,pero en muchos casos es necesaria la reintubación.d) Cuarto grado: la epiglotis está atrapada en la porción superior de la laringe. Cuando esincompleto se asocia con estridor inspiratorio y lo resolvemos retirando el estímulo,profundizando el plano anestésico, adecuando la posición de la vía aérea superior, oespontáneamente al deprimirse la actividad refleja por la presencia de hipoxia o hipercapnia.Cuando es completo puede ser necesario el uso de relajantes musculares; administrar O

2 en

altas concentraciones.Broncospasmo:

Se debe a:

• Liberación de histamina.• Reacciones de hipersensibilidad.



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• Estimulación laringotraqueal, de la carina y la glotis.• Se previene aportando un adecuado plano anestésico.• Edema subglótico posextubación (ESPE).• Es más frecuente en menores de tres años.• Intubación traumática.• Tubo grande que no permita la salida de aire entre la tráquea y el espacio alrededor del tubo.• Cirugías de cabeza y cuello.• Cambios de posición de la cabeza con el paciente intubado.• Historia previa de crup, intubación o edema subglótico posextubación.• Trisomía del par 21.• Se manifiesta en la primera hora después de la extubación, con un pico de severidad

entre las 4 y las 6 h posteriores. Los pacientes tienen estridor, retracción torácica, toscrupal y grados variables de obstrucción ventilatoria.

Se trata adecuando la posición de la vía aérea, administrando O2 humidificado, calen-tando y nebulizando con adrenalina a dosis de 0,5-5 µg/kg. Si los síntomas no se corrigencon nebulizaciones cada 30 min o aparece hipoventilación y/o hipercapnia se debe reintubarcon tubos que permiten escape con presiones inspiratorias de 20-30 cmH

2O.

Aunque el uso de esteroides en la prevención y tratamiento del edema subglóticoposextubación sigue siendo controvertido, se utilizán con más frecuencia la dexametazonaa dosis de 0,5-1 mg/kg y la hidrocortizona de 10-20 mg/kg.

Trauma laríngeo y traqueal: Se observa en las intubaciones difíciles o cuandousamos un tubo mayor al que lleva el paciente de acuerdo con su glotis y puedeproducir en ocasiones luxación de los aritenoides, edema supraglótico con desplaza-miento hacia atrás de la epiglotis, lo que disminuye la luz de la glotis y se instala un

estridor inspiratorio.Existen algunas situaciones que constituyen un alto riesgo de extubación:

1.Falta de pérdida de aire peritubo: por inflamación de la vía aérea, que no permite la pérdidade aire por fuera del tubo endotraqueal (epiglotitis, crup viral, epidermólisis bullosa,edema angioneurótico, etcétera).

El manejo de esta situación va desde la traquetomía electiva, la extubación controladabajo anestesia, el uso de intercambiadores de tubo o la ventilación jet transtraqueal enpacientes mayores.

2. Cirugía del tiroides: puede ocasionar la parálisis bilateral de las cuerdas vocales que es rara,pero se puede producir al ser lesionado el ramo externo del nervio laríngeo superior que

inerva el músculo cricotiroideo y que es responsable de la movilidad de las cuerdas vocales; lo más frecuente es que se produzca una lesión unilateral transitoria que norequiere traqueotomía.Por este motivo se debe visualizar la movilidad de las cuerdas vocales en este tipo decirugía, antes de la extubación. Si existe hemorragia o hematoma del cuello se drena laherida y puede ser necesaria la reintubación.



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Los tumores avanzados pueden asociarse con malasia traqueal que puede ocasionar colapsoinspiratorio ante el esfuerzo, lo que se previene con una extubación en plano profundo.

3. Endoscopia respiratoria: los pacientes que se someten a la ringoscopia y endoscopia respira-

torias tienen un alto riesgo de sufrir una obstrucción ventilatoria y requerir reintubacióndespués del procedimiento.Las complicaciones se relacionan con la patología pulmonar asociada y la estimulaciónde la vía aérea. Los pacientes de mayor riesgo son los que requieran biopsia oinstrumentación de las cuerdas vocales, como los papilomas laríngeos.

4. Trauma maxilofacial: la obstrucción de la vía aérea es la causa principal de morbilidad y mortalidad en estos pacientes. Muchos se asocian con traumas encefálico, de cuello ofractura laríngea.

El tratamiento puede conllevar fijación del maxilar que requiere intubación nasal otraqueotomía, por lo que el momento de la extubación puede ser complejo y se debehacer una evaluación completa que incluya el compromiso de otras estructuras y órga-

nos, la magnitud del trauma encefálico, la funcionalidad del tórax y del sistema ventilatorio.En caso de fijación del maxilar con alambres se debe tener un alicate para cortarlos sinecesitamos intubación de urgencia.En el momento de la extubación debe estar presente el cirujano. Se deben valorar lasestructuras faringolaríngeas con fibrobroncoscopio, debemos tener el equipo para realizarabordaje percutáneo de la tráquea y el sistema de ventilación jet.

5. Movimientos paradójicos de las cuerdas vocales: es poco común y se confunde con bronquitisespasmódica o hiperreactivadad bronquial. Las cuerdas vocales se cierran en inspiracióny en espiración. Produce estridor, cianosis y obstrucción de la vía aérea pequeña. Seconfirma con laringoscopia directa o fibrobroncoscopia y se extuba con planos profun-dos de anestesia.

Puede ser necesaria la reintubación o la traqueotomía. La extubación genera siempre undesafío para el anestesiólogo sabiendo las posibles complicaciones que de ella puedenderivarse, es por eso que la extubación ideal debe realizarse cuando el paciente finaliza elsueño y comienza la vigilia.

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82

y con una actividad intrínseca débil (carece de efecto farmacológico). Tiene un tiempo de vida media corto por lo que su duración puede ser más breve que la de los agonistas, porello existe el riesgo de resedación.

Se utilizarán 0,2 mg (i.v.) en 15 s. Si transcurrido un minuto no se obtiene la recuperacióndeseada se administra 0,1 mg en 15 s y se podrá repetir esta dosis hasta una dosis máxima de1-2 mg. Si tras las dosis de hasta 1 mg no se revierte, se pensará en una sobredosis de opioides.

Por último se expondrá el óxido nitroso, gas anestésico débil que se utiliza como vehículoy potenciador de otros agentes inhalatorios (efecto del segundo gas). Este gas inorgánicocausa hipoxia, y tiene una difusión mayor que la del oxígeno y el nitrógeno, por lo que alretirarlo se deberá ventilar con una fracción inspirada de oxígeno (FIO

2 ) durante 5 min para

evitar la hipoxia por difusión y la atelectasia por desnitrogenización.

Reversión del bloqueo neuromuscular

Los relajantes musculares no despolarizantes se clasifican según su comienzo de accióny su tiempo de vida media en: de acción corta, intermedia y prolongada; y serán cuidadosamen-te escogidos de acuerdo con ello para cada proceder a realizar. El principio farmacológicoenvuelto en la reversión del bloqueo neuromuscular es la reducción del efecto del bloqueocompetitivo de los relajantes musculares no despolarizantes por el incremento de la acetilcolina en la unión neuromuscular.

Para ello se utilizan drogas anticolinesterásicas (neostigmina, edofronio o piridostigmina),resultando en un incremento de la cantidad de acetil colina que actúa sobre el receptor (porbloqueo de los receptores Nm). Las drogas anticolinesterásicas al actuar sobre receptoresNg provocan una profunda estimulación vagal y aumento de las secreciones a todos losniveles, que deben ser corregidos con un anticolinérgico. Las dosis recomendadas deanticolinesterásicos basadas en la estimulación “en tren de cuatro” son:

Conjuntamente se aplicará un anticolinérgico, que por su rápido comienzo de acción (1 min)se preferirá la atropina al glicopirrolato (comienzo de acción 3 min). Los requerimientos deatropina serán menores cuando se combina con edofronio (7-10 µg/kg) que combinada conneostigmina (15-20 µg/kg).

Reversión de la anestesia

Los fármacos que se usan como anestésicos son los opioides (derivados del opio:morfina) y los opiáceos (sintéticos y semisintéticos: fentanilo). Tienen un tiempo de vida

Contracciones visibles Fade o desvanecimiento Dosis (mg/kg)

< 23-444

++++++++++

Neostigmina 0,07Neostigmina 0,04Edofronio 0,5Edofronio 0,25



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medio limitado y se pueden “manipular” durante el transoperatorio o esperar a que pase suefecto. Pero puede ser ocasionalmente necesaria la reversión de sus efectos, para lo cualusaremos fundamentalmente dos fármacos:

Naloxona:Revierte la sedación y la depresión respiratoria indeseables producidas por losopioides en 2-3 min y puede durar su efecto entre 2 y 4 h. La dosis a utilizar será 0,04 mg/kg.Nalbufina: Es un antagonista de los receptores my, delta y sigma; y un agonista de los

receptores kappa (antagonista-agonista parcial), por lo que se reservará para los casos enque sea necesario revertir los efectos indeseables manteniendo una analgesia aceptable. Pue-den utilizarse con seguridad 15 µg/kg hasta una dosis total de 10 mg.

Reversión de la atenuación de los reflejos neurovegetativos

Esta ocurre espontánea y secundariamente a la recuperación de los tres anteriores, y más estrechamente al último (anestesia).

Monitorización durante la salida de la anestesia: Es importante resaltar que du-rante este período se mantendrán monitorizados los mismos parámetros que durante laanestesia general, no se descontinuará ninguno de ellos, vigilando estrechamente la frecuen-cia cardíaca, la frecuencia respiratoria y la saturación de la hemoglobina.

Ventilación: En este período debe ocurrir la transición de la ventilación controlada a laasistida o a la espontánea; esto exigirá mucho de la habilidad y experiencia del anestesiólogopara dejar al paciente “retener CO

2” que dispare el centro respiratorio, sin dejar caer la

saturación de la hemoglobina.Extubación: Una vez lograda la ventilación espontánea se puede pensar en extubar al

paciente. Para realizar esto con seguridad y no caer en la depresión respiratoria, se debenconocer los criterios de extubación:

Clínicos

Nivel de conciencia: debe responder órdenes simples, estar orientadoEstabilidad hemodinámicaRecuperación de la fuerza muscularFrecuencia respiratoria entre 18 y 35 ciclos/minRespiración (si es torácica, abdominal), su ritmo

Gasométricos

PO2 > 60 mmHg

PCO2 < 40 mmHg

pH entre 7,35 y 7,48

Espirométricos Volumen corriente: 5 mL/kg Capacidad vital: +15 mL/kg Esfuerzo inspiratorio: mayor que –20 cmH

2O

Causas de retraso del despertar de la anestesia: Consideramos que hay cientos decausas, pero relacionamos aquí las más frecuentes.



84

Generales

Insuficiencia renal de cualquier etiologíaInsuficiencia hepáticaShock

Deshidratación hipertónica, isotónica o hipotónica Acidosis y alcalosis (metabólicas y/o respiratorias), hiper ehipopotasemia, otros desbalances minerales, estadometabólico previo, estado nutricional previo (malnutrición),oxigenación deficiente, hipercapnia, sepsis general o conrepercusión sistémica, fiebre, uso de drogas depresoras delcentro respiratorio, anemia, dolor, arritmias cardíacas

Daño cerebral Trauma craneoencefálicoHipotermia

HipoglucemiaHiperalimentación parenteralHiperglucemiaDuración de la anestesia Agitación psicomotoraComas (mixedematoso, hiperosmolar, etílico, diabético, etc.)

Inconciencia

Anestésicas

Sobredosis de opioidesInteracción con otras drogas (benzodiazepinas, cimetidina,IMAO)

EdadObesidad Trastornos neurológicos AtelectasiasBroncospasmoDistensión abdominal grave

Relajación muscular

EmbarazoColinesterasas atípicasInteracción con drogas (anestésicos volátiles, antibióticoscomo los aminoglucósidos y polimicinas)

Miastenia gravis MiotoníasDistrofias muscularesHemiplejíaParaplejíaDaño cerebralDebilidad de los músculos respiratorios



85

Recuperación de la anestesia *

Sala de Cuidados Posanestésicos

La recuperación de la anestesia debe realizarse por un personal y un equipamiento desti-nado a este propósito y bajo la supervisión de un anestesiólogo. La Sala de CuidadosPosanestésicos debe ser considerada una prolongación del Salón de Operaciones y su objetivoes permitir una observación cuidadosa de los pacientes quirúrgicos que se están recuperandode los efectos inmediatos de los fármacos anestésicos. Esto es necesario ya que en este perío-do los mecanismos protectores del paciente están aletargados y su sensorio también.

La Sala de Cuidados Posanestésicos estará ubicada inmediatamente al lado del quirófano,con esterilidad y limpieza semejante a la de este y ahorra tiempo a los anestesistas y a loscirujanos en caso de alguna emergencia. En ella debe haber una relación proporcional decamas por quirófano. Existirá además una enfermera por cada tres pacientes que en ella se

encuentren. La supervisión médica es responsabilidad del Servicio de Anestesiología y Reanimación.

Informe de admisión

Solo se excluirán de la Sala de Cuidados Posanestésicos aquellos pacientes con heridascontaminadas o enfermedades contagiosas; que se tratarán de igual forma pero en unaunidad aparte. Cada paciente admitido en la Sala de Cuidados Posanestésicos debe llevar unbreve informe que incluya la información suficiente para permitir una evaluación rápida y una conducta definida en caso de complicaciones posoperatorias. Este informe debe in-cluir los siguientes tópicos.

Componentes del informe de ingreso a la Sala de Cuidados Posanestésicos

Historial preoperatorio

• Alergias o reacciones a medicamentos.• Procedimientos quirúrgicos previos pertinentes.• Enfermedades médicas subyacentes.• Medicación habitual.• Problemas agudos (isquemias, desequilibrios ácido-básico, deshidratación).• Medicación preanestésica.• Ayuno.

Factores intraoperatorios

• Procedimiento quirúrgico.• Tipo de anestesia aplicada.

* Se anexa al final del libro la Síntesis de los objetivos de la recuperación.



86

• Relajantes o estado de reversión.• Tiempo y cantidad de opioides administrados.• Tipo y cantidad de líquidos intravenosos suministrados.• Pérdida sanguínea estimada.• Volumen urinario.• Episodios quirúrgicos o anestésicos inesperados.• Límites de los signos vitales intraoperatorios.• Datos de laboratorio intraoperatorios.• Fármacos administrados (esteroides, diuréticos, antibióticos, aminas, etcétera).

Valoración e informe del estado actual

• Permeabilidad de la vía aérea.• Ventilación adecuada.

• Nivel de conciencia.• Frecuencia y ritmo cardíacos.• Posición de la sonda endotraqueal.• Tensión arterial y frecuencia respiratoria.• Estado del volumen intravascular.• Función de la vigilancia invasiva.• Diámetro y localización de los catéteres intravenosos.• Equipo anestésico (Ej.: catéter epidural).• Impresión general.

Instrucciones posoperatorias

• Estado esperado de la vía respiratoria.• Límites de signos vitales aceptables.• Volumen urinario y pérdidas sanguíneas aceptables.• Instrucciones quirúrgicas.• Pruebas diagnósticas a realizar.• Localización del médico responsable.

Manejo del dolor posoperatorio

El control del dolor quirúrgico con mínimos efectos colaterales es un objetivo primor-dial de la estancia en la Unidad de Cuidados Posanestésicos. Además de mejorar la como-

didad del paciente, el tratamiento del dolor reduce la reacción del sistema nervioso simpá-tico y ayuda a controlar la hipertensión posoperatoria y la taquicardia.El dolor incisional debe tratarse con opioides; los de corta duración son particularmen-

te útiles en las situaciones ambulatorias. Las desventajas de la vía intramuscular de la admi-nistración de opioides incluyen: requerimiento de grandes dosis, comienzo de acción tardíoy captación impredecible en pacientes hipodérmicos.



87

Los analgésicos orales y transdérmicos tienen una función limitada en la recuperaciónposoperatoria inmediata, pero pueden ser útiles en pacientes ambulatorios. Los analgésicosrectales son útiles en niños. Pueden usarse los analgésicos tradicionales con seguridad por

vía intramuscular y precipitar hipoventilación e hipoxemia ya que acentúan los efectosdepresores de los opioides administrados con anterioridad.

Criterios para el egreso de la Sala de Cuidados Posanestésicos

Antes del egreso el paciente debe ser suficientemente examinado para evaluar su condi-ción física y asistirlo si es necesario. Lo ideal es que el anestesiólogo valore a cada pacientepara el egreso aplicando la siguiente serie de parámetros:

Condición general

• Orientado en tiempo, lugar y procedimiento quirúrgico.• Responde a órdenes verbales y sigue instrucciones simples.• Color aceptable, sin cianosis, palidez o moteados.• Fuerza muscular adecuada para un validismo mínimo.• Ausencia o control de complicaciones quirúrgicas agudas (hemorragia, edema).• Control aceptable de náuseas y vómitos.• Unidad de destino apropiada para el estado del paciente.

Tensión arterial sistémica

• En ± 20 % del valor preoperatorio en reposo.

Frecuencia y ritmo cardíacos

• Relativamente constante por lo menos 30 min.• Resolución de cualquier arritmia.• Estado de volumen intravascular aceptable.• Rectificar cualquier sospecha de isquemia miocárdica.

Ventilación y oxigenación

• Frecuencia respiratoria mayor que 18 y menor de 30 ciclos/min.• Ausencia de estridor, retracción u obstrucción parcial y aleteo nasal.

Control del dolor

• Capacidad para localizar e identificar la intensidad del dolor quirúrgico.

• Analgesia adecuada, pasados al menos 15 min desde el último opioide.• Indicaciones apropiadas y seguras para analgésicos después del egreso.

Función renal

• Volumen urinario mayor que 1 mL/kg/h.• Color y apariencia adecuados de la orina. Evaluación de la hematuria.



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Metabolismo y laboratorio

• Hematócrito aceptable de acuerdo con la hidratación, pérdidas ocurridas y posiblespérdidas futuras.

• Nivel correcto de la glicemia.• Equilibrio electrolítico correcto.

Pacientes ambulatorios

• Capacidad para caminar sin mareos, hipotensión o apoyo.• Control aceptable de las náuseas y vómitos luego de la deambulación.

Monitorización durante la recuperación de la anestesia

Todo paciente ingresado en una Sala de Cuidados Posanestésicos tiene que ser provistode una monitorización mínima:

1. Oximetría de pulso.2. Signos vitales cada 15 min (TA, FC, FR).3. Monitorización electrocardiográfica constante.4. Temperatura corporal.

Complicaciones más frecuentes que aparecen durante

la recuperación de la anestesia

1. Complicaciones cardiovasculares

Hipotensión posoperatoria

La hipotensión sistémica es una complicación común posoperatoria que causahipoperfusión e hipoxia tisulares. Durante la hipotensión el SNS deriva preferentemente lasangre hacia órganos diana (cerebro, corazón y riñones). Los síntomas de hipotensión deesos órganos (desorientación, náuseas, pérdida de la conciencia, angina, oliguria) indicanagotamiento de los mecanismos compensadores.

El tratamiento será determinado por el mecanismo causal de la hipotensión. Se descar-tarán otras patologías como: hipoxemia arterial, hipovolemia (la causa más común), edemadel pulmón, isquemia miocárdica, arritmias, disminución de la resistencia vascular sistémica(bloqueos regionales, drogas), neumotórax (sospechar si se realizó cateterización de línea venosa central) y taponamiento cardíaco.

Hipertensión posoperatoria

Una elevación moderada de la tensión arterial sistémica se considera normal en elposoperatorio; sin embargo, la hipertensión significativa deberá evitarse y tratarse. Estapuede causar hemorragias y pérdidas al tercer espacio. Pueden aparecer además aumentode la presión intracraneal, intraocular, edema cerebral y hemorragia intracraneal.



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Su tratamiento será determinado por el mecanismo responsable de la hipertensión;generalmente se debe a un incremento de actividad del SNS. Siempre se valorará la presen-cia o ausencia de hipoxemia arterial, hipertensión arterial preexistente, los factores que au-

menten la actividad simpática (dolor, estimulación de la carina, distensión vesical,preeclampsia), exceso de administración de líquidos y la hipotermia.Otras complicaciones cardiovasculares a tener en cuenta son: disfunción ventricular,

isquemia miocárdica, arritmias cardiovasculares (sobre todo bradicardia).

2. Complicaciones pulmonares

Oxigenación posoperatoria inadecuada

La PaO2 sistémica es un indicador confiable de la hematosis, y la saturación de la

hemoglobina arterial (oximetría de pulso) refleja qué tan adecuada es la oxigenaciónarterial, pero proporciona menos información del gradiente alveolo-arterial y puedeser afectada por la curva de disociación de la hemoglobina. El límite inferior para laPaO

2 aceptable varía en la Sala o Unidad de Cuidados Posanestésicos (UCPA) con las

características individuales de cada paciente. Se aconseja mantenerla entre 80-100 mmHg (SpO

2 > 93-95 %) para asegurar un adecuado suministro de oxígeno periférico.

Aspiración

Durante la inducción y la salida de la anestesia los reflejos de la vía aérea son pocoefectivos. Aunque la aspiración pulmonar de volúmenes gástricos es la más común, lospacientes quirúrgicos están expuestos a otras aspiraciones.

La aspiración de secreciones bucales limpias durante la inducción, ventilación con más-cara y salida de la anestesia es muy frecuente y relativamente insignificante. La tos, irritaciónbronquial y laringospasmo son la secuela habitual. Aspirar sangre “estéril” ocasiona obs-trucción de las vías aéreas menores, pero se resuelve rápidamente por resorción y fagocitosis.

La aspiración de materia extraña sólida (alimentos, sólidos pequeños, piezas o prótesisdentales) desencadenan tos persistente, broncospasmo, reflejo difuso y obstrucción de la vía aérea (neumonía y atelectasia).

La aspiración de volúmenes gástricos durante el vómito o la regurgitación causaneumonitis química y un cuadro grave, que debe ser prevenido. El riesgo de aspiración esparticularmente alto en pacientes quirúrgicos. La interferencia de los reflejos protectorespor la medicación depresora central (anestésicos inhalatorios, barbitúricos y opiáceos) y porrelajantes musculares, sumado al traumatismo de la vía aérea, bloqueo del nervio laríngeo ocomplicaciones de la anestesia regional (convulsiones, bloqueo raquídeo alto, etc.) hacen deeste paciente fácil terreno para esta complicación.

3. Complicaciones renales

Oliguria

La oliguria (< 0,5 mL/kg/h) se presenta muchas veces durante la recuperación y por loregular refleja una reacción renal apropiada a la hipovolemia o a la hipotensión sistémica.



90

Pero puede relacionarse también con deterioro serio de la función renal, pinzado de uréter,pinzamiento aórtico, hipotensión grave o transfusión masiva.

Luego de establecida la causa se actuará sobre ella, porque la persistencia de la oliguria

a pesar de una perfusión adecuada, hidratación y pequeñas dosis de diuréticos de asa(furosemida) incrementa la posibilidad de la necrosis tubular aguda, secreción inadecuadade ADH, oclusión de la arteria o vena renales, complicaciones serias y temidas que deberánevitarse.

Poliuria

Esto es común en el paciente del posoperatorio y casi siempre se relaciona con laadministración generosa de líquidos intraoperatorios. Otras causas a descartar son la diure-sis osmótica causada por hiperglucemia y glucosuria, administración intraoperatorio dediuréticos, diabetes insípida secundaria a cirugía intracraneal, ablación hipofisaria y la insufi-ciencia renal aguda de gasto elevado.

4. Complicaciones diversas

Náuseas y vómitos

Estos son quizás los problemas más comunes en la Sala de Cuidados Posanestésicos,aunque su incidencia varía con el proceder quirúrgico, la técnica anestésica y la duración de lamisma. Además de la sensación molesta para el paciente, el vómito es causa de serias compli-caciones para el paciente. Antecedentes de emesis preoperatoria y de “enfermedad del movi-miento” predisponen a las náuseas posoperatorias en los pacientes pediátricos.

Las causas más frecuentes de las náuseas y vómitos posoperatorios son las siguientes:dieta, efectos directos de los anestésicos sobre los centros quimiotácticos, desequilibrio

autonómico, dolor posoperatorio, obesidad, hernia hiatal, procedimientos quirúrgicos rela-cionados con la manipulación de la musculatura extrínseca del ojo o el oído medio, traccióntesticular, irritación peritoneal, deglución de sangre, acumulación de gas en el estómago(difusión de óxido nitroso o intubación esofágica), uso de neostigmina, etcétera.

Se le impondrá tratamiento preventivo con la evacuación del contenido gástrico conuna sonda bucogástrica, pequeñas dosis de opioides y la prevención de la distensión gástrica.La administración perioperatoria de droperidol (i.v.) disminuye la incidencia denáuseas y vómitos posoperatorios, pero se utilizará una dosis tope en pediatría de1-2 µg/kg, para no prolongar la recuperación o causar sedación excesiva. La metoclopramidadisminuye el volumen gástrico y tiene acción antiemética central. El ondasentrón (zafrán)es un bloqueador de los receptores de serotonina, pero es muy caro cuando se compara

con los otros agentes.Dolor muscular posoperatorio

El dolor muscular posoperatorio es causado por una variedad de factoresintraoperatorios, entre los que se incluyen la falta prolongada de movimiento, las posicionesdefectuosas del paciente quirúrgico y la administración de succinilcolina.



91

Hipotermia y escalofrío

Durante la anestesia la temperatura cae por varios motivos. Se pierde calor por radia-

ción y convección de la piel, la herida quirúrgica y también por la evaporación relacionadacon la preparación de la piel y humectación de los gases respirados. Las bajas temperaturasambientales y los líquidos intravenosos fríos aceleran el enfriamiento. La anestesia disminuyela vasoconstricción periférica, que es un mecanismo efectivo para la pérdida de calor. Losniños, recién nacidos (por su masa corporal pequeña comparada con su superficiecorporal), caquécticos, quemados o politraumatizados son proclives a tener mayores pérdi-das de temperatura.

El escalofrío es un mecanismo que aparece en el paciente no relajado para generar calor,sin embargo es incómodo para el paciente, incrementa el riesgo de traumatismo incidental y hace más difícil el manejo de estos pacientes. El escalofrío grave puede aumentar el consumode oxígeno en un 200 % y la producción de CO

2 en un 300 %, causando incremento del gasto

cardíaco y la frecuencia respiratoria. Produce insuficiencia ventricular e isquemia miocárdica.Se cubrirá el cuerpo y la cabeza del paciente, se calentará el aire del posoperatorio y loslíquidos administrados (sobre todo la sangre). Las temperaturas inferiores a los 35 ºC setratarán enérgicamente con luces radiantes, cobertores de recalentamiento, aire forzadocaliente, cubierta reflectiva y nebulización caliente del aire administrado. Todo pacientehipotérmico debe recibir oxígeno suplementario.

Hipertermia

La elevación de la temperatura es rara en la Sala de Cuidados Posanestésicos, peropuede ser secundaria a la movilización de una sepsis en el acto quirúrgico (resección deamígdalas, apendicectomía) o afecciones previas asintomáticas (rinitis, sinusitis). Puede ser

secundaria a la administración de un medicamento, a la reacción a un medicamento o a latransfusión de sangre (reacción transfusional). Se le impondrá el tratamiento propio de lacausa y antipiréticos adecuados. Nunca se descartarán tempranamente la hipertermia malig-na ni la tormenta tiroidea.

Sedación persistente

La sedación residual de anestésicos es la causa más frecuente de somnolencia en laUnidad de Cuidados Posanestésicos. La inconciencia prolongada por los anestésicosinhalatorios es más frecuente después de procedimientos largos, en pacientes obesos ocuando se continúa con altas concentraciones hasta el final de la intervención.

Los sedantes de larga duración administrados preoperatoriamente (prometacina,

droperidol, flunitrazepam) contribuyen a la somnolencia posoperatoria. Aun en pacientessusceptibles a la sedación debe obtenerse una respuesta al estímulo dentro de los 30-45 minsiguientes a la operación. Se revertirá entonces con naloxona o flumacenilo según fue des-crito antes en este tema.

La parálisis neuromuscular residual profunda puede mimetizar la inconciencia en la Salade Cuidados Posanestésicos. La hipotermia por debajo de los 33 ºC puede ocasionar esta



92

falta de respuesta. Puede ser necesaria la evaluación de un neurólogo para descartar unestado convulsivo subyacente.

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93

10Anestesia inhalatoria


IntroducciónLos agentes anestésicos inhalatorios son comúnmente usados en la práctica anestésicapediátrica. Sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas, el control de la vía res-piratoria que garantiza la administración y la eliminación de los agentes inhalatoriosdurante la anestesia general, así como la rápida recuperación del paciente de los efectosanestésicos, son particularidades ventajosas en su uso.

La aplicación práctica de los agentes inhalatorios comienza en la era moderna de laanestesia en el siglo XIX ; Horacio Wells (EE.UU.) en 1844 introduce el óxido nitroso y William T. Green Morton (EE.UU.) en 1846, el éter sulfúrico; Samuel Guthrie (EE.UU.),Eugenio Suberan (Francia) y Justus Von Liebig (Alemania) en 1831 descubrieron simultá-

neamente el cloroformo, que fue utilizado por Sir Jaime Simpson en 1948 (Inglaterra)registrándose la primera muerte clorofórmica. Con posterioridad John Snow, clásico de laliteratura anestesiológica, en 1853 lo aplica en forma intermitente con excelentes resultados.Raventos en 1956 estudia y prepara el halotano, que es aplicado en EE.UU. por Johnstone,Bryce-Smith y O’Brien. En 1960 Van Prozac y Artusio introducen el metoxifluorano, en1972 en EE.UU. se aplica el isofluorano, y en esta misma década el sevofluorano y desfluorano.

Farmacocinética

La farmacocinética de los agentes inhalatorios (AI) describe los efectos de estos

sobre el sistema nervioso central, teniendo en cuenta las etapas que deberán recorrer y los factores a considerar para alcanzar dicho sistema y se produzca el efecto anestési-co, o sea la captación o absorción desde el alvéolo hacia la circulación sistémica, ladistribución en el organismo y la eliminación a través de los pulmones o metabolismohepático.



94

Etapas y factores (tabla 10.1)

La presión inspiradora parcial (PI) de los agentes inhalatorios establece un gradienteentre la máquina de anestesia y el cerebro como sitio de acción; el flujo del gas frescogenerado por cilindros y vaporizadores controlado por un accionista del equipo al calcularel flujo de gases y el porcentaje de los agentes inhalatorios son parámetros a considerar para

la inducción anestésica, la cual será rápida si la concentración del gas inspirado se asemeja ala del gas fresco y la presión inspiradora sea elevada, contrarrestando la captación del anes-tésico por la sangre.

La ventilación alveolar (VA) es un factor importante que debe relacionarse con la pre-sión inspiradora, si bien es necesario un aumento de la ventilación alveolar para facilitar lamayor entrada de estos agentes, los efectos de la hiperventilación se traducen a una dismi-nución del flujo sanguíneo cerebral por disminución de la PaCO

2 asociada y depresión del

miocardio.El sistema anestésico de ventilación establece factores a tener en cuenta para la admi-

nistración de agentes inhalatorios, como son: el volumen del sistema, la solubilidad de losagentes en los componentes del sistema y el flujo de entrada de estos. Su transferencia

desde el alvéolo a sangre arterial está relacionada con la solubilidad en sangre y tejidosinónimo de coeficiente de partición, o sea, de la distribución equitativa del agente entrelas dos fases en equilibrio, un agente inhalatorio tiene alta solubilidad en sangre cuandouna cantidad de él se disuelve en la sangre antes de alcanzar el equilibrio con la presiónalveolar.

Tabla 10.1

Etapas Factores

Transferencia desde la máquinade anestesia al alvéolo

Transferencia de AI desde el alvéoloa sangre arterial

Transferencia de AI de sangre arterialal cerebro

Presión parcial inspiradora Ventilación alveolarCaracterísticas del sistema anestésicode ventilación

Coeficiente de partición sangre/gasGasto cardíacoGradiente alvéolo/venoso de la

presión parcial

Coeficiente de partición cerebro/sangreGradiente arterio/venoso de la presiónparcial



95

El gasto cardíaco (GC) se relaciona con la captación del agente inhalatorio por la sangrey la presión alveolar; son inversamente proporcional, un aumento del gasto traduce unadisminución de la velocidad de aumento de la presión alveolar, resultando una inducción

lenta.El gradiente de presión parcial alvéolo/venoso establece la captación tisular de los

agentes inhalatorios aplicado a los diferentes compartimentos según el porcentaje de masacorporal y flujo sanguíneo que los perfunde.

Los tejidos altamente perfundidos alcanzan el equilibrio del agente en la sangre arterialrápidamente, como son: cerebro, corazón, riñón, hígado, quienes reciben 70 % del gastocardíaco. Otros menos perfundidos, como: músculos, huesos, cartílagos, grasa que recibenmenos del 25 % del gasto no consiguen un equilibrio adecuado, reportándose como tejidoreservorio para los agentes inhalatorios, por ejemplo, la grasa.

La eliminación de los agentes inhalatorios está vinculada a la concentración tisularcerebral que depende de la biotransformación, el tiempo de exposición del agente relacio-

nado con el tiempo de duración de la anestesia y la pérdida por la exhalación alveolar.

Farmacodinamia

Los efectos de los agentes inhalatorios dependen de las concentraciones que alcancenen el tejido cerebral; para establecer una relación concentración alveolar-presión parcial delgas en el tejido cerebral, se ha establecido un parámetro que permite evaluar la potencia decada agente inhalatorio denominado concentración alveolar mínima (CAM), cuya defini-ción es la concentración alveolar de un agente inhalatorio en forma de gas o vapor, medidoa la presión atmosférica normal que suprime la respuesta motora en el 50 % de los indivi-duos sometidos a estimulación dolorosa estándar (incisión quirúrgica). Dicho parámetro

puede modificarse por factores como la disminución de la edad, los cambios de tempera-tura, los trastornos electrolíticos, la asociación con fármacos opiáceos, sedantes, hipnóticos,relajantes musculares, anticolinesterásicos, embarazo, etc., por lo que debe ser de considera-ción en el perioperatorio.

Efectos de los agentes inhalatorios en el sistema nerviosocentral (tabla 10.2)

Existe una autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que depende de la presión deperfusión cerebral, de la presión arterial de oxígeno y de la presión arterial de anhídridocarbónico; los agentes anestésicos inhalatorios hacen que la autorregulación se rompa y el

flujo sanguíneo cerebral dependa de la perfusión sanguínea cerebral, esto es más significativo en niños menores por la inmadurez en el SNC.

El flujo sanguíneo cerebral no es significativamente modificado por los agentesinhalatorios a dosis de 1 CAM. Hay que tener en cuenta que en los pacientes pediátricos esteparámetro varía según la edad.



96

Pérdidadeconciencia

Analgesia

EEG

Acciónconvulsi- vante

Potencialesevocados

CMRO2

(consumode O

2 )

cerebral

Flujosanguíneocerebral

Autorregu-lación

Líquidocefalorra-

quídeo

Presiónintracraneal

A

AA

A/D

AAA AAA AAA AAA AAA

Disminución de la frecuencia, con aumento del voltaje,seguido de descenso en el voltaje, y posteriormentesilencio eléctrico

Mayor de2 CAM – – – – –

– – – – Aumento de latenciay disminución deamplitud

D

A

D DD

AA

DD

A

D

A

DD

A

Abolida

A

AAA

Abolida

A

AA

– – – –

– – – –

A A A A

– – – – –

AAA

Fuente: Tomado con modificaciones de A. Steib y J. C. Otteni.

Efectos Protóxido

denitrógeno

Halotano Enfluorano Isofluorano Desfluorano Sevofluorano

Tabla 10.2



97

Efectos cardíacos

En neonatos y lactantes las fibras miocárdicas son inmaduras, las proteínas contráctiles

actina, miosina y troponina se hallan en menor proporción y presentan cambiosconformacionales, además de las características de la contracción que determinan un gastocardíaco a expensas de la frecuencia cardíaca donde el corazon es menos contráctil, menosrígido y no dispone de calcio suficiente.

Los agentes inhalatorios producen una disminución dosis-dependiente de la contracti-lidad, lo que asociado a la inmadurez del SNC para la estimulación simpática, facilita labradicardia y la hipotensión arterial, así como la disminución del retorno venoso y la caídadel gasto cardíaco que si es significativa afecta órganos y sistemas.

Efectos hemodinámicos de los agentes inhalatorios (tabla10.3)

Tabla 10.3

Efectos Halotano Enfluorano Isofluorano DesfluoranoSevofluorano N2O

RVS

Conduc-ción A/V

Arritmias

Autorregu-lación

Barorre-ceptores

AAA

D

DDD

FC

PAM

PVC

Contrac-tilidad

Gastocardíaco

VS

–

DDD

AAA

DDD

DDD

AA

D

A

DD

– A A/D

– –

– – –

D

D

D D A

A A

D D D D

D D

D D – D

–

D

DDD

D

D DD A

AA A

–

A – A

DD

D

DD

DD D


–

DDD –



98

Efectos respiratorios de los agentes inhalatorios (tabla 10.4)

Tabla 10.4


El aumento de la fracción inspirada del agente inhalatorio produce depresión de la ventilación dosis-dependiente y disminuye la capacidad residual funcional. Aumenta la resis-tencia de la vía aérea y por sus acciones bloqueantes cálcicas producen broncodilatación,

siendo de elección en pacientes asmáticos. La circulación esplácnica disminuye con el uso de los agentes inhalatorios especialmentelos halogenados y el daño hepático se relaciona con enfermedades hepáticas asociadas oexposiciones repetidas en corto intervalo de tiempo. Estos disminuyen el flujo sanguíneo renaly el filtrado glomerular si las concentraciones administradas causan disminución del gastocardíaco.

Efectos Halotano Enfluorano Isofluorano DesfluoranoSevofluorano N2O

FR

Vol. total

PaCO2

AA

D

A

AA

DD

A

D

A A AA

– –

AA

DDD

A –

DD

D D D

A

D

DD D

A

Respuesta ventilación

CO2

DD DD

D DD

Broncos-

pasmo D

Irritante vía aérea – – – AA AAA

D

DD

Respuesta ventilaciónhipoxia

Vasocons-tricciónpulm.hipóxica

AAA



99

Agentes inhalatorios

Halotano (2-bromo-cloro-1,1,1- tricloroetano)

Líquido incoloro de olor agradable, se almacena en frascos de color ámbar por descompo-nerse con la luz, tiene como preservativo el timol al 0,01 %, es corrosivo sobre todo en presenciade la humedad y se descompone con la cal sodada. La solubilidad sangre/gas o coeficiente departición sangre/gas es de 2,4, por lo que la inducción anestésica es rápida con este gas.

El metabolismo del halotano es hepático en un 20 % por oxidación, siendo sus metabolitosel ácido trifluroacético, bromuro, cloruro, trifluroacetiletanolamida, puede sufrir una reduc-ción en la biotransformación en ausencia de oxígeno y aumentar la hepatotoxicidad.

La toxicidad es fundamentalmente hepática. Se describen hipoperfusión hepática, he-patitis viral y medicamentosa por mecanismos autoinmunes, sepsis, hemólisis. En el aparatorespiratorio produce depresión de reflejos laringofaríngeos, reducción de la salivación y

secreciones bronquiales. La respiración es rápida con disminución del volumen corriente y volumen alveolar.

No produce irritación de la vía aérea ni broncoconstricción.En el aparato cardiovascular produce caída del gasto cardíaco por ser un potente

depresor de la contractilidad miocárdica, además reduce la frecuencia cardíaca y la presiónarterial sanguínea, es un vasodilatador coronario. El halotano incrementa la sensibilizacióndel músculo cardíaco a las aminas simpaticomiméticas por interferencia en la conduccióncon los canales lentos de calcio, por lo que debe evitarse asociarse a la epinefrina por sercausa de arritmias ventriculares.

En el sistema nervioso produce vasodilatación cerebral, dilatación de los vasos sanguí-neos cerebrales y caída de la resistencia vascular cerebral con aumento del flujo sanguíneo.

Interfiere con el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y produceaumento de la presión intracraneal.

El halotano potencializa el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes porproducir relajación de la musculatura esquelética, también se describen escalofríos por in-cremento de las necesidades de oxígeno. En la musculatura uterina produce relajación aconcentraciones mayores que 1 % potencializando la aparición de atonía uterina.

En el aparato renal debido a la caída del gasto cardíaco y la reducción de la presiónsanguínea se reduce la filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal con caída de la diuresis.

En los niños recién nacidos y lactantes debe tomarse en consideración la inmadurez enórganos y sistemas y la relación edad/concentración del agente inhalatorio o porcentaje dehalotano evitando los efectos secundarios.

Enfluorano (2-cloro-1,1,2-trifluroetil diflurometil éter)

Líquido incoloro, de olor semejante al éter, no inflamable, estable al combinarse con lacal sodada. Produce una inducción anestésica rápida por tener un coeficiente de particiónsangre/gas bajo, de 1,9.



100

Los efectos en órganos y sistemas son similares a los producidos por el halotano,aunque causa una mayor depresión respiratoria.

En el aparato cardiovascular lo más significativo es la reducción del gasto cardíaco. En

el sistema nervioso produce aumento del flujo sanguíneo cerebral, de la presión intracranealy la producción de LCR.

La relajación al músculo esquelético y liso es dosis-dependiente, potencializa el efectode los agentes relajantes musculares no despolarizantes. Los efectos provocados al riñónson los derivados de la caída del gasto cardíaco. El enfluorano relaja la musculatura uterinadosis-dependiente.

Isofluorano (1-cloro-2,2,2-triflurometil éter)

Líquido incoloro, irritante, volátil, no inflamable, no requiere preservo.En el aparato respiratorio a dosis-dependiente produce depresión respiratoria, aumen-

ta la frecuencia respiratoria, es muy irritante de la vía aérea, por lo que no se recomienda lainducción inhalatoria, es broncodilatador y bloquea la respuesta ventilatoria a la hipoxia y ala hipercapnia.

En el aparato cardiovascular el efecto cardiodepresor es mínimo, manteniendo la esta-bilidad en el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca, es estimulante beta adrenérgico y pro-duce poca estimulación del miocardio a las catecolaminas. Reduce la presión arterial y laresistencia vascular periférica; al isofluorano se le atribuye un efecto vasodilatador coronario.

El isofluorano en el SNC causa aumento del flujo sanguíneo cerebral y de la presiónintracraneal, además de reducir los requerimientos metabólicos de oxígeno cerebral. Pro-duce relajación de la musculatura esquelética y potencializa la acción de los relajantes muscu-lares no despolarizantes, los efectos en músculo uterino son similares al halotano y enfluorano.

En el aparato renal reduce el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y la produc-ción de orina, no es nefrotóxico. En el hígado preserva la perfusión hepática.

Sevofluorano (flurometil-2,2,2-trifluro-1- triflurometil etil éter)

Líquido poco oloroso, poco irritante de la vía aérea, y puede administrarse en concen-traciones elevadas sin producir tos, apnea, laringospasmo y salivación excesiva. En presen-cia de la cal sodada sufre degradación importante aumentando la producción de compo-nentes tóxicos.

El sevofluorano tiene un bajo coeficiente de partición sangre/gas, lo que la captación y la eliminación son rápidas, algo que beneficia la inducción anestésica con este agente. Posee

un mínimo de efecto cardiovascular, ligera depresión de la contractilidad miocárdica, míni-ma reducción de la presión arterial y la resistencia vascular periférica no produce aumentode la frecuencia cardíaca, no afecta la circulación coronaria. Las arritmias cardíacas sonpoco frecuentes y de existir quedan abolidas cuando cesa la exposición del agente.

En el SNC produce ligero aumento del flujo sanguíneo cerebral, reduce los requeri-mientos de oxígeno por el tejido cerebral y leve aumento de la presión intracraneal.



101

En la musculatura esquelética produce relajación, además potencializa la acción de los relajantesmusculares. Relaja la musculatura uterina en menor grado que el halotano y el isofluorano.

En el aparato renal reduce el flujo sanguíneo renal, no es nefrotóxico.

En el hígado su metabolización hacia flúor alcanza los niveles plasmáticos más altos en lasprimeras horas de su exposición declinando a posteriori,por lo que no se considera hepatotóxico.

Desfluorano (1-flúor-2,2,2-trifluroetil,diflurometil éter)

Agente inhalatorio de olor muy parecido al éter, muy irritante de la vía aérea aunque menorque el isofluorano, volátil, es el de menor coeficiente de partición sangre/gas de 0,42, por lo quela inducción anestésica es muy rápida así como la eliminación, ventaja que favorece el control dela profundidad anestésica, es estable al reaccionar con la cal sodada, no requiere preservo.

En el aparato respiratorio produce ligera depresión respiratoria, con reducción de la ventilación alveolar y de la respuesta a la hipercapnia, es broncodilatador.

En el aparato cardiovascular reduce la presión arterial y la resistencia vascular periféricaa dosis-dependiente, el gasto cardíaco se modifica poco, hasta 2 CAM, eleva la presión venosa central, así como la presión en la arteria pulmonar. Mantiene la circulación coronaria.

En el SNC eleva el flujo sanguíneo cerebral, disminuye la resistencia vascular y eleva lapresión intracraneal. Reduce el consumo de oxígeno por el tejido cerebral. Provoca relaja-ción de la musculatura esquelética y no posee efectos en la función hepática ni renal.

Los agentes anestésicos inhalatorios se contraindican en los estados hipovolémicos severos, en los pacientes portadores de hipertensión endocraneana y en los que presentenantecedentes familiares de hipertermia maligna.

Óxido nitroso (N2O)

Gas inorgánico, inodoro, incoloro, no inflamable, se almacena en cilindros de presiónde color azul, 50 Bar de presión en estado gaseoso. Tiene un coeficiente de partición san-gre/gas bajo, de 0,47, por lo que la concentración del gas inspirada se equilibra rápidamentecon la concentración alveolar. El N

2O consigue sus concentraciones óptimas analgésicas al

mezclarse con oxígeno en una relación de 30-50 %.Efecto de concentración: A mayor concentración inspirada de N

2O, mayor es la

concentración alcanzada en los alvéolos, además este gas por su solubilidad en sangre ma-yor que la del nitrógeno penetra más rápidamente en la circulación sanguínea que el nitró-geno eliminado, facilitando que el volumen de gas alveolar se reduzca y las concentracionesde los otros gases aumenten.

Efecto del segundo gas: Si el N2O se administra a concentraciones elevadas (60-70 %),unido a otro agente anestésico inhalatorio, la reducción del volumen del gas alveolar debidoa la rápida absorción del N

2O, aumenta la concentración del otro gas alveolar que a su vez

aumenta la velocidad de equilibrio con la concentración inspirada, acelerando la velocidadde inducción anestésica. Al concluir la anestesia la mezcla de gases cambia de N2O/O2 aN/O

2 y el volumen de N

2O que difunde de la circulación venosa a los alvéolos es mayor



102

que el volumen de nitrógeno que pasa de los alvéolos a la circulación pulmonar, lo que dalugar a una dilución de la concentración de los gases alveolares por el N

2O y disminuye la

PAO2 y PACO

2 produciendo hipoxemia, es por ello que durante los primeros 10 min

posteriores a la descontinuación del N2O debe administrarse oxígeno al 100 %, evitando la“hipoxia por difusión”.

Efecto del gas N 2 O en los espacios cerrados: El N

2O que circula en sangre se

intercambia con los espacios que contengan gas en su interior hasta que alcance el equilibrio delas presiones parciales, el volumen de N

2O será mayor que el de nitrógeno que debe salir de

las mismas, lo que favorecerá a la extensión de las cavidades, por ejemplo, cavidades intestinal,pleural, oído medio, globo ocular, etc., es frecuente la presencia de embolismos aéreos.

En el aparato respiratorio el N2O provoca aumento de la frecuencia respiratoria y

reduce el volumen alveolar.En el SNC aumenta el flujo sanguíneo cerebral, el consumo de oxígeno y la presión

intracraneal.

En el aparato musculosquelético no produce relajación muscular.En el aparato renal causa reducción del flujo sanguíneo renal por un aumento de la

resistencia vascular renal con caída de la diuresis. En cuanto a la función hepática produceuna disminución ligera del flujo sanguíneo hepático.

El N2O puede provocar la aparición de náuseas y vómitos posoperatorios al activar el

centro del vómito en la médula espinal.

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103

11 Anestésicos intravenosos


IntroducciónLos fármacos anestésicos intravenosos son de gran uso en la práctica anestésica pediátrica;la elección del agente responderá a sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas,la edad pediátrica, el tipo de intervención, las enfermedades asociadas y la reacciónmedicamentosa a la exposición del fármaco.

En la actualidad se ha incrementado la variabilidad de los fármacos por tratar de en-contrar el anestésico ideal, o sea obtener el efecto anestésico deseado con un mínimo deefectos indeseables.

El paciente pediátrico presenta particularidades anatomofisiológicas que lo diferenciandel adulto, por lo que el comportamiento farmacológico dependerá de la edad pediátrica,

pero el uso de los fármacos intravenosos no es de contraindicación solo por ser pacientesmenores en desarrollo.

Farmacodinamia

La relación entre un anestésico intravenoso y la acción farmacológica esperada estádada por la concentración de la droga en el receptor. Los receptores son intermediarios alunirse a la droga en la superficie extracelular y acoplarse a sistemas efectores intracelularespor medio de nucleótidos proteicos de guanina o proteínas G, y también porque puedenacoplarse directa o indirectamente a canales iónicos, por ello se plantean diversos tipos dereceptores:

a) Receptores unidos a la proteína G:

• Adrenérgicos (alfa, alfa1, alfa2, y beta).• Muscarínicos (beta1, beta2).• Cannabinoides (CB1, CB2).



104

• Dopaminérgicos (D1, D1a, D2, D2b).• Opiodes (delta, my my1, my2, kappa).

• Colecistokinina (Cck, Ccka, Cckb).b) Endotelinas (ET1, ET2, ET3).c) Purinérgicos (P1, P2).d) Sustancia P.e) Serotonina (12 subtipos).f) Receptores de canales iónicos.g) Receptor nicotínico de acetilcolina.h) Receptores aminoácidos-complejo GABA/benzodiazepinas.i) Receptores aminoácidos-receptores NMDA.

Los receptores se encuentran distribuidos en el organismo donde desarrollan la acción

farmacológica dependiendo del tipo. Los niños recién nacidos y lactantes presentan inma-durez en órganos y sistemas, por lo que la regulación mediante receptores puede afectarse,al igual que el efecto farmacológico.

Farmacocinética

La absorción de un fármaco se establece a través de las estructuras celulares; la penetra-ción en las barreras epiteliales mediante difusión pasiva y/o activa proporciona el paso a lacirculación sistémica y de aquí al órgano efector, teniendo en cuenta la distribución delfármaco (capacidad de unirse a las proteínas de forma reversible o circular libremente). Elmetabolismo por enzimas que se localizan usualmente en los tejidos para degradar la droga

y producir efectos químicamente diferentes, favorece la eliminación.En el niño pequeño (recién nacido y lactantes) la farmacocinética es alterada por loscambios en la barrera hematoencefálica, las variaciones en las proteínas sanguíneas y en lacomposición corporal, la inmadurez de órganos y sistemas, lo que da lugar a modificacio-nes de los efectos farmacológicos.

La relación paciente-droga está determinada por la interacción entre la concen-tración de la droga y su efecto, característica implícita para cada tipo de agente anes-tésico.

Barbitúricos

La anestesia intravenosa se populariza con el uso de barbitúricos en 1932, como elhexobarbital o evipam; en 1934 Lundy y Waters utilizan el tiopental y, a posteriori, en 1957Stoelting introduce el metohexital.

El mecanismo de acción de los barbitúricos está dado por la depresión que ejercen alsistema activador reticular, además de disminuir el ritmo de disociación de los receptores alneurotrasmisor inhibidor del ácido gamma-aminobutírico.



105

Tiopental sódico

El tiopental sódico es el anestésico más utilizado por sus características farmacológicas.Es un polvo blanco amarillento insoluble en agua, pH alcalino, para poderlo diluir enagua debe ser preparado en una sal sódica, es soluble en lípidos por su componenteazufrado, su acción es ultracorta; al administrarlo se le plantean tres fases: la fase dedistribución rápida de 2-4 min por los tejidos muy irrigados como cerebro y corazón, lafase de redistribución lenta d e 30-45 min que lo lleva a tejidos como músculo y tejido celularsubcutáneo y la fase de eliminación y metabolismo que determina la vida media de eliminacióndel fármaco.

En el niño se modifica la vida media de eliminación del fármaco, que se incrementacon la edad al aumentar el volumen de distribución y la fracción libre no unida a las proteí-nas plasmáticas, en el caso del tiopental la velocidad de inducción resulta menor, y la hipno-sis provocada es más rápida.

Las dosis usadas y referidas por diferentes autores son de 3-5 mg/kg de peso,ajustando la concentración de la misma según la edad pediátrica (recién nacidos y lactantesal 1 %, primera infancia al 2,5 %) para evitar los efectos secundarios por concentración.

Efectos sobre órganos y sistemas

El tiopental produce en el aparato respiratorio depresión respiratoria, no deprime losreflejos laringofaríngeos, laringospasmo y en pacientes con antecedentes de hiperreactividadbronquial puede provocar broncospasmo por efecto directo sobre el músculo liso bron-quial.

En el aparato cardiovascular tiene un efecto cardiopresor en relación con la dosis y

velocidad de aplicación; las arritmias son secundarias a la hipoxemia, hipercapnia y toxici-dad hepática. En pacientes hipovolémicos o en schock provoca colapso vascular.

En el SNC produce disminución del consumo de oxígeno cerebral y aumenta el flujosanguíneo, no eleva la presión intracraneana, por lo que es un protector cerebral.

Los barbitúricos producen crisis de porfiria por lo que se contraindica su uso en laenfermedad. La función hepática no es alterada aunque la actividad enzimática puede com-prometerse (enzima mitocondrial).

En el aparato gastrointestinal produce un aumento de la presión intragástrica condisminución de la motilidad gastrointestinal, facilitando la regurgitación.

En el aparato renal las alteraciones del flujo sanguíneo y la filtración glomerular depen-den de la reducción del gasto cardíaco y la presión sanguínea.

En el sistema endocrino se describen hipoglucemia, disminución del metabolismo ehipotermia.

El tiopental atraviesa la barrera placentaria rápidamente, en 1 min; una vez que se haadministrado a la madre alcanza concentraciones fetales, los efectos de depresión fetal estánrelacionados con la dosis usada.



106

La toxicidad por inyección intravascular provoca dolor intenso y necrosis distal y laextravascular necrosis del tejido por su alcalinidad y vasoconstricción, la administración delidocaína al 1 % cuando esto ocurre es la elección por su propiedades anestésicas y vasodilatadoras.

Metohexital

Es un oxibarbitúrico de acción más corta y potente que el tiopental, su tiempo de aclara-miento es menor, por lo que en 10 min después de administrada una dosis de 1-2 mg/kg el paciente se recupera de la hipnosis. Es muy liposoluble y un porcentaje elevado de la drogase fija a las proteínas plasmáticas. Los efectos farmacológicos son similares al tiopental, en laactualidad no está en uso.

Benzodiazepinas

Las benzodiazepinas se introdujeron en el arsenal terapéutico en la decada de 1960; porsus propiedades sedantes, hipnóticas, anticonvulsivantes y ansiolíticas son de gran acepta-ción en la actividad anestésica.

El mecanismo de acción de este grupo farmacológico radica en intensificar la fun-ción de compuerta de los canales de cloro del GABA al facilitar la unión de esteneurotrasmisor inhibitorio a su receptor, impidiendo que la gabamodulina bloquee laacción del GABA.

Las benzodiazepinas derivan del núcleo 1-4 benzodiazepina, son liposolubles, cristali-zan con rapidez, son alcalinos, se alteran con la luz, el comienzo de la acción es rapido, laduración corta, y no son analgésicos, sí relajantes musculares.

Farmacocinética

Para su uso anestésico se dividen en tres grupos dependiendo de la duración de la acción:

Corta duración ………… MidazolamIntermedia duración …… Lorazepam, oxacepam, temazepamLarga duración ………… Diazepam, flunitrazepam

La afinidad por el receptor determina la potencia de la droga; la unión a las proteínasplasmáticas y los volúmenes de distribución son similares, sin embargo en el aclaramiento sídifieren y más aún en edades tempranas de la vida.

Las benzodiazepinas son liposolubles, su inicio de acción y la duración están condicio-nados a esta propiedad, pero el tiempo de vida media está en relación con el aclaramientoplasmático. El metabolismo es a nivel hepático dado por procesos de oxidación y conjuga-ción; cualquier factor que interfiera (edad, hábitos tóxicos, drogas, enfermedades renales,hepáticas, etc.) puede retardar el metabolismo y aumentar la vida media.



107

Efectos en órganos y sistemas

En el aparato respiratorio producen depresión respiratoria dosis-dependiente, asocia-da a la respuesta a la hipoxia que es deprimida en condiciones de hipercapnia, ejemplo enpacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

En el aparato cardiovascular las manifestaciones producidas son ligeras, mantienen lahemodinamia estable, aunque existe una disminución de las resistencias vasculares periféricaspor descenso de la tensión arterial de leve a moderado, pero puede potencializarse si loasociamos a morfínicos por reducir la contractilidad miocárdica, caída del gasto cardíacoy frecuencia cardíaca.

En el SNC provocan a dosis-dependiente, alteración del estado de conciencia, amnesia,reducen el flujo sanguíneo cerebral, el consumo de oxígeno cerebral, el metabolismo y laspresiones intracraneal y ocular.

Las benzodiazepinas se usan en el preoperatorio para premedicación, en inducciónanestésica a dosis altas asociadas o no a morfínicos prolongando el efecto sedanteposoperatorio; como agente de mantenimiento su uso es cuestionado por prolongar larecuperación. No son fármacos de elección para cirugía ambulatoria y sí ampliamenteusados en pacientes sometidos a ventilación mecánica prolongada en las unidades de cuida-dos intensivos.

Flumazenil

Derivado imidazólico de las benzodiazepinas, sintetizado en 1979. Es un antagonistacompetitivo en el receptor benzodiazepínico, o sea, no desplaza al agonista sino que

ocupa el sitio en el receptor cuando el agonista se disocia de este lugar. El flumazenilposee una vida media corta y un aclaramiento plasmático elevado, lo que su duración enla acción farmacológica es breve, antagonista en el SNC los efectos benzodiazepínicos adosis-dependiente. La dosificación empleada en la práctica anestésica es de 0,2 mg inicial,repitiendo cada 1 min; según respuesta dosis de 0,1 mg, con dosis máxima de 2 mg; si seadministra a perfusión continua la dosis será de 0,1-0,5 mg/h. Deberá tenerse en cuentala reversión del bloqueo neuromuscular antes de la administración por la rapidez de suacción.

Ketamina o ketalar

El clorhidrato de ketamina introducido en la práctica clínica en la década del 60, es unagente anestésico disociativo derivado de la fenciclidina, la presencia en la molécula de dosisómeros: S positivo y R negativo hacen que la mezcla racémica de ambos sea de usoclínico. El peso molecular es de 274, es soluble en agua y su liposolubilidad alta hace posibleun rápido paso a través de la barrera hematoencefálica.



108

Farmacocinética

El comportamiento farmacocinético es de un modelo bicompartimental. Por su alta

liposolubilidad al minuto de la administración intravenosa y a los 5 min en intramuscular seobservan las concentraciones plasmáticas e inicio de la acción; la distribución es rápida y elaclaramiento depende del flujo sanguino-hepático donde se metaboliza utilizando dos vías:

1. Demetilación por enzimas dependientes del sistema citocromo P450, dando lugar alos metabolitos activos norketamina y dihidronorketamina.

2. Hidroxilación de la ciclohexamina, dando lugar a metabolitos 3,4,5,6,…

La norketamina es el más activo y su potencia analgésica es 30 % la de la ketamina.La vida media de eliminación es de 2-3 h.


En el aparato respiratorio discreta disminución de la frecuencia respiratoria, conserva larespuesta al CO

2, la apnea aparece cuando se asocia a benzodiazepinas u opiáceos o al

realizar administración intravenosa rápida. Los reflejos protectores de la vía aérea superiorpermanecen conservados, es broncodilatador.

En el aparato cardiovascular estimulan la actividad simpática con aumento de la pre-sión arterial, frecuencia, gasto cardíaco, presión arterial pulmonar y volumen de oxígeno almiocardio, resistencias vasculares sistémicas; si existiera deterioro del sistema simpático elefecto depresor miocárdico es significativo, por la no estimulación del SNC. En pacientescon cardiopatías congénitas no modifica significativamente el shunt, por lo que es aplicableen niño cardiópata. Es contraindicado en la hipertensión arterial.

En el SNC es el resultado de una disociación funcional y electrofisiológica del tálamo y el sistema límbico de la función neocortical, provoca anestesia disociativa caracterizada porestado cataléptico. Vasodilatador cerebral, aumenta el flujo sanguíneo cerebral, el consumode oxígeno cerebral, la presión intracraneana y la ocular, lo que contraindica relativamentesu uso en pacientes neuroquirúrgicos y oftalmológicos.

La ketamina provoca reacciones psicomiméticas con agitación al despertar, delirio, alu-cinaciones y sueños vívidos. Estos efectos indeseables son frecuentes en el niño. No produ-ce relajación muscular. Atraviesa la barrera placentaria sin deprimir al feto.

Es un agente anestésico con alto margen terapéutico e indicación perioperatoria. En lapremedicación las dosis son dependientes de la vía de administración (dosis sedante), en elintraoperatorio se recomienda asociado a benzodiazepina, opiáceos, halogenados, y com-

binado en anestesia regional. En el posoperatorio puede usarse en analgesia para procede-res menores.

Las dosis recomendadas son:

Vía intravenosa ……… 1-2 mg/kg de peso Vía intramuscular ……. 5-10 mg/kg de peso



109

Propofol o diprivano

Fármaco que pertenece al grupo de los alquifenoles, es el 2-6 diisopropilfenol. Es una

solución acuosa de aceite de soya al 10 % más glicerol al 2,25 % más fosfátido de huevopurificado al 1,2 %. Se introduce en la práctica clínica en 1977 por Kay, es un agentehipnótico con acción analgésica débil.

En su mecanismo de acción se plantea la estimulación activa y directa sobre el receptorGABA potencializando la acción.

Farmacocinética

El propofol es liposoluble de corta y rápida acción por un tiempo de vida media, dedistribución corta (2,5 min) y una depuración corta (59,6 mL/kg/min), el aclaramientodesde el plasma excede el flujo hepático y es rápido. Es insoluble en agua, por lo que debe

diluirse en leche de soya. Su pH es de 7-8,5, y su peso molecular es bajo, 178; su unión a lasproteínas plasmáticas es alta, en 97 %.


En el aparato respiratorio es depresor respiratorio y de la actividad laríngea, lo cualfacilita la intubación endotraqueal.

En el aparato cardiovascular provoca depresión debido a su efecto vasodilatadorarterial, y moderado efecto inotropo negativo, disminuyendo la presión arterial, el gastocardíaco, las resistencias vasculares sistémicas con poca repercusión en la frecuencia cardía-ca, el flujo coronario y el oxígeno miocárdico. La sensibilidad de los barorreceptores no es

alterada con la droga, lo que se le atribuye un aumento del tono vagal.En el SNC reduce la perfusión cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y la presiónintracraneana y la ocular.

Disminuye la incidencia de vómitos y náuseas al interactuar con los receptoresdopaminérgicos. No altera la motilidad intestinal y no se le atribuye toxicidad hepática ni renal.

La administración intravenosa debe realizarse en venas de alto flujo por el dolor queprovoca; una mezcla del agente con anestésicos locales es ideal para evitarlo. Es un débilliberador de histamina.

Las dosis recomendadas son (debe inyectarse entre 30-60 s i.v.):

Niños …………. 3-6 mg/kg de peso Adultos ……….. 2,5-3 mg/kg de peso

Opiáceos

Introducido en la práctica del alivio del dolor desde hace miles de años, aislado en 1816por el farmacéutico alemán Sestuener quien lo llamó al principio soporífico, asignándole elnombre de morfina posteriormente.



110

En la década del 50, con el advenimiento de la cirugía cardíaca se desarrolla la anestesiaopioide y más tarde se describieron dosis y técnicas para un uso más efectivo. La búsquedade analgésicos opioides que no tuvieran dependencia condujo a la identificación de múlti-

ples tipos de receptores opioides, de esta forma un fármaco podía ser agonista potente,agonista parcial o antagonista competitivo en uno o más de los tipos de receptores y me-diar una actividad fisiológica, dando lugar a la variabilidad de efectos colaterales.

Los alcaloides del opio son analgésicos potentes que actúan sobre los receptores espe-cíficos o receptores opioides distribuidos en el SNC y sistema nervioso periférico (SNP)alterando la sensibilidad dolorosa a nivel de las fibras aferentes y eferentes. Los opioidesproducen analgesia sin pérdida del tacto, propiocepción o conciencia.

Según su estructura química se dividen en: fenantrenos y benzilisoquinolinas; los prime-ros fenantrenos presentes en el opio son la morfina, tebaína y codeína, y los segundos sinactividad opioide, las benzilisoquinolinas: la noscapina y la papaverina.

Los opioides se clasifican en:

HeroínaDihidromorfonaMorfonaDerivados de la tebaína (buprenorfina)

Mecanismo de acción

Los opioides son compuestos tridimensionales que presentan dos isómeros ópticos,siendo el levógiro el de la actividad analgésica; existe íntima relación entre la estructuraesterospecífica y la actividad analgésica.

El opioide de referencia es la morfina con una estructura pentacíclica rígida en formade “T”, nitrógeno básico terciario, carbono cuaternario, grupo hidroxilo fenólico, grupocetónico, anillo aromático y la estructura fenilpiperidínica. Los opioides agonistas actúansobre receptores estereospecíficos a nivel pre y posinápticos del SNC, corteza cerebral,corteza límbica, hipotálamo, tálamo medial, cerebro medio, áreas extrapiramidales, y neuronassimpáticas preganglionares.

Naturales

Semisintéticos

Sintéticos

MorfinaCodeína TebaínaPapaverina

Serie de morfinaSerie de difenilpropilamina.Serie de la benzomorfina.Serie de fenilpiperidina



111

Producen una estimulación de los receptores estereospecíficos cerca o en los canalesde sodio de las membranas de células excitables que ocasionan depresión de la conductanciaactiva de sodio e impiden el aumento de la conductancia de las membranas al potasio y

bloquean la apertura de los canales de calcio sensibles al voltaje, hiperpolarizan la membra-na, al impedir la despolarización, lo que interfiere la neurotrasmisión. Otros neurotrasmisoresestán involucrados, las vías serotoninérgicas modularían la analgesia mediada por los opioidesy efectos de los receptores GABA.

A nivel presináptico interfieren la acción de los neurotrasmisores: acetilcolina, dopamina,norepinefrina, sustancia P, ATP glutamato y péptido, relacionados con el gen de calcitonina.

Los receptores opioides son de diferentes tipos y producen una respuesta determina-da tras la estimulación por parte de los agonistas-tipo de receptor.

Farmacocinética

Los opioides se absorben por vía oral a través del tracto gastrointestinal, se inactivanpor conjugación en el hígado dando lugar a metabolitos activos, la eliminación es renal conel 90 % sin metabolizar.

Los factores que influyen en el acceso a los receptores son: el pH, PK, la liposolubilidady la temperatura.


En el SNC disminuyen el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal, en EEGaparecen cambios en las ondas deltas, provocan fenómenos neuroexcitadores por cambiosen las concentraciones de las catecolaminas en vías dopaminérgicas, en la cavidad ocular

contraen el iris y la pupila.En el aparato respiratorio por estímulo de receptores my y sigma deprimen la respira-ción dosis-dependiente, disminuyen la respuesta a la hipoventilación y a la hipoxia, aumen-tan la presión arterial y la alveolar de CO

2 rechazando a la derecha la curva de la ventilación

minuto, eliminan o atenúan la estimulación de los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo.En las vías respiratorias provocan una disminución del movimiento ciliar, disminuyen lafrecuencia respiratoria con aumento del volumen corriente compensatorio, y de las resisten-cias de las vías aéreas.

En el aparato cardiovascular los efectos se presentan al administrar dosis elevadas y fundamentalmente con los opioides histaminoliberadores, producen bradicardia sinusal porestimulación parasimpática central, no lesión del inotropismo cardíaco, en valvulopatía aórtica

aumentan el volumen sistólico, el gasto cardíaco, reducen las resistencias vasculares sistémicas.Los opiáceos que estimulan los receptores my provocan disminución de la frecuencia car-díaca.

Los efectos sobre el sistema gastrointestinal son debidos a que alteran la actividad delesfínter esofágico, retrasan el vaciado gástrico por mecanismos centrales (del nervio vago)y periféricos (receptores opiáceos del plexo mesentérico y terminaciones colinérgicas). La



113

Se puede administrar por vías oral y transdermal: oral, preparado de citrato que contie-ne de 5-20 µg/kg y transdermal proporcionan de 75-100 µg/kg.

Sufentanilo: Derivado tienílico del fentanilo, es un potente analgésico de 10-15 veces

más potente que el fentanilo, se equilibra rápidamente entre la sangre y el cerebro y muestrarelaciones claras entre las concentraciones plasmáticas y el efecto. Su mayor grado de ionizaciónen un pH fisiológico y la afinidad con las proteínas plasmáticas hacen que su volumen dedistribución sea menor y la eliminación más corta que el fentanilo. Los efectos en órganosy sistemas son similares a los del fentanilo aunque causa menor agotamiento respiratorio y alcanza mayor estabilidad hemodinamica.

En la práctica clínica el sufentanilo se usa como componente de la anestesia generalequilibrada, siendo reportadas sus dosis altas entre 10-30 µg/kg (i. v.).

Alfentanilo: Derivado tetrazólico del fentanilo, es un analgésico de 4-10 veces menospotente que este; sintetizado dos años después que el sufentanilo e introducido en la prácticaclínica en la decada del 80. El alfentanilo difiere del fentanilo por su farmacocinética y por la

velocidad con la que se equilibra la concentración entre el plasma y el cerebro. Es un agonista delos receptores opioides my, se presenta como base débil, el 90 % del fármaco se encuentra enforma no ionizada en un pH 7,4. Posee una moderada solubilidad en lípidos, lo que le permiteel paso rápido por la barrera hematoencefálica e inicio de acción rápido. El volumen de distri-bución es bastante menor que el del fentanilo, la eliminación depende del flujo sanguíneo hepá-tico por lo que ante la enfermedad hepática o renal se prolonga la eliminación del fármaco. Enniños entre 5-8 años de edad la vida media de eliminación del alfentanilo es corta.


Premedicación ..…… Combinada con sedantes e hipnóticos 10-50 µg/kg (i. v.)Inducción .………… 10-50 µg/kg (i. v.)

Altas dosis ………… 100-150 µg/kg (i. v.). Mayor uso en infusión continua por horaRemifentanilo: Es una nueva 4-anilidopiperidina con una cadena lateral metil éster,

descrita por primera vez en 1991 y desarrollada para cubrir las necesidades de un opioidede acción ultracorta. La cadena lateral éster es susceptible al metabolismo de las esterasassanguíneas y tisulares, degradándose a un compuesto menos activo, por tal razón su acciónultracorta es debida al metabolismo y no a la redistribución, su volumen de distribución espequeño y su vida media de eliminación es corta. Es un analgésico potente y agonistaopioide my, los efectos en órganos y sistemas son dosis-dependiente.

Las dosis recomendadas son: por la acción ultracorta se recomienda el uso en infusióncontinua, ritmos entre 0,3-2 µg/kg/min.

Opioides agonistas parciales y agonistas-antagonistas mixtos

Son compuestos sintéticos o semisintéticos cuya característica se asocia a la morfina; sedistinguen por la unión en múltiples receptores opioides y los efectos diferentes con rela-ción a si son agonista, agonista parcial o antagonista.



114

La farmacología y usos clínicos revisados en la actualidad hacen posible la aplicacióncomo analgésicos en el posoperatorio, aunque se han usado para sedación transoperatoriao como adjuntos en anestesia general y para antagonizar los efectos de los agonistas opioidescompletos en los receptores my.


Nalbufina ............... 0,2 µg/kg (i. v.) o adultos 10 mg cada 3 hButorfanol ............. 1 mg (i. v.) a intervalos 10-15 minBuprenorfina ........ 0,3-0,4 mg (i. v.)

Antagonistas

Son inhibidores competitivos de los agonistas opioides, por lo que el perfil de susefectos dependen del tipo y la dosis del agonista que se administre y además del grado alque se desarrolló la dependencia física al agonista opioide. El antagonista de mayor uso esla naloxona, antagonista puro de los receptores opioides my, kappa y sigma, revierten losefectos ocasionados por los opioides, incluyendo la analgesia, depresión respiratoria y seda-ción; su uso debe titularse con cuidado para evitar el dolor súbito e intenso en elposoperatorio. Provoca síntomas de abstinencia en individuos con dependencia física. Lanaloxona tiene un inicio de acción muy rápido y por ello es fácil de titular, los efectosmáximos se presentan en 1-2 min y la duración depende de la dosis.


Adultos .……. 0,4-0,8 mg (i. v.)Niños .……… 0,01 mg/kg (i. v.)Infusión …….. 3-10 µg/h

Los opioides clínicamente se emplean solos o combinados con agentes sedantes oanticolinérgicos para la premedicación, con el objetivo de sedación moderada, ansiólisis,analgesia y conservar la estabilidad hemodinámica; entre los riesgos, provocan depresiónrespiratoria, aparición de vómitos y náuseas. En la inducción los opioides se emplean paraamortiguar o prevenir las reacciones hemodinámicas a la intubación traqueal, los opioidesde rápido inicio de acción como el fentanilo y sus derivados son de elección. En el

Tipos y acciones en receptores opioides (tabla 11.1)

Tabla 11.1

Agonista parcial Agonista parcial Antagonista

Fármacos Receptor my Receptor kappa

NalbufinaButorfanolBuprenorfina

Agonista parcial Agonista parcial Agonista parcial



115

transoperatorio se administran como parte de la anestesia balanceada, en la neuroleptanestesia,o solos (dosis altas), para analgesia al estímulo quirúrgico, titulándose las dosis para obtener

el efecto deseado teniendo en cuenta las concentraciones plasmáticas que reflejen las con-centraciones cerebrales. Los opioides de elección son fentanilo y sus derivados como com-plementos para la anestesia general.

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117

El pancuronio fue sintetizado y catalogado como un bloqueador de tipo esteroideoen 1964 por Alauddin y Martin-Smith, farmaceútico y químico respectivamente.

Su molécula posee un grupo metilo en posición 2 N-piperidino de la molécula de

esteroide (fig. 12.1).

Se ha sugerido que el fragmento similar a la acetilcolina del anillo cuaternario D, presen-te tanto en la molécula de pancuronio como de vecuronio, es intrínsecamente ajustable a losreceptores nicotínicos del músculo esquelético, y relativamente no ajustable a los receptoresmuscarínicos del corazón.

Buckett descubrió que era más potente que la d-tubocurarina y que con relación a ellatenía menos efectos colaterales. Reconoció en el pancuronio sus exitosas cualidades clínicas.

Es una molécula muy soluble en agua y poco en grasa. Compuesto polar ionizado quepresenta pequeña capacidad para atravesar membranas. Es relativamente menos lipofílicoque el vecuronio. El pancuronio no se une de forma significativa a las proteínas plasmáticas.Su estructura esteroidea garantiza la ausencia de liberación de histamina que caracteriza a losfármacos de este grupo.


Su mecanismo de acción es competitivo con la acetilcolina. Se une preferentemente alos receptores nicotínicos colinérgicos posinápticos, aunque también tiene afinidad por lospresinápticos. Su potencia es 0,74 en relación con el vecuronio y es similar al pipecuronio.Para que exista bloqueo clínico es necesario un bloqueo de 80 %.

Farmacocinética y farmacodinamia

Después de una inyección intravenosa de la droga, su unión a las proteínas plasmáticasinfluirán en la cantidad de droga libre para trasladarse a otros sitios. Esta droga circula paralos receptores y causa bloqueo neuromuscular o para otros receptores, que actúan comodrenadores de drogas, para lugares distantes del sitio de acción. Durante la recuperación, ladroga es alejada del receptor y retorna al plasma, ahora estas fuentes drenadoras de drogasayudarán al mantenimiento del nivel plasmático, disminuyendo su velocidad de eliminación.

Fig. 12.1 Estructura del pancuronio.

CH3

CH3N+ CH

3

N+

O

OCCH3

CH3

O

OCCH3



118

La absorción y la eliminación del pancuronio responden a una cinética exponencial deprimer orden, es decir, una fracción constante de una droga que se elimina por unidad detiempo.

El volumen de distribución de los relajantes musculares oscila entre 178 y 290 mL/kg, loque no es mucho mayor que el volumen sanguíneo. Si el volumen de distribución se reduce, lapotencia del relajante aumenta. El aclaramiento plasmático es de 1,5 ± 0,4 mL/kg/min.

Por su parte el volumen de distribución es la relación existente entre la cantidad total dela droga en el cuerpo y su concentración en el plasma.

La velocidad de desaparición de los relajantes musculares de la sangre se caracteriza poruna fase inicial rápida seguida de otra fase más lenta. La principal causa de esta desapariciónlenta final se debe a la excreción.

El pancuronio se metaboliza de forma parecida al vecuronio. Su metabolismo estádado por los derivados de sus ésteres. Alrededor de 15-40 % sufren desacetilación en lasposiciones 3 y 17. El principal metabolito del pancuronio es el derivado 3 OH. En ratas,

alrededor del 15 % de la dosis aparece en la orina y el 40 % en la bilis sin modificar. Estoscongéneres 3 OH poseen actividad farmacológica mientras que los 17 OH no conservanninguna actividad. Los derivados OH representan apenas del 5-10 % de la droga madre y son más importantes en cantidad y en potencia. Estos metabolitos se estudiaron individual-mente en pacientes anestesiados.

En el pancuronio, el riñón es la vía principal de eliminación. Después de la administra-ción de 0,15 mg/kg el 70 % es recuperado en la orina en las primeras 24 h, y un tercio bajola forma de metabolitos.

Se eliminan generalmente por el hígado y el riñón, su metabolismo y excreción delcompartimento sanguíneo central son indispensables para su recuperación. Las curvas dedecrecimiento plasmático de estas drogas pueden ser expresadas matemáticamente por un

modelo farmacológico compartimentado con una función biexponencial.La absorción, la distribución, el metabolismo, la excreción y el mecanismo de acción de

estas drogas dependen fundamentalmente de la dosis, del fármaco en cuestión y sobretodo de las condiciones clínicas de los pacientes, ya que ello influye considerablemente en eltiempo de duración total del bloqueo.

El desarrollo de técnicas analíticas para medir las concentraciones de los relajantes mus-culares es de gran importancia. Las concentraciones plasmáticas del pancuronio, vecuronio,atracurio, neostigmina y edrofonio pueden medirse mediante espectrometría de masa,cromatografía gaseosa, radioinmunoanálisis o fluorometría.

La característica fundamental del pancuronio es su alta potencia, de 5-7 veces más potente quela d-tubocurarina. Su DE95 es de 0,05-0,06 mg/kg y la dosis de intubación

de 0,1 mg/kg. Su inicio de acción es de 4-5 min y su duración oscila entre 45 y 50 min con índicede recuperación (IR) de 25-30 min. Tiene la particularidad de inhibir las colinesterasas plasmáticas.En dependencia de la dosis se incrementa el gasto cardíaco, la tensión arterial y la

frecuencia cardíaca. Tiene acción moderadamente vagolítica. Produce bloqueo vagal selec-tivo de receptores muscarínicos. Libera noradrenalina en las terminaciones adrenérgicas y eleva el nivel plasmático de catecolaminas. Inhibe la recaptación de noradrenalina y tiene



119

efectos directos sobre la contractilidad miocárdica. Al igual que todos los bloqueadoresneuromusculares esteroideos libera escasamente histamina.

Los anestésicos volátiles, aumentan el bloqueo neuromuscular del pancuronio. De ellos

el que más lo prolonga es el enfluorano. La respuesta del vecuronio es individual. Su iniciode acción oscila entre 90 y 180 s, con dosis de intubación de 0,1 mg/kg.

En las hepatopatías se constata un aumento de la vida media de esta droga, porquedisminuye el aclaramiento plasmático y aumenta el volumen de distribución. Tiene ligerosefectos hemodinámicos, por ser un fármaco simpaticomimético. Además posee escasopoder de acumulación y no libera histamina.

El empleo de una pequeña dosis como por ejemplo, la succinilcolina, se define comoprecurarización, útil para disminuir las fasciculaciones y mialgias.

La dosis de precurarización varía de acuerdo con el agente anestésico utilizado. Esta dosissubparalizante puede causar malestar al enfermo, con signos subjetivos de parálisis en unpaciente despierto. Se calcula del 10-20 % de la dosis total para lograr una DE95 adecuada. El

tiempo de precurarización antes de la administración de succinilcolina, oscila entre 3 y 5 min.

Bromuro de vecuronio (norcurón)

El bromuro de vecuronio es un bloqueador no despolarizante de estructuraesteroidea, con un radical similar a la acetilcolina incorporado en el anillo D de su molécula,y solo uno de los amonios en forma cuaternaria (fig. 12.2).

Como puede observarse en la fórmula, deriva del pancuronio por supresión del grupometilo en posición 2 N-piperidino de la molécula de esteroide. Su estructura esteroideagarantiza la ausencia de liberación de histamina que caracteriza a los fármacos de este grupo.

La presencia de solo un nitrógeno cuaternario y otro terciario, deja en claro que no esimprescindible la presencia de dos nitrógenos cuaternarios para obtener relajación muscu-lar, pero sí la presencia del segundo nitrógeno es esencial para su actividad relajante. Ladistancia internitrógeno de 18 Å, probablemente limita al máximo su efecto bloqueadorganglionar, que está favorecido por distancias de 8 Å. La supresión del grupo metilo delpancuronio hace aumentar levemente la potencia del vecuronio.

Fig. 12.2 Estructura del vecuronio.

N+

OCCH3

O

CH3

CH3

HCH

3

O

N+

OCCH3



120

Se ha sugerido que el fragmento similar a la acetilcolina del anillo cuaternario D, presen-te tanto en la molécula de pancuronio como de vecuronio, es intrínsecamente ajustable a losreceptores nicotínicos del músculo esquelético, y relativamente no ajustable a los receptores

muscarínicos del corazón.La supresión del grupo metilo del pancuronio hace aumentar levemente la potencia del

vecuronio. Sin embargo, la eliminación de los dos grupos acetoxi del vecuronio disminuyenotablemente su potencia.

El vecuronio es un relajante muscular que tiene como característica ser hidrofílico, aun-que es relativamente más lipofílico que el pancuronio, debido a que se trata de un compues-to monocuaternario. Esta diferencia hace que el vecuronio tenga un perfil farmacocinéticoy farmacodinámico muy distinto, a causa de una mayor penetración a las estructuras lipídicas,lo que altera su vía de eliminación.

Estas características contribuyen a aumentar la selectividad del relajante sobre la pla-ca motora, a acortar su tiempo de acción, a no tener efecto vagolítico y a tener una relativa

ausencia de efecto acumulativo. Una pequeña desventaja de esta mayor lipofilicidad, es queno se disuelve en agua tan fácilmente como el pancuronio, aunque la solubilidad aumenta aldisminuir el pH.

Se presenta en forma de un producto liofilizado, tamponado con disodio fosfato, quees estable y fácilmente reconstituible en agua para su administración intravenosa; en formade ámpulas de 4 mg y frascos de 10 mg. Al disolverse en el solvente suministrado, seobtiene una solución isotónica a pH 4, estable a 25 °C, que puede ser usado hasta 24 h, solao asociada a soluciones salinas, glucosadas o Ringer-lactato.

Según Bowman, los relajantes musculares esteroidales de baja potencia, tienen un iniciode acción más rápido, lo que ha sido comprobado con la síntesis del rocuronio.


El mecanismo de acción es competitivo con la acetilcolina. Se une preferentemente alos receptores nicotínicos posinápticos de la placa motora, aunque también se une a losreceptores colinérgicos presinápticos, pero con una afinidad menor que la d-tubocurarina y el atracurio. No produce bloqueo del canal iónico. Su potencia es de 1-1,74 en relación conel pancuronio y es similar al pipecuronio.

Las curvas de decrecimiento plasmático de esta droga pueden ser expresadas matemá-ticamente por un modelo farmacológico compartimentado con una función biexponencial.Estas curvas plasmáticas tienen dos fases: una rápida o alfa y una de disminución másgradual de eliminación o beta, en virtud del metabolismo y excreción de la droga.


El tiempo de inicio de acción oscila entre 90 y 180 s, con dosis de intubación de 0,1 mg/kg y depende entre otras variables del agente inductor utilizado, por ejemplo, se ha demostrado queel tiempo de inicio de acción es más corto con etomidato que con pentotal y propofol. Los



122

Un centro isomérico se forma cuando un átomo de carbono o nitrógeno cuaternarioestá unido a otros cuatro átomos. Aunque la estructura del atracurio permite la posibilidadde 16 estereoisómeros, en la práctica el número de isómeros se reduce a 10, debido a la

simetría interna de la droga, ocho de los cuales son enantiómeros. El atracurio es unamezcla racémica de 10 estereoisómeros: 3 cis-cis, 4 cis-trans y 3 trans-trans. De estos se hanensayado seis como bloqueadores neuromusculares, pues los otros cuatro son de síntesismuy difícil.

A este fármaco se le han señalado dos grandes desventajas:

• Leve liberación de histamina en dosis 2-3 DE95, lo que limita su administración rápidaen bolo y su uso en dosis mayores.

• Producción de concentraciones potencialmente peligrosas del metabolito laudanosino,que limitaría teóricamente su uso en infusión durante períodos largos, como se hacehabitualmente en las unidades de cuidados intensivos.


Su inicio de acción en menos de 3 min, con efecto máximo a los 3-5 min y duración deacción de 20-35 min. Los isómeros con vidas medias muy cortas contribuyen con el blo-queo neuromuscular pero producen una mayor carga de metabolitos. Los isómeros con vidas medias más largas le quitan al atracurio una de sus características más atractivas, que essu duración intermedia.

Los seis isómeros del atracurio varían su tiempo de inicio y su duración de acción enforma inversamente proporcional a la potencia del bloqueo. Se ha seleccionado finalmenteun isómero, el 1R cis-1’R cis, el único de los seis que no libera histamina y que constituye

normalmente el 15 % de la mezcla racémica de atracurio, obteniéndose una droga máspredecible desde el punto de vista farmacodinámico.Se presenta en forma de solución acuosa en ampollas de 2,5 mL/25 mg, en una solu-

ción estéril de 10 mg/mL. También se presenta en frasco de 30 mL con 150 mg, en unasolución estéril de 5 mg/mL. El producto no contiene preservativos antimicrobianos.

Es menos potente que el cisatracurio. Experimentalmente se ha demostrado que elefecto liberador de histamina no ocurre hasta que no se administren dosis que rebasen ladosis 8 DE95, no utilizadas en la práctica clínica.

El atracurio es metabolizado por dos vías. Este fármaco sufre eliminación de Hofman,proceso puramente químico en el que se pierden las cargas positivas por fragmentaciónmolecular hacia laudanosina (amina terciaria) y un acrilato monocuaternario. En condicio-

nes químicas adecuadas estos productos metabólicos pueden utilizarse para sintetizar elproducto original. No tienen actividad neuromuscular ni cardiovascular de importanciaclínica. El proceso de eliminación de Hofman no es biológico, por lo que no necesita deninguna función hepática, renal ni enzimática.

La otra vía de eliminación es la esterhidrólisis que puede ser una vía más importante delo que se pensaba inicialmente. Se ha señalado recientemente, que importantes cantidades de



123

atracurio pueden eliminarse por diferentes vías. La laudanosina ha recibido enorme aten-ción por su toxicidad y es metabolizada en el hígado.

Por los riñones se eliminan del 43-67 % de estos fármacos, de forma inalterada por la

orina en 24 h.La absorción, la distribución, el metabolismo, la excreción y el mecanismo de acción deesta droga dependen fundamentalmente de la dosis, del fármaco en cuestión y sobre todode las condiciones clínicas de nuestros pacientes, ya que ello influye de manera considerableen el tiempo de duración total del bloqueo.

Prácticamente esta droga no tiene efectos hemodinámicos. Tiene escaso poder deacumulación y no libera histamina.

El atracurio es un fármaco potente, cuyo inicio de acción oscila entre 90 y 150 s. Sudosis de intubación es de 0,5 mg/kg. Su vida media es de 29-44 min. El índice de recupe-ración es de alrededor de 11,8 min. Su TDT es más o menos de 45 min.

Tiene una eliminación por la denominada vía de Hofman y una esterhidrólisis y elimi-

nación hepática y renal. La hipotermia y la acidosis respiratoria disminuyen el metabolismode la molécula del atracurio. La laudanosina es un metabolito liposoluble del atracurio queen concentraciones elevadas (a diferencia de lo que ocurre con su uso clínico) puede causarestimulación del sistema nervioso central. La laudanosina se elimina por la orina; su concen-tración en sangre puede llegar a niveles convulsivantes (5,1 µg/mL) con infusiones prolon-gadas. La enfermedad hepática y renal no alteran la vida media de eliminación del atracurio,lo que recalca el hecho de que el metabolismo de este fármaco se lleva a cabo independien-temente del riñón e hígado.

El bloqueo neuromuscular por atracurio puede ser potenciado por anestésicos inhalados volátiles, aminoglucósidos, antibióticos, anestésicos locales, diuréticos de asa, magnesio, litio, dro-gas bloqueadoras ganglionares, hipotermia, hipopotasemia, acidosis respiratoria y por la previa

administración de succinilcolina. La reversión del bloqueo por atracurio puede antagonizarsepor teofilina, difenilhidantoína, lesiones extensas por quemaduras y paresias. La reversión delbloqueo neuromuscular puede inducirse con la administración de anticolinesterásicos como laneostigmina, piridostigmina y edrofonio, previa administración de atropina o glicopirrolato.

Al atracurio se le han señalado efectos colaterales como son: desde el punto de vistacardiovascular: hipotensión arterial, vasodilatación, taquicardia o bradicardia sinusal. A niveldel sistema respiratorio: hipoventilación, apnea, broncospasmo, laringospasmo, disnea y desde el punto de vista dermatológico: rash y urticaria

Bromuro de rocuronio (esmerón)

El bromuro de rocuronio (esmerón), es un relajante neuromuscular no despolarizante,

aminosteroideo, presentado en 1988 y cuya característica fundamental se corresponde conun corto tiempo de inicio de acción y una duración de su efecto catalogada como interme-dia sin las propiedades adversas observadas para la succinilcolina. Es el ORG 9426,desacetóxido de vecuronio. Esta modificación de la molécula lo hace más lipófilo. Poseebaja potencia, de 6-7 veces menor que el vecuronio. Se ha descrito que es el menos potentede los relajantes musculares, con la excepción de la d-tubocurarina.



124

Es un derivado del vecuronio, el 2-morfolino, 3-desacetil, 16-N-allyl-pirrolidino(C

32 H

53 Br N

2 O

4 ) del cual difiere en cuatro posiciones del núcleo esteroideo. Posee un grupo

2b -morfolino, un grupo 3a -hidroxi y una función 16-pirrolidino unida a un grupo 16-N-alilo.

Como se puede observar en la fórmula original del vecuronio se reemplazó el grupometilo, unido al nitrógeno cuaternario, por un grupo alilo. No posee fragmentos tipoacetilcolina a nivel del anillo “A”como sucede con su predecesor, lo cual parece ser el res-ponsable de la disminución de la potencia de la droga. El reemplazo del grupo acetato porun grupo hidroxilo le da estabilidad a la solución y hace posible la presentación del rocuroniocomo solución estable sin preservos.

El rocuronio (fig. 12.3) es el primero en ingresar al nuevo arsenal farmacológico delanestesiólogo, de una serie de compuestos de similar estructura química, que tienen untiempo de inicio corto o incluso más corto y que se están ensayando y siguen el mismoprincipio descrito por Bowman para los análogos del pancuronio y del vecuronio.

Fig. 12.3 Estructura del rocuronio.

El análisis combinado de los datos obtenidos en estudios separados, de varios com-puestos cuya única diferencia es el radical en la posición 17 del núcleo androstano, sugiereque las diferencias en el curso de acción entre estos compuestos están relacionadas con labiodisponibilidad. Esta, a su vez, está determinada por las características físico-químicas deestas drogas, como el grado de liposolubilidad y de unión a proteínas.

En los últimos años las características generales que se han pretendido lograr con estasdrogas han sido producir compuestos con rápido inicio de acción y corta duración, por loque se han hecho varias modificaciones químicas a la molécula de vecuronio, la cual lleva,luego de años de estudio a la del bromuro de rocuronio, que difiere estructuralmente del vecuronio en cuatro posiciones. Se obtiene así una droga con una disminución real del tiempo

de acción, incluso sin dosis de cebado, pero con una duración similar al vecuronio. Se hadescrito en la literatura que los compuestos de baja potencia tienen un rápido inicio de acción.

Se presenta en ámpulas de 5 mL con 50 mg y de 10 mL con 100 mg (10 mg/mL).Su vehículo es agua estéril y puede ser mezclado con diferentes soluciones como

soluciones glucosadas, solución salina al 0,9 %, Ringer-lactato y agua estéril. Como noposee sustancias preservantes puede utilizarse al ser abierta el ámpula.

O

ON

HO

CH3

CH3

N+

CH2

CH

CH2

OCCH3



125


Produce a concentraciones clínicas adecuadas, parálisis muscular por su efecto compe-

titivo con la acetilcolina. Igual que el vecuronio, el rocuronio es un bloqueador nodespolarizante con un efecto especialmente posináptico y un alto grado de selectividad paralos receptores de la placa neuromuscular.

La parálisis muscular es producida por un antagonismo competitivo de los receptorescolinérgicos nicotínicos. Su actividad relajante finaliza por disociación gradual del receptor,desplazando el equilibrio agonista/antagonista en favor de la acetilcolina, según el gradientede concentración.

Su acción es fácilmente revertida por los anticolinesterásicos. Como ocurre con otrosrelajantes musculares, produce agotamiento de la respuesta al tren de cuatro estímulos y a laestimulación tetánica, lo que es un índice que actúa no solo a nivel posináptico, sino tambiéna nivel de los receptores nicotínicos presinápticos.

Los músculos adductores de la laringe se afectan antes que la musculatura de las extre-midades y su recuperación ocurre de forma similar.


Su dosis oscila entre 0,6 y 0,9 mg/kg. Tiene un inicio de acción muy rápido, semejanteal de la succinilcolina. Se plantea que este es de aproximadamente 135 ± 71 s. Su vida mediaasí como su volumen de distribución es menor que el del vecuronio. Posee adecuada esta-bilidad hemodinámica. No libera histamina. Un incremento de la DE95 de 3-5 veces soloaumentó la frecuencia cardíaca en un 13 %. Al igual que el vecuronio, tiene una rápidaacción sobre los músculos de la laringe.

La farmacocinética del rocuronio recuerda mucho a la del vecuronio; pero su volumen de distribución es menor, así como un paso constante mayor al compartimentodel efector que se traduce en un paso más rápido a dicho compartimento, lo cual podríaexplicar el menor tiempo de latencia de dicha droga.

En sentido general, la farmacocinética del rocuronio en adultos se ajusta en algunoscasos a un modelo tricompartimental, con una vida media de eliminación corta, que oscilaentre 70-100 min y un compartimento central más pequeño que el volumen plasmático. Sinembargo, la mayoría de los pacientes se ajusta a un modelo bicompartimental.

Las variables farmacocinéticas del rocuronio y el vecuronio son similares, con la excep-ción del volumen de distribución. El menor volumen de distribución del rocuronio puedeser a causa de su diferente liposolubilidad.

El tiempo de latencia de cualquier fármaco en general y del rocuronio en particu-lar, se define como el tiempo que transcurre desde la administración de la droga hastaalcanzar su efecto máximo. Se ha descrito por algunos autores que es mucho másrápido que el que se logra con cualquiera de los agentes bloqueadores no despolarizantesdisponibles a dosis equipotentes, aun cuando se utilicen con cualquiera de ellos dosis decebado.



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La dosis de 0,6 mg· kg -1 (2x DE95) provee de buenas a excelentes condiciones de intubacióndentro del primer minuto en la mayoría de los pacientes. A esta misma dosis la parálisis generalmuscular adecuada para cualquier tipo de cirugía es aproximadamente de 2 min.

Se ha descrito que la potencia es inversamente proporcional al inicio de acción, espor ello que se explica el corto período de latencia de esta droga. Como es sabido, losmetabolitos de algunos relajantes musculares pueden ocasionar inconvenientes, es elcaso del 17-desacetilvecuronio, que puede producir la prolongación de un bloqueomuscular producido por el vecuronio. Teóricamente, los metabolitos del rocuronioson el 17-desacetilrocuronio y el 16N-desalilrocuronio. Hasta la fecha estos metabolitosno han sido detectados en el plasma en concentraciones apreciables. Tienen una muy baja potencia de bloqueo, por lo que probablemente no contribuyen significativamentecon la farmacodinamia del rocuronio.

En animales, el hígado es la vía de eliminación principal del rocuronio. Es así como enel gato el clearence del rocuronio se hace primariamente sobre la base de captación hepática

y excreción biliar: más del 50 % es excretado por la bilis a las 6 h, y solo el 9 % en la orina.En seres humanos, 17-18 % del rocuronio administrado es encontrado en la orina a

las 24 h. Al igual que el vecuronio es excretado principalmente por el hígado. Los estudiosfarmacocinéticos y farmacodinámicos en humanos hasta la fecha, a pesar de una gran variabilidad individual, sugieren un importante papel del riñón en la eliminación de la drogade alrededor de un 30 %. El clearence puede estar disminuido en la insuficiencia hepática,especialmente si la lesión es severa, lo que puede producir un aumento del tiempo de inicioy de la duración de acción.

El rocuronio por ser un aminosteroide es un débil liberador de histamina. Este hechoha sido comprobado por numerosos autores aun con dosis superiores a 4x DE95. Suduración clínica, es proporcional a la dosis administrada y es similar a una dosis equivalente

de vecuronio y está determinada por el tiempo transcurrido desde la administración hastala recuperación espontanea del estímulo simple.

Se ha demostrado en animales de experimentación y en humanos que la potencia delrocuronio es entre 10 y 20 % la del vecuronio y está determinada por la afinidad de ladroga por los receptores.

La relación dosis DE50 para el bloqueo vagal versus dosis DE95 para el bloqueoneuromuscular es de 7 para el rocuronio, comparado con 20 del vecuronio y 3 del pancuronio.Se ha argumentado que este efecto cronotropo del rocuronio tiene algún tipo de ventajas alasociarse a dosis relativamente altas de opioides, pues se ha constatado bradicardia severacon el vecuronio.

De los agentes halogenados, el enflurano y el isoflurano potencian la acción del rocuronio,

aunque no se han obtenido esos resultados con el halotano. Se ha confirmado que de losagentes intravenosos de inducción como el etomidato, tiopental y propofol, los opioidescomo el fentanilo y sedantes como el droperidol y el midazolam, no tienen efecto clínicosignificativos sobre la acción del rocuronio; sin embargo, altas dosis de estas drogas pudie-sen tener un pequeño efecto potenciador. Los antibióticos de uso común, a dosis usuales,no tienen efectos significantes sobre el bloqueador neuromuscular inducido por rocuronio.



127

No hay diferencia en el tiempo de inicio de pacientes anestesiados con halogenados com-parados con anestesia intravenosa total, debido a que el efecto del agente no alcanza a actuaren el músculo. Los tiempos de duración y de recuperación se prolongan solo levemente, sin

significación estadística. Los agentes halogenados producen un desplazamiento a la izquierdade la curva dosis-respuesta, aumentando su potencia: el halotano potencia 20 % la curvadosis-respuesta del rocuronio, el sevofluorano y el enfluorano 30 % y el isofluorano 60 %.

Hoy día se conoce cómo influyen las distintas técnicas de inducción en la calidad deintubación con rocuronio. Se ha planteado que es el uso de opioides el que hace la diferen-cia y no el inductor mismo.

Las buenas condiciones de intubación minimizan el riesgo de trauma por esta vía. Adicionalmente la tos y los movimientos asociados a este procedimiento deben ser evita-dos en ciertas situaciones tales como lesiones oculares, aneurismas de arterias cerebrales,hipertensión endocraneana, entre otros.

Las condiciones de laringoscopia e intubación no se logran con solo los efectos de los

diferentes agentes anestésicos, por lo cual esta es facilitada con el uso de los relajantes muscula-res. Se ha señalado que las condiciones excelentes de intubación se logran entre los 60 y 90 s.

En la inducción de secuencia rápida se asegura la vía aérea tan pronto como sea posibleluego de la pérdida de la conciencia, pero sin ventilar a los pulmones con presiones positivas que pudiesen aumentar la presión gástrica y minimizar el riesgo de regurgitación. Con suempleo se puede alcanzar un tiempo de latencia corta, de tal manera que se pueda lograruna intubación en un período de 45-60 s.

Aunque las condiciones de intubación posterior a una dosis de 0,6 mg/kg debromuro de rocuronio (2 x DE95) son aceptables pasados los 60 s, en la mayoría delas situaciones, estas pueden no ser aceptables en pacientes con presiones intraoculareso intracraneales aumentadas. En tales condiciones el uso de una dosis de 0,9 mg/kg

puede ser apropiada. Algunos autores examinaron las condiciones de intubación a los 60 y 90 s con rocuronio

a 0,6 mg/kg y succinilcolina a 1 mg/kg durante una anestesia con tiopental, fentanilo y óxido nitroso-oxígeno, ellos no observaron diferencias significativas; sin embargo, la cali-dad de la intubación particularmente a los 60 s se catalogó de excelente en el grupo de lasuccinilcolina . Por otro lado, otros compararon en condiciones de inducción de secuenciarápida 1 mg/kg de la succinilcolina con 0,6 mg/kg de rocuronio en pacientes tratadosmediante cirugía electiva. Se encontró que mientras la incidencia de intubación clínicamenteaceptable no varió significativamente entre los dos grupos y fueron catalogadas comoexcelente, en el grupo de rocuronio estos fueron menos siginificativos, lo cual sugiere quela dosis a considerar debería ser entre 0,9 y 1 mg/kg.

Estudios publicados compararon las condiciones de intubación después de la adminis-tración de 0,6 mg/kg de rocuronio con 1,5 mg/kg de succinilcolina. Todos los pacientespudieron ser intubados a los 60 s y las dosis comparadas ofrecieron similares condicionesde intubación.

Las condiciones de intubación producidas por succinilcolina son similares solo cuandose usan 20 mg/kg de alfentanil, como parte de la inducción, independientemente de si se



129

mado por numerosas publicaciones que no han demostrado signos cutáneos o efectossobre la presión arterial.

Su eliminación es aproximadamente 70 % por el hígado y 30 % por el riñón, por lo

tanto en aquellos pacientes con disfunción hepática aunque la potencia no está alterada, laduración de la acción está prolongada, así como también se ha observado un aumento deltiempo de latencia por incremento del volumen de distribución central.

En pacientes con disfunción renal, no es sorprendente que se alteren su farmacocinéticay su farmacodinamia; sin embargo, la mayoría de los estudios sugieren que la posibilidadde un bloqueo prolongado cuando se utilicen dosis repetidas es baja. En todo caso se haproducido un aumento en el período de latencia probablemente por una disminución deltiempo de circulación y cambios en el volumen intravascular.

Los estudios en relación con el aclaramiento renal son contradictorios: algunos autoresdemuestran que está disminuido en la insuficiencia renal, describen aumento del tiempo deinicio, la duración y el índice de recuperación mientras que otros sugieren que la insuficien-

cia renal alteraría la distribución y no el aclaramiento del rocuronio. Nosotros pensamosque en la práctica clínica, tanto con el rocuronio como con el vecuronio se observa unaprolongación del tiempo de duración total de ambos fármacos en la insuficiencia renal.

Los efectos cardiovasculares de los relajantes pueden deberse a bloqueo de los recep-tores muscarínicos, bloqueo ganglionar, aumento de liberación de noradrenalina o bloqueode su recaptación y liberación de histamina. El rocuronio solo tiene efectos mínimos a nivelmuscarínico.

En relación con los efectos cardiovasculares, algunos autores compararon los efectosde 2 y 3 DE95 de rocuronio, con 2 DE95 de pancuronio, en pacientes con enfermedadaórtica asociada, mediante ecocardiografía transesofágica. Estos estudios demostraronun significativo aumento de la presión arterial media (PAM) y del área de fin de diástole,

así como un mayor aumento de la frecuencia cardíaca con pancuronio, con una granestabilidad hemodinámica, sin diferencias significativas entre ambos grupos.

El patrón de comparación desde el punto de vista cardiovascular de un relajantemuscular es el vecuronio, Nitschmann y colaboradores realizaron un estudio doble ciegoen el cual compararon los efectos hemodinámicos de 3 DE95 de rocuronio y vecuronio.

Los resultados demostraron un aumento significativo de la frecuencia cardíaca de 7,5 %a los 7 min de la administración de rocuronio y ninguna modificación con el vecuronio, lapresión arterial media aumentó significativamente a los 5 y 10 min posintubación, para unaumento máximo de 13,3 % con rocuronio, y no se modificó con vecuronio, las resistenciasno se modificaron con ninguno de los dos relajantes.

Dado que la mayor parte del metabolismo del rocuronio es en el hígado y su elimina-

ción es por la bilis, los productos finales de su metabolismo (17-desacetil-rocuronio y 16N-desallil-rocuronio) no alcanzan niveles plasmáticos importantes y como poseen escasaacción farmacológica, el efecto relajante solo muscular está limitado a la acción de la droga.

Los requerimientos de rocuronio varían con la edad. En los niños anestesiados conhalotano, la dosis DE95 es análoga a la de los adultos anestesiados con fentanilo-óxidonitroso. La duración clínica y la recuperación es significativamente mayor en los niños me-



130

nores que en los niños mayores. El inicio de acción es más corto en los niños y más largo enel recién nacido, cuando se le compara con el adulto. El bloqueador neuromuscular sedesarrolla y recupera más rápido.

No se ha publicado interacción con antibióticos del grupo de aminoglicósidos nicefalosporinas, ni se han descrito reacciones anafilácticas con rocuronio.

Tal como sucede con otros relajantes musculares, al administrar rocuronio a pacientescon sobrepeso, se pueden obtener alteraciones en la farmacodinamia debidas a unasobredosis; ya que los cálculos basados en el peso corporal no corresponden a la masamuscular real, se recomienda efectuar los cálculos sobre el peso corporal ideal.

Debemos recordar que su duración de acción es similar a la de los relajantes neuromus-culares no despolarizantes de acción intermedia y en consecuencia cualquier dificultad parael abordaje de la vía aérea debe descartarse antes de considerar su uso.

Cuando se monitoriza la función neuromuscular se ha observado que el tiempo deinicio de acción del rocuronio se caracteriza por una disminución rápida inicial del estímulo

único de 80-85 %, seguida por una disminución más lenta subsecuente del 15-20 % restan-te, lo que puede tener varias explicaciones. Se ha señalado que esto responde a:

• La baja potencia de la droga hace necesaria una mayor carga molecular, que resulta en unaumento del gradiente de concentración inicial.

• El agente produce una inhibición simultánea y más pronunciada de los receptoresnicotínicos presinápticos.

• Factores farmacocinéticos relacionados con la velocidad de distribución de la droga.

En términos generales, desde el punto de vista farmacodinámico se trata de un relajan-te muscular con un perfil de duración y recuperación similar a los relajantes de acciónintermedia, pero con un inicio de acción más corto, lo que hace que el rocuronio deba ser

comparado con la succinilcolina, el estándar de los relajantes en relación con su tiempo deinicio de acción, y se plantee como una alternativa.Según su efecto acumulativo, el rocuronio sigue la regla general: las drogas de más

larga acción tienen un mayor potencial de acumulación que las drogas de corta dura-ción. Es así como el rocuronio en tal aspecto se semeja al vecuronio de modo que tras3-5 dosis de mantenimiento, no hay una acumulación significativa. También se ha usa-do en infusión por más de 2 h en dosis de 600 µg/kg/h, sin demostrarse efectosacumulativos.

Respecto a la reversibilidad con anticolinesterásicos, un estudio reciente de Naguib,encuentra resultados similares a los obtenidos por otros investigadores con el vecuronio: larecuperación es más rápida con reversión que con recuperación espontánea al hacerla bajo

bloqueos de 75-90 %, e ineficiente al hacerla bajo bloqueos más profundos.La neostigmina aunque más lenta, más efectiva. Si la reversión se intenta con un 90 % debloqueo, el edrofonio es menos eficiente en la reversión. La dosis óptima de neostigminadepende del grado de bloqueo en el momento de la administración, para un bloqueointenso es de 0,08 mg/kg y para uno menos intenso es de 0,03 mg/kg. También la rever-sión es satisfactoria después de una infusión.



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Clorhidrato de mivacurio (mivacrón)

Es un relajante muscular no despolarizante, de corta duración de acción. Es un com-

puesto diéster bis-benzilisoquinolínio. Es un relajante muscular no despolarizante de accióncorta. Los compuestos benzilisoquinolínicos clásicos son la d-tubocurarina y la metocurina.

Los compuestos diésteres del bis-benzilisoquinolínio son susceptibles de sufrir hidrólisispor la colinesterasa plasmática humana. Los compuestos sintetizados demostraron unarelación inversa entre la velocidad de la hidrólisis in vitro y la duración de acción in vivo. Conla síntesis de este fármaco se contribuyó a reducir el efecto liberador de histamina propiode las benzoquinolinas.

El clorhidrato de mivacuriuo es una mezcla de tres estereoisómeros: uno con unaconfiguración cis-trans (57 %), uno con una configuración trans-trans (37 %) y uno con unaconfiguración cis-cis (6 %), todos los cuales son metabolizados por la colinesterasa plasmática.Los dos primeros son 10-15 veces más potentes que el tercero y son los responsables de la

corta vida media de la droga. El isómero cis-cis en cambio, es eliminado con una velocidadcercana a la de los relajantes de duración intermedia.

El modelo farmacocinético del mivacurio posee una rápida hidrólisis por las colinesterasasplasmáticas. Es posible que la actividad de la enzima, y la velocidad de la hidrólisis, aumenteproporcionalmente a la dosis de mivacurio, de modo que la destrucción de la droga sería másrápida inmediatamente después de su inyección y mientras mayor sea la dosis.

Es realizada principalmente por las butirilcolinesterasas que posee una velocidad dehidrólisis de 70 % en relación con la succinilcolina. La hidrólisis por las acetilcolinesterasasresulta mucho menos importante. La vida media del mivacurio es directamente dependien-te de la actividad de las butirilcolinesterasas.

Se ha señalado que no hay correlación entre la duración de acción y la concentración de

colinesterasa activa en cada caso individual, probablemente por la existencia de otras vías demetabolización y/o excreción, que están demostradas en animales, o por la poca variabili-dad de la actividad de la colinesterasa en los individuos estudiados.

Los productos de degradación de la hidrólisis son dos: un monoéster y un aminoalcohol cuaternario. No atraviesan la barrera hematoencefálica y no tienen efecto sobre larelajación ni sobre la hemodinámica. Han sido identificados en la orina.


El mivacurio compite por los receptores colinérgicos en la placa neuromuscular. Suduración de efecto es de una tercera parte que la del atracurio, y la mitad que la del vecuronioy de 2-2,5 veces la de la succinilcolina. El tiempo para que aparezca su efecto pico es similaral del atracurio y el vecuronio, pero mucho mayor que el de la succinilcolina.


El inicio de acción es menor de 2 min. Su efecto máximo de 1-3 min y el tiempo deduración total oscila entre 6-16 min.



132

Las dosis de intubación en bolos es de 0,15-0,20 mg/kg (adultos) o 0,20 mg/kg (niños); administrar en el transcurso de 15-30 s. Su dosis de mantenimiento oscilaentre 0,01-0,10 mg/kg (10-50 % de la dosis de intubación). Infusión: 1-15 µg/kg/min.

La dosis de precurarización está dada por el 10 % de la dosis para intubación 3-5 min antesde administrar el relajante muscular despolarizante.

La DE95 (dosis requerida para producir 95 % de supresión de la respuesta tetánica delmúsculo adductor pollicis a la estimulación del nervio cubital) promedio del mivacurio esaproximadamente 0,07 mg/kg (intervalo 0,06-0,09) en los adultos que reciben anestesiacon opiáceo + N

2O + oxígeno. Después de una dosis inicial en bolo de 0,150 mg/kg, el

tiempo medio para la recuperación espontánea de la respuesta tetánica de 25-75 % delcontrol es de aproximadamente 6 min.

Es metabolizado principalmente por hidrólisis mediante la colinesterasa plasmática,produciendo dos metabolitos inicialmente y un tercer metabolito con la hidrólisis ulterior. También es probable que algo de mivacurio sea eliminado por el hígado o por otras

esterasas, aunque estas rutas no han sido dilucidadas por completo. Los metabolitos sonexcretados por la orina y la bilis junto con muy pequeñas cantidades del fármaco intacto. La velocidad de hidrólisis del mivacurio es 70 % de la del suxametonio.

Los requerimientos de este relajante muscular pueden disminuirse de 30-45 % con laadministración de agentes volátiles inhalados halogenados, parálisis recurrente con quinidina,mayor relajación muscular en pacientes que no poseen colinesterasa plasmática, miastenia

gravis o función adrenocortical inadecuada. La precurarización con mivacurio disminuye lasfasciculaciones, pero disminuye la intensidad y duración de acción de la succinilcolina comobloqueador despolarizante neuromuscular, prolongando el efecto máximo de 30-60 s.La sensibilidad al mivacurio aumenta durante el embarazo por la disminución de laseudocolinesterasa.

El bloqueo neuromuscular puede potencializarse con la administración de amino-glucósidos, antibióticos, anestésicos locales, diuréticos de asa, magnesio, litio, drogasbloqueadoras ganglionares, hipotermia, hipokalemia, acidosis respiratoria, y la administra-ción previa de suxametonio.

Sus efectos pueden ser antagonizados por anticolinesterásicos como la neostigmina,edrofonio y piridostigmina. Puede incrementarse la resistencia como bloqueanteneuromuscular e inclusive revertir su efecto por la teofilina y en pacientes con grandes áreasde quemadura y paréticos. La solución de mivacurio es incompatible con solucionescon pH mayores que 8,5, como los barbituratos.

A diferencia de los relajantes de acción intermedia, el incrementar las dosis de mivacuriono incrementa su tiempo de acción ostensiblemente. Las dosis repetidas no producen

taquifilaxis y tiene pocos efectos acumulativos en la duración del bloqueo neuromuscular. Tiene un comienzo de acción más lento que el suxametonio y comparable al atracurio y el vecuronio.

El tiempo medio hasta el bloqueo máximo después de una dosis de intubaciónde 0,150 mg/kg es de 3,3 min. La duración de acción del mivacurio es aproximadamenteel doble que la de la succinilcolina y la mitad del atracurio, es decir unos 16 min aproxima-



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oxidasa, contraceptivos orales o glucocorticoides. Las dosis de prueba no deben ser mayo-res que 0,015-0,020 mg/kg. Debe usarse con precaución en pacientes asmáticos o enaquellos histaminérgicos. En pacientes asmáticos se recomienda una dosis incial y de prueba

de mivacurio no mayor que 0,150 mg/kg administrada en 60 s con una hidratación previaadecuada y monitorización hemodinámica. Las dosis bolo iniciales son mayores y las dosissubsecuentes más frecuentes en niños. Está contraindicado su uso en pacientes que tenganalergia al alcohol benzílico.

Relajantes despolarizantes

Succinilcolina

Es un bloqueador neuromuscular (BNM) despolarizante que actúa por un mecanismoagonista de la acetilcolina y provoca despolarización permanente de la membrana. Fue des-

crita por Hunt y Taveau en 1906. Estos investigadores publicaron las propiedadesfarmacobiológicas de los derivados de la colina, dentro de los cuales se encontraba la succi-nilcolina. Dichos investigadores se interesaron muy poco por la succinilcolina, ya que al pare-cer este efecto no era el que perseguían en aquellos momentos. De esta forma, permanecióinutilizada hasta 1949, cuando nuevos investigadores se dieron cuenta del poder de esta drogade provocar relajación muscular y parálisis en los animales cuando se les inyectaba, que teníauna corta latencia y duración de acción y que se eliminaba rápidamente.

En la actualidad, es el único relajante muscular despolarizante en uso clínico. Su intro-ducción en la práctica clínica data de la década de los 50. En esa época, Brucke la introdujoen Viena, Thesleff en Estocolmo y Foldes en Estados Unidos.

Los primeros estudios refirieron que la succinilcolina no poseía efectos colaterales inde-

seables y que era muy segura, incluso a dosis 650 veces mayores que las necesarias paraprovocar parálisis muscular al animal y que no había toxicidad alguna ni peligro mientras semantuviera la respiración artificial hasta la desaparición de su efecto paralizante. Esto erausualmente atribuido a que la molécula de succinilcolina no era otra cosa que dos moléculasde acetilcolina unidas.

Es un compuesto sintético de amonio cuaternario, además es una sustancia cristalina, blan-ca, con punto de fusión de 150 ºC. Su estructura química, como puede observarse en la figura12.4, es similar a dos moléculas de acetilcolina unidas por un radical éster a partir de los gruposetilo, conservando cada una su grupo amonio cuaternario, separados por 15 Å, lo cual leconfiere cierta rigidez a la molécula y es responsable de su alta ionización a un pH fisiológico.

Fig. 12.4 Estructura de la succinilcolina.

CH3

N+CH2

OCH3

CH3

CH3

CH3 N+ CH

2CH

2CH

2CH

2

O

OO C CH3CH

2C



135

Es un compuesto inestable en solución acuosa a temperatura ambiente, perdiendolentamente su potencia. Se ha demostrado que en soluciones alcalinas, puede perder hastael 50 % de su actividad en un plazo de 3 h.

El rápido comienzo de su acción, la rápida recuperación y su precio económico sonfactores que han favorecido su permanencia en el mercado a pesar de los efectos secunda-rios que en ocasiones pueden presentarse y que recientemente han sido cuestionados por la Agencia Federal de Drogas de los Estados Unidos (FDA).

Se ha descrito, que normalmente el tono muscular está dado por la continua y repetitivadespolarización y repolarización de la membrana. Los agentes despolarizantes actúansimulando los efectos de la acetilcolina. Producen una despolarización permanente puessu molécula es más compleja que la de acetilcolina. La misma, no puede ser metabolizadacon rapidez y esto lleva a un estado prolongado de cronaxia, que impide que las molé-culas de acetilcolina puedan despolarizar a la membrana perdiéndose la secuenciadespolarización/repolarización, por lo cual no hay contracción muscular repetitiva que

origine el tono muscular produciéndose flacidez muscular. Esto explica el hecho de quelos relajantes despolarizantes tienen una acción bifásica sobre el músculo, causando ini-cialmente contracciones desordenadas (fasciculaciones) y luego relajación.

La succinilcolina se une al receptor nicotínico y en un primer instante produce la entradade Na+, por lo tanto se observan contracciones musculares en un primer momento quenormalmente son llamadas fasciculaciones. Estas, pueden ocurrir relativamente rápida aladministrar el fármaco, pero luego comienza la relajación y se observa la parálisis flácidapor no existir repolarización. La succinilcolina tiene afinidad por el receptor nicotínico, poresta razón la succinilcolina aunque es un bloqueador neuromuscular, es formalmente unagonista colinérgico. Este es el mecanismo de liberación de la succinilcolina y por eso sutiempo de duración es tan breve.

El efecto de esta droga estadísticamente en algunos pacientes puede presentarse conmayor duración, lo cual es debido a problemas dietéticos, a desnutrición o alteracionesgenéticas de la enzima butirilcolinesterasa, que tiene una cierta frecuencia en la población, y por esta razón se observa en algunos casos una prolongación de la acción de la succinilcolina.

Estudios farmacocinéticos de esta droga administrada a los 2 min indican que solo unapequeña proporción de la cantidad administrada basta para producir su efecto relajante.

El volumen de distribución de la droga es de difícil precisión dada su velozbiotransformación; sin embargo, diversos autores lo consideran similar al resto de losrelajantes neuromusculares.

La determinación del tiempo de latencia se ve dificultada por lo rápido de su acción.Estudios realizados describen un tiempo de latencia al comienzo de la fasciculación que oscila

entre 25-35 s, con un tiempo de duración de la fasciculaciones aproximado de 25-40 s y untiempo de latencia desde su administración y hasta lograr su efecto máximo entre 60 y 80 s.Diferentes estudios demuestran que la succinilcolina puede liberar histamina. Algunos

autores describen que su efecto característico debido a su liberación resulta en la aparición debroncospasmo, que en algunos pacientes puede ser severo. El hallazgo de anticuerpos circu-lantes del tipo de la IgE asevera que se pueden producir también reacciones anafilácticas.



136

Es un relajante de gran potencia y de rápido efecto, a las dosis usuales (1 mg/kg)produce un bloqueo del 100 % que se prolonga por 8-10 min. Aunque a dosis repetitivasno se observa acumulación de su efecto, se ha descrito que dosis mayores que 4 mg/kg o

por su administración en forma continua en un período mayor de 30 min puede cambiarsu respuesta a la neuroestimulación y producirse el denominado bloqueo fase II. En estecaso particular este bloqueador neuromuscular despolarizante adopta característricas pro-pias a la de un agente no despolarizante con respuestas similares para la estimulación tetánicay de facilitación postetánica.

El hecho de poseer dos moléculas de acetilcolina provoca un efecto agonista sobre losreceptores muscarínicos y nicotínicos del sistema nervioso central y normalmente se pro-duce una liberación de catecolaminas que contrarresta el efecto vagal de la droga, pero enocasiones y sobre todo en niños se puede producir bradicardia sinusal, la cual puede llegara ser muy severa y puede originar un ritmo nodal. Además, se ha comprobado que lasuccinilcolina al disminuir el umbral del ventrículo a las catecolaminas induce arritmias

ventriculares en animales.Esta droga produce una despolarización prolongada de la membrana, con una perma-

nencia de apertura de los canales de K + que normalmente producen un aumento de losniveles de K + de 0,5 mEq/L en individuos sanos.

Al degradarse la succinilcolina se convierte en succinilmonocolina, después en ácidosuccínico y colina como productos finales; estos dos últimos, productos naturales del orga-nismo que no poseen toxicidad alguna, o si existe es mínima.

En pacientes con lesiones neurológicas, quemados severos, politraumatizados y coninmovilizaciones prolongadas, se produce un aumento de los receptores extrasinápticos, endonde la succinilcolina puede producir un incremento del potasio sérico de 3-5 mEq/L.Esta situación puede mantener por tiempo prolongado la apertura de los canales, con el

riesgo de producir fibrilación ventricular y asistolia.Después de la denervación o el trauma este fenómeno se puede prolongar y puede

alcanzar su máximo efecto a la semana y raramente se ha descrito hasta seis meses, por lotanto en aquellos estados de destrucción de tejidos o estados de hiperpotasemia, con unpotasio sérico mayor que 5 mmol/L, está formalmente contraindicado su uso.

Los agentes inhalatorios tienen efecto aditivo sobre la acción de la succinilcolina, y laaparición de taquifilaxia y bloqueo tipo II es más rápida. Los agentes bloqueadoresneuromusculares tipo no despolarizante inhiben la acción de esta droga y utilizada a peque-ñas dosis como cebado inhiben la aparición de las fasciculaciones. Los agentesanticolinesterásicos prolongan su acción, por aumento de la cantidad de acetililcolina y porinhibición de las colinesterasas plasmáticas.

Entre otros efectos adversos se ha descrito secundario a su uso: aumento de la presión intraocular,al parecer por un obstáculo en el drenaje de la cámara anterior, por un efecto ciclopléjico de lasuccinilcolina, lo cual puede ser peligroso en el glaucoma severo o en el ojo perforado. Se hadescrito además, aumento de la presión intracraneal por aumento del flujo sanguíneo cerebral.

El incremento en la presión gástrica es otro de los efectos adversos descritos por lamayoría de los autores. Las fasciculaciones de los músculos abdominales aumentan la pre-



137

sión intragástrica, la cual facilita la regurgitación. Dicho fenómeno está en relación con elefecto colinérgico del fármaco en cuestión. Los problemas cardíacos se caracterizan porbradicardia o inclusive paro cardíaco.

Su recuperación puede prolongarse en pacientes con deficiencia de colinesterasa. Elbloqueo neuromuscular con la succinilcolina puede presentarse si el paciente tiene alguna va-riante genética anormal de la seudocolinesterasa. Además, existen situaciones especiales dondela cifra total de esta enzima está disminuida de forma fisiológica como en el embarazo, reciénnacidos, ancianos, malnutrición, quemados, fallo renal, trastornos hepáticos, entre otros.

A pesar que la succinilcolina tiene efectos secundarios indeseables, algunos de elloscatalogados graves, mantiene un lugar de preferencia entre los anestesiólogos por su cortoperíodo de latencia, rápida recuperación y su precio económico.

Antes del uso clínico del bromuro de rocuronio solo la succinilcolina poseía un períodode latencia lo suficientemente breve para permitir una inducción de secuencia rápida.

Múltiples estudios han comparado el período de latencia y las condiciones de intubación

endotraqueal producidas por el rocuronio y la succinilcolina.Cooper y colaboradores examinaron las condiciones de intubación a los 60 y 90 s con

rocuronio a 600 µg/kg y succinilcolina a 1 mg/kg durante una anestesia con tiopental,fentanilo y óxido nitroso-oxígeno. Los autores, no observaron diferencias significativas; sinembargo, la calidad de la intubación particularmente a los 60 s fue catalogada de excelenteen el grupo donde se administró succinilcolina.

Otros autores compararon en condiciones de inducción de secuencia rápida 1 mg/kg de succinilcolina con 600 µg/kg de rocuronio en pacientes tratados quirúrgicamente porprocederes electivos. Ellos demostraron que mientras la incidencia de intubacionesclínicamente aceptables no varió de manera significativa entre los dos grupos, las cataloga-das como excelentes fueron menos frecuentes en el grupo de rocuronio, lo cual sugiere que

la dosis a considerar debería ser entre 900 y 1 000 µg/kg .Con respecto al período de tiempo para alcanzar un bloqueador neuromuscular

del 100 % medido por el estímulo simple, el tiempo promedio para el gruposuccinilcolina concuerda con los resultados de estudios previos (60-80 s) que utilizanuna dosis de 1 mg/kg.

A pesar de las diferencias farmacológicas con la succinilcolina las condiciones deintubación y los tiempos obtenidos para lograrla (depresión del estímulo simple del 80 %)en ambas drogas fueron similares, por lo que puede ser considerado una alternativa laadministración de rocuronio a la dosis de 900 µg/kg, en lugar de la succinilcolina durante lainducción de secuencia rápida con la ventaja de no poseer los efectos secundarios de estaúltima. Debe recordarse que su duración de acción es similar a la de los relajantes

neuromusculares no despolarizantes de acción intermedia y en consecuencia cualquier difi-cultad para el manejo de la vía aérea debe descartarse antes de considerar su uso.En un elevado porcentaje de los pacientes se producen fasciculaciones y mialgias

posoperatorias, que se originan por lesión muscular ocasionada por la despolarización y lacontracción asincrónica de las distintas fibras musculares con dislaceraciones de las fibras vecinas, también podría ser causada por la formación de ácido láctico y la existencia de



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trastornos electrolíticos musculares, sobre todo cuando se administran dosis altas, sin nin-gún fármaco que ayude a atenuar las mismas.

Bloqueo dual

Desde hace muchos años se ha descrito que cuando se utiliza un relajante nodespolarizante del tipo de la succinilcolina, no siempre la respuesta es predecible.

Desde la década de los 50 se realizaron múltiples investigaciones para dar respuesta aestas interrogante. Así, cuando se estudió en animales todo lo relacionado con la contrac-ción muscular en el gato, se creyó que esto podía estar en relación con el color de los gruposmusculares, una vez que se extraía la sangre a estos mamíferos. Esto es, en el gato se creíaque el músculo sóleo (rojo) era resistente a estos fármacos, mientras que el tibial (blanco) erarelativamente sensible.

Así, se llegó a la conclusión, que siempre que se exponían a dosis repetidas, de estos

fármacos se producía un bloqueo dual, aunque sin gran significación clínica.En 1960, Churchill Davinson, describió cinco fases en el desarrollo de un bloqueo dual:

• Fase despolarización: en esta fase existe bloqueo de despolarización típico con frecuenciasrápidas (tétanos) y lentas (sacudidas).

• Fase de taquifilaxia: la respuesta de una dosis una y otra vez conduce a una respuestadecreciente.

• Fase de inhibición de Wedinsk:existe debilitamiento de los potenciales sucesivos tan solo parafrecuencias rápidas de estimulación nerviosa y permanece la lenta inalterada.

• Fase de debilitamiento y facilitación: una vez presente el bloqueo dual se hace más evidente.Los fármacos anticolinesterásicos pueden mejorar el cuadro clínico.

• Fase no despolarizante: están presentes todos los signos clásicos del bloqueo no despolarizante.

En este momento y solo en este los fármacos anticolinesterásicos mejorarán evidente-mente el cuadro clínico.

En la práctica clínica existen fundamentalmente dos ocasiones en las que se puedepresentar el bloqueo dual:

1. Cuando se usan grandes dosis de un relajante despolarizante (4 mg/kg) o en tiempoprolongado.

2. Cuando existe una colinesterasa plasmática atípica.

Su tratamiento para muchos es el uso de drogas anticolinesterásicas; sin embargo, pue-den existir complicaciones secundarias al uso de estas drogas sobre todo la prolongacióndel bloqueo por desconocimiento del momento en que esta se encuentra.

Colinesterasas plasmáticas

Las colinesterasas son enzimas plasmáticas que catalizan la hidrólisis de los ésteres de lacolina y son sensibles al efecto inhibidor de la fisostigmina. En el organismo humano exis-ten dos tipos de colinesterasas: la acetilcolinesterasa y la seudocolinesterasa.



139

La acetilcolinesterasa cumple con un rol importante en el sistema nervioso central. Susustrato principal es la acetilcolina. Se ha descrito que hidroliza más lentamente los otrosésteres de la colina; pero frente a la acetilcolina su hidrólisis se produce a razón de 25 000

moléculas por segundo. Se encuentra en la sustancia blanca del SNC, en los ganglioscolinérgicos, en las placas neuromotoras colinérgicas y en los eritrocitos.

La acetilcolinesterasa se fija a la acetilcolina por tres puntos: aniónico, esterásico y en lazona plana intermedia que se une a la cadena de estilos. El ácido acético, acetila la enzima y la inactiva. Inmediatamente se produce una hidrólisis de esta unión y el restablecimiento dela molécula de acetilcolina regenerada y útil para ser recaptada y utilizada nuevamente.

La colinesterasa plasmática es conocida por el nombre de butirilcolinesterasa y ante-riormente fue conocida como seudocolinesterasa . Tiene preferencia por los ésteres de la colinay por los ácidos alifáticos de uno de los carbonos.

La síntesis de colinesterasa plasmática tiene lugar en el hígado, habitualmente con talexceso de producción, que incluso en pacientes afectos de trastornos hepáticos graves úni-

camente aparece una ligera prolongación de la acción de la succinilcolina. Se alcanza conmayor niveles tóxicos de anestésicos locales de tipo éster y otros fármacos metabolizadospor la seudocolinesterasa.

El déficit de colinesterasas plasmáticas puede deberse a variaciones fisiológicas, enfer-medades, iatrogenias y defectos genéticos.

En presencia de colinesterasa plasmática inhibida, disminuida o genéticamente atípica,puede producirse un bloqueo prolongado. Los niveles plasmáticos de colinesterasa suelenestar disminuidos en el último trimestre del embarazo, en las enfermedades hepáticas, rena-les, tétanos, hemodiálisis, plamaféresis, distrofias musculares, ayuno prolongado, carcinomas,hipertiropidismo, grandes quemados y en el shock.

Los tipos de colinesterasas que un individuo sintetiza dependen de su genotipo en dos

genes: E1 y E2, ambos polimórficos. Se conocen dos alelos del gen E2 llamados E2+ y E2.Del gen E

1se conocen más de dos alelos llamados: E

1U (usual), E

2 A (atípicos), E

1F

(resistente al fluoruro) y E1S (silencioso).

Se han realizado estudios familiares que muestran otros dos genes silentes designadosEt1 y Er1, y dada la heterogeneidad fenotípica de este gen es probable que existan más variedades del mismo. Se han descrito nuevas variantes genéticas también localizadas en ellocus E1, como son el gen Ek1 y Ej1.

El fluoruro sódico es un inhibidor diferencial de la enzima usual y de la atípica, demanera semejante a la dibucaína. El número de fluoruro es el porcentaje de inhibiciónenzimática resultante de poner en contacto la colinesterasa con el fluoruro sódico en unasolución 5 · 10 –5 molar. La resistencia aumentada al flúor es también una condición heredi-

taria y se debe a un gen Ef1.Los homocigóticos con colinesterasas plasmática flúor resisitente (Ef1 y Ef1) son modera-damente sensibles a la succinilcolina y los heterocigoticos (Ea1 Ef1) son sensibles a la misma.

La incidencia de colinesterasa plasmática atípica de forma heterocigótica es 1/25 dela población general, mientras que la de la forma homocigota resistente a la dibucaína esde 1: 2 800. Su determinación se realiza mediante análisis de laboratorio que proporcio-



140

nan a los números de dibucaína y fluoruros. La dibucaína inhibe el 80 % de lasseudocolinesterasa normal (no. de dibucaína 80) y solo el 20 % de la colinesterasa plasmáticaatípica de la colinesterasa homocigótica. En los heterocigotos el espectro de cifras de

dibucaína oscila entre 40 y 60.

Hipertermia maligna

La hipertermia maligna es otra de las consideraciones que hay que tener en cuenta a lahora de hablar de succinilcolina. También se publicó edema pulmonar en niños, en unaentidad conocida hoy como hipertermia maligna. En 1979, una carta al editor de la revista Anesthesiology describió las similitudes entre la distrofia muscular y esta entidad, que incluyenel paro cardíaco y la mioglobinuria, a partir de entonces se refirió en las etiquetas de estemedicamento el uso limitado en niños. En 1984, Rockoff publicó que el 1 % de los niñosexpuestos a succinilcolina y halotano desarrollaban espasmo muscular de maseteros con la

dificultad que conllevaba este evento para poder ventilar a los pacientes.Es una enfermedad que se manifiesta por un amplio espectro clínico, dentro de la cual

existen diferentes formas de presentación que oscilan entre los pacientes que presentansolamente una rigidez muscular súbita y generalizada luego de la administración desuccinilcolina o aqueIlas en las que algunos individuos inducidos con halotano y relajadoscon succinilcolina muestran contracciones aisladas de los músculos maseteros.

Van Der Speck, en 1987 y 1988, midió la apertura oral y la tensión de ambos músculosmaseteros antes y después de la administración de este fármaco por vía intravenosa y concluyó que un buen porcentaje de los niños desarrollaban espasmo maseterino despuésde su uso.

Puede encontrarse el cuadro completo que consiste en taquipnea, taquicardia, cianosis,

diaforesis, rigidez muscular generalizada, y naturalmente hipertermia. En los pacientes por-tadores de un cuadro clínico florido de hipertermia maliga, el diagnóstico puede ser corro-borado por hallazgos de laboratorio, dentro de ellos los más frecuentes son: hiperkalemia,acidosis metabólica y respiratoria, hipoxemia, aumento de CPK y mioglobinuria.

La respuesta fisiopatológica en este proceso está dada porque, unas de las funciones delcalcio es precisamente en el sistema muscular.

A través de un estímulo eléctrico supramáximo proveniente del botón neural y por unmecanismo bien específico el calcio es liberado del retículo sarcoplásmico al mioplasmapor los canales de calcio. Este evento es esencial para que se pueda dar inicio a la interacciónactina-miosina y con ella a la contracción muscular.

En condiciones normales la subunidad T de la troponina une la molécula completa de

troponina a la tropomiosina. A su vez, en estado de reposo, la troponina I se une fuerte-mente a la actina, de forma tal que la troposmiosina cubre los sitios de interacción de laactina con la miosina y así se logra la contracción muscular fisiológica.

El calcio liberado se une a la troponina C. Es por este evento que la unión de latroponina I-actina se debilita. Esto permite que la tropomiosina se mueva lateralmente y deje libres los sitios de combinación actina-miosina en la actina. El siguiente mecanismo que



141

surge es la interacción de estas dos últimas proteínas, con lo cual ocurre finalmente la con-tracción muscular; el nombrado proceso requiere de la utilización de ATPs.

Una vez que cesa el estímulo eléctrico, el calcio deja de ser liberado, y es retirado del

mioplasma nuevamente al retículo sarcoplásmico por una bomba de remoción iónica ATPasadependiente. En este momento ocurre que la función del calcio liberado al mioplasma, es lade activar una fosfoquinasa que permite el desdoblamiento del glicógeno a ácido lácticoluego de varios pasos metabólicos. Este ácido en la mitocondria entra al ciclo de Krebs,donde sirve de sustrato para la producción de energía en forma de ATP. En este procesoexiste liberación de CO

2.

Los pacientes portadores de hipertermia maligna presentan mutaciones en algunosgenes del cromosoma 19 donde se codifica la producción de los receptores de rianodina.Estos receptores actúan sobre la regulación de la liberación del calcio a través de los canalespara dicho ion, localizados en el retículo sarcoplásmico.

El aumento de calcio mioplásmico hace que los eventos musculares ocurran de una

manera exagerada. Existirá una marcada depleción de las reservas de glucógeno con unaimportante liberación de ácido láctico. Este último en la mitocondria, permitirá un incre-mento de la producción de CO

2 y ATP que serán consumidos en la contracción muscular

masiva desencadenada por la extensa exposición de los sitios activos, ya nombrados, en laactina.

Todo este proceder implica un aumento importante del consumo de oxígeno por lacontracción sostenida, que tiene como resultado un importante incremento de la temperatura.

Por otra parte, la elevación del CO2conllevará a una acidosis respiratoria, que sumada al

aumento del ácido láctico y al finalmente forzado metabolismo anaeróbico, produce unamarcada acidosis mixta.

Resulta lógico pensar que una contracción muscular masiva y prolongada pueda llevar

a un daño celular lo suficientemente severo para producir una gran liberación de CPK,mioglobina y potasio.

Existe una respuesta a las diferentes formas de presentación de la hipertermia maligna.En los pacientes en los que ocurre una liberación masiva del calcio se observará el cuadroflorido, mientras que en aquellas situaciones en las cuales se produce únicamente un aumen-to importante del calcio mioplásmico, habrá activación de los procesos metabólicos, masno del cuadro completo con contracción muscular.

La presentación de esta entidad suele ocurrir entre los 3 y los 30 años con una incidenciamucho mayor en niños que en adultos (1:15 000 vs. 1:40 000) debido a la frecuente utiliza-ción de agentes desencadenantes en dicha población.

Como parte de la estrategia de su tratamiento, tanto en las medidas generales como

específicas, como elemento primordial debe terminarse cuanto antes la cirugía, así como,suspender el agente desencadenante. Tener cuidado con la intubación traqueal si aún no seha realizado.

Siempre debe administrarse oxígeno al 100 % así como medidas antitérmicas enérgi-cas con baños fríos, humidificación de la superficie corporal, lavado gástrico, rectal y de lasheridas con soluciones heladas.



142

Debe monitorizarse la presión arterial, frecuencia cardíaca y toma frecuente de mues-tras para iones, enzimas y gases en sangre arterial, además del gasto urinario y la determina-ción de mioglobinuria.

El medicamento de elección es el dantrolene sódico en bolos de 2,5 mg/kg (i.v.).Posteriormente debe continuarse con bolos de 1-2 mg/kg hasta controlar la situación.Debemos señalar que el dantrolene sódico actúa sobre el músculo esquelético inhibiendo laliberación de calcio desde el reticulo sarcoplásmico). Debe ser usado durante 24-72 h, a ladosis de 1 mg/kg cada 6 h.

El bicarbonato de sodio solo debe administrarse si es necesario, de acuerdo con elestado del equilibrio ácido-básico; los diuréticos del tipo de la furosemida y el manitol sonde elección para mantener el gasto urinario alto y evitar falla renal por mioglobinuria, y lalidocaína al 2 % para tratamiento de arritmias ventriculares.

Las complicaciones más frecuentes están dadas debido a las fallas renales pormioglobinuria, CID por liberación masiva de tromboplastina tisular, la falla respiratoria

por daño de los músculos respiratorios y por debilidad muscular tras la administración dedantrolene sódico, las arritmias ventriculares por trastornos electrolíticos, principalmentehiperkalemia y daño neurológico.

Debemos tener presente, que si .los niveles de CPK son normales, no quiere decir queel paciente no sea suceptible; hay que recordar que las elevaciones de CPK pueden estarausentes o atenuadas si el individuo ha recibido dantrolene en forma temprana.

La medición de CPK también puede ser útil para estudiar los familiares de los pacien-tes con antecedentes familiares o portadores de signos suceptibles de sufrir hipertermiamaligna.

El incremento de la enzima predice suceptibilidad con una exactitud del 70-80 %.Niveles bajos son de poco valor. En el momento actual, el único examen aceptado es la

prueba cafeína-halotano, la cual confirma o predice pacientes suceptibles de padecer dehipertermia maligna.

Se debe realizar en pacientes que hayan presentado manifestaciones dudosas o signosaislados de hipertermia maligna como contractura de los maseteros, mioglobinuria y valo-res de CPK muy elevados durante la anestesia general con agentes desencadenantes. Enpacientes con miopatías, distrofias, estrabismo, hernias, miembros de familias sospechosasde padecer la enfermedad, en los cuales se haya documentado niveles altos de CPK.

En caso de no poderse realizar el test de cafeína-halotano los individuos anteriormentemencionados deben considerarse como suceptibles y tendrán que ser tratados con dantrolenea razón de 2,5 mg/kg (i.v.), 15-30 min antes de iniciar la cirugía. Debe proscribirse el uso dehalogenados y succinilcolina.

La ketamina se debe evitar por su efecto simpaticomimético, pues puede simular unacrisis de hipertermia maligna.En la máquina de anestesia es necesario retirar halogenados, cambiar el canister de cal

sodada, los balones reservorios, las mangueras y el fuelle del ventilador por unos nuevos.Definitivamente, el uso electivo de succinilcolina en anestesia se ha abandonado de

manera considerable, debido a efectos colaterales no deseados.



143

Existen alternativas para procederes quirúrgicos electivos de corto, intermedio o largotiempo de duración total, en los cuales generalmente se utilizan relajantes musculares deltipo no despolarizantes. Para muchos continúa como puntero a la hora de facilitar la intubación

traqueal aunque hoy día el bromuro de rapacuronio, parece alcanzar un lugar importanteparticularmente para la inducción de los pacientes electivos en cirugía del día.

Sin embargo, no existe un consenso general, según relata en su artículo Cook. Paraalgunos, igualmente existe emisión de críticas por el consabido reemplazo de la succinilcolina.Los adeptos fundamentan que no existe otro relajante muscular mejor para el tratamientodel laringospasmo severo y la inducción de secuencia rápida en pacientes con “estómagolleno”. Para ellos, la succinilcolina produce el mayor y más intenso bloqueo en un tiempomás corto a los músculos de la laringe, al compararlo con el vecuronio, rocuronio, mivacurioy rapacuronio, al estimular y obtener la respuesta del abductor del pollicis.

Aunque para la mayoría se requieren bloqueos entre 80 y 90 % para facilitar la intubación,sin lugar a dudas es un bloqueo profundo que requiere de un tiempo, que con la succinilcolina

para una inducción de secuencia rápida se logra uniformemente de forma completaen 1 min.

Otros autores hoy defienden, menos variabilidad en el máximo bloqueo a dosis mayoresde los relajantes no despolarizantes y señalan que el rapacuronio tiene una variabilidad estable.

Se concluye que es necesario conocer las particularidades de los paciente pediátricos, asícomo la farmacocinética y la farmacodinamia de estas drogas. Con ello, se minimizan lascomplicaciones inherentes a su administración. De ser posible utilizar monitorización de lafunción neuromuscular.

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146

13Anestesia en cirugía

del recién nacido

DR . L ÁZARO I. DÍAZ HERNÁNDEZ

Introducción

Los problemas mayores del anestesiólogo, tanto desde el punto de vista técnico comobiológico se presentan en el recién nacido, período desde el nacimiento hasta 29 días,23 h y 59 min, y es donde ocurren dos tercios de las muertes infantiles, la mitad de ellasen las primeras 24 h. Las causas principales de muerte son las malformaciones congé-nitas, los trastornos ventilatorios, los traumas del nacimiento, la eritroblastosis y la in-fección. Se sabe que el estado perinatal total influye de forma dramática en la condi-ción inicial del recién nacido, por lo que se deben tener en cuenta los factoressocioeconómicos, la historia del parto y embarazo, etc. El conocimiento de todo ello

es de gran importancia cuando nos es encomendada la anestesia, la reanimación de unniño o cualquier otro tratamiento, ya que el riesgo en este momento es mayor que acualquier otra edad.

Al nacer, el niño experimenta el estrés fisiológico más intenso que pudiera enfrentara lo largo de toda su vida. Antes del nacimiento el feto vive en un medio ambienteprotegido; la mayoría de los órganos son capaces de realizar su función semanas antesdel término del embarazo, la placenta no será relevada de sus funciones por los pul-mones, los riñones y el tracto gastrointestinal hasta después del parto, luego del cual losdistintos órganos y sistemas fisiológicos siguen un ritmo de desarrollo deficiente, porejemplo: el hígado alcanza su madurez bastante antes que los riñones o el sistema nervioso central.

Durante los primeros días de la vida se producen una serie de adaptaciones en todoslos sistemas orgánicos que le permiten al niño adaptarse a la nueva vida adulta, como eslógico todos estos cambios que ocurren en los distintos sistemas tienen implicaciones desdeel punto de vista de la anestesia.

Existen algunos aspectos de la fisiología y anatomía del recién nacido que se debentener en cuenta al hacer referencia a las primeras fases del desarrollo del niño.



147

Consideraciones anatomofisiológicas y desarrollo

del recién nacido

Sistema respiratorio

El sistema respiratorio no es capaz de mantener la vida hasta tanto las vías respiratoriaspulmonares como el sistema vascular hayan madurado lo suficiente para permitir una adecua-da hematosis a través de los alvéolos y el lecho vascular pulmonar. Las vías respiratoriasterminales son capaces de actuar como zona de intercambio de gases. Hacia la semana 24 degestación se observa la aparición de unos gránulos dentro de la células de revestimientoalveolar, los cuales representan los precursores del surfactante, una lipoproteína compleja quedisminuye la tensión superficial del líquido de revestimiento alveolar al establecerse dentro delpulmón el contacto dentro de la fase aérea y la fase líquida. En ausencia de surfactante los

pulmones se comportan como una estructura inestable incapaz de retener aire en su interior,ya que la presión necesaria para prevenir el colapso debido a la tensión superficial esinversamente proporcional a la longitud del radio (ley de Laplace). Esta suele ser una de lasrazones fundamentales por la cual los fetos de mayor edad tienen más probabilidades de viviren un medio aéreo que aquellos nacidos prematuramente. La deficiencia de surfactante es elfactor decisivo en la producción del síndrome de sufrimiento respiratorio del recién nacido,además de otros factores como la existencia de asfixia antes del parto o durante este.

Anatómicamente existen diferencias en la vía aérea superior que hacen menos eficaz larespiración en el recién nacido y el lactante, que a su vez su conocimiento es de gran impor-tancia para el anestesiólogo.

La vía aérea superior presenta las siguientes diferencias principales:

1. El tamaño relativamente grande de la lengua en relación con la orofaringe aumenta lasposibilidades de obstrucción de las vías aéreas y las dificultades técnicas durante lalaringoscopia.

2. La laringe está situada a un nivel más alto (a nivel de C3-C4 en relación con la deladulto C5-C6) y presenta además una inclinación anterior. Cuanto más inmaduro es elniño más alta es la posición de la laringe.

3. La epiglotis es estrecha y tiene la forma de la letra griega omega ( Ω ), es corta y gruesa y está angulada sobre la depresión laríngea.

4. Las cuerdas vocales se hayan inclinadas hacia arriba y atrás.5. La tráquea de un recién nacido a término mide alrededor de 4 cm de longitud y el

diámetro medio es de 6 mm, que contrasta con los 14 mm de los adultos.

6. El anillo cricoideo es la porción más estrecha de la laringe en el recién nacido y el lactante,única estructura cartilaginosa de forma circular.

Las vías respiratorias del recién nacido y el lactante son muy distensibles y su fijación y estabilización por las estructuras que las rodean es escasa. Tal es el caso de la pared torácicacuya distensibilidad hace que las costillas proporcionen poco apoyo a los pulmones; es



148

decir que la presión negativa intratorácica se mantiene con dificultad. A su vez la disposiciónmás horizontal de las costillas y la ausencia de movimientos de las costillas inferiores hacenque la expansión anteroposterior y transversal del tórax sea menos acentuada que la que

tiene lugar en edades posteriores. Por este motivo la ventilación diafragmática es más im-portante en el recién nacido, en el que puede aparecer insuficiencia respiratoria cuando tienelugar una relativa inmovilización diafragmática como consecuencia de una distensión abdo-minal o por presencia de aire en el estómago.

Otro factor a tener en cuenta es la composición de los músculos diafragmáticos eintercostales, los cuales no alcanzan la configuración del adulto, con fibras musculares detipo 1 hasta que el niño tiene unos dos años de edad. En el recién nacido existen aproxima-damente 25 % de fibras tipo 1, por lo que cualquier factor que aumente el trabajo de larespiración contribuirá a una fatiga precoz de los músculos respiratorios. La fatiga a su vezconduce a apnea o retención de dióxido de carbono (CO

2 ) y a una insuficiencia respiratoria.

La relación ventilación alveolar-capacidad residual funcional es de 5:1 (1,5:1 en el adulto).

Los lactantes han sido descritos a menudo como respiradores nasales obligados; sinembargo aproximadamente el 85 % de los recién nacidos prematuros y el 40 % de losrecién nacidos a término pueden pasar a respiración bucal en caso de obstrucción de lasfosas nasales. La mayoría de los niños pueden pasar a la respiración oral a los cinco meses.

El número de vías aéreas proximales a los conductos alveolares no aumenta de formasignificativa desde el nacimiento hasta la vida adulta. Si existe un crecimiento importante dela porción alveolar del pulmón con un incremento del número de conductos y sacosalveolares. En el nacimiento hay alrededor de 20 millones de alvéolos y a la edad de 8 años,370 millones.

En el momento del nacimiento los alvéolos son de escasa profundidad y presentan unasuperficie de 0,4 mm2. Después del nacimiento los alvéolos aumentan en profundidad pero

no alcanzan el tamaño promedio de los adultos que es cerca de 1,0 mm2, hasta la adolescen-cia. Así pues el crecimiento del volumen pulmonar durante los primeros años de la vida essecundario, principalmente a un incremento del número de alvéolos, en tanto que durante laadolescencia es debido fundamentalmente a que aumenta el tamaño de los mismos.

En los niños existen proporcionalmente más glándulas en los bronquios principales y mayor proporciones de cartílagos, tejidos conectivos y menos músculos especialmente en losbronquiolos, este hecho en los niños asmáticos de menos de un año, puede que sea un factorimportante para explicar la falta de respuesta ante los agentes broncodilatadores.

Función respiratoria en el recién nacido

En el momento del nacimiento las primeras respiraciones en el recién nacido estándadas por estímulos que dan lugar a su aparición, como son la hipoxia, la hipercapnia, elambiente frío, la estimulación táctil, el pinzamiento del cordón y la expansión de la cajatorácica después del parto vaginal.

El recién nacido establece un volumen corriente de 6 mL/kg y respira unas 30-40 vecespor minuto durante las primeras horas de vida. La relación espacio muerto/volumen co-



149

rriente (VD/VT) tiene un valor aproximado igual al del adulto, es decir, 0,3; sin embargo,la ventilación alveolar es el doble de la de este por tener una tasa metabólica mayor.

La capacidad residual funcional establecida minutos después del nacimiento

es 27-30 mL/kg. Al nacer los pulmones son relativamente rígidos y su adaptabilidad au-menta durante las primeras horas de vida, desde valores aproximados de 1,5 mL/cmH

2O

hasta 1,6 mL/cmH2O.

Las vías respiratorias del recién nacido son estructuras con una gran adaptabilidad so-bre todo en el caso de los prematuros. La perfusión pulmonar es alta en relación con la ventilación habiendo un incremento del triple en el componente venoso de la sangre.

La capacidad de difusión del recién nacido puede considerarse idéntica que la del adul-to, siendo ligeramente inferior en caso de prematuridad. La relación espacio muerto/volu-men corriente es aproximadamente la misma que la del adulto, pero debido a la rapidez dela frecuencia respiratoria del recién nacido la proporción de volumen minuto desperdiciadaes mayor (tabla 13.1).

Intercambio de gases en el recién nacido

El cosumo de oxígeno en el recién nacido es aproximadamente 7 mL/kg/min, lo querepresenta dos veces el consumo del adulto. Se adaptan a esta demanda metabólica aumen-tando su ventilación por minuto. Estudios hemogasométricos en sangre arterial muestranque la hipoxia relativa a la que se ve sometido el recién nacido se corrige mayormente antesde los 5 min después del parto, la hipercapnia antes de los 20 min y la acidosis antes de lasprimeras 24 h de nacido.

Tabla 13.1 Volúmenes pulmonares en el recién nacido y en el adulto

Recién nacido Adulto

Peso (kg)Frecuencia respiratoria

Volumen corriente (VT) Ventilación alveolarEspacio muerto (VD)

VD/VT

Volumen minutoCapac. res. func. (CRF)Distensibilidad pulmonarCapac. pulm. total (CPT)Resist. vías aéreasConsumo de oxígeno (O

2 )

Interfase aire-tejido

330-40 resp./min6-8 mL/kg 100-150 mL/kg/min2,2 mL/kg/min0,31

220 mL/kg/min80 mL (25 mL/kg)5-6 mL/cmH

2O

160 mLDe hasta 70 cmH

2O/1/s

6,6 mL/kg/min2,8 m2

7012-14 resp./min7-10 mL/kg 60 mL/kg/min2,2 mL/kg 0,33

100 mL/kg/min2 400 mL (34 mL/kg)200 mL/cmH

2O

5 800 mL1 cmH

2O/1/s

240 mL/min (3,5 mL/kg/min)75 m2



150

En cuanto a los valores de presión arterial de oxígeno se comportan en el recién nacidoinferior a los valores del adulto (75-80 mmHg), y en el caso del dióxido de carbono tam-bién es ligeramente inferior (35 mmHg). Según la literatura revisada estos valores de presión

de oxígeno pueden mantenerse así debido a la persistencia del cortocircuito derecha-iz-quierda. Como al cortocircuito intrapulmonar, a través de las áreas poco o nada ventiladas.Se plantea que la presión de oxígeno se elevará con mucha rapidez durante el primer mesde nacido el niño.

Algunos autores señalan que los neonatos tienen cierto grado de hipoxia en compara-ción con el adulto, debiéndose tener en cuenta la curva de disociación de la hemoglobina, lacual puede estar desplazada hacia la izquierda, y por ende la saturación arterial de oxígeno, va a ser superior al 95 %.

Es importante tener en cuenta que los valores de hemoglobina son mayores en el reciénnacido, por cuyo motivo el volumen de oxígeno transportado por la sangre arterial seráproporcionalmente mayor que en el adulto.

Control de la respiración en el recién nacido

Los quimiorreceptores periféricos se activan a partir de la semana 28 de la gestación,aunque su función no madura hasta varios días después del nacimiento. Por cuyo motivo larespuesta a la hipoxia y a la hipercapnia van a estar alteradas en el recién nacido y el prematuro.

Al nacer el niño, los quimiorreceptores van a funcionar a presiones de dióxido decarbono más bajas, lo cual ocasionará un desplazamiento de la curva a la izquierda compa-rada con la del adulto, de forma tal que el incremento de la ventilación secundario al au-mento de presión de dióxido de carbono comienza con niveles más bajos de dicho gas.

Por otro lado el aumento de la concentración inspiratoria de oxígeno deprime la respi-

ración, mientras que su disminución la estimula. A diferencia de lo que ocurre con el dióxidode carbono las variaciones de las concentraciones de oxígeno solo afectarán de modotransitorio la ventilación. Es por ello que en un ambiente frío el neonato no va a incremen-tar su ventilación como respuesta a la hipoxia, siendo esta la única respuesta apreciable en ladepresión respiratoria.

La hipoxia aumenta la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono y, recíprocamente,la hipercapnia potencia la respuesta a la hipoxia.

Cabe destacar el papel que desempeñan los reflejos pulmonares en el control de larespiración en el recién nacido:

1. Reflejo paradójico de insuflación de Head: es aquel que se manifiesta una vez que los pulmonesestán distendidos, el niño realizará un esfuerzo inspiratorio antes de espirar. Dicho reflejopuede ser suprimido con una vagotomía y su existencia puede demostrarse incluso anteuna anestesia profunda.

2. Reflejo de Hering-Breuer: se desencadena al realizar una insuflación pulmonar más progresiva que la que motiva el reflejo de Head. Consiste en una apnea transitoria, posterior a lamisma, lo cual sugiere que la insuflación pulmonar es necesaria para inhibir la respiración.



151

Es por ello que el reflejo de Hering-Breuer tiene mayor importancia en el control de larespiración del niño prematuro. Su debilidad puede ocasionar accesos de apnea.

Fisiología del sistema cardiovascular

El sistema cardiovascular sufre un cambio importante durante el nacimiento, dadofundamentalmente por el paso de la circulación fetal a la neonatal. Durante la vida fetal lasangre que retorna al corazón evita su paso por los pulmones, los cuales no están ventiladosy a su vez llenos de líquido, se desvía de forma preferente a la aurícula izquierda (AI) por elagujero oval permeable, o pasa desde el ventrículo derecho (VD) a la circulación general através del conducto arterioso permeable (CAP).

Cuando al nacer se clampea el cordón umbilical, la circulación fetal se separa dela placenta, lo que trae aparejado una serie de cambios que mencionaremos a conti-nuación:

1. Se incrementa la resistencia vascular sistémica (RVS).2. Disminuye el retorno venoso, por lo que cae la presión en la aurícula derecha.3. Disminuye el shunt de derecha a izquierda que se mantenía por el foramen oval y el ductus

arterioso.4. El foramen oval se cierra porque aumenta la presión en la aurícula izquierda.

Por lo tanto, los principales cambios que ocurren en la adaptación a la circulación fetalen el recién nacido, representan un incremento en la resistencia vascular sistémica y un au-mento del flujo sanguíneo pulmonar.

Al principio, y como respuesta de los barorreceptores al incremento de la resistencia vascular sistémica, se produce una disminución de la frecuencia cardíaca, la cual después depasado los primeros 30 min se estabiliza en 120-160 lat./min. Por otra parte la presiónaórtica promedio es de 75/50 mmHg y el volumen intravascular promedio normal delneonato es de 85-100 mL/kg.

La estructura del miocardio, en particular la masa celular dedicada a la contractilidad,está significativamente menos desarrollada en el recién nacido que en el adulto, lo que dalugar a unos ventrículos con escasa distensibilidad. Como consecuencia, los recién nacidosdependen más de la frecuencia cardíaca y , en menor grado, de la precarga para mantenerel gasto cardíaco a presiones de llenado de 7-10 mmHg o superiores.

Esta inmadurez del desarrollo miocárdico explica la tendencia a la insuficienciabiventricular, sensibilidad a la sobrecarga de volumen, mala tolerancia a una poscarga au-mentada y gasto cardíaco dependiente de la frecuencia cardíaca.

Además de disponer de una masa contráctil reducida, el sistema de transporte delcalcio en el miocardio del recién nacido está subdesarrollado. El sistema tubular transversoestá ausente y el retículo sarcoplásmico, que sirve para almacenar y liberar el calcio, espequeño e ineficaz. Por lo que el corazón del neonato es más dependiente del calcio extracelularque el miocardio del adulto.



152

En resumen en el recién nacido se presentan los siguientes cambios circulatorios:

a) Los vasos pulmonares se abren del todo cuando se inicia la respiración.

b) Los vasos umbilicales se cierran.c) El foramen oval se cierra cuando la presión de la aurícula izquierda supera a la de la aurícula derecha.d) El ductus arterioso se va cerrando a medida que desciende la resistencia de la arteria pulmonar.

Al nacer:

• Cesa el flujo placentario resistencia vascular sistémica presión en aorta, aurí-cula izquierda y ventrículo izquierdo.

• Resistencia vascular pulmonar por dilatarse los pulmones presión en arteriapulmonar, en aurícula derecha y ventrículo derecho, por consecuencia se produce el

cierre del foramen oval.• Presión aórtica y presión en arteria pulmonar, por resistencia vascular pulmo-nar produciéndose el cierre del ductus arterioso.

• Se producirá además el cierre del conducto venoso.• Los lactantes presentan un gasto cardíaco en reposo de 180-240 mL/kg/min.• El volumen sanguíneo en el recién nacido oscila entre 70 y 90 mL/kg. Después de 24 h

es aproximadamente entre 60 y 80 mL/kg.• La hemoglobina es de 18-20 g/100 mL.• La tensión arterial sistólica es 70-90 mmHg.• La frecuencia cardíaca oscila entre 100 y 180 lat./min.

Entre la edad de 1-5 años la tensión arterial se eleva a 100 mmHg y por encima

de 5 años (entre 5 y 15 años) ya es de 120 mmHg.La frecuencia cardíaca disminuye a medida que el niño se hace mayor alcanzando cifras

de entre 60 y 100 lat./min, muy similares a las del adulto.

Fisiología del sistema renal

En el recién nacido la función renal está notablemente disminuida, debido a la bajapresión de perfusión y a la inmadurez de la función glomerular y tubular. Al nacer, losglomérulos son de menor tamaño que en la vida adulta, pero en relación con el pesocorporal, sus superficies de filtración son similares. Los túbulos no han crecido lo suficientey no alcanzan todavía la zona medular. La tasa de filtración glomerular (TFG) es únicamen-

te el 35 % del valor en los adultos. La maduración casi completa de la filtración glomerulary de la función tubular se presenta aproximadamente a las 20 semanas del nacimiento,aunque se retrasa en los prematuros. La maduración de la función renal se alcanza comple-tamente hacia los dos años de edad. Así pues, en el recién nacido la capacidad del riñón paratratar la carga de agua libre y de solutos estará reducida, y la vida media de los fármacosque se excretan a través de la filtración glomerular puede estar prolongada. Todo esto está



153

dado por la baja tasa de filtración glomerular (TFG). Por tanto, el riñón fetal en condicionesnormales será capaz de realizar su trabajo, pero no se encuentra capacitado para corregirlos efectos de una deshidratación grave, un exceso de agua, una sobrecarga de solutos,

traumatismo o un estado de acidosis.

Concentración y dilución

La capacidad del riñón del recién nacido para concentrar la orina en respuesta a unapérdida de agua es menor que la del adulto. Durante la primera semana de vida el reciénnacido no puede concentrar su orina más allá de los 600 mosmol/L e incluso si después delparto no se le administra agua durante tres días aproximadamente, es poco probable ob-servar concentraciones superiores a los 500 mosmol/L. El recién nacido no posee respues-ta diurética a una carga de agua administrada durante 48 h posteriores al parto. Aunqueantes del final de la primera semana es capaz de producir una orina diluida, la diuresisdisminuye antes de que haya sido excretada toda la carga de agua.

El riñón del recién nacido es incapaz de excretar de forma eficaz el exceso de sodiopero también es incapaz de conservarlo (pérdida obligatoria de sodio), siendo sus pérdidastres veces mayores en los prematuros. Estos últimos son perdedores de sal y necesitan unaadministración de sodio en exceso para prevenir la hiponatremia. La osmolaridad plasmáticase regula principalmente por la hormona antidiurética y la concentración de sodio por laaldosterona. Dada la inmadurez del sistema tubular del recién nacido este no va a respon-der a ninguna de estas hormonas.

A su vez la incapacidad por parte del riñón inmaduro para conservar tanto el aguacomo la sal, la deprivación de líquidos, las pérdidas anómalas o la hidratación con líquidosque no contienen sodio puede conducir rápidamente a una deshidratación y a un trastornoelectrolítico graves, en particular una hiponatremia.

Por otro lado los niveles de potasio en el recién nacido son altos, pero los tolera bien. Sehan medido cifras de hasta 10 mmol/L sin que aparezcan alteraciones en el electrocardio-grama. Los niveles séricos de potasio disminuyen en las primeras 48 h de vida por eldesplazamiento intracelular de dicho ion, producido al corregirse la acidosis, más que por laexcreción renal del mismo.

Función hepática

En el recién nacido a término la madurez funcional del hígado no es completa. Sinembargo, la mayoría de los sistemas enzimáticos para el metabolismo de los fármacos ya

están desarrollados, pero aún no han sido inducidos (estimulados) por los agentes quemetabolizan. A medida que el lactante crece, su capacidad para metabolizar fármacos au-menta con rapidez debido fundamentalmente a dos procesos:

1. El flujo sanguíneo hepático aumenta y recibe por ende, mayor cantidad de fármacos.2. Los sistemas enzimáticos se desarrollan y son inducidos.



154

Las reacciones de conjugación pueden ser incompletas en el recién nacido, lo que da lugar aictericia; la menor capacidad de degradación por parte del hígado hará que la vida media de losfármacos sea más larga. Por todo esto, es frecuente que la vida media de eliminación de los

fármacos sea mayor en el recién nacido que en el adulto, pero menor en el lactante o el niño mayor.Los depósitos de glucógeno son mínimos en un hígado neonatal prematuro, siendo

este incapaz de tratar sobrecargas proteicas. Esta diferencia explica la tendencia a lahipoglucemia y la acidemia de los prematuros como de su incapacidad para ganar pesocuando la dieta contiene demasiadas proteínas. Por otra parte los niveles plasmáticos dealbúmina y de otras proteínas necesarias para la fijación de los fármacos son más bajos enlos recién nacidos a término (e incluso en los bebés prematuros) que en los lactantes mayo-res. Este hecho tiene implicaciones clínicas respecto a la coagulopatía neonatal (es decir, a lanecesidad de vitamina K en el momento del nacimiento), así como para la fijación y lafarmacodinamia de los fármacos: cuanto menor sea la concentración de albúmina, menorserá la unión a las proteínas y mayores los niveles de fármaco libre en sangre.

Sistema gastrointestinal

Al nacer, el pH gástrico en el niño es alcalino; alcanza los valores fisiológicos propiosde los pacientes de más edad ya para el segundo día de vida. Por otra parte, la capacidadpara coordinar la deglución con la respiración no está completamente madura hasta que elniño no cumple los 4 ó 5 meses de edad. Debido a esto la incidencia de reflujo gastroesofágicoen los recién nacidos es elevada.

En general, si se presenta algún problema de desarrollo en el aparato gastrointestinal,los síntomas se manifestarán entre las 24 y las 36 h del nacimiento. Las anomalías intestinalesaltas se manifestarán en forma de vómitos y regurgitación, mientras que las anomalías

intestinales bajas cursarán con distensión abdominal e incapacidad para eliminar el meconio.

Sistema nervioso central

El cerebro del recién nacido es relativamente grande, constituyendo el 10 % del pesocorporal, el cual se duplica durante los primeros seis meses y alcanza a los dos años el 80 %de su peso final. Este rápido crecimiento experimentado durante el primer año de vida sedebe también a la mielinización neuronal y a la formación de las prolongaciones dendríticasnecesarias para el desarrollo de las funciones superiores características del niño mayor y eladulto.

Por otro lado la privación nutricional durante este período rápido de crecimiento cere-

bral puede acarrear un desarrollo cerebral imperfecto y por ende explicar la presencia deerrores congénitos del metabolismo particularmente en estos casos. También durante estaetapa el cerebro será muy sensible a la lesión hipóxica isquémica, que dará lugar a la microcefaliay a un déficit neurológico importante.

Aunque el flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno cerebral son relativamente bajos alnacer (40 mL/100 g/min o 2,3 cc/100 g/min respectivamente), aumentan con el rápido



155

crecimiento del cerebro hasta valores de 90-100 cc/100 g/min y consumos de oxígeno de4,5-4 cc/100 g/min en los lactantes mayores y en los niños.

El encéfalo del recién nacido recibe el 12 % del gasto cardíaco (2 % en el adulto). La barrera

hematoencefálica es incompleta, lo que permite un mayor y más rápido pasaje de las drogasliposolubles (anestésicos, morfínicos, etc.). La elevada permeabilidad de la barrera hematoencefálicay la falta de mielinización en el neonato y el prematuro en particular, provocan la acumulaciónde fármacos como los barbitúricos y los opiáceos en el sistema nervioso central. La liposolubilidada los anestésicos inhalatorios, así como a otras drogas varía con la edad, debido fundamental-mente a los cambios constantes en la proporción entre agua, líquidos y proteínas.

Es importante señalar que durante los primeros meses de vida, según se registra en laliteratura, existe una alta incidencia de convulsiones, cuyas causas no se conocen con exacti-tud pero podrían atribuirse a varios factores como son:

• La escasa mielinización.• La inmadurez de los centros inhibidores del sistema nervioso central.• El nivel de agua cerebral.• La elevada tasa metabólica.

Regulación de la temperatura

El control de la temperatura corporal normal en los pacientes quirúrgicos pediátricoses de vital importancia para el anestesiólogo. Por la falta de capacidad para temblar en unmedio ambiente frío los neonatos conservan la temperatura corporal por un proceso lla-mado “termogénesis sin temblor”. Los niveles de norepinefrina se elevan activándose lalipasa del tejido adiposo, enzima capaz de degradar la grasa marrón formando triglicéridosque al hidrolizarse producen ácidos grasos no esterificados, los que se oxidan a dióxido decarbono y agua o se reesterifican a triglicéridos. Ambos procesos generan calor, siendo esteel principal sistema de termogénesis del neonato. Como consecuencia de esta termogénesissin temblor se incrementa el consumo de oxígeno y de glucosa, generándose dióxido decarbono. Es por esto que el neonato expuesto al frío puede sufrir hipoxia e hipoglucemia.

La pérdida de calor que sufre el recién nacido cuando permanece en un medio ambien-te frío se lleva a cabo mediante uno de los siguientes mecanismos:

Evaporación: Las pérdidas de calor por evaporación se producen tanto a partir deltracto respiratorio como desde su superficie corporal húmeda. Los neonatos presentanuna gran superficie corporal en relación con su peso y las pérdidas por evaporación ocu-rren muy rápido, especialmente por su superficie cefálica.

Radiación: Las pérdidas de calor por radiación ocurren hacia el medio ambiente y sereduce cuando se eleva la temperatura ambiental. Cuando el niño permanece en un compar-timento protegido, la radiación constituye la forma más significativa de pérdida de calor.

Conducción: Las pérdidas de calor por conducción representan una pequeña propor-ción de las pérdidas totales, ya que es infrecuente que un recién nacido permanezca encontacto con una superficie fría por largo período de tiempo.



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Convección: Las pérdidas de calor por convección dependen del gradiente de tempe-ratura que existe entre la piel del niño y el aire circundante, así como de la velocidad decirculación de este último. Por todo lo anterior la piel del neonato debe ser secada rápida-

mente y el niño debe ser envuelto con mantas tibias. Una fuente de calor radiante ayudará aminimizar las pérdidas de calor durante la reanimación y/o el cuidado rutinario del neonato.

Conducta anestésica perioperatoria en neonatología

Manejo preoperatorio

La preparación preoperatoria de todo niño que va a ser sometido a cualquier interven-ción quirúrgica, constituye el evento más importante y a la vez difícil que todo anestesiólogodebe llevar a cabo. De forma general la preparación se inicia con la evaluación del estadoclínico del niño, se realiza el interrogatorio por parte del anestesiólogo y además se lleva a

cabo un exhaustivo examen físico. Por otro lado se indagará sobre los antecedentes mater-nos, la existencia de enfermedades asociadas, experiencias anteriores con la administraciónde agentes anestésicos, tratamientos medicamentosos y reacciones alérgicas conocidas.Durante el interrogatorio se observará detenidamente el comportamiento del niño, res-puesta ante estímulos dolorosos o no, características del llanto, coloración de la piel y lasmucosas y posibilidades de accesos venosos.

El examen físico va dirigido fundamentalmente a los sistemas respiratorio y cardiovascular, prestando una mayor importancia a la vía aérea.

Después de la revisión de los antecedentes clínicos y la exploración física, el anestesiólogodeberá exponer el método de inducción de la anestesia y la duración aproximada de laintervención, todo ello con el fin de disminuir toda la angustia de los padres, ya que

cualquier práctica que reduzca la ansiedad de aquellos también reducirá la del niño.Es importante recordar que toda acción que se lleve a cabo con el objetivo de preparar

adecuadamente al neonato, será efectiva además para toda la familia que lo acompaña y siempre debemos tener presente que: “no solo estamos anestesiando al niño, sino tambiéna toda la familia”.

Ayuno preoperatorio

El ayuno preanestésico durante los últimos años ha sufrido variaciones. Algunos estu-dios han arrojado diferencias en cuanto al volumen gástrico residual o pH en aquellos niñosa los cuales se les permitio la ingestión de líquidos claros hasta 2 h antes de la inducción

anestésica. Los pacientes pediátricos, tanto el recién nacido como el lactante, tienen unritmo metabólico y un índice de superficie corporal/peso más elevado que los adultos, y sedeshidratan más fácilmente que estos. No es menos cierto que un ayuno prolongado enellos es sinónimo de sed intensa, malestar general, irritabilidad e hipoglucemia; es por todoesto que debemos hacer todo lo que esté a nuestro alcance con el objetivo de prevenir el vómito y la broncoaspiración, afectando de esta forma lo menos posible al niño.



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Según lo reportado en la literatura revisada las nuevas directrices del ayuno son las quea continuación referimos:

• Los líquidos claros se mantendrán en pequeñas cantidades hasta 2 h antes de ser traslada-do el paciente a la sala de preoperatorio, con el fin de disminuir la sed y el hambre.

• Los lactantes alimentados con leche de pecho materna recibirán su última toma 3 h antesde la inducción anestésica. En caso de ingestión de fórmulas lácteas y leche no humanamantendrán un ayuno mínimo de 6 h.

Medicación preanestésica

A diferencia del lactante y el niño mayor, el recién nacido no experimenta ansiedad, porlo que no empleamos sedantes. Es preferible no usar narcóticos, barbitúricos, u otroshipnóticos antes de la anestesia porque aun utilizando la dosis adecuada pueden provocarefectos inesperadamente prolongados a causa de inmadurez renal y del insuficiente desa-rrollo de los sistemas enzimáticos que intervienen en el metabolismo y eliminación de losfármacos.

En cuanto a la atropina algunos autores la usan antes de la anestesia para disminuir laproducción de secreciones y prevenir las posibles alteraciones de ritmo cardíaco causadaspor reflejos o por acción de ciertos agentes anestésicos como el halotano. Otros autoressugieren no usar atropina a menos que en determinados casos haya alguna razón especialpara ello. La dosis usual es de 0,01 mg/kg.

La protección contra reflejos vagales no es muy segura con estas dosis y, en cambio esmuy díficil prevenir efectos de la droga tan severos como demasiada sequedad de las víasrespiratorias, taquicardia exagerada e hipertermia.

Una de las contraindicaciones para usar atropina es en los niños con fiebre o deshidra-tación. Es preferible tener la atropina en la mesa de anestesia e inyectarla en caso de necesi-dad.

Antes de la anestesia conviene pasar una sonda gástrica, pues el estómago sueleestar lleno de aire, secreciones y también de restos de bario si se han hecho estudiosradiológicos. Todo esto perjudica el funcionamiento del diafragma, molesta al cirujanoen operaciones de abdomen y aumenta el riesgo de una regurgitación e inundacióntraqueobronquial al comenzar la anestesia o al terminarla. Para evacuar el estómago serecomienda el uso de una sonda nelaton número 12 ó 14, si se comprueba la presenciade bario o secreciones conviene lavar con solución fisiológica y aspirar suavemente conuna jeringa de 20 mL.

Venoclisis

La venoclisis consiste en cateterizar una buena vena para asegurar una vía expedita parala administración de líquidos y/o medicamentos de urgencia durante la anestesia, lo que esde vital importancia para el anestesiólogo. La intervención quirúrgica no debe comenzarhasta no haber cumplido con esta medida de seguridad.



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Si resultara difícil realizar la punción venosa entonces se deberá practicar una fleboto-mía o cateterizar la yugular interna, la subclavia o las venas umbilicales.

Control de la temperatura

Tan peligrosa es la anestesia en presencia de temperaturas altas como cuando el niñoestá hipotérmico. Ambas desviaciones deben ser corregidas hasta donde sea posible antesde iniciar el acto anestésico. Para ello el transporte debe hacerse en incubadora donde se lepuede ofrecer oxigenación, humidificación y temperatura adecuada, que contribuye a man-tener su homeostasia.

La inducción anestésica se hace con el método intravenoso o el inhalatorio, usando elequipo de Jackson Rees o un circuito de Maplesson D con las mascarillas adecuadas segúnla edad.

Intubación endotraqueal

Difiere de la del adulto tanto en la técnica como en el conocimiento de las vías respira-torias altas (recordar las diferencias anatómicas antes expuestas). Es aconsejada por lamayoría de los autores ya que ofrece las siguientes ventajas:

1. Perfecto dominio de la vía aérea y facilidad para controlar la respiración sin insuflar elestómago.

2. Previene la inhalación de contenido gástrico regurgitado, sobre todo en obstruccionesdel tracto digestivo.

3. Posibilidad de aspirar secreciones bronquiales.4. Disminuye el espacio muerto.

A la hora en punto en que se va a realizar dicha maniobra no debemos hiperextenderla cabeza puesto que dificulta la visualización de la laringe que es más corta y anterior.Se deben utilizar tubos plásticos, cuyos calibres variarán entre 2,5-3,0 y 3,5 mm dediámetro interno, los cuales ofrecen una discreta resistencia al flujo de gases perose destruyen con facilidad por secreciones, por lo que deben aspirarse repetida-mente.

La forma de practicar la intubación puede ser:

• Despierto sin relajante.• Despierto con relajante.• Anestesiado sin relajante.

• Anestesiado con relajante.

En los recién nacidos dependiendo de su patología, por ejemplo: problemas digesti- vos, niños en mal estado y prematuros, preferimos la intubación despierto. En cambio, enaquellos pacientes que se hallan en buenas condiciones generales se pueden emplear losdemás procedimientos.



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Técnicas anestésicas de elección

Circuitos y sistemas

En anestesiología del recién nacido los aparatos y sistemas empleados deben reunir lassiguientes condiciones:

• Espacio muerto y resistencia mínimos.• Pequeño tamaño y facilidad de fijación.• Posibilidad de controlar la respiración.

Hoy en día se dispone de muchos sistemas o circuitos, de los cuales se pueden mencionar:

• Válvulas de inhalación y de no reinhalación.• Sistemas avalvulares como la pieza en “T”de Ayre.• Sistemas circulares con reabsorción de CO

2.

En la actualidad estos se clasifican de la siguiente forma:

1. Reinhalación de gases:

a) Sistemas de reinhalación.b) Sistemas de no reinhalación.c) Sistemas de reinhalación parcial.

2. Cal sodada:

a) Con absorbedor de CO2.

b) Sin absorbedor de CO2.

3. Contacto con la atmósfera:

a) Abierto.b) Semiabierto (no reinhalación).

Los sistemas con válvulas no son muy aconsejables porque aumentan la resistencia y elespacio muerto. Es preferible usar los sistemas sin válvulas y por lo general se usa la piezaen “T” de Ayre con la modificación de Jackson Rees que no solo facilita el control de larespiración sino que nos permite sentir el pulmón del recién nacido en nuestras manos. Estesistema tiene escaso espacio muerto y resistencias casi nulas ya que no hay válvulas. Losflujos empleados deben ser siempre 2 ó 3 veces el volumen minuto del paciente y nuncainferior a 4 L/min.

Estos altos flujos de gases secan la vía aérea y producen modificaciones de las células de

la mucosa traqueal y contribuyen al enfriamiento del paciente.Los sistemas circulares con reabsorción de CO

2también aumentan las resistencias y el

espacio muerto pero no se emplean por ser incómodos y de difícil manejo y porque suexcesivo peso hace la extubación fácil.

Otros sistemas empleados son los Maplesson A, B, C, D, E. De todos ellos el ideal esel Maplesson D, ya que la entrada de gases frescos está más próxima al paciente y la válvula



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espiratoria en posición distal, lo cual hace que la reinhalación parcial sea menor. Este tipo decircuito es más sensible a las variaciones de flujo de gas fresco (es decir, al aumento odisminución de la ventilación minuto) o a la conexión de un humidificador (disminución de

la ventilación minuto) durante la ventilación mecánica. El circuito de Maplesson D es exce-lente y por razones precedentes se aconseja su uso en niños que pesan menos de 10 kg.

Estos sistemas no son económicos y contaminan el área quirúrgica.

Agentes y técnicas

Los agentes inhalatorios más utilizados son el óxido nitroso (N2O) y el halotano.

Elóxido nitroso se emplea a concentraciones de 50 ó 70 % (50-30 % de O2 ), no es inflamable.

Da adecuada analgesia, tiene poco efecto depresor del sistema cardiovascular y del aparatorespiratorio. No tiene efectos adversos sobre el riñón o el hígado del recién nacido. Segúnalgunos autores las acciones cardiovasculares del óxido nitroso están relacionadas con la depre-

sión directa de la contractilidad del miocardio y son más marcadas en el paciente con enferme-dad cardiovascular, especialmente aquellos con disminución de la contractilidad, es por eso queen este caso no justifican el uso del mismo en pacientes con reserva cardíaca disminuida.

El halotano es excelente para la cirugía neonatal pero debe ser empleado exclusivamentecon vaporizadores especiales que permiten dosificar con exactitud la concentración de vapor. Se plantea que es el agente anestésico de elección para la inducción con mascarilla opara niños con problemas en las vías aéreas ya que ocasiona menos daños que los produci-dos por el enfluorano, el isofluorano y el desfluorano.

Es bien tolerado en anestesias prolongadas siempre que las concentraciones no pasendel nivel estrictamente indispensable pues de lo contrario pueden provocar marcada depre-sión respiratoria y cardiovascular.

Con respecto a la técnica se prefiere la general inhalatoria con halotano. En general elhalotano es un anestésico muy satisfactorio para los niños, por el hecho de ser rápidamenteabsorbido y eliminado y proporcionar excelentes condiciones operatorias.

Fármacos inductores anestésicos

Los fármacos más empleados en la inducción anestésica de un recién nacido son:

Tiopental: La administración de un bolo intravenoso de tiopental al 2,5 %,de 5-6 mg/kg, será suficiente para inducir la anestesia de la gran mayoría de los pacientespediátricos sanos no premedicados. Según algunos autores debe ser usado con precauciónen niños con escasos depósitos de grasa, como en los recién nacidos y los lactantes malnutridos.

También puede ser administrado por vía rectal a razón de 30 mL/kg.Ketamina: Es un derivado de la fenciclidina, causa disociación central, analgesia y amnesia.En el recién nacido se emplean dosis de 1-2 mg/kg intravenoso en la inducción y para elmantenimiento 1 mg/kg. La variabilidad individual de respuesta a este fármaco es relativa-mente amplia. Un importante efecto secundario es la producción de abundantes secreciones,lo cual suele precisar la administración de un antisialogogo. Otros efectos indeseables son



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los vómitos y los sueños terroríficos (alucinaciones), que pueden evitarse administrandosimultáneamente una benzodiazepina. La ketamina es útil en la inducción de los pacienteshipovolémicos.

Las contraindicaciones de su empleo en niños son la presencia de una infección respiratoriaalta activa, hipertensión intracraneal, lesiones abiertas del globo ocular y la presencia de trastornospsiquiátricos o de convulsiones, entre otras. La ketamina no preserva el reflejo laríngeo y portanto no debe ser usada como agente anestésico único en los pacientes con “estómago lleno” ohernia de hiato. También puede ser administrada por las vías oral, intranasal y rectal.

Opiáceos: Dentro de este grupo de medicamentos el más utilizado en lactantes y niños más pequeños es el fentanilo. Su principal ventaja está dada por su inicio rápido y labreve duración de su efecto. Además induce una respuesta cardiovascular muy estable a la vez que proporciona un estado anestésico. La dosis necesaria para producir anestesia esmuy variable y depende de varios factores como son la edad del paciente, el tipo de cirugíaa la que va a ser sometido y el empleo de adyuvantes anestésicos. La dosis más comúnmen-

te empleada en los recién nacidos oscila entre los 5-10 µg/kg, mientras que en cirugías degran complejidad (cirugía cardíaca) se han empleado dosis de 30-50 µg/kg. Como elgasto cardíaco de los recién nacidos está determinado por la frecuencia cardíaca, la bradicardiainducida por el fentanilo puede precisar la administración concomitante de un fármaco vagolítico, como la atropina o el pancuronio.

Relajantes musculares: En la actualidad estos se emplean cada día más en la anestesianeonatal por las ventajas que ofrece:

• Permite controlar la respiración del recién nacido durante la anestesia.• Facilita la acción del cirujano al producir relajación total.• Disminuye la cantidad de anestésico a administrar.

• No produce problemas cardiovasculares.• Permite el empleo de una técnica no explosiva pudiéndose usar diatermia, lo que dismi-nuye la pérdida de sangre.

Aunque el recién nacido es más sensible a los relajantes musculares no despolarizantes seprefiere el uso de los mismos para evitar los problemas que los despolarizantes puedencausar, como son:

• Respuesta prolongada por bloqueo tipo 2.• Bradicardia y arritmias.• Hiperpotasemias.• Hiperperexia maligna.

• Relajación prolongada por déficit de seudocolinesterasas.• Dolores musculares en el posoperatorio.

Despolarizantes: La succinilcolina es un relajante muscular despolarizante de ac-ción muy corta y se usa en dosis de 2 mg/kg de peso corporal para facilitar la intubaciónendotraqueal en aquellos pacientes que lo requieran, produce efectos hemodinámicos



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como la bradicardia que puede bloquearse con la administración previa de atropina.Una vez conocidas las complicaciones que son desencadenadas tras la administraciónde este fármaco, el anestesiólogo siempre debe estar alerta ante la aparición de algunas

de ellas en uno u otro paciente, y recordar que el uso de la succinilcolina debiera sola-mente reservarse para aquellos procedimientos en los que se necesite de una intubaciónurgente o en las complicaciones donde es necesario permeabilizar la vía aérea de inme-diato, como en el laringospasmo y la broncoaspiración.

No despolarizantes: Dentro de este grupo existe una amplia gama de relajantes,de ellos los de uso más frecuente en el recién nacido y los lactantes se explican a conti-nuación:

El atracurio y el vecuronio a pesar de tener escasa toxicidad y unas magníficas propie-dades farmacológicas, y de ser más rápidos que todos lo agentes no despolarizantes usa-dos anteriormente, no son lo suficientemente rápidos como para compararse con la

succinilcolina y tampoco como para reemplazarla. Se plantea que son útiles en intervencio-nes de corta duración en recién nacidos y lactantes o también en aquellos casos en los que serequieran infusiones continuas.

El mecanismo de excreción del atracurio es por eliminación de Hofmann e hidrólisisesterificada, lo que lo hace particularmente útil en recién nacidos. Se emplea a dosis que varían entre los 0,3-0,6 mg/kg, obteniéndose al cabo de 2 ó 3 min una adecuada relajacióntras administrar una dosis de 0,5 mg/kg.

El vecuronio es útil porque no libera histamina, sin embargo, la duración de su acción seprolonga en los recién nacidos. La dosis que se usa es de 0,1 mg/kg necesitándose de 3-4 minaproximadamente para ofrecer las condiciones aceptables de intubación.

El bromuro de pancuronio (pavulón) es el de uso más frecuente por su constantedisponibilidad en nuestro medio, se caracteriza por presentar efectos colaterales mínimos.La dosis de inducción oscila entre los 0,08-0,1 mg/kg de peso corporal.

Los relajantes musculares no despolarizantes se pueden revertir con neostigmina a ra-zón de 0,08-0,1 mg/kg mezclada con atropina (0,02-0,04 mg/kg) para contrarrestar losefectos parasimpaticomiméticos de la primera.

Hidratación

Consiste en administrar líquidos a razón de 4 mL/kg/h a lo cual se le suman las pérdi-das producidas por: la enfermedad asociada y otras causas, tales como:

1. Aspiración gástrica: se debe recordar que el recién nacido produce por secreción gástrica

165 mEq de sodio (Na) en tanto el adulto, 60 mEq/L. Se comprende entonces que laaspiración gástrica en el niño puede llevarse a un estado hiposmótico si no se reponenestos fluidos, mediante soluciones adecuadas de cloruro de sodio (NaCl, 0,9 %) encantidades iguales a las pérdidas registradas.

2. Acidosis metabólica: se corrige con bicarbonato de sodio de acuerdo con los resultadosarrojados por la gasometría.



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3. Hipovolemia: las pérdidas sanguíneas menores que el 10 % de la volemia se reponen consolución de Ringer-lactato a razón de 2-3 mL/mL de sangre perdida. Si las pérdidas son valoradas entre 10 y 20 % se reponen con la referida solución y expansores plasmáticos.Pérdidas mayores que el 20 % de la volemia se reponen con sangre total o concentradode hematíes a 10 mL/kg.

4. Sistema anestésico empleado: el uso de gases anestésicos fríos y secos en sistemas sinreinhalación o con reinhalación parcial exacerban las pérdidas de agua en el tracto respi-ratorio.Un sistema de reinhalación parcial determina una pérdida de agua aproximadamente de1 mL/L de volumen minuto/hora de intervención.Un sistema sin reinhalación produce una pérdida de 2,5 mL/ L de volumen minuto/horade intervención.Se debe reponer a razón de 20 mL/h.

5. Traslocación de líquido extracelular: ocurre en el sitio de la operación y depende del procedi-

miento, la extensión y la duración. Varía entre 1-10 mL/kg/h en las dos primeras horas delprocedimiento, siendo más acentuada en las operaciones intraabdominales (15 mL/kg/h).

6. Pérdida de líquido extracelular: asociada con la pérdida sanguínea. Esta pasa inadvertida y sedebe reemplazar a razón de 1 mL/mL de sangre perdida independientemente de lasangre que se transfunda.

7. Reemplazo preoperatorio inadecuado: si no se ha compensado el déficit preoperatorio se debeadministrar líquido adicional para corregir esta situación.

Soluciones empleadas para la hidratación

1. Dextrosa 5 %

Tiene como ventajas prevenir la hipoglucemia, suplir las necesidades calóricas, favorecer la gluconeogénesis y limitar la glucogenólisis reduciendo las pérdidas depotasio (K + ).

Los requerimientos de glucosa son de 5 g/kg/día y su administración debe limitarsea 4 mL/kg/h de solución de dextrosa al 5 % hasta un total de 250 mL.

La infusión de grandes cantidades de glucosa puede causar hiperglucemia y diuresisosmótica debido al bajo umbral renal del recién nacido.

2. Solución de Ringer-lactato

Ventajas:

• Contribuye a mantener la volemia disminuyendo la necesidad de transfusión sanguínea y minimizando el riesgo de hipotensión.• Mantiene el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular por lo que previene el daño

renal agudo.• Tiene una composición similar a la del líquido del espacio intersticial y disminuye la

retención de agua en el posoperatorio.



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Desventajas:

• Es una solución débilmente osmótica siendo necesario administrar coloides cuando se

usan grandes cantidades.• No se deben usar en la alcalosis metabólica ya que sube más el bicarbonato plasmático.En tal caso se recomienda glucofisiológico.

3. Albúmina

Si las proteínas séricas caen por debajo de 5 g/100 mL de sangre, debe administrarsealbúmina al 5 % en Ringer-lactato a razón de 10-20 mL/kg.

4. Dextranos

Preferentemente de bajo peso molecular. Se administran cuando existe un hematócritoelevado: shock, cardiopatías cianóticas o para evitar la aglutinación de glóbulos rojos y for-mación de microtrombos, como sucede en la anemia drepanocítica. Se usan a 20 mL/kg.

5. Sangre

Se administra de acuerdo con el esquema descrito anteriormente. La sangre a transfun-dir se debe calentar a 35 0C aproximadamente, no se debe pasar de los 40 0C pues en estascondiciones la sangre se hemoliza.

Se administra gluconato a razón de 100 mg/100 ó 200 mL de sangre administrada. Por vía intravenosa y lentamente. La acción benífera del calcio (Ca) se hace más evidente en elpaciente hipotérmico, en el que mejora la contractilidad y el tono miocárdico. También esfundamental la administración de bicarbonato de sodio para contrarrestar la acidosis de la

sangre de banco, como tal acidosis se halla en relación directa con el tiempo de almacena-miento es razonable realizar gasometría para determinar con exactitud la cantidad de bicar-bonato requerido.

Cálculo de la hidratación de acuerdo con el tipo de intervención

1. Intervenciones intraabdominales y de cadera

Suministrar:

• 12-15 mL/kg/h durante la primera hora de intervención.• 8-10 mL/kg en las siguientes horas, variando de acuerdo con la extensión del trauma,

la presión venosa central, la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y la diuresis.2. Intervenciones intratorácicas no cardíacas

• 6-8 mL/kg/h.

3. Intervenciones intracraneales



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Se usan soluciones salinas balanceadas a razón de 4-6 mL/kg/h. La determinaciónseriada del hematócrito, la osmolaridad plasmática, las proteínas séricas totales, la diuresishoraria, etc., servirá para guiar con más exactitud la fluidoterapia. Si se sospecha que laintervención durará más de 2 h y se espera una pérdida mayor de líquidos, debe hacersecateterización vesical y medir la presión venosa central.

Conducta anestésica en la cirugía urgente de anomalías

congénitas

Enfermedades más frecuentes en el recién nacido

Hernia diafragmática congénita

Constituye una urgencia grave durante el período neonatal con una incidencia de 1 porcada 4 000 nacidos. Se caracteriza por una herniación del contenido abdominal hacia lacavidad torácica, observándose diversas formas de presentación de las cuales la másfrecuente es la que se produce en la parte posteroexterna del diafragma izquierdo a laaltura del agujero de Bochdelak. La hernia comprende todo el intestino delgado y puedeincluir estómago, parte de colon descendente, bazo, riñón izquierdo y lóbulo izquierdodel hígado.

Esta herniación provoca sufrimiento respiratorio, desplazamiento del mediastino y ab-domen escafoide. Además como la herniación se produce en una fase precoz del desarro-llo del pulmón fetal en la mayor parte de los casos existe hipoplasia pulmonar (ipsolateral obilateral) junto con atelectasia.

La instrumentación del sufrimiento respiratorio dependerá en gran médida del gradode hipoplasia pulmonar.La tasa de mortalidad en los niños que padecen sufrimiento respiratorio dentro de las

primeras 24 h de vida es elevada.Peso del pulmón afectado: 2 g.Peso normal del pulmón del niño a término: 17-35 g.

Anomalías asociadas

• Malrotación intestinal.• Cardiopatías congénitas.

• Anomalías renales.El diagnóstico se sospecha siempre que se produzca sufrimiento respiratorio poco

después del nacimiento.La exploración torácica revelará disminución del murmullo vesicular, matidez a la per-

cusión, desplazamiento del mediastino y abdomen escafoide. La radiografía realizada en



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posición erecta será suficiente para confirmar el diagnóstico aunque a veces se confundecon el enfisema lobular.

Conducta anestésica

Se debe recordar que casi siempre estos niños nacen con sufrimiento respiratorio aso-ciado con hipoxia grave, por lo que requieren tratamiento urgente.

Manejo preoperatorio:

1. Colocar al recién nacido en posición semilateral, semisentado, descansando sobre ellado afecto.

2. Pasar catéter a estómago, aspirar y mantener aspiración.3. Procurar una atmósfera enriquecida en oxígeno y humidificada.4. No ventilarlo con bolsa, ni mascarilla, ya que ello podría distender aún más el intestino y

agravar el sufrimiento respiratorio.5. Se recomienda intubación con el niño despierto, relajado con no despolarizante y con-trolar la ventilación.

6. Insertar catéter en arteria umbilical y corregir la posible acidosis metabólica.7. Prescribir sangre para transfundir en caso de ser necesario (250 mL).

Manejo transoperatorio:

1. Intubación con el recién nacido despierto si este no ha sido ya previamente intubado.2. Mantener la anestesia con halotano en una mezcla idónea de oxígeno y aire. No utilizar

óxido nitroso ya que podría distender más la víscera herniada.3. Realizar gasometría seriada.

4. Debido a la hipoplasia pulmonar mantener la presión en las vías aéreas entre 25 y 30 cmH2O.5. Al final de la operación no intentar expandir el pulmón ipsilateral ya que ello podríaproducir un neumotórax contralateral.

6. Monitorizar electrocardiograma, frecuencia cardíaca, tensión arterial, temperatura corporal,saturación de oxígeno y CO2 espirado.

Manejo posoperatorio:

1. Mantener ventilación controlada por un período de 24 h.2. Mantener la aspiración gástrica continua y la administración de líquidos intravenosos

hasta que remita la distensión gástrica.3. Corregir el trastorno del equilibrio ácido-básico si aún persiste.

4. Algunos niños vuelven a presentar después de la operación el cortocircuito de derechaa izquierda característico de la vida fetal. En tales casos se puede considerar la posibilidadde administrar vasodilatadores pulmonares como la tolazolina 1 mg/kg bien en arteriapulmonar o circulación sistémica.

5. Recordar la posibilidad de presentación de un neumotórax. El pronóstico de esta enti-dad depende del grado de hipoplasia pulmonar.



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Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica

Urgencia neonatal con una incidencia de 1 por cada 3 000 nacidos vivos. Existen varias

formas de presentación:

• Atresia esofágica con fístula entre la tráquea y el segmento distal del esófago (85 %).• Atresia esofágica sin fístula (10 %).• Fístula traqueoesofágica en “H” sin atresia (2 %).• Atresia esofágica con fístula al segmento proximal (1 %).• Atresia esofágica con doble fístula (1 %).

La más frecuente es la primera y debe sospecharse ante cualquier caso de polihidramniosy parto prematuro. Al nacer es frecuente que el niño produzca saliva en exceso, lo quepuede provocar babeo. También se detecta este cuadro cuando el niño se ahoga al tomar elprimer alimento, pero lo ideal será establecer el diagnóstico en el momento del parto por laimposibilidad de pasar un catéter de goma blanda al estómago.

Una simple radiografía confirma el diagnóstico, observándose el catéter onduladoen la bolsa esofágica superior y una burbuja de aire en el estómago, lo cual indica laexistencia de una fístula. No deben utilizarse medios de contraste para el diagnóstico yaque existe el riesgo de aspiración pulmonar con producción de neumotórax y aumentode la mortalidad.

El mayor riesgo de esta enfermedad lo constituye el peligro de aspiración de secrecionesdentro del árbol bronquial con la infección pulmonar subsecuente unida al posiblerebozamiento del jugo gástrico a través de la fístula.

Quizás el diagnóstico más difícil sea el de la fítula traqueoesofágica en “H” sin atresia.El signo clínico más frecuente en el recién nacido es la existencia de una distensión pro-

minente de la pared abdominal, sin embargo cuando la historia clínica es de infeccionespulmonares repetidas, el diagnóstico puede retrasarse durante meses. El diagnóstico se hacecon cinerradiografía del tránsito esofágico.


• Prematuridad.• Anomalías gastrointestinales.• Cardiopatías congénitas.• Anomalías genitourinarias y renales.

Problemas anestésicos

1. Complicaciones pulmonares secundarias a la aspiración.2. Posibilidad de intubación de la fístula.3. Los gases anestésicos pueden insuflar el estómago a través de la fístula.4. La retracción quirúrgica durante la separación puede obstruir la ventilación.



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1. El niño es alimentado en posición semisentada.2. Aspirar la bolsa esofágica proximal continuamente para prevenir la aspiración de secreciones.3. Instituir una asistencia respiratoria intensiva para reducir las complicaciones pulmonares. Aún así, el cuadro pulmonar raras veces mejora hasta después de ligar la fístula. Por ello la cirugía no deberá demorarse con la esperanza que el estado pulmonar mejore.4. Prescribir sangre para transfundir (250 mL).5. Administrar líquidos por vía intravenosa.


1. Aspirar bolsa esofágica superior.

2. Intubación con el niño despierto, insertando el tubo con el bisel mirando en dirección posterior (para evitar la intubación de la fístula).3. Inmediatamente después, comprobar la adecuada ventilación de ambos pulmones.4. Si fue satisfactoria, aspiración traqueobronquial.5. Si no fue adecuada la intubación, extraer el tubo, administrar oxígeno y reintubar.6. Auscultar el epigastrio para asegurarnos que los gases anestésicos no penetran en el estómago.7. Mantener el control de la ventilación.8. Mantener la anestesia con oxígeno, óxido nitroso y halotano.9. Si se produce insuflación retirar inmediatamente el óxido nitroso.

10. Monitorizar la ventilación con sumo cuidado durante la manipulación quirúrgica, ya que

las grandes vías respiratorias se podrían retorcer por retracción.11. Mantener adecuado reemplazo de las pérdidas.


1. Mantener soporte ventilatorio por un período de 24 h, ya que después de operado la deglución no es normal y puede ser frecuente la aspiración.2. La alimentación gástrica deberá comenzar cuanto antes, bien por vía transanastomótica o a través de una gastrostomía.

Onfalocele y gastrosquisis

En ambos casos existe una herniación del contenido abdominal a través de la pared

abdominal anterior. En el onfalocele la herniación es a nivel del ombligo, a través del cual seexterioriza parte del contenido de la cavidad abdominal formado por peritoneo y mem-branas amnióticas, y en cuyo centro se encuentra el cordón umbilical y en la gastrosquisis laherniación es a través de un defecto en la formación de la pared abdominal por fuera delombligo, más frecuentemente en el lado derecho. Es un defecto de la pared en la cual nohay saco, las asas intestinales se encuentran directamente expuestas al medio ambiente. La



169

incidencia en el onfalocele es de 1 por cada 5 000-10 000 y en la gastrosquisis de 1 porcada 30 000.


• Prematuridad.• Malrotación intestinal.• Anomalías gastrointestinales.• Anomalías genitourinarias.• Cardiopatías congénitas.

El onfalocele puede ser parte del síndrome Beckwith-Wiedemann (peso mayor de 4 000 g,macroglosia e hipoglucemia persistente).


1. Pérdida de calor a partir de las vísceras expuestas.2. Disbalance hidroelectrolítico por el paso de líquido al interior del intestino.3. Ventilación alterada en el posoperatorio si el cierre del defecto abdominal es tirante.



1. El paciente es alimentado en posición semisentado, con las vísceras expuestas envueltasen compresas tibias estériles.

2. Sonda nasogástrica y descomprimir el estómago.

3. Rehidratar al paciente corrigiendo el desequilibrio electrolítico.4. Realizar radiografía de tórax buscando una eventual hernia del diafragma.5. Prescribir sangre para transfundir (250 mL).


1. Asegurarse de que el quirófano ha sido calentado a una temperatura superior o iguala 24 oC y que se disponga de lámparas y mantas calecfactoras.

2. Administrar oxígeno al 100 % mediante mascarilla.3. Intubación con el paciente despierto.4. Controlar la ventilación y administrar halotano y oxígeno en aire.5. No administrar óxido nitroso porque distiende las asas intestinales.


1. Valorar la ventilación espontánea, en caso de duda proseguir con ventilación controlada.2. Aspiración nasogástrica continua.3. Examinar cifras de electrólitos en suero y el equilibrio ácido-básico.4. Mantener alimentación parenteral.



170

Estenosis hipertrófica congénita del píloro

Es una de las malformaciones congénitas más frecuentes del tubo digestivo. Se carac-

teriza por un engrosamiento de la musculatura circular del píloro que produce una obstruc-ción al paso de los alimentos desde el estómago al duodeno. Esto dará lugar a la apariciónde vómitos y estreñimiento y por tanto deshidratación y alcalosis hipoclorémica, con elresultado de una incapacidad para el desarrollo.

Los vómitos no suelen aparecer antes del décimo día de vida, a partir de ese momentose hacen progresivamente más copiosos adquiriendo un carácter de “escopetazo”.

A veces las pérdidas de ácido clorhídrico son tan intensas que producen no solo alcalosishipoclorémica sino también tetania.

La incidencia es de 1 por cada 300 nacimientos, alrededor del 85 % son del sexomasculino y entre el 40-60 % son hijos primogénitos.

El diagnóstico (signos físicos): aumento del peristaltismo gástrico sobre todo después

de la ingesta y la presencia de una tumoración palpable habitualmente localizada en el ladoderecho del ombligo.


1. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico que presentan estos niños (re-cordar que la piloromiotomía no es un método quirúrgico de urgencia y la misma debeir precedida de una corrección total de los déficit de líquidos y electrólitos).

2. Peligro de vómitos y aspiración durante la anestesia.


Manejo preoperatorio:1. Sonda nasogástrica y aplicar aspiración continua.2. Rehidratar al paciente, corrigiendo cualquier desequilibrio electrolítico: NaCl al 0,9 %

400 mL adicionándole cloruro de potasio (KCl) según indiquen las cifras de electrólitosen sangre. Recordar que 2 mL de NaCl al 0,9 %/kg de peso produce un aumento delcloro en 1 mmol/L.

3. Aplazar la cirugía hasta que el niño esté bien hidratado desde el punto de vista clínico y presente niveles de electrólitos normales, así como también un equilibrio ácido-básiconormal y un buen gasto urinario.


1. Administrar atropina intravenosa.2. Colocar al paciente en posición lateral izquierda y aspirar el estómago con un catéter

blando aun cuando haya sido sometido a aspiración gástrica continua.3. Administrar oxígeno al 100 % mediante mascarilla.4. Intubación con el niño despierto.5. Inducción de la anestesia por vía inhalatoria o intravenosa.



171

6. Mantener la anestesia con óxido nitroso y halotano.7. Administrar miorrelajante y controlar la ventilación, de elección la succinilcolina.8. Asegurarse de que el recién nacido esté bien relajado mientras se extirpa el tumor pilórico,

ya que cualquier tos o movimiento puede tener como resultado una perforación quirúr-gica de la mucosa.

9. El paciente debe estar muy despierto antes de la extubación.


• Mantener la administración de líquidos intravenosos hasta que la ingesta oral resulte ade-cuada (la alimentación por vía oral se inicia a las 6- 12 h del posoperatorio).

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173

14Anestesia en enfermedades

respiratorias


Introducción

El niño padece durante su desarrollo de enfermedades respiratorias, asociadas o no aprocesos alérgicos. Las enfermedades respiratorias constituyen un problema que tiene queenfrentar el anestesiólogo, y máxime si la cirugía es urgente, porque posibilita la incidenciade complicaciones posoperatorias. Estas enfermedades se clasifican de acuerdo con suscaracterísticas mecánicas como:

1. Enfermedades respiratorias obstructivas (ERO).2. Enfermedades respiratorias restrictivas (ERR).

Las enfermedades respiratorias obstructivas se caracterizan por impedancia en el vacia-miento alveolar y las enfermedades respiratorias restrictivas por impedancia en el vacia-miento pulmonar.

Expondremos a continuación algunas enfermedades obstructivas y restrictivas de mayorincidencia en el niño, que deben ser de manejo anestesiológico.

Asma bronquial

El asma es una enfermedad caracterizada fisiopatológicamente por aumento dereactividad e inflamación de la vía aérea, causando broncospasmo agudo y obstrucción.Múltiples factores favorecen la instauración de esta enfermedad, como son infecciones

respiratorias a repetición especialmente las infecciones por virus, exposición de alergenos y contaminación ambiental, antecedentes familiares de asma, cambios de temperaturas, ansie-dad y estrés.

El niño asmático debe ser evaluado previo al acto anestésico-quirúrgico teniendo encuenta antecedentes de la enfermedad, edad, exploración física y farmacoterapia, precisan-do datos de interés (tabla 14.1).



174

Tabla 14.1

Si la cirugía es electiva debe evaluarse al niño en consulta de anestesia, donde se indicarála preparación respiratoria, partiendo de que se deberá esperar de 15-21 días de la últimacrisis de asma padecida. Si la cirugía es urgente, la evaluación será efectuada horas o minutosantes y se aplicará la estrategia decidida por el anestesiólogo a cargo.



• Adecuada hidratación que favorezca fluidificar las secreciones.• Fisioterapia respiratoria: ejercicios que aumenten el volumen pulmonar y drenaje postural.

• Tratamiento previo de las infecciones.• Medicación preoperatoria:

– Sedación del niño para evitar la ansiedad que puede provocar broncospasmo agudo, las benzodiazepinas son de elección, el uso de opiáceos es discutido por provocar depresión respiratoria.

Fuente: “Fisiología y enfermedades respiratorias”, en Ch. Bell: Manual de anestesiología.

Gravedad del asma Síntomas Tratamiento

Corticoides orales e inhalados Agonistas beta segúnnecesidades

Leve Infrecuentes, breves Tolerancia al ejercicioSin síntomas entreexacerbacionesSíntomas nocturnospoco frecuentes

Agonistas beta inhalados Agonistas beta orales

Moderada Síntomas dos veces por semanaDisminución de tolerancia al ejercicioExacerbaciones durante varios

días y síntomas nocturnos 2-3 veces por semana

Cromoglicato sódicoCorticoides inhalados

Agonistas beta según

necesidades en episodiosagudos

Grave Síntomas continuos Actividad limitadaExacerbaciones frecuentesSíntomas nocturnos diariosHospitalización



175

– La administración de beta agonistas como broncodilatadores inhalados es indica- ción para evitar broncospasmo y fluidificar secreciones favoreciendo el flujo de aire.

– El uso de corticoides se relaciona con niños que reciben tratamiento en el momento de la indicación quirúrgica o que no responden a terapias anteriores con beta agonistas y xantinas por su efecto antiinflamatorio e inhibidor de la liberación de histamina.

– La administración de anticolinérgicos es discutida por su efecto de resecar las secreciones.

– La técnica anestésica de elección es la general, inhalatoria con máscara laríngea o facial, evitando los fármacos liberadores de histaminas, en caso de intubación endotraqueal debe tenerse en cuenta el riesgo de broncospasmo.

Manejo intraoperatorio

En el intraoperatorio deben administrarse gases anestésicos inhalados por el efecto

broncodilatador, gases humedificados, hidratación, ventilación mecánica con bajas presio-nes de insuflación y tiempo espiratorio prolongado, la aspiración de secreciones endotraquealesdebe realizarse en un plano anestésico profundo por riesgo de broncospasmo.

Si se establece el broncospasmo la condición es tratarlo: profundizar la anestesia, admi-nistrar beta agonistas —adrenalina 0,1-1 µg/kg (i.v.) o a goteo 0,01 µg/kg/min—,xantinas —aminofilina 5-7 mg/kg (i.v.) o a goteo 0,6-1 mg/kg/h—, corticosteroides —hidrocortisona 5-10 mg/kg (i.v.), metilprednisolona 1 mg/kg (i.v.).

La extubación se realizará bajo criterios clínicos, ventilatorios y hemodinámicos estableci-dos, es útil administrar lidocaína intravenosa 1 mg/kg para evitar reactividad de la vía aérea.

Manejo posoperatorio

• Mantener la oxigenación del paciente, si es necesario continuar la ventilación mecánica.• Si es necesario se administrarán fármacos broncodilatadores.• Tratamiento de complicaciones.• Tratamiento del dolor.

Síndrome de sufrimiento respiratorio (SSR)

El síndrome de sufrimiento respiratorio es caracterizado por déficit de surfactantepulmonar como consecuencia de los neumocitos tipo II, frecuente en los recién nacidosespecialmente los prematuros. Si los niños son tributarios de cirugía es útil en el manejoperioperatorio:

• Realizar cateterismo arterial para monitorizar la oxigenación, prevenir las acidosis respi-ratoria y metabólica.

• La técnica anestésica general es la de elección.• Intubación endotraqueal y ventilación mecánica (útil la presión positiva al final de la

espiración).



176

• Los agentes anestésicos inhalatorios e intravenosos al igual que relajantes musculares nose contraindican, aunque deben evitarse los de mayor efecto histaminoliberador.

• Prevenir complicaciones como neumotórax y barotraumas.

• Monitorización respiratoria y hemodinámica.En la actualidad el tratamiento precoz con surfactante en las primeras horas (6-12 h)

después del nacimiento garantiza un mejor pronóstico.

Displasia broncopulmonar (DBP)

La displasia broncopulmonar es una enfermedad pulmonar crónica que aparece enniños prematuros portadores de síndrome de sufrimiento respiratorio, puede presentarseen portadores de pérdida de aire pulmonar, edema pulmonar, infecciones pulmonares,aspiración por meconio, e insuficiencia cardíaca congestiva.

La inmadurez pulmonar hace posible la no presencia de mecanismos de defensa

antioxidantes, factor importante en el desarrollo de esta enfermedad, otros factores comolas necesidades altas de oxigenación, la hiperreactividad bronquial, la inflamación, elbarotrauma se describen como causa de la enfermedad.



• Valoración del estado pulmonar, prueba de función respiratoria y gases sanguíneos.• Valoración de las necesidades de oxigenación.• Fisioterapia respiratoria.• Farmacoterapéutica con broncodilatadores, esteroides, diuréticos o combinaciones.

• Valoración cardiovascular y tratamiento previo.• Los fármacos anticolinérgicos no son contraindicados.


• Debe administrarse la FiO2 óptima para garantizar una PaO

2 entre 50-70 mmHg, y

evitar las presiones de insuflación elevadas.• Monitorización respiratoria, hemodinámica, temperatura (evitar la hipotermia), y gases

en sangre.• La hidratación debe limitarse para reducir el edema pulmonar.• La anestesia general con intubación de la tráquea es de elección, los agentes anestésicos

inhalatorios e intravenosos o combinación, pueden usarse, así como los relajantes mus-

culares, es necesario seleccionar los de menor efecto histaminoliberadores.


• Oxigenación, si ventilación mecánica prolongada debe evitarse acúmulo de secrecionesen la vía aérea, y valorar la indicación de traqueostomía.



177

• Monitorización respiratoria, hemodinámica, temperatura y gases en sangre.• Tratamiento de las complicaciones pulmonares (broncospasmo, neumotórax, neumo-

nía, atelectasia, traqueomalacia), y cardiovasculares (insuficiencia cardíaca congestiva,

hipertensión pulmonar, hipertensión sistémica, hipertrofia derecha y biventricular), enun-ciadas por ser las más frecuentes.

Fibrosis quística (FQ)

La fibrosis quística es una enfermedad frecuente en los niños de la raza blanca, caracte-rizada clínicamente por tos productiva, bronquitis, sinusitis polipoidea crónica, bronquiectasia,neumonías a repetición, atelectasia, hemoptisis, neumotórax y neumomediastino y una fun-ción respiratoria anormal dada por aumento de la resistencia de la vía aérea, atrapamientogaseoso, aumento de capacidad residual funcional, disminución de la capacidad vital, re-ducción de PaO

2, aumento de PaCO

2, desacoplamiento de la relación V/Q.

En el aparato cardiovascular suele ser frecuente la hipertrofia ventricular derecha y elCor pulmonar.

En el aparato digestivo se presentan manifestaciones clínicas como: hiperglucemia, in-suficiencia pancreática, pancreatitis aguda, colelitiasis, íctero obstructivo, hipertensión portal, várices esofágicas, síndrome de mala absorción, invaginación intestinal, prolapso rectal,esteatorrea e íleo meconial.



• Valoración pulmonar y fisioterapia respiratoria, terapéutica si es necesario con

broncodilatadores, agentes antiinflamatorios y antibióticos.• Valoración de la función cardíaca.• Valoración del estado nutricional.• Valoración complementaria espacialmente niveles de glicemia (por ser estos niños más

propensos a padecer de diabetes mellitus), y anomalías de la coagulación (déficit de vitamina K).

• La medicación preoperatoria con sedantes y narcóticos es útil aunque debe ser realizadateniendo en cuenta el riesgo de depresión respiratoria.


• La técnica anestésica general con intubación endotraqueal es la de elección para garanti-

zar la permeabilidad de la vía aérea en pacientes cuya enfermedad favorece a la obstruc-ción de la misma.• De los agentes inhalatorios se contraindica el óxido nitroso por la presencia de quistes

pulmonares y su efecto de cavidades cerradas.• Los agentes intravenosos deben titularse especialmente los opiáceos para no agravar la

depresión respiratoria.



178

• Hidratación acorde para fluidificar las secreciones de la vía aérea y según intervenciónpropuesta.

• Monitorización respiratoria, hemodinámica y analítica sanguínea teniendo en cuenta po-sibles complicaciones de la enfermedad.


• Oxigenación evitando riesgo de depresión respiratoria, si ventilación mecánica prolon-gada mantener permeabilidad de la vía aérea e indicación de traqueostomía.

• Valoración de la función pulmonar, cardiovascular, y digestiva.• Tratamiento de las posibles complicaciones.• Valoración del dolor.

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179

15Anestesia cardiovascular


Introducción

La anestesia cardiovascular pediátrica tiene características especiales que la diferencian deotros tipos: los pacientes son sometidos a procedimientos invasivos, necesitan altas dosis defármacos (narcóticos y relajantes), se realiza anticoagulación total, se someten a circulaciónextracorpórea (CEC) con temperaturas corporales que descienden en ocasiones a menosde 20 oC (rectal y nasal), se hemodiluyen con cifras de hasta 20 % del valor hematócrito y sufren períodos de paro cardíaco que dura como promedio 60 min y aún más.

La incidencia de las cardiopatías congénitas es de aproximadamente ocho por cada milnacimientos asociados o no a malformaciones en otros órganos y sistemas.

Características de las cardiopatías congénitas

Con el objetivo de organizar la valoración de los pacientes que padecen de cardiopatías,los dividimos en grupos que incluyen: cardiopatías congénitas cianóticas, cardiopatías con-génitas no cianóticas y cardiopatías adquiridas. Entre las cardiopatías cianóticas tenemos las quese caracterizan por la disminución del flujo sanguíneo pulmonar, algunas además con cor-tocircuito de derecha a izquierda como la tetralogía de Fallot y un grupo más complejocomo el corazón univentricular y la transposición de los grandes vasos.

Entre las no cianóticas tenemos los defectos septales —comunicación interventricular (CIV),comunicación interauricular (CIA), canal auriculoventricular común— y todas aquellas enque el flujo pulmonar está aumentado —tronco arterioso tipo I, ventana aorto-pulmonar,persistencia del conducto arterioso (PCA).

Además de lo anterior existe una clasificación práctica adicional que incluye pacientesno operados, pacientes con procedimientos paliativos y pacientes reconstruidos anatómica-mente en mayor o menor medida, mediante procedimientos de reconstrucción definitiva.Es importante conocer que dentro de la población anterior, existe un pequeño grupo depacientes que están operados y se mantienen asintomático sin tratamiento médico (opera-dos de ductus, comunicación interauricular), un grupo importante con reserva cardiovascular



182

casos. En más del 50 % de los pacientes se presenta insuficiencia cardíaca durante las prime-ras semanas de vida, lo cual aumenta el riesgo anestésico de forma considerable.

Las lesiones valvulares regurgitantes son generalmente adquiridas. La anomalía de Ebstein

de la válvula tricúspide es quizás la única que se presenta desde el nacimiento. Sin embargo,las lesiones regurgitantes se asocian a otras cardiopatías como el canal auriculoventricularcomún. Las consecuencias de estas lesiones son la sobrecarga de volumen y la evoluciónhacia la insuficiencia cardíaca y la dilatación de las cavidades.

Repercusión de las cardiopatías congénitas

Las alteraciones hemodinámicas producidas por las cardiopatías afectan el desarrollo y funcionamiento de los diferentes órganos de la economía. Aunque externamente no se notea simple vista y aparentemente los niños que padecen de cardiopatías congénitas o han sidooperados de estas, estén saludables, todos los defectos producen alteraciones hemodinámicas,

afectan diferentes sistemas y es necesario conocer que las técnicas quirúrgicas siempre dejanciertas anomalías residuales. Algunas de estas alteraciones son de gran importancia como lasrelacionadas con la función ventricular, el sistema de conducción, la resistencia vascularpulmonar, el desarrollo del sistema nervioso central y otras. Cuando se planifica la anestesia,es necesario tener en cuenta la afectación sobre los diferentes órganos y sistemas.

Los pacientes con cardiopatías congénitas poseen una reserva cardiovascular disminui-da ante el estrés y el ejercicio. La habilidad para aumentar el gasto cardíaco en respuesta alejercicio o a la administración de medicamentos está disminuida en el paciente con hipoxemiacrónica. Se conoce que la hipoxemia crónica produce diversas anomalías en el corazón. Seha reportado una disminución del 45 % de la densidad de receptores beta en el ventrículoizquierdo, 36 % de disminución de la actividad de la adenilciclasa y niveles altos de epinefrina

circulante. Lo anterior sugiere que el tono simpático está aumentado y que además existealteración de la regulación de los beta receptores. Este mecanismo explica la disminución dela función ventricular existente en la hipoxemia crónica. Se produce policitemia compensa-dora y trastornos de la coagulación. Cuando aumenta el hematócrito se produce un incre-mento de la viscosidad sanguínea que produce microtrombosis cerebral y de órganos vita-les como el riñón y el hígado. El aumento del hematócrito disminuye adicionalmente elflujo sanguíneo pulmonar y sistémico, que da lugar a fatiga, decaimiento, cefalea, trastornosde la visión, disminución de la atención, dolores musculares y parestesias en los dedos. Enlos niños pequeños se presentan las llamadas crisis de hipoxia. La disminución del hematócritoes un factor desencadenante de las crisis de hipoxia.

Por otra parte los lactantes y dentro de estos los de menor edad y peso corporal, quepadecen de cardiopatías congénitas con flujo pulmonar aumentado y son sometidos a aneste-sia cardiovascular, tienen un gran riesgo anestésico. Es importante conocer que existe una varie-dad de defectos y de complicaciones asociadas a los mismos, que influyen significativamente enel manejo anestésico. La complejidad varía desde un paciente con persistencia del conductoarterioso, pasando por los defectos septales hasta la ventana aorto-pulmonar y el tronco comúntipo I. Algunos pacientes pueden tener varios defectos, lo cual aumenta el riesgo anestésico.



183

Los niños con grandes defectos septales tienen un gran cortocircuito de izquierda aderecha y padecen de insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar. La mayoría de ellosestán en régimen intensivo de diurético y digitálicos y pueden necesitar de un apoyo

farmacológico adicional con aminas simpaticomiméticas, desde su llegada al salón de ope-raciones.



La valoración preoperatoria debe comenzar con el interrogatorio y el examen físico.Hoy día las instituciones dedicadas a la cirugía cardiovascular pediátrica tienen pediatrasdedicados a tiempo completo a la cardiología y los pacientes son examinados con cali-dad. La revisión de la historia clínica es de gran importancia. La lectura de los informesde ecocardiografía y cateterismo cardíaco nos aportan una valiosa información. Se enfatizaen el estado nutricional, las enfermedades asociadas y el grado de repercusión hemo-dinámica.

El estudio preoperatorio incluye hematócrito, creatinina, estudio de la coagulación, aná-lisis de los gases en sangre y ecocardiograma. El hematócrito se correlaciona habitualmentecon el grado de hipoxemia mantenida. Los pacientes con hematócrito elevado y trastornosde la coagulación se benefician con la extracción del 10 % de la volemia y la administraciónde coloides y Ringer-lactato o de plasma fresco congelado si la operación es inminente.

Es necesario buscar los signos y síntomas asociados con la insuficiencia cardíaca. Entreestos tenemos:

a) Relacionados con la disminución de la perfusión sistémica:• Taquicardia.• Sudación.• Palidez o color cenizo.• Disminución del llene capilar, vasoconstricción.• Disminución de la diuresis.• Extremidades frías. Gradiente térmico.• Pulso alternante.

b) Relacionados con la congestión pulmonar:

• Taquipnea.

• Tos.• Jadeo.• Estertores.• Hipoxemia.• Disnea.



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c) Relacionados con la congestión venosa sistémica:

• Hepatomegalia

• Distensión yugular.• Edema en las extremidades.• Edema facial.

Los pacientes con comunicación interauricular tipo ostium secundum, no desarrollan habi-tualmente cambios irreversibles de la vasculatura pulmonar hasta la adultez. Sin embargo,aquellos que padecen de grandes defectos septales (comunicación interventricular, canal AV),grandes ductus, ventana aorto-pulmonar y tronco común, padecen de insuficiencia cardíacadesde los primeros meses de vida y deben operarse antes del año para evitar el desarrollo deuna enfermedad vascular pulmonar irreversible.

El aumento del flujo pulmonar y el consecuente aumento del retorno hacia la aurículaizquierda produce dilatación y aumento de la misma, ocasionando aumento de las presio-

nes. El aumento de la presión en la aurícula izquierda (AI) contribuye al aumento del edemapulmonar y de la resistencia vascular pulmonar.

Los niños con flujo pulmonar aumentado tienen frecuentemente una frecuencia respi-ratoria aumentada, un volumen corriente disminuido y una resistencia aumentada en las víasaéreas. Todo lo anterior contribuye de forma significativa al esfuerzo que deben realizarpara respirar. La disnea mantenida dificulta la alimentación y una gran mayoría padece dedesnutrición.

Las infecciones respiratorias son frecuentes durante la primera infancia y los niños quepadecen de insuficiencia cardíaca (IC) son aun más propensos al desarrollo de las mismas.

Ayuno preoperatorio

La decisión sobre el ayuno preoperatorio es similar a la utilizada en otros niños progra-mados para operaciones de referencia.

Premedicación

El objetivo de la premedicación es obtener una adecuada sedación manteniendo laestabilidad cardiorrespiratoria. Generalmente se utiliza una premedicación inmediata fuertecon la cual se obtiene sedación, analgesia, disminución del consumo de oxígeno y facilita elinicio del monitoraje invasivo. Pueden utilizarse varios agentes.

Generalmente administramos un ansiolítico la noche antes de la operación y 2 h antes

del traslado hacia el salón de operaciones. En la actualidad los agentes más utilizados en lapremedicación son el midazolam, la ketamina y los opiáceos. La mayoría de los niños en lospaíses desarrollados se premedican por las vías oral, intranasal, intramuscular o rectal.

Las benzodiazepinas (diazepam, midazolam, etc.) garantizan una excelente sedación y no poseen efectos depresores sobre la ventilación o el sistema cardiovascular, cuando seemplean en las dosis terapéuticas convencionales. La premedicación por vía oral es efectiva



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y es un método muy empleado en niños con cardiopatías congénitas. El midazolam endosis de 0,25-0,5 mg/kg por vía oral, administrado de 10-20 min antes del traslado haciael salón de operaciones, garantiza una buena sedación.

Pueden emplearse otros agentes en la premedicación mediata y en la inmediata. Se hautilizado secobarbital (2-3 mg/kg) y fenobarbital (2-4 mg/kg oral o i.m., máximo 100 mg),morfina y meperidina, con buenos resultados.

El ketalar a dosis de 1-2 mg · kg (i.v.) o de 5-10 mg · kg (i.m.) permite obtener un nivelde analgesia y un estado de narcosis basal, que favorece la separación de los padres y elinicio de las técnicas invasivas unido a vagolíticos como la atropina 0,01 mg · kg (i.m.)minutos antes de la entrada al quirófano.

La separación de un niño llorando de sus seres queridos es un espectáculo destructivopara todos y un recuerdo imborrable en la memoria de todo el que participó en él.


La preparación previa y meticulosa del instrumental, equipos y fármacos a utilizar du-rante la anestesia es esencial para un manejo exitoso de estos pacientes. En nuestro serviciola enfermera auxiliar del anestesiólogo recibe el día anterior a la operación un modelo deprogramación de la anestesia, que le permite preparar con tiempo todo lo necesario. Adicionalmente se chequean los equipos y todo lo necesario siguiendo un modelo de com-probación. Estas medidas garantizan que todo lo necesario esté listo en el momento de lainducción anestésica.

El manejo y control de la temperatura son esenciales en estos pacientes. Se necesita unamanta y máquinas de hipo-hipertermia que funcionen adecuadamente, así como aire acon-dicionado que pueda modificarse según necesidades y nos garanticen el enfriamiento y

calentamiento corporal necesarios. Los lactantes son muy sensibles a los cambios de tempe-ratura y durante la circulación extracorpórea (CEC) se enfrían hasta temperaturas centralesde alrededor de 20-25 oC, siendo necesario posteriormente, aumentar progresivamente latemperatura hasta 36 oC antes de salir de la circulación extracorpórea.

En el salón de operaciones se colocan los electrodos para monitoraje del electrocar-diograma (derivación D II), el sensor de saturometría y el manguito de la presión no invasivaque se programa para cada 2 min. Se canalizan dos venas periféricas, se administra unadosis fuerte de antibiótico (cefalosporinas), un bolo de esteroide (previene el daño miocárdicomediado por la perioxidación ) y se comienza la administración de Ringer-lactato a razónde 5-10 cc/kg/h (los pacientes hipovolémicos y los que vienen con cifras elevadas dehematócrito, reciben un bolo de 10 cc/kg) y se comienza la inducción anestésica previa

preoxigenación. En algunos pacientes se cateteriza la arteria radial para medición invasivade la presión arterial desde antes de la inducción.

La incidencia de bradicardia, hipotensión, depresión cardiovascular y paro cardíacodurante la inducción de la anestesia, es mayor en los lactantes y niños pequeños que en losadultos. Los pacientes con cardiopatías congénitas tienen un alto riesgo anestésico. Losniños con hipoperfusión tisular y oxigenación inadecuada padecen de acidosis metabólica,



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resistencia vascular sistémica aumentada y reserva cardiovascular disminuida. Puede presen-tarse inestabilidad hemodinámica grave durante la inducción de la anestesia.

En los niños con antecedentes de insuficiencia cardíaca o hipertensión pulmonar, una

dosis de 10-20 mg/kg de fentanilo constituye la mejor opción para la inducción de laanestesia. Los efectos cardiovasculares del fentanilo en dosis terapéuticas son mínimos.

En algunos niños pequeños con acceso venoso difícil es necesario emplear halotanomediante máscara, para dar inicio a la anestesia que luego de canalizada la primera vena secontinúa por vía intravenosa.

Los narcóticos se emplean siempre en altas dosis durante la anestesia cardiovascularpediátrica, combinados o no con las benzodiazepinas y con los relajantes musculares nodespolarizantes.

No utilizamos habitualmente agentes por inhalación, aunque pueden emplearse loshalogenados como suplemento (isoflurano). Si se presenta inestabilidad hemodinámica seinterrumpe la administración del halogenado y se sustituye por oxígeno puro.

La selección de los agentes a emplear en la inducción depende de la cardiopatía, elgrado de repercusión hemodinámica y disfunción cardiovascular y el nivel de sedaciónalcanzado con la premedicación. Pueden utilizarse una variedad de agentes con seguridad,como: halotano, ketalar, midazolam, tiopental y narcóticos.

El propofol puede utilizarse como una alternativa segura en niños mayores de un añoque estén estables hemodinámicamente. Algunos anestesiólogos lo han empleado en lactantesmayores de seis meses, con buenos resultados.

La inducción con ketalar goza de popularidad en el paciente cianótico e inestablehemodinámicamente debido a que este agente mantiene la resistencia vascular sistémica y elgasto cardíaco y no aumenta el cortocircuito de derecha a izquierda en los pacientes concardiopatías cianóticas y defectos septales (tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar más

comunicación interventricular).El relajante utilizado con mayor frecuencia durante la inducción y el mantenimiento de

la anestesia en el niño con cardiopatía congénita cianótica es el pavulón por sus efectos vagolíticos y la discreta elevación de la presión arterial y el gasto cardíaco que produce. Seemplea en dosis de 0,1 mg/kg para facilitar la intubación de la tráquea y la cuarta parte deesta como mantenimiento. Una pequeña parte se excreta por la bilis y el resto (80 %) por elriñón.

Las arritmias se observan más frecuentemente con los halogenados que con los narcó-ticos y se relacionan con la intensa actividad vagolítica de este agente.

El atracurio y el vecuronio son relajantes muy utilizados en la anestesia cardiovascularpediátrica; actúan más rápidamente que en los adultos, son de duración intermedia y tienen

una baja incidencia de parálisis residual en el posoperatorio. La dosis habitual de 0,1 mg/kg de vecuronio provoca relajación muscular satisfactoria en menos de dos minutos pero, unadosis de 0,2 mg/kg garantiza condiciones óptimas para la intubación entre 60 y 90 s. Es unagente muy seguro y entre sus ventajas tenemos que no posee efectos hemodinámicos a ladosis de intubación normal, se excreta por la bilis y 15-20 % por el riñón y no desencadenahipertermia maligna. El atracurio tiene pocos efectos hemodinámicos, rápido efecto



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(1-2 min) y parálisis residual mínima (duración: 30-40 min). Se utiliza en dosis promediode 0,5-0,6 mg/kg en lactantes y niños mayores. Se puede duplicar la dosis con seguridad y seacorta el tiempo del inicio de la relajación. Se elimina mediante la vía de Hoffman (hidrólisis a

temperatura y pH normal) la cual es inhibida por el frío y la acidosis. También se metabolizapor las esterazas plasmáticas. Su eliminación no se ve afectada en las enfermedades hepáticasni renales.

Una dosis doble o triple de atracurio solo libera histamina suficiente para disminuir la TA en 20 %. Es un agente muy seguro. Después de una dosis de intubación puede mante-nerse el bloqueo con infusión continua a razón de 8-10 µg /kg/min en la anestesia connarcóticos y un poco menos, a razón de los 4-5 µg /kg/min con los halogenados.

El rocuronio posee un discreto efecto vagolítico, produce un aumento de la frecuenciacardíaca menor que el producido por pavulón. En dosis de 0,6 mg/kg produce excelen-tes condiciones para la intubación entre 60 y 90 s. La duración de acción es de 30 min en laanestesia balanceada con narcóticos. Los halogenados pueden potencializar su duración

hasta 40 %, de igual forma a como ocurre con otros agentes no despolarizantes. En situa-ciones donde se necesita intubación urgente se deben emplear dosis de 0,9-1,2 mg/kg arrastradas con 10 cc de solución salina o dextrosa. La relajación adecuada para intubar seproduce después de 45 s (1,2 mg/kg dosis) o a los 60 s con 0,9 mg/kg. Se metaboliza enel hígado y se excreta fundamentalmente a través de la bilis y hasta 30 % por el riñón.

La intubación se realiza por vía nasotraqueal, empleamos la técnica bajo visión directacon laringoscopio, y se auscultan ambos pulmones y se acopla a la estación de trabajo.

En los pacientes con defecto septal siempre existe el peligro de embolismo aéreohacia la circulación sistémica y especialmente hacia el cerebro, por lo que se deberá estaratentos a las fuentes de émbolos, como son las infusiones intravenosas, las cánulas de lacirculación extracorpórea en los grandes vasos y el aire intracavitario cuando se abre el

corazón.Uno de los grandes retos de la anestesia pediátrica en el paciente de alto riesgo es la

inserción de un catéter dentro de un vaso de pequeño calibre. El número de vías ha de sersuficiente para la administración del volumen necesario, los agentes vasoactivos y la medi-ción de la presión venosa central. Canalizamos dos venas periféricas en todos los pacientes,siempre que esto sea posible, pues en los niños pequeños muchas veces no se palpan ni se ven, y cateterizamos 1 ó 2 venas centrales de acuerdo con el estado físico de los pacientes y la magnitud de la operación.

Todos los accesos tienen desventajas, aunque la yugular interna disminuye muchas de lascomplicaciones observadas con las otras técnicas.

Mantenimiento

El mantenimiento se realiza habitualmente.En dosis promedio de 50-100 µg /kg de peso corporal con fentanilo más relajantes

musculares no despolarizantes (RMND) y un halogenado como el isoflurano. La dosis varía de acuerdo con el estado físico, la operación programada y otros criterios como



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la edad, la duración de la circulación extracorpórea y la necesidad de ventilación mecá-nica posoperatoria. En los pacientes que se programan para extubación precoz (proce-dimientos más sencillos) se utiliza bomba de fentanilo a razón de 10-20 µg /kg/h más

isoflurano o propofol en los niños mayores de 1 año.Este método garantiza una buena profundidad anestésica y permite una extubación

precoz en la comunicación interauricular y comunicación interventricular sin hipertensiónpulmonar. En los pacientes con grandes defectos septales (comunicación interventriculargrande, canal auriculoventricular común) mantenemos la infusión de narcótico másrelajantes musculares no despolarizantes como parte del protocolo contra la hipertensiónpulmonar (HTP) que incluye además hiperventilación, alcalosis y vasodilatadores pulmonares.

La vasodilatación producida por el isoflurano puede mejorar la función cardiovascularen estos pacientes que suelen beneficiarse con una vasodilatación discreta.

Los pacientes con buena función miocárdica y estabilidad hemodinámica pueden ma-nejarse con isoflurano y pequeñas dosis de opiáceos, permitiéndonos la extubación precoz.

Los pacientes con cardiopatías complejas, reserva cardiovascular disminuida e inestabi-lidad hemodinámica necesitan de una técnica anestésica que garantice la adecuada estabili-dad hemodinámica. El fentanilo y los relajantes musculares no despolarizantes son losfármacos de elección. Las dosis habituales de fentanilo utilizadas por nosotros en la anes-tesia cardiovascular pediátrica (50-100 mg/kg de peso corporal) ofrecen una gran estabili-dad hemodinámica y no poseen efectos depresores sobre el miocardio, teniendo ademáscomo ventaja el bloqueo de la respuesta a la estimulación y estrés, con un efecto protectoren los hipertensos pulmonares. La dosis necesaria total de fentanilo puede disminuirse si secombina con otros agentes como son las benzodiazepinas.

Hidratación

Los pacientes cianóticos con hematócrito elevado ( mayor de 60 %) tienen aumento dela viscosidad sanguínea, resistencia vascular sistémica elevada, gasto cardíaco disminuido,peligro de agregación eritrocitaria, trombosis y trastornos de la coagulación sanguínea. Losaccidentes vasculares cerebrales trombóticos rara vez ocurren si el hematócrito es menorde 60.

Se deben hidratar los lactantes desde el preoperatorio. Los pacientes con hipoxemiacrónica son propensos a las coagulopatías. Se han reportado defectos plaquetarios en cuan-to a la cantidad y calidad de estas, deficiencia de factores de la coagulación, etc. La policitemiacontribuye a la coagulopatía al disminuir el volumen plasmático y los niveles de los factoresde la coagulación. En los casos de grave policitemia debemos realizar “sangría” preoperatoria

y reponer el volumen extraído con plasma fresco y Ringer-lactato.Una vez que se insertan las cánulas en venas periféricas una infusión de Ringer-lactato a

razón de 5-10 cc/kg/h, ayuda a restaurar el déficit de líquidos, disminuye la viscosidad y contrarresta los efectos de la presión positiva intermitente sobre la circulación. Se han utili-zado además expansores del plasma como el gelofusine en dosis de 10 cc/kg de pesocorporal y la albúmina en dosis de 1 g/kg de peso corporal.



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En los pacientes con defectos septales se administra Ringer-lactato hasta comienzo de lacirculación extracorpórea. Las pérdidas se reponen con coloides (haemaccel 10-20 cc/kg) y Ringer-lactato.

En los lactantes de menos de 10 kg deben administrarse los líquidos en bomba deinfusión para un mejor control del volumen.

Los niños programados para cirugía cardiovascular están ligeramente depletados de volumen para el control de la insuficiencia cardíaca.

El volumen de líquidos a administrar en la hidratación transoperatoria depende del volumen previo, el estado hemodinámico y las características del procedimiento quirúrgi-co. Si no existe contraindicación se administra como promedio de 5-6 cc/kg/h en loslactantes y un poco más de 7-10 cc/kg/h en los niños mayores. En la actualidad se admi-nistran solamente soluciones glucosadas en los niños con riesgo de hipoglucemia. Por logeneral la dextrosa utilizada como diluyente de los medicamentos es suficiente para garan-tizar el mínimo necesario.

Otro de los objetivos fundamentales de la hidratación es mantener una diuresis adecua-da, de 1 cc/kg/h.

A continuación se dan las características de las soluciones parenterales administradas ennuestro medio (tabla 15.1):

Tabla 15.1

Solución

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Na Cl K Ca Mg Lactato pH

Dextrosa 5 % — — — — — — 3,8

Dextrosa 10 % — — — — — —

4,9 505

Solución salina 153 153 — — — — 6,1 295

Glucofisiológico 153 153 — — — — 5,2 560

Dextro-Ringer 147 156 4 4,5 — — 4 575

Ringer-lactato 130 109 4 3 — 28 6,7 273

Para el cálculo del balance de líquidos se anotan todos los líquidos administrados du-rante la anestesia (fármacos, bombas de drogas vasoactivas), la hidratación, el reemplazode volumen y la irrigación por medio de los intraflo.

Circulación extracorpórea

Medidas antes de la circulación extracorpórea

Se administra heparina a razón de 3-4 mg/kg de peso corporal, comprobándose suefecto mediante el tiempo de coagulación activado (TCA), el cual debe ser de 60-120 s

mOsm · L



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antes de la heparina, más de 300 s después de 5 min de administrado el anticoagulante y demás de 600 s durante la circulación extracorpórea.

Después de la heparina administramos un antifibrinolítico en infusión continua. En la

actualidad existe preferencia en nuestro medio por el ácido epsilon aminocaprioico (EACA),que administramos en dosis de ataque de 75 mg/kg en 10 min, una dosis igual en la ceba dela circulación extracorpórea y 75 mg/kg/h en el mantenimiento hasta el cierre de la piel.Después del uso rutinario de estos agentes se ha reportado hasta 30 % en la disminución delsangramiento después de la circulación extracorpórea y el posoperatorio.

Los efectos de la circulación extracorpórea en los niños difieren en muchos aspectos delos observados en los adultos. Los niños son sometidos a medidas extremas como la hipoter-mia moderada y profunda, la hemodilución (60 % como promedio), bajas presiones deperfusión (20-30 mmHg), variaciones en las presiones de perfusión según las necesidadesdel cirujano y en ocasiones a paro circulatorio total. Estas medidas necesarias para poderrealizar la técnica quirúrgica afectan la función de diversos órganos durante y después de la

circulación extracorpórea. Además de lo anterior otros factores influyen en las complica-ciones, como son la gran respuesta metabólica con variaciones significativas de los nivelesde glucosa y catecolaminas, las dificultades para la inserción de las cánulas (en la aorta y lascavas), la presencia de colaterales aorto-pulmonares en los pacientes cianóticos y los efectosdeletéreos de la hipoxia mantenida y de la sobrecarga crónica de volumen y de presiónsobre el corazón.

La ceba de la máquina de circulación extracorpórea constituye otro problema adicionalen el niño, ya que habitualmente es de alrededor del 60 % pero, en los lactantes, puedeexceder el volumen sanguíneo en un 200 %. La mayoría de las cebas utilizadas en pediatríaincluyen cristaloides, sangre total, coloide, manitol, bicarbonato de sodio y esteroides. Al-gunos centros utilizan glóbulos rojos concentrados en la ceba pero en nuestro centro se

prefiere la sangre total almacenada de menos de 48 h. Se utiliza además plasma frescocongelado para garantizar un nivel adecuado de factores de la coagulación y elevar el nivelde la presión oncótica. La disminución de las proteínas plasmáticas y de la presión oncóticafavorecen el edema y empeoran la función pulmonar, señalándose que al mantener la pre-sión coloidoosmótica del plasma, mejora la supervivencia en los recién nacidos y lactantespequeños. El manitol se añade con el objetivo de garantizar una adecuada diuresis osmóticay para contrarrestar la liberación de radicales libres. Los esteroides estabilizan las membra-nas y disminuyen el daño isquémico.

En la circulación extracorpórea pediátrica se utilizan tres métodos de hipotermia: hipo-termia moderada (25-32 oC), hipotermia profunda (15-20 oC) e hipotermia profunda conparo circulatorio total. La selección de uno u otro método se basa en la edad del paciente,

la técnica quirúrgica y las características de la lesión anatómica. A pesar de todas las medidas de protección de órganos y avances recientes en lastécnicas de circulación extracorpórea, existe un límite para el tiempo de isquemia (tiempode pinzamiento aórtico) durante la reparación de defectos congénitos del corazón en niños,que se considera esta alrededor de los 85 min. Cuando se prolonga el tiempo de pinzamientoaórtico, aumenta la morbilidad y mortalidad posoperatoria. La incidencia de disfunción



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miocárdica está relacionada con el tiempo de pinzamiento aórtico y con el tiempo decirculación extracorpórea. De forma general se dice que un tiempo de paro inferior a los60 min y un tiempo de circulación extracorpórea menor de 90 min garantizan una baja

incidencia de complicaciones en la mayoría de los casos.Las causas más frecuentes de daño y disfunción miocárdica son las siguientes:

• Daño miocárdico previo.• Distensión miocárdica.• Fibrilación prolongada.• Cardioplegía insuficiente.• Embolismo coronario.• Liberación de radicales libres.• Relacionadas con la técnica quirúrgica.• Pinzamiento aórtico prolongado.

• Hiperosmolaridad (mayor de 400 mOsm) de la cardioplegía.

La cardioplegía debe administrarse periódicamente cada 20 min (no debe exceder alos 30 min) y garantizar que la temperatura miocárdica se mantenga por debajo de los 28 oC.Si se observa actividad eléctrica debe administrarse cardioplegía inmediatamente.

Existe un aumento en la producción de radicales libres a los 2-4 min después de co-menzada la reperfusión y que dura tres o más horas posterior a la liberación de la pinzaen la raíz aórtica. Los radicales libres producen edema del endotelio vascular, edema de lasmitocondrias del miocardio, inactivación de proteínas indispensables para mantener la fun-ción celular y producción de metabolitos que generan vasoconstricción coronaria.

Debe evitarse a toda costa la distensión del corazón, que compromete el flujo

subendocárdico y produce daño muchas veces irreversible.Durante la circulación extracorpórea el hematócrito se mantiene alrededor de 20 % y cuando desciende por debajo de 15 % se transfunden glóbulos o sangre total. El usorutinario de hemofiltración es de gran valor en los lactantes para garantizar la extracción delagua sobrante y los elementos indeseables durante la fase final de la circulación extracorpórea.

La técnica anestésica debe programarse de acuerdo con las características del paciente y de la operación. Hay que garantizar una adecuada perfusión de los tejidos y mantener unequilibrio ácido-base óptimo. Es necesario prestar atención a los niveles séricos de lactato.Una cifra entre 2 y 4 mmol/L nos alerta sobre hipoperfusión tisular mantenida y los nivelessuperiores a 6, se asocian con un aumento considerable de la morbilidad a la salida de lacirculación extracorpórea y de la mortalidad posoperatoria.

Salida de la circulación extracorpórea

El recalentamiento comienza con el incremento de la temperatura en el circuito deextracorpórea y en la manta, aproximadamente de 8-10 oC por encima de la temperaturacentral. Gradientes mayores incrementan el riesgo de producción de burbujas de aire y



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lesiones en la piel del paciente. La actividad eléctrica comienza habitualmente cuando elpaciente se calienta. Es importante eliminar la diferencia de temperatura entre los sitioshabituales de lectura (naso-recto y distal), lo cual se garantiza con el uso de vasodilatadores.

El hematócrito debe mantenerse entre 25-30 % antes de la salida de la circulaciónextracorpórea. No existe una cifra ideal y la decisión de los niveles deseados se basan en lafunción cardíaca y en la anatomía después de la reparación. Los pacientes que recibenprocedimientos paliativos y aquellos con disfunción miocárdica moderada o severa se be-nefician de los niveles más altos de hematócrito (40-50 %) mientras los que sufrieron unareparación fisiológica completa y tienen buena función miocárdica, toleran niveles dehematócrito de alrededor de 25 % o menos.

Después de la reparación de defectos complejos del corazón, la salida de la circulaciónextracorpórea puede ser difícil. Ante esta situación debe valorarse la presencia de defectosresiduales, hipertensión pulmonar y disfunción ventricular derecha o izquierda. El uso deecocardiograma transesofágico y la toma de presiones intracavitarias y de los grandes va-

sos, nos ayudan en la selección de la conducta adecuada. Si se detectan lesiones residuales elpaciente se somete a la reparación de las mismas bajo circulación extracorpórea. Salir decirculación extracorpórea con una mala relación en las presiones y defectos residuales noslleva a una disfunción miocárdica y a un incremento inaceptable de la morbimortalidad.

La función ventricular se mejora optimizando la precarga, la frecuencia y los ritmoscardíacos, mejorando la contractilidad con inotrópicos y disminuyendo la poscarga (pre-sión en la arteria pulmonar y la resistencia periférica) con vasodilatadores. El apoyo inotrópicose comienza con la administración de cloruro de calcio para obtener los niveles séricosnecesarios y la infusión continua de inotrópicos. Si la función miocárdica no mejora, añadi-mos un segundo inotrópico.

El aumento de la frecuencia cardíaca hasta niveles óptimos es de gran valor en el tratamiento

de los niños con disfunción ventricular; sin embargo, como la perfusión coronaria ocurre duran-te la diástole ventricular, un aumento marcado de la frecuencia cardíaca (más de 180) reduce demanera significativa el tiempo de llenado diastólico y el flujo coronario, pudiendo contribuir ala isquemia miocárdica.

En los recién nacidos, el ventrículo izquierdo responde a la dopamina en una formadosis-dependiente similar a la observada en los adultos. La dobutamina posee un efectobeta que produce vasodilatación periférica y un menor aumento del gasto cardíaco. Porotra parte la administración de adrenalina en dosis promedio de 0,05-0,1 µg /kg/min tieneun potente efecto estimulante beta y aumenta significativamente la función ventricular conefectos alfa mínimos. Las dosis entre 0,1 y 0,2 µg /kg/min tienen un efecto alfa y betamixto. Las dosis superiores a 0,2 tienen un efecto predominante alfa y pueden aumentar la

poscarga, siendo necesario emplear vasodilatadores en dosis altas.La disfunción ventricular izquierda se trata optimizando la precarga y la frecuenciacardíaca, mejorando la perfusión coronaria y apoyando con inotrópicos. La dopamina endosis promedio de 10 µg /kg/min es de gran valor.

Un efecto adverso de la dopamina en los niños que padecen de defectos septales ehipertensión pulmonar (HTP) es el aumento de la resistencia vascular pulmonar y sistémica



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que se observa con dosis mayores a los 10 µg /kg/min, por el efecto alfaadrenérgico quepuede atenuarse con el uso concomitante de vasodilatadores. En nuestro centro, cuandonecesitamos un fuerte apoyo de inotrópicos, en estos pacientes, preferimos usar la combi-

nación dopamina-dobutamina, y limitar la dosis del primer agente a 9 µg /kg/min, parasolo obtener sus efectos beneficiosos beta.

El isoproterenol administrado en infusión continua en dosis promedio de 0,025-0,1 µg/kg/minaumenta la contractilidad del miocardio, la frecuencia cardíaca, mejora la conducciónauriculoventricular y disminuye la resistencia vascular pulmonar. Este fármaco es de gran valor en el tratamiento de los ritmos lentos, del bloqueo auriculoventricular y en la crisis dehipertensión pulmonar.

El bloqueo auriculoventricular es una arritmia cardíaca frecuente después del cierrede defectos septales (comunicación interventricular, canal) y se debe fundamentalmenteal trauma quirúrgico que produce edema o lesión del sistema de conducción. En estospacientes empleamos isoproterenol o marcapaso.

El uso precoz de vasodilatadores facilita la administración de volumen, el control de lapresión arterial sistémica y pulmonar y facilita el calentamiento del paciente. El uso de estosagentes es superior a otras medidas externas, para obtener un rápido y adecuado calenta-miento.

La disfunción ventricular derecha se trata disminuyendo la resistencia vascular pulmonarcon vasodilatadores e hiperventilación y mejorando la perfusión coronaria con adrenalina.Es importante recordar que el ventrículo derecho depende de una buena presión sistólicapara su perfusión coronaria, por lo tanto es necesario mantener una adecuada presiónarterial sistémica.

Después de la salida de la circulación extracorpórea, cuando el paciente se establilizahemodinámicamente se comienza la administración de protamina. Para revertir el efecto

de la heparina en dosis de 1-1,5 mg por cada 100 unidades (1 mg) de heparina administra-da. El uso de protamina y el sangramiento mantenido después de la salida de la circulaciónextracorpórea constituyen un problema frecuente en la anestesia cardiovascular, especial-mente en los lactantes y niños pequeños. Este medicamento puede provocar complicacio-nes importantes como: hipotensión arterial sistémica, edema pulmonar no cardiogénico,hipertensión pulmonar y diferentes reacciones alérgicas que pueden ser muy graves, nece-sitando anticoagulación y el reinicio de la circulación extracorpórea para apoyar la circula-ción. Las reacciones adversas después del uso de la protamina son un fenómeno frecuente,habitualmente las reacciones menores se toman como algo esperado y no se señalan en lashistorias clínicas o aparecen solo pequeños comentarios (rash, hipotensión transitoria, etc.).Diferentes estudios señalan una incidencia de complicaciones que oscilan entre 0,1 y 13 %,

de acuerdo con el reporte o no de complicaciones menos graves.La protamina produce liberación de histamina, que provova reacciones alérgicas ehipotensión marcada en los pacientes sensibles. Los pacientes con alergia al pescado sonmuy propensos a estas reacciones alérgicas debido a que este fármaco se extrae del salmón.En la actualidad las altas dosis de esteroides y fármacos antagonistas de los receptoreshistaminérgicos, disminuyen o atenúan estas temidas reacciones alérgicas.



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Recientemente se ha insistido en la administración lenta de protamina en bomba deinfusión continua durante un período mayor a los 10 min, la cual tiene las ventajas dedisminuir la incidencia y gravedad de la hipotensión arterial y lograr una mejor reversión

de la anticoagulación producida por la heparina. La administración rápida de protamina enun período menor a los 10 min se caracteriza por la imposibilidad de detectar nivelesséricos óptimos del fármaco más allá de los 20 min. La vida media plasmática esta es deaproximadamente 20 min.

La protamina administrada como agente único suele ser insuficiente para lograr unaadecuada hemostasia después de la salida de la circulación extracorpórea en los lactantes y niños pequeños, así como en los pacientes con cardiopatías cianóticas y en aquellos conprocedimientos quirúrgicos que necesitan un tiempo de extracorpórea prolongado. Enestos pacientes, deben tomarse una serie de medidas, como son la administración de sangrelo más fresca posible (menos de 48 h), concentrado de plaquetas ( 0,2 unidades/kg ) y unahemostasia cuidadosa por parte del cirujano, antes de insistir con dosis repetidas de protamina.

Después de la circulación extracorpórea la anestesia se mantiene con fentanilo y relajantesmusculares no despolarizantes según necesidades hasta el cierre de la piel.


El paciente se traslada a la unidad de cuidados intensivos con soporte ventilatoriomecánico con control de los parámetros vitales mediante monitorización ventilatoria y hemodinámica constante, la indicación de fármacos indispensables en perfusores para man-tener los niveles séricos de los mismos son de elección.

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196

16 Anestesia no cardiovascular

en el paciente con cardiopatía

congénita y flujo pulmonar

aumentado



Introducción

Los lactantes y dentro de estos los de menor edad y peso corporal, que padecen decardiopatías congénitas con flujo pulmonar aumentado y son sometidos a anestesia nocardiovascular tienen un gran riesgo anestésico.

Es importante conocer que existe una variedad de defectos y de complicaciones aso-

ciadas que influyen significativamente en el manejo anestésico. La complejidad varía desdeun paciente con persistencia del conducto arterioso, pasando por los defectos septales hastala ventana aorto-pulmonar y el tronco común. Algunos pacientes pueden tener varios de-fectos, ello aumenta el riesgo anestésico.

La coartación de la aorta es responsable del 8 % de las cardiopatías congénitas de losniños y sigue en orden de frecuencia a la comunicación interventricular y a la persistencia delconducto arterioso. Se asocia frecuentemente a la persistencia del conducto arterioso y aotros defectos anatómicos. La válvula aórtica es bicúspide en alrededor del 46 % de loscasos. En más del 50 % de los pacientes se presenta insuficiencia cardíaca durante las prime-ras semanas de vida, lo cual aumenta el riesgo anestésico de forma considerable.

El defecto de cojinetes endocárdicos o canal auriculoventricular común consiste en defec-

tos del tabique auricular, ventricular y compartir una válvula común. Se establece entonces unimportante cortocircuito de derecha a izquierda, que sobrecarga la circulación pulmonar.Estos pacientes tienen un gran cortocircuito de izquierda a derecha y padecen de insu-

ficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar. La mayoría están en régimen intensivo de diuré-tico y digitálicos, y necesitan de un apoyo farmacológico adicional con aminassimpaticomiméticas.



197

Esta cardiopatía se asocia frecuentemente al síndrome de Down. Estos niños tienen unmayor riesgo anestésico debido a sus diferencias anatómicas y frecuente acceso venoso difícil.

La ventana aorto-pulmonar es una malformación congénita del aparato cardiovascular

que consiste en una comunicación entre la aorta y la arteria pulmonar inmediatamente porencima de las válvulas sigmoideas aórticas.

Las anomalías asociadas se presentan aproximadamente en el 50 % de los pacientes. Enel 10-15 % la lesión puede acompañarse de la persistencia del conducto arterioso. Otrasmalformaciones que se pueden observar en estos casos son una comunicación interven-tricular, coartación de la aorta y un cayado aórtico a la derecha.

Debido a que cada día crece el número de estos pacientes, nosotros como anestesiólogos,tendremos que enfrentarnos con mayor frecuencia al dilema de anestesiar a estos pacientesde alto riesgo. La ventana aorto-pulmonar es generalmente un defecto de gran tamaño, porlo que se acompaña frecuentemente de hipertensión arterial pulmonar y distintos grados deenfermedad vascular pulmonar. Su fisiopatología es similar a la del ductus arterioso pero casi

siempre más grave, por lo que los pacientes generalmente fallecen antes de los dos años deedad debido a insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar o endocarditis, si no recibentratamiento quirúrgico.

Las enfermedades asociadas que observamos con mayor frecuencia en los niños concardiopatías con flujo pulmonar aumentado son las infecciones respiratorias a repeticiónque provocan hiperreactividad mantenida en las vías aéreas, desnutrición, insuficiencia car-díaca e hipertensión pulmonar.

En la premedicación se puede emplear una gran variedad de agentes y vías (oral, nasal,intramuscular), con el objetivo de obtener la cooperación y sedación necesarias y mantenerla estabilidad hemodinámica.

En nuestro medio se prefiere la premedicación intramuscular con ketalar y atropina, la

cual proporciona a los tres minutos, la sedación y analgesia necesarias para el inicio delmonitoraje invasivo.

En los niños con antecedentes de insuficiencia cardíaca o hipertensión pulmonar, una dosisde 10-20 mg/kg de fentanilo constituye la mejor opción para la inducción de la anestesia.

Los efectos cardiovasculares del fentanilo en dosis total de 30-75 mg/kg son mínimos.En algunos niños pequeños con acceso venoso difícil es necesario emplear halotano me-diante máscara, para dar inicio a la anestesia que luego de canalizada la primera vena secontinúa por vía intravenosa.

En los pacientes con defecto septal siempre existe el peligro de embolismo aéreo haciala circulación sistémica y especialmente hacia el cerebro, por lo que se deberá estar atentos alas diferentes fuentes de émbolos, como es la manipulación de las llaves de tres pasos y las

infusiones intravenosas. Muchos de estos pacientes ya operados mediante diferentes técnicas quirúrgicas (cierredel defecto con parche, etc.), pueden asistir a un centro asistencial, donde no se realiza cirugíacardiovascular, por ello existe una clasificación práctica adicional que consiste en: pacientes nooperados, pacientes con procedimientos paliativos y pacientes reconstruidos anatómicamenteen mayor o menor medida, mediante los procedimientos de reconstrucción definitiva.



198

Dentro de la población anterior existe un pequeño grupo de pacientes que están opera-dos y se mantienen asintomático sin tratamiento médico (operados de persistencia del con-ducto arterioso, comunicación interauricular), un grupo importante con reserva cardiovascular

disminuida y tratamiento continuo basado en digitálicos y diuréticos (grandes defectos septales, ventana aorto-pulmonar, tronco común) y un pequeño grupo con procedimientos palia-tivos (cerclaje de la arteria pulmonar) o están sin operar.

Las operaciones no cardiovasculares en los pacientes que padecen o han sido operadospor padecer cardiopatías congénitas, deben realizarse si es posible, en hospitales de primernivel y el anestesiólogo responsable debe tener experiencia previa en anestesia cardiovascularpediátrica o por lo menos acceso directo a consulta con un anestesiólogo cardiovascular.

Los factores más importantes que deciden en la selección de la técnica anestésica son lamagnitud del procedimiento quirúrgico actual y el grado de limitación cardiovascular pro- vocado por la cardiopatía congénita.

Los pacientes con cardiopatías congénitas poseen una reserva cardiovascular dismi-

nuida que empeora con el estrés quirúrgico, algo que debemos recordar cuando pacien-tes con cardiopatías congénitas, se evalúa durante el preoperatorio, antes de la realizaciónde operaciones no cardiovasculares. A todo lo anterior se suma el riesgo incrementadopor la urgencia del procedimiento quirúrgico.

Cardiopatías congénitas con flujo pulmonar aumentado

Dentro de este grupo de cardiopatías se encuentran:

• Persistencia del conducto arterioso.• Coartación de la aorta.

• Comunicación interauricular.• Comunicación interventricular.• Canal auriculoventricular común (canal AV).• Ventana aorto-pulmonar.• Tronco común.

Existen cardiopatías complejas con cianosis y flujo pulmonar aumentado comosucede en la transposición de los grandes vasos y en el drenaje anómalo total de venaspulmonares (DATVP). Por la complejidad, gravedad y alta mortalidad de las mismasdurante los primeros meses de vida, se excluyen de esta revisión debido a que casi siem-pre están ingresados en salas de cuidados intensivos.


Debe conocerse la mayor cantidad de detalles posible sobre la cardiopatía, el grado derepercusión hemodinámica y sobre los posibles procedimientos quirúrgicos realizados conanterioridad.



199

El estudio preoperatorio incluye hematócrito, creatinina, estudio de la coagulación, análisisde los gases en sangre y ecocardiograma. Un estudio ecocardiográfico preoperatorio re-ciente es esencial para determinar la anatomía actual y el patrón de flujo sanguíneo.

Las manifestaciones de flujo pulmonar aumentado y de hipertensión pulmonar inclu-yen un aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar (RVP), obstrucción de las vías aéreas, edema, intercambio inadecuado de los gases y alteraciones en la mecánicapulmonar. Existe una gran variación en la presentación y manifestaciones clínicas.

Entre los signos y síntomas más frecuentes asociados con la insuficiencia cardíaca tenemos:

a) Relacionados con la disminución de la perfusión sistémica:

• Taquicardia.• Sudación.• Palidez o color cenizo.• Disminución del llene capilar, vasoconstricción.

• Disminución de la diuresis.• Extremidades frías. Gradiente térmico.• Pulso alternante.

b) Relacionados con la congestión pulmonar:

• Taquipnea.• Tos.• Jadeo.• Estertores.• Hipoxemia.• Disnea.

c) Relacionados con la congestión venosa sistémica:

• Hepatomegalia.• Distensión yugular.• Edema en las extremidades.• Edema facial.

Los pacientes con comunicación interauricular, tipo ostium secundum, no desarrollan habi-tualmente cambios irreversibles de la vasculatura pulmonar hasta la adultez. Sin embargoaquellos que padecen de grandes defectos septales (comunicación interventricular, canalauriculoventricular común), grandesductus, ventana aorto-pulmonar y tronco común, pade-

cen de insuficiencia cardíaca desde los primeros meses de vida y deben operarse antes del añopara evitar el desarrollo de una enfermedad vascular pulmonar irreversible.El aumento del flujo pulmonar y el consecuente aumento del retorno hacia la aurícula

izquierda produce dilatación y aumento de la misma, ocasionando aumento de las presio-nes. El aumento de la presión en la aurícula izquierda contribuye al aumento del edemapulmonar y de la resistencia vascular pulmonar.



201

Premedicación

Pueden emplearse las vías oral, intramuscular o intravenosa. La vía oral tiene la ventaja

adicional de eliminar la ansiedad asociada con el pinchazo. Frecuentemente una o dos horasantes del traslado para la sala de premedicación el uso de una dosis oral de midazolam arazón de 0,2-0,5 mg/kg de peso corporal es de elección.

En nuestro servicio de anestesia cardiovascular, el empleo de ketalar asociado a laatropina en dosis de 3-5 mg/kg y 0,02 mg/kg, respectivamente, por vía intramuscular,aporta una analgesia intensa después de 3-5 min de la administración y permite el inicio delmonitoraje invasivo en los niños.

En el tabla 16.1 aparecen los medicamentos y las dosis más usadas en la premedicación.Esta debe ajustarse de acuerdo con la gravedad de la enfermedad, función respiratoria

y otros problemas asociados.

Desde la llegada a la sala de preoperatorio deben vigilarse el electrocardiograma, la

saturometría y la presión arterial no invasiva.Las vías venosas son de extrema importancia. Es necesario canalizar dos venas periféricas

con cánulas plásticas de grueso calibre y un catéter central de dos o tres vías para lamonitorización de la presión venosa central, administración de inotrópicos, volumen y fármacos de reanimación. En estos pacientes se necesitan habitualmente dos o tres bom-bas de infusión continua.

Tabla 16.1

Fármaco Dosis Vía Admistrado antes

de la inducción

Diazepam 0,2 mg/kg (max. 10) Oral 30-60 min

Atropina 30-60 min0,04 mg/kg (max. 0,5) Oral

0,02 mg/kg (max. 0,5) I.M. 30 min

Fentanilo 15-20 µg/kg 10-20 minOral

10 min

Midazolam 0,5 mg/kg (max. 10 mg) Oral 20-30 min

0,1-0,2 mg/kg I.M. 10 min

0,2-0,3 mg/kg Nasal

10 min

Morfina 0,1 mg/kg (max. 10) I.M. 10 min

Ketalar 3-5 mg/kg I.M.



202

Inducción y mantenimiento de la anestesia

El objetivo fundamental de la anestesia es mantener el gasto cardíaco, una correcta

oxigenación a los tejidos y evitar la crisis de hipertensión pulmonar.La estrategia para lograr lo anterior consiste en mantener la presión arterial y el

gasto cardíaco, disminuir la presión en la arteria pulmonar, garantizar un nivel adecua-do de anestesia y evitar los agentes desencadenantes de las crisis de hipertensiónpulmonar.

Si durante la inducción o inmediatamente después de esta se observa inestabilidadhemodinámica, debemos incrementar la concentración de oxígeno inspirado, valorar laadministración de volumen y apoyar farmacológicamente (dobutamina 5-10 µg/kg/mino dopamina en dosis inferior a 9 µg/kg/min) para aumentar el gasto cardíaco.

Todos los agentes y técnicas anestésicas poseen complicaciones y efectos secundariosque deben tenerse en cuenta en el momento de seleccionar uno u otro agente. La anestesia

con narcóticos goza de gran popularidad debido a la estabilidad hemodinámica que seobserva durante la misma. Sin embargo, el uso de narcóticos en grandes dosis (100 mg/kg),sin otros fármacos, tiene un efecto variable sobre la supresión de la respuesta al estrés. Por lotanto, se recomienda el uso de una técnica balanceada con narcóticos (20-50 µg/kg),benzodiazepinas y halogenados en pequeñas concentraciones).

Todos los agentes inhalatorios poseen efectos cardiovasculares que incluyen depresiónde la contractilidad miocárdica y disminución de la poscarga.

En los pacientes con inestabilidad hemodinámica y reserva cardiovascular disminuida,la inducción puede llevarse a cabo con diferentes agentes anestésicos como el ketalar o elfentanilo (10-15 µg/kg) asociados a relajantes musculares no despolarizantes. Antes de se-leccionar los anestésicos y los relajantes musculares se debe siempre tener presente los efec-

tos hemodinámicos de estos.El mantenimiento se lleva a cabo con fentanilo (50-100 µg/kg) que se puede asociar a

benzodiazepinas (midazolam). Puede utilizarse una dosis menor de fentanilo asociada a unlíquido volátil (isoflurano) si el paciente está estable hemodinámicamente. En los niñosmayores de un año, con estabilidad hemodinámica, puede utilizarse una técnica balanceadaque incluye al propofol (100 µg/kg/min) asociado al fentanilo (10 µg/kg/h) y relajantes nodespolarizantes de duración intermedia como el atracurio o el vecuronio, lo cual permite valorar la extubación precoz en las primeras 4-6 h después de la llegada a la sala de terapiaintensiva posoperatoria.

El monitoraje transoperatorio debe incluir: electrocardiograma, saturometría, capnografía,temperatura (central y distal), presión arterial no invasiva (presión arterial invasiva y presión

venosa central en los pacientes inestables hemodinámicamente o sometidos a operacionescomplejas) y diuresis.La anestesia, al igual que la manipulación quirúrgica, afecta el estado hemodinámico

de los pacientes con cardiopatías congénitas. Los efectos depresores de los agentes anes-tésicos afectan la contractilidad de ambos ventrículos y la posibilidad de incrementar elgasto cardíaco.



203

En los pacientes con cardiopatías con flujo pulmonar aumentado el manejo anestésicoestá encaminado a evitar el aumento de la presión en la arteria pulmonar, la disminución dela presión arterial y del gasto cardíaco.

Factores que aumentan la resistencia vascular pulmonar

• Hipoxia.• Hipercapnia.• Acidosis.• Aumento de la presión de insuflación.• Atelectasia.• Aspiración y estimulación de la tráquea.• Estimulación simpática.• Hematócrito alto.

Factores que disminuyen la resistencia vascular pulmonar

• Oxígeno.• Hipocapnia.• Alcalosis.• Capacidad funcional residual normal.• Bloqueo de la actividad simpática.• Vasodilatadores (nitroglicerina, tolazolina).

La mayoría de estos pacientes necesitan apoyo farmacológico, frecuentemente con

dobutamina (5-10 µg/kg/min) o dopamina en dosis de 3-9 µg/kg/min, para mantener ungasto cardíaco y una presión arterial aceptables.Por lo general los anestesiólogos asociamos nitroglicerina en infusión continua en dosis

promedio de 1-2 µg/kg/min para mantener las coronarias dilatadas, disminuir la precargay la presión en la arteria pulmonar.

La asociación de insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar y desnutrición en unlactante constituyen un riesgo anestésico muy alto. Es a nuestro juicio la situación más difícil,dentro de este grupo. El manejo anestésico de estos pequeños lactantes es similar al utiliza-do en la anestesia de los recién nacidos con otras lesiones cardíacas complejas. Los pacientesmuy graves necesitan frecuentemente inotrópicos desde el preoperatorio. Algunosanestesiólogos no utilizan premedicación en los menores de seis meses pero, de preferencia

es emplear una premedicación con agentes que nos garanticen una analgesia profunda y faciliten el inicio del monitoraje invasivo en todos los niños. Consideramos que las técnicasinvasivas utilizadas en el paciente de alto riesgo provocan dolor y sufrimiento desde edadesmuy tempranas y nuestra tarea es tratar de aliviarlo, si no es posible evitarlo totalmente. Ennuestro medio la combinación del ketalar más atropina por vía intramuscular ha dadobuenos resultados en el manejo de los lactantes con cardiopatías complejas.



204

El monitoraje necesario en estos pacientes consiste en: electrocardiograma (deriva-ción D II), frecuencia cardíaca, presión arterial invasiva, presión venosa central, saturometríatranscutánea, capnografía (preferimos el método side-stream), diuresis, temperaturas rectalo nasal (una temperatura central) y distal, el análisis periódico de los gases en sangre, elhematócrito, los electrólitos y el lactato. En el niño los niveles de lactato sérico estánnormalmente por debajo de 1,5 mmol/L. Un aumento en la concentración de lactato ensangre significa que las células están sufriendo una falta de suministro de oxígeno. Seconoce que una concentración entre 2-4 debe alertarnos sobre hipoperfusión tisular y queniveles mayores que 4 mmol/L tienen un pronóstico muy reservado (alta mortalidadposoperatoria). Es importante conocer que los pacientes pueden aumentar sus nivelesséricos antes de desarrollar signos evidentes de deterioro hemodinámico. La vigilanciadel lactato, es por lo tanto, importante en la evaluación del cardiópata programado paraoperaciones no cardiovasculares.

Utilizamos la medición de la presión arterial no invasiva (NIBP) hasta que se cateterizala arteria radial. Después de la inducción de la anestesia con fentanilo en dosis promediode 10-20 µg/kg y de relajarse con agentes no despolarizantes (atracurio, vecuronio), seintuba la tráquea por vía nasal y se acopla al respirador mecánico.

Se cateteriza habitualmente el sistema venoso profundo con 1 ó 2 catéteres de doble otriple luz a través de la vena yugular interna. La distancia a que se introduce el catéter se calculasegún la edad y el peso corporal, correspondiendo entre 5 y 6 cm para los lactantes menoresde 1 año y peso menor que 5 kg. Estas vías permiten además de monitorizar la presión venosacentral, administrar los diferentes fármacos necesarios para el mantenimiento de la anestesia,las infusiones continuas de vasodilatadores (nitroglicerina, regitina) e inotrópicos (en ocasio-nes son necesarios emplear dos o tres de ellos), las infusiones continuas de narcóticos y relajantes,los fármacos de reanimación y el volumen necesario: hidratación en bomba de infusión arazón de 5 cc/kg/h, como promedio, transfusión de sangre y derivados.

Es necesario enfatizar que los pacientes con cardiopatías congénitas presentan habitual-mente múltiples alteraciones anatómicas y de la fisiología cardiovascular con repercusión endiferentes órganos y sistemas, de modo que, la evaluación preoperatoria, incluidas las inves-tigaciones no invasivas, debe ser realizada por cardiólogos experimentados y cuando seprograman para procedimientos quirúrgicos se deben remitir para un centro con experien-cia en el manejo de los pacientes con cardiopatías congénitas.

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206


gastrointestinales

DR . LUIS F. M ARTÍNEZ C ARDET

DR . JOEL M ARTÍNEZ ALCÁNTARA

Introducción

Las enfermedades digestivas se presentan en el niño a causa de los trastornos en la deglu-ción, por la dificultad en el paso de los alimentos desde la parte anterior de la lengua haciala faringe, especialmente los sólidos, a un vaciamiento gástrico lento y a una motilidadintestinal que no alcanza el patrón normal hasta el primer año de vida, en correspondenciacon la madurez del sistema nervioso. La presencia de reflujo gastroesofágico (RGE) essignificativa, por la inmadurez del esfínter gastroesofágico que asociado a la menor presiónen el esófago y a la desorganización de las ondas peristálticas favorece a la regurgitación delcontenido gástrico.

Reflujo gastroesofágico

El reflujo gastroesofágico es una enfermedad asociada cuyas complicaciones puedencomprometer la vida del niño (vómitos, aspiración bronquial, infecciones en la víaaérea, tos reactiva, laringospasmo, estridor, SRA, apnea, bradicardia, disfagia, hemorragias,anemia, desnutrición, retraso en el crecimiento), por lo que se hace necesario un tratamientooportuno.



El preoperatorio consiste en evaluar el reflujo y tratarlo, prevenir la sepsis respiratoria,mantener un balance hidroelectrolítico adecuado, tratar el dolor posoperatorio y prevenirlas posibles complicaciones. Debemos destacar que la enfermedad reactiva de la vía aéreacomo es el broncospasmo y la tos son problemas que se presentan en niños con reflujogastroesofágico.



207

Los niños con reflujo son tributarios de tratamiento farmacológico antesde la cirugía; la administración de fármacos bloqueadores de los receptores H

2 como:

cimetidina 7,5 mg/kg (v.o. e i.v.) y ranitidina 0,5 mg/kg (v.o. e i.v.), una hora antes de la

inducción anestésica y fármacos que aceleran el vaciado gástrico: metoclopramida0,1-0,2 mg/kg (i.v.) 30 min antes de la inducción son de elección.

Si los niños son tributarios de tratamiento quirúrgico por presentar reflujo gastroesofágicogrado III la técnica de fundoplicatura de Nissen es la adecuada.

Náuseas y vómitos

Se establecen por múltiples causas, provocan desequilibrio hidroelectrolítico, con pér-didas de calorías, lo que es necesario compensar, así como valorar el grado de las pérdidastomando en consideración los trastornos electrolíticos y ácido-base.

DiarreasLas diarreas se presentan por diferentes factores etiológicos, siendo las de mayor inci-

dencia aquellas que se presentan por sepsis, y las asociadas a alteraciones metabólicas. Estaafección en niños conduce a un aumento de la morbimortalidad por lo que hay que pro-porcionar un tratamiento que garantice el aporte hídrico, de electrólitos y calórico, adecua-dos, considerando los trastornos del equilibrio ácido-base.

Estenosis pilórica

La estenosis pilórica ocurre en aproximadamente 0,3 % de los nacidos vivos y lamisma fue descrita en 1788. Esta es una hipertrofia benigna de la musculatura lisa del

píloro que si no es diagnosticada y tratada producirá secuelas metabólicas severas. Elcomienzo de los síntomas ocurre entre las dos y ocho semanas de edad, pero ha sidoreportada que puede ocurrir al nacimiento como también al quinto mes de la vida. Laincidencia es cuatro veces mayor en niños que en niñas y la misma es más frecuente enblancos que en negros, en niños cuyos padres, particularmente la madre tuvo estenosispilórica. Su causa es controversial, primero se plantea la enfermedad muscular, hipertrofíainducida por alergias, la elevación de las prostaglandinas E2 y las anormalidades de péptidoscontenidos en fibras nerviosas. El 2 % de los niños con estenosis pilórica desarrolla ícterocomo resultado de la deficiencia de glucuroniltransferasa, el íctero se resuelve rápidamen-te luego de realizada la piloromiotomía.



Un conocimiento, de la fisiopatología es necesario para corregir el déficit de líquidos y electrólitos que caracteriza a la estenosis pilórica.



208

La relación entre deshidratación, hipocaliemia, hipocloremia y alcalosis metabólica debeser considerada.

La estenosis pilórica puede ser una emergencia médica, pero nunca es una emergencia

quirúrgica. Los pacientes no deben ser llevados al Salón de Operaciones hasta que el des-equilibrio ácido-básico, los electrólitos y los líquidos sean correctamente corregidos. Enalgunos casos se debe inyectar vitamina K

1 (2 mg/kg i.v.) para corregir el déficit de

protrombina.

Manejo anestésico

Debido a los problemas asociados con la anestesia en los recién nacidos tales comohipotermia y labilidad del sistema cardiovascular, el anestesiólogo debe estar preparadopara tratar las consecuencias de la obstrucción del tracto gastrointestinal superior. Los niñosson traídos al Salón de Operaciones después de tener listos todos los equipos: aspiración,

tubos endotraqueales de diferentes tamaños, laringoscopio, manta térmica y lámparairradiadora de calor. La monitorizacion debe incluir, un estetoscopio precordial, cuff parapresión arterial, electrocardiografía, oxímetro de pulso, capnografía y temperatura axilar.

El niño es colocado en posición supina, si tiene sonda nasogástrica debe ser aspi-rada, se le administrará atropina a razón de 0,02 mg/kg (dosis mínima 0,1 mg) por uncatéter i.v., el oxígeno se administrará por máscara y se preoxigenará.

La elección de la intubación será con el paciente despierto o por el método deinducción de secuencia rápida con compresión cricoidea. Una intubación con el pa-ciente despierto requiere la ayuda de un asistente, que estabilice el cuerpo y la cabezadel niño. Si el niño es muy vigoroso, o si la intubación en esas condiciones no eslograda, se procederá con el método de secuencia rápida. La clave es conocer cuán-

do interrumpir el intento de intubación con el paciente despierto. La sangre en lafaringe hace difícil la intubación de secuencia rápida. El propofol 2 mg/kg, o tiopental3-7 mg/kg seguido por succinilcolina, 2 mg/kg son los métodos utilizados para laintubación de la anestesia. Normalmente un tubo endotraqueal 3-3,5 mm es adecua-do para un niño de cinco semanas de edad. La anestesia es mantenida con óxidonitroso, oxígeno y bajas dosis de halotane o isoflurane. Los relajantes musculares quepueden usarse son los de acción corta o intermedia, mivacurio, atracurio y vecuronio.Los opioides deben ser evitados.

El proceder quirúrgico nombrado de Fredt-Ramstedt consiste de una incisión de 5 cmen el cuadrante superior derecho del abdomen. La mucosa del piloro es desunida y elabdomen luego es cerrado. El relajante muscular debe ser revertido con atropina a razón

de 0,02-0,03 mg/kg y neostigmina, 0,06 mg/kg. Con posterioridad el estómago esdescomprimido cuidadosamente. El tubo endotraqueal es retirado cuando el niño estárespirando bien, tosiendo, abriendo sus ojos, respuesta a estímulos dolorosos y el tonomuscular recuperado. La analgesia posoperatoria se logra con infiltración local conbupivacaína al 0,25 %, a una dosis de 0,25-0,5 mg/kg.



209

La alimentación después de la tercera hora con 10 mL de agua azucarada. En elsegundo día si la tolerancia digestiva es correcta, se introducirá progresivamente laleche.

Oclusión intestinal

Oclusión alta

Las oclusiones altas son las más frecuentes sospechadas y diagnosticadas con la ecografíaprenatal (hidramnios, distensión de segmentos altos). Los principales diagnósticos com-prenden las estenosis de atresia duodenal (completas o incompletas, con o sin diafragma), laatresia del intestino delgado y el vólvulo del mesenterio común.

El cuadro clínico comprende vómitos biliosos en el período neonatal, estos síntomasimplican la práctica de una radiografía de abdomen que evidencia una aereación digestivaincompleta (imágenes de doble bula gástrica y duodenales).



La evaluación preoperatoria comprende la puesta de una sonda gástrica que será aspi-rada, así como la colocación de un catéter i.v. que le permita al paciente cubrir las necesida-des hídricas y energéticas de bases y compensar las pérdidas digestivas. Se recomienda laantibioticoterapia profiláctica contra los gérmenes anaerobios y los gramnegativos.

Oclusión baja

Los principales diagnósticos comprenden las atresias cólicas, las malformacionesanorrectales (imperforación anal altas y bajas) y la enfermedad de Hirschsprung. El diag-nóstico puede hacerse sobre el examen clínico en caso de imperforación anal o sospechadoen los otros casos sobre los signos clínicos de distensión abdominal, retardo en la elimina-ción de meconio, vómitos más tardíos después de la alimentación.

Una opacificación digestiva en las bases es necesaria para confirmar el diagnósticoclínico. En ausencia de anormalidades anatómicas, sedebe buscar la mucovisidosis.

La inducción anestésica depende del estado clínico del niño; la intubación con el pacientedespierto será realizada si el estado clínico es mediocre (infección, deshidratación), o por elmétodo de secuencia rápida. El óxido nitroso no se debe usar. El principal problema durantela operación es el de compensar las pérdidas por la exposición prolongada de las asas intesti-nales. El aporte hídrico medio perioperatorio es de 15-25 mL/kg/h. La perfusión de albú-mina al 5 % es a menudo necesaria. Una diuresis superior a 1 mL/kg/h y una estabilidadhemodinámica (PAS, FC, y PetCO

2 ) son los mejores indicadores de un reemplazo adecuado.



210


Manejo preoperatorioEn el preoperatorio la aspiración digestiva debe ser sistémica así como la coloca-

ción de un catéter i.v., uso profiláctico de antibióticos antes de la inducción anestesica.Una intubación con el paciente despierto o una secuencia rápida es la regla. El óxidonitroso no se debe usar por el efecto de espacio cerrado. La cirugía puede ser de largaduración como en la enfermedad de Hirschsprung donde se tomarán biopsias intesti-nales a fin de realizar una derivación digestiva a la zona sana. En otros casos la duraciónde la cirugía variará con el proceder: colostomía simple, resección-anastomosis. Enúltimo caso una anestesia caudal con lidocaína al 1 % (1 mL/kg), adrenalina (1/200000 ) es una técnica interesante y que en ausencia de anormalidades sacra puede ser laopción.


En el posoperatorio la aspiración digestiva ayudará al tránsito intestinal y las pérdidassuplementarias son compensadas. Los problemas sépticos pueden complicar el acto qui-rúrgico, sobre todo la distensión abdominal.

Sangramiento gastrointestinal

El sangramiento gastrointestinal es frecuente en la invaginación intestinal, lesionesinflamatorias, traumatismos, las lesiones hereditarias como la telangectasia, los pólipos y el

divertículo de Meckel; las características del sangrado dependerá de la localización del fac-tor causal.


Manejo perioperatorio

• Valorar el estado del paciente, siendo prioridad el aporte de fluidos (cristaloides, coloides,hemoderivados) previa canalización venosa periférica o central.

• Colocar sonda nasogástrica aspirando continuamente antes de aplicar la anestesia gene-ral. Establecer precauciones ante estómago lleno.

• Asegurar la vía aérea mediante intubación de la traquea, la extubación se realizará cumpli-mentando los criterios establecidos para ello.

• El mantenimiento de la anestesia se realizará con agentes inhalatorios, opioides y relajantesmusculares no despolarizantes en dependencia del tipo de intervención propuesta.

• Vigilancia clínica y monitorización del paciente.



211

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212


hematológicas, renales

y oncológicas

DRA. ANAIZA HIDALGO C AMEJO

Introducción

En este tema se abordarán en síntesis aspectos de interés para el anestesiólogo pediátrico enla conducción de anestesia a pacientes portadores de enfermedades asociadas: hematológicas,renales y oncológicas, que por su incidencia incrementan el riesgo anestésico-quirúrgico.

Enfermedades hematológicas

Anemia

La anemia aparece cuando existe una disminución de la producción de glóbulos rojos, siaumenta la destrucción o si se establece una pérdida de sangre; las causas deben ser identifica-das y corregidas mediante estudio previo a la actividad quirúrgica por la agresión que supone.

El niño según su edad pediátrica consume mayor cantidad de oxígeno que el adulto, porlo que el mecanismo transporte de oxígeno a través de la hemoglobina debe asegurar lasnecesidades orgánicas, cuando en el estudio preoperatorio las cifras de hemoglobina (Hb) soninferiores a 9 g/dL la indicación es buscar la causa e imponer tratamiento.

Clasificación

1. Por disminución de la producción:

a) Anemia fisiológica.b) Anemia patológica:

• Aplasias.• Deficiencia de hierro.• Insuficiencia renal crónica.• Megaloblásticas.



213

2. Por aumento de la destrucción:

a) Intrínseca a los eritrocitos:

• En membranas: esferocitosis hereditaria.• Deficiencias enzimáticas: piruvato-cinasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.• En la hemoglobina: síndrome drepanocítico y talasemias.

b) Extrínseca a los eritrocitos:

• Traumatismos de los hematíes: anemia hemolítica.• Anemia hemolítica autoinmunitaria.• Policitemia.• Alteraciones en la coagulación.

Anemia fisiológica

En el recién nacido normal los niveles de eritropoyetina descienden y la producción de

la cadena beta se desvía de la hemoglobina F a la hemoglobina A; durante las primerassemanas de vida los niveles de hemoglobina bajan hasta un mínimo medio de 11g/dL,observándose los valores más bajos entre las 8 y 12 semanas de edad.

Los prematuros experimentan niveles de hemoglobina aún más bajos, entre las 4-6 sema-nas podrían observarse cifras entre 6 y 8 g/dL, lo que puede ser causa de apnea y bradicardia.

Anemia patológica

Aplasia: La aplasia de la médula ósea produce afección a las células hematopoyéticase inmunodeficiencia. Está relacionada con los niños tributarios de quimioterapia y radiote-rapia; se recomienda en los pacientes portadores previo a la actividad quirúrgica, un ade-cuado soporte transfusional, cobertura esteroidea y prudencia con los agentes anestésicosque puedan inhibir la actividad de la médula ósea (por ejemplo, N2O).

Anemia por déficit de hierro: La padecen frecuentemente los niños, sobre todo en laprimera infancia, relacionada con hábitos alimentarios y enfermedades crónicas que alterenlos depósitos de hierro; en estos pacientes la cirugía debe programarse una vez realizado eltratamiento oportuno de la anemia. Los niños portadores de anemia crónica tienen un volumen intravascular y gasto cardíaco aumentado, lo que debe tenerse presente si se decideadministrar transfusiones sanguíneas de rápida infusión intravenosa.

Intrínseca a los eritrocitos en la hemoglobina

Sickle Cell anemia: Es una enfermedad que presenta anormalidad en la función de lahemoglobina provocada por anomalías estructurales en los polipéptidos de la globina, lo quetraduce un transporte de oxígeno deficiente, con efectos secundarios en órganos y sistemas. Eltipo HBSS es el más común; en niños portadores de esta enfermedad que deben ser interve-nidos por cirugía se tomarán consideraciones previas como:

a) Asegurar oxigenación, incrementando la fracción inspirada de oxígeno, relacionada con el tipo de ventilación aplicada.



214

b) Evitar la hipotermia y la acidosis.c) Hidratación adecuada para mantener buena perfusión tisular.d) Analgesia posoperatoria.

Extrínseca a los eritrocitos

Policitemia: Se define cuando la concentración de hemoglobina es superior a 17 g/dLen el niño, o a 22 g/dL en el recién nacido, es frecuente en las cardiopatías congénitas, lasenfermedades pulmonares crónicas y en las alturas por desaturación de oxígeno en sangrearterial. La indicación de exanguinotransfusión es lo aceptable, pues un aumento del hemató-crito predispone alteraciones en la circulación sanguínea.

Alteraciones de la coagulación

Hemofilia: Se define como una enfermedad hereditaria, que establece deficiencia en elfactor VIII-la hemofilia A, o déficit en el factor IX-hemofilia B, clínicamente la diferencia es

mínima pero la valoración analítica sí establece tipo y tratamiento. Se recomienda adminis-trar los factores en déficit antes de la intervención quirúrgica, mediante concentrado defactor VIII o IX, plasma fresco congelado y crioprecitado.

Aporte: 1 unidad de actividad de factor VIII equivale al 2 % de aumento en el plasma;1 unidad de actividad de factor IX equivale al 1 % de aumento en el plasma.

Enfermedad de Von Willebrand: Se define como un déficit del factor FvW, mediador de laadherencia plaquetaria e intrínseco de las plaquetas, como consecuencia se establecen hemo-rragias anormales que se ponen de manifiesto frecuentemente durante la cirugía. El trata-miento aplicable a pacientes portadores es desmopresina (DDAVP), a 0,3 µg/kg (i.v.) ensolución salina normal, a administrar en 20-30 min, también de no contar con DDAVPplasma fresco congelado o crioprecipitado.

Alteraciones en las plaquetas (trombocitopenia): Se establece ante un déficit en la producciónde plaquetas, en anemias patológicas, o por destrucción periférica; aparecen manifestacio-nes clínicas cuando el recuento plaquetario es inferior a 100 000/µL, en pacientes portado-res tributarios a intervención quirúrgica deberá preverse el sangrado si las cifras desciendena 30-20 000/µL. El tratamiento con esteroides y gammaglobulina por la vía intravenosa esútil para elevar el recuento plaquetario, así como concentrados de plaquetas horas antes dela cirugía, a dosis de 0,2 µ/kg de peso; en caso de ser el hiperesplenismo la causa se propo-ne la cirugía con la técnica de pinzamiento de la arteria esplénica y/o esplenectomía, comoocurre en la púrpura trombocitopénica idiopática, donde existen además anticuerposantiplaquetarios.

Enfermedades renales

Insuficiencia renal aguda (IRA)

Se establece en presencia de causas prerrenales (deshidratación, hemorragias, sepsis,etcétera); causas renales (drogas nefrotóxicas) y causas posrenales u obstructivas. En los



215

niños los accidentes del parto que provocan asfixia y sepsis, y las anomalías congénitas soncausas comunes en el desarrollo de insuficiencia renal aguda, donde se observa lahipoperfusión renal.

El tratamiento de esta afección consiste en mantener la reposición del volumenintravascular con soluciones cristaloides-tampón, para restablecer la diuresis, además deluso de diuréticos manitol y furosemida.

La insuficiencia renal aguda de tipo renal plantea enfermedad parenquimatosa, los pa-cientes presentan: creatinina sérica alta, uremia, hiponatremia, hipercalemia, hipervolemia y acidosis metabólica. Los niños que van a ser sometidos a cirugía deben compensar lostrastornos electrolíticos y ácido-base, además de la corrección de la sobrecarga hídrica y susmanifestaciones clínicas. La hemodiálisis o diálisis peritoneal es la indicación previa.

Si la insuficiencia renal aguda se establece por obstrucción consecutiva a anomalíascongénitas, que son las más frecuentes, las válvulas uretrales posteriores, tumores, traumas y cálculos renales, la terapéutica indicada es la derivación de la zona obstruida.

Insuficiencia renal crónica

En pediatría esta enfermedad responde frecuentemente a anomalías congénitas y en-fermedades sistémicas que provocan daño del parenquima renal de tipo crónica, dandolugar a múltiples afecciones en órganos y sistemas. En pacientes tributarios de cirugía, sedeben compensar las alteraciones clínicas y de complementarios, evitar el uso de fármacos,agentes anestésicos y relajantes musculares que dañen la función renal, el uso inadecuado delas soluciones hidroelectrolíticas y garantizar el control de la oxigenación. Si se indicaratransfusión sanguínea debe ser con hematíes lavados.

Enfermedades oncológicasSon propias de niños portadores de enfermedades malignas que deberán ser someti-

dos a cirugía diagnóstica y/o terapéutica, siendo la terapia antineoplásica la que da lugar alos efectos secundarios de mayor interés al anestesiólogo.

Clasificación

a) Leucemia: leucemia aguda o linfoides (LLA) y leucemia crónica o mieloides (LMC).b) Tumores mediastinicos.c) Tumores abdominales.d) Tumores intracraneales

Leucemia

Consideraciones anestésicas

Los niños portadores de leucemia constituyen un riesgo quirúrgico alto, por las altera-ciones en órganos y sistemas que marcan la enfermedad, siendo más significativas en los



216

menores de 1 año. Los trastornos de la coagulación especialmente en leucemia crónica omieloides, la pancitopenia, la hepatosplenomegalia masiva comprometiendo la funciónhepática, las alteraciones electrolíticas (hiponatremia, hipercaliemia o hipocaliemia,

hiperfosfatemia), las alteraciones en la función renal con aumento del ácido úrico por uropatíaobstructiva y los trastornos del SNC en etapas avanzadas de la enfermedad.

La estrategia anestésica debe plantear la compensación clínica y analítica previa al actoquirúrgico.

Tumores mediastínicos

Los tumores pueden encontrarse en los mediastinos anterior, medio y posterior, estalocalización señala la repercusión en órganos y sistemas. Si la tumoración interesa el mediastinoanterior es común encontrar dificultad respiratoria, compresión de la tráquea y los bron-quios, colapso vascular por compresión de grandes vasos y caída del gasto cardíaco, así

como insuficiencia cardíaca; diferentes literaturas revisadas plantean parada cardíaca en elcurso de la inducción anestésica.


a) Valoración preoperatoria clínica y complementaria especialmente sistemas cardiovasculary respiratorio.

b) Cambios posturales, posición semisentada para mejorar la función respiratoria (disnea,ortopnea).

c) De elección es la anestesia general, en inducción lenta administrando agentes halogenados.d) La intubación de la tráquea es convencional o mediante broncoscopio de fibra óptica en

visión directa.

e) Oxigenación y monitorización.f) Profilaxis del dolor posoperatorio.

Tumores abdominales

Los niños que son portadores de tumores abdominales presentan manifestaciones clínicasen órganos y sistemas en dependencia de la localización; el síntoma principal es el dolorabdominal acompañado de distensión abdominal, vómitos, pérdida de peso y anemia.

Si estamos en presencia de nefroblastoma se asocian la hematuria e hipertensión arterialpor compresión de las estructuras vasculares hiliares y arteria renal.

Si estamos en presencia de neuroblastoma se asocian manifestaciones neurológicas por

aumento de la presión intracraneal.


a) Prevenir los vómitos y aspiración en la inducción anestésica, indicar drogas que aumen-ten la peristalsis intestinal y antiácidos.



217

b) Es conveniente la inducción de secuencia rápida garantizando la oxigenación, porque estostumores favorecen la reducción del volumen ventilatorio y de la capacidad residual funcional.

c) Realizar cateterismos venosos periféricos y central para garantizar la reposición de la

volemia.d) Monitorización intraoperatoria, valorando el comportamiento ventilatorio y hemodi-

námico.e) Evitar el uso de óxido nitroso por favorecer a la distensión abdominal y de los agentes

anestésicos halogenados (halotano) cuando exista daño hepático.f) Profilaxis del dolor.g) Si se aplica terapéutica esteroidea por leucemia y tumores intracraneales se debe mante-

ner la cobertura perioperatoria.

Tumores intracraneales

Los tumores cerebrales más frecuentes en los niños son los de origen nervioso(astrocitoma, glioma, meduloblastoma) y los de origen no nervioso (meningioma, linfoma,tumores de células germinales y metastásicos). La conducta anestésica es semejante, perotras la extirpación de tumores suele ser preciso mantener la intubación y la ventilaciónmecánica prolongada. La profilaxis del edema cerebral y de la tráquea es indicación.

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218

19 Resucitación cardiopulmonar


Introducción

La eficacia en las técnicas de resucitación cardiopulmonar en los pacientes pediátricos está

íntimamente relacionada con la edad pediátrica; recomendaciones y protocolos sobre eltema son apoyados por la American Heart Association y European Resuscitation Council.

La parada cardíaca (PC) se define como el cese brusco e inesperado de la circulación y la respiración, y es la expresión de “muerte súbita cardíaca” causada por: asistolia, disocia-ción electromecánica y fibrilación ventricular, siendo los factores que más se asocian deorigen cardíaco (cardiopatías congénitas y adquiridas, lesiones del miocardio, taponamientocardíaco y arritmias graves), y de origen extracardíaco (hipoxia grave, acidosis grave, hipo-termia grave, hipoglucemia y de causas reflejas y/o vagales).

La fisiopatología de la parada cardíaca plantea que el sistema nervioso central es el másafectado, siendo el cerebro el más sensible a la hipoxia, al quedar inoperante el sistema deautorregulación mediado por la presión arterial de PCO

2y el pH sanguíneo; la perfusión

cerebral se mantendrá a expensas de la presión hidrostática generada por las compresionescardíacas durante el masaje, esto es más alarmante en el niño pequeño porque el cerebroconsume el 50 % del oxígeno total del organismo y representa el 10 % del peso corporal;las funciones metabólicas estarían deprimidas y la consecuente acidosis aumentaría la de-manda de oxígeno y la producción de lesiones en el SNC. Otros órganos y sistemas tam-bién se afectan ante la caída del gasto cardíaco, si la resucitación o reanimación cardiopulmonares efectiva, la repercusión sería transitoria.

Durante la resucitación cardiopulmonar se evalúan:

1. Nivel de conciencia.2. Respiración.3. Coloración.4. Estado de las pupilas, cuya recuperación dará respuesta o no de la eficacia.5. Pulsos centrales.

Antes de abordar la conducta de la resucitación cardiopulmonar plantearemos las ca-racterísticas anatomofisiológicas propias del recién nacido y los lactantes (menores de tresmeses) que deben tenerse en cuenta (tabla 19.1).



219

Tabla 19.1

Nota: La temperatura es un parámetro de control vital (más detalles en el Tema 12).

Conducta terapéutica La conducción de la resucitación cardiopulmonar está basada en tres fases:

1. Protección del sistema nervioso central: masaje cardíaco y ventilación-oxigenación.2. Restauración de la actividad cardíaca según tipo de parada cardíaca.3. Control y cuidados posreanimación.

Sistemas Características

Lengua grande, epiglotis estrecha, corta y en forma de “U”,protruyente.Pliegues ariepiglóticos y hueso hioides no calcificados.Laringe alta, nivel (C3-C4), cartílago tiroides no calcificado.Cricoides cónico y estrecho, y tráquea desviada hacia abajo y atrás.Mayor trabajo respiratorio por:

• Menor compliance pulmonar y mayor compliance torácica.• Menor proporción de fibras tipo I en diafragma.• Tendencia a la hipoxia.• Elevado consumo de oxígeno.

• Elevada capacidad de cierre, capacidad residual funcional.• Respiración periódica.

Respiratorio

Cardiovascular Cierre del conducto arterioso.Cierre del agujero oval.Menor resistencia vascular pulmonar.Gasto cardíaco dependiente de la frecuencia cardíaca y de la presión dellenado del ventrículo izquierdo.

Metabólico Reacciones hepáticas de fase II.Síntesis no desarrolladas.Ictericia fisiológica.

Tendencia a la hipoglucemia.

Menor índice de filtración glomerular.Escasa capacidad de concentrar o diluir la orina.Pérdida obligada de sodio.

Urinario

Neurológico Sistemas nervioso central y autónomo inmaduros.Predominio parasimpático.Mielinización incompleta.



220

Fase I. Protección del sistema nervioso central: masaje

cardíaco y ventilación-oxigenación

Masaje cardíaco: Deberá iniciarse con el fin de restaurar el gasto cardíaco, que en elrecién nacido depende de la frecuencia cardíaca y de la precarga, por lo que las compresio-nes torácicas se realizarán teniendo en cuenta dicha frecuencia según la edad.

Masaje cardíaco externo: se efectúa sobre un plano duro, en el niño pequeñolas palmas de las manos pueden constituir el apoyo, mientras que los pulgares efec-tuarán el masaje. Este deberá realizarse en el tercio medio del esternón evitandolesionar el hígado.

En niños alrededor de la primera infancia se efectúa sobre la punta del esternón,empleando el talón de la mano derecha sobre el de la mano izquierda. En niños mayoresde cinco años el masaje se aplica en el tercio inferior del esternón apoyándonos sobre elpaciente utilizando el peso del cuerpo para producir la fuerza de empuje que genera lapresión hidrostática que restaura el flujo sanguíneo cerebral. El masaje será en frecuenciacontinua sin interrumpir teniendo en cuenta la edad pediátrica.

Masaje cardíaco interno o directo a tórax abierto: es otra modalidad, tres vecesmas efectivo. Garantiza un mayor flujo coronario y cerebral, indicado cuando fracasa elmasaje externo o está contraindicado por ejemplo en aplastamiento vertebral, taponamien-to cardíaco, etc., o cuando el tórax está abierto en el quirófano. La técnica consiste enrealizar toracotomía y practicar el masaje directo exprimiendo el corazón con la manoderecha, descansando los ventrículos sobre la palma de la mano.

Debe ser aplicado con medidas de antisepsia.Ventilación-oxigenación: Una vez iniciado el masaje debe procederse a la ventilación

del paciente, para ello se precisa:

a) Desobstruir la vía aérea.b) Aspirar secreciones, cuerpos extraños, sangre y mantener la vía aérea permeable.c) Traccionar de la mandíbula hacia atrás y arriba desde su base con el fin de abrir al

máximo la vía aérea.d) Aplicar la técnica de ventilación más eficaz disponible: boca-boca, boca-nariz. Bolsas

autoinflables (Ambu, Penlo).e) Realizar entubación endotraqueal (nasotraqueal u orotraqueal) en caso de que con los

métodos anteriores no se observen signos de recuperación.

La ventilación debe ser con O2al 100 %, sincronizando masaje-ventilación en una rela-

ción de cuatro compresiones por cada insuflación.La coordinación en las maniobras de reanimación es importante porque evita lesio-nes pulmonares. Durante la reanimación se controla la efectividad de las maniobras me-diante, la palpación de pulsos centrales (carotídeo, femoral), el nivel de conciencia, lacoloración, la auscultación pulmonar, la presencia de reflejo corneal y el estado de laspupilas (miosis).



222

Cuando se sospeche de aumento de la presión intracraneal, puede ser necesaria lahiperventilación. Las cifras de PaCO

2 no deben ser inferiores a los 25 mmHg.

Apoyo de las funciones vitales

En SNC: Tratamiento del edema cerebral mediante el ajuste hidroelectrolítico, diuréti-cos, esteroides, barbitúricos, adecuada oxigenación, exploración neurológica periódica y monitorizar la presión intracraneana con EEG cada 24 h durante las primeras 72 h.

En aparato circulatorio: Tratamiento de las arritmias, perfusión de drogas que man-tengan la contractilidad miocárdica, empleo de marcapaso, EKG, controles de presiónarterial, presión venosa central o presión capilar pulmonar, temperatura diferencial central y periférica.

En aparato respiratorio: Ventilación mecánica con FIO2 correcta, monitorizar el CO

2

espirado, controles gasométrico y de Rx de tórax, valorar la antibioticoterapia.

Otros controles como iones en suero y orina, osmolaridad, diuresis horaria mediantesonda vesical, estudio de la coagulación, vigilancia de posibles hemorragias y de la funciónhepática, etcétera.

Hay que destacar que no siempre la resucitación cardiopulmonar resulta eficaz, pues eldaño por la hipoxia y/o la isquemia en el SNC resulta irreversible y conduce a muerte encefálica.

Nota: Se anexa al final del texto los Algoritmos de la resucitación cardiopulmonar parafacilitar la decisión práctica.

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224

20 Anestesia en cirugía

ambulatoria

DRA. GLADYS A. LOBAINA B ÁRZAGA


Introducción

La cirugía ambulatoria (CA) históricamente es la cirugía más antigua que se conoce. Eldesarrollo médico hospitalario provocó el ingreso de los pacientes para cualquier cirugíamayor. La era moderna de la cirugía ambulatoria en EE.UU. se inicia en la década de lossesenta, con el primer programa moderno creado en 1961 en el Butterworth Hospital enGrand Rapids, de Michigan que fue sucedido en 1962 por la apertura de otra unidad enCalifornia, Los Ángeles por dos anestesiólogos, los doctores David B. Cohen y JohnDillon, quienes reconocieron que el concepto de anestesia general mayor en pacientesambulatorios discrepaba en esa época con las costumbres establecidas, pero si se llevaba

a cabo con seriedad y bajo controles estrictos del cirujano y del anestesiólogo era unapráctica segura, y agregaron que la seguridad es una actitud y si se siguen buenos princi-pios en la selección de los pacientes por el cirujano con una evaluación preanestésica y técnicas anestésicas cuidadosas, no hay motivo de esperar más complicaciones que ensujetos hospitalizados.

Los pacientes pediátricos son excelentes candidatos para la cirugía ambulatoria, lo queaporta ventajas, como son la mayor disponibilidad de camas para niños más graves, por elniño ingresar en la institución el día de la operación, siendo el alta antes de las 24 h; lareducción del intervalo de separacion de padres-familiares; la reducción de los costosinstitucionales y un mínimo de complicaciones nosocomiales.

Es importante que los centros hospitalarios donde se efectúe la cirugía ambulatoria

tengan la cobertura para si algún paciente presenta complicaciones anestésicas, qui-rúrgicas, o por hallazgos quirúrgicos no esperados pueda ser hospitalizado. Estacirugía debe realizarla un equipo de trabajo fijo y estable, con personal calificado y de experiencia en el manejo de pacientes sometidos a esa modalidad, además derealizar una evaluación de los niños desde que se decide la intervención quirúrgicahasta el alta.



225

Aspectos de interés en la cirugía ambulatoria

Consulta preanestésica: El anestesiólogo realiza la evaluación clínica, complementa-ria y psicológica del niño y será programada no más de 7 días previo a la cirugía.

• Relación médico-niño-familiar (depende de la edad).• Se corroboran los datos personales.• Se lleva a cabo un interrogatorio en busca de elementos para la selección y criterios de la

cirugía.• Se realiza una evaluación clínica y de exámenes complementarios de rutina (Hb o Hto,

coagulograma, grupo y factor).• Se analizan las contraindicaciones relativas y absolutas.• Se establece la estrategia anestésica correcta para la cirugía.• Se valoran las condiciones sociales.

Los criterios de selección dependerán del tipo de cirugía, del estado psicofísico delpaciente, del consentimiento de los padres, la duración de la operación (no mayor de 2 h) y el nivel de complejidad hospitalaria.

Las contraindicaciones relativas y absolutas a tener en cuenta al seleccionar los pacien-tes son:

Relativas

• Rinorrea u otra afección de vías respiratorias altas.• Pacientes obesos (riesgo de complicaciones).• Asmático mal controlado.

• Neonatos para cirugía electiva.• Prematuros entre tres a seis meses de edad.• Distancia y tiempos excesivos al domicilio del enfermo.• Supervisión y atención inadecuada en pre y posoperatorio (no se cuenta con un adulto

responsable).

Absolutas

• Retardo mental absoluto sobre todo si no se cuenta con la atención pre y posoperatoriaadecuada en el domicilio.

• Enfermedades altamente infecciosas.

• Aparición de infecciones en vías aéreas superiores.• Temperatura por encima de 38 oC.• Pacientes traumatizados o en shock.

• Pacientes de la clase V de ASA.• Pacientes que requieran vigilancia invasiva externa.



226

• Recién nacidos menores de tres meses.• Hemoglobina por debajo de 10 g.

Para la cirugía ambulatoria se debe explicar claramente por parte del anestesiólogo la impor-tancia del ayuno normado internacionalmente por esquemas prácticos según la edad pediátrica.

Si los padres refieren que en operaciones anteriores el niño padeció de vómitos seimpone profilaxis con antieméticos desde la preparación preoperatoria.

Si el niño mantiene terapéutica medicamentosa por enfermedad referida como antece-dentes patológicos personales (APP), deberá analizarse si continúa la terapéutica o si debeser suspendida; se recomienda descontinuar o modificar la terapéutica con diuréticos,anticoagulantes, digitálicos e insulina.

Premedicación

La medicación preanestésica tiene por objeto disminuir la ansiedad, reducir el riesgo decomplicaciones por contenido gastrointestinal, provocar bloqueo neurovegetativo y anal-gesia. Existen controversias sobre si es necesario premedicar a los pacientes ambulatoriospor la condición de su corta estancia hospitalaria, pero en realidad la selección de los fármacosa usar es lo fundamental.

Si el objetivo es disminuir la ansiedad y el estrés, recomendamos las benzodiazepinas,especialmente midazolam o la clonidina.

Para bloquear la respuesta autonómica: atropina, bloqueadores cálcicos, y betabloqueadores.Si deseamos disminuir el volumen y la acidez del contenido gástrico preferimos

omeprazol y derivados, y metoclopramida.Para la prevención del dolor posoperatorio agudo, los opioides y analgésicos no

esteroideos como la duralgina son de elección.

Inducción y mantenimiento anestésico

La valoración del paciente es fundamental para la elección de la droga inductora, sepuede realizar la inducción por vía inhalatoria, con agentes halogenados y continuar enmantenimiento, siendo de elección en el niño; aplicar máscara para la inhalación de losagentes no suele ser muy agradable pero debemos proyectar la colaboración del paciente yaque el método es controlado con facilidad sin necesidad de la intubacion de la tráquea,proporcionando un plano anestésico adecuado. Si es necesario intubar la tráquea deberárealizarse de forma gentil.

Los agentes anestésicos halogenados como halotano, isofluorano y sevofluorano sonde elección. El sevofluorano es de preferencia por su fácil manejo, rápida inducción alcan-zando la profundidad anestésica deseada en corto tiempo, rápida recuperación, además demenor efectos secundarios; el inconveniente, su alto costo.

El uso de óxido nitroso como segundo agente asociado al oxígeno en concentracionesno menor de 50 %, con halogenados es con frecuencia seleccionado en la práctica diaria.



227

Los agentes anestésicos intravenosos son usados con buenos resultados siempre que seconozcan las particularidades farmacológicas. El fármaco más utilizado es el tiopental sódicoa dosis 3-5 mg/kg (i.v.) por el efecto estabilizador en el SNC, aunque la recuperación es lenta.

El propofol ha sido incorporado en el arsenal terapéutico pediátrico recientememte, adosis de 2,5-4 mg/kg (i.v.) según la edad, la rápida inducción y recuperación de las faculta-des mentales complejas, así como la disminución de la incidencia de náuseas y vómitos locolocan en la preferencia, aunque tiene el inconveniente de poder usarse solo en venas dealto flujo no en las distales por el dolor que provoca.

Su utilización en Pediatría puede ser como agente inductor o para el mantenimientoacompañado de opiáceos o halogenados, eso sí, las dosis varían según la edad, siendomayor en lactantes y primera infancia que en adultos.

La ketamina es un fármaco útil en Pediatría por su efecto analgésico y amnésico exce-lente, pero se proscribe para este tipo de cirugía por provocar efecto disociativo, nistagmocon duración hasta 24 h, lo que traduce la actividad sobre el SNC, vómitos incontrolables

en ocasiones y estado de excitabilidad; no se puede garantizar que el efecto anestésico hayaterminado en pocas horas de la cirugía a pesar del interrogatorio.

Los opiáceos solo podrán ser útiles para la cirugía ambulatoria si se tiene el fármacoantídoto, pues provocan depresión respiratoria posoperatoria con alto riesgo si pasa desa-percibida, de muerte, por lo que debe mantenerse al niño bajo estricta vigilancia.

Los relajantes musculares se seleccionan teniendo en cuenta los antecedentes patológi-cos personales, la edad pediátrica y el tipo de cirugía; se recomiendan los de corta duraciónespecialmente los no despolarizantes: mivacurio, atracurio, cisatracurio, rocuronio.

Recuperación

Los pacientes sometidos a esta cirugía no tienen criterio de alta hasta que se encuentrenrecuperados previa valoración clínica, se les abra la vía oral y no se observen complicacio-nes; si existen complicaciones deberán estar totalmente recuperados.

En la recuperación pueden ocurrir complicaciones: náusea y vómitos, los pacientesdeben ser tratados con reposo gástrico por 2-3 h, además administrar antieméticos comogravinol y/o metoclopramida por vía intravenosa a dosis establecidas.

Otra complicación son las respiratorias: tos pertinaz, laringitis, estridor y broncospasmo,las que deben tratarse administrando oxígeno al 100 % por máscara o nariz, paños húme-dos en el cuello lo que llamamos “collarín”, efectivo en la laringitis, y con fármacosbroncodilatadores como adrenalina, aminofilina y esteroides de acción rápida.

Las complicaciones por concepto de la cirugía serían valoradas para continuar la hos-pitalización.

La decisión de alta debe ser tomada por el anestesiólogo quien aplicará parámetros como:

• Recuperación en la escala de Alderete: 10.• Tolerancia a los líquidos por boca.• Control del dolor.• Mantenimiento de signos vitales estables durante 60 min.



228

• Micción voluntaria.• Control de complicaciones.• Consentimiento de pacientes y familiares.

Ventajas de la cirugía ambulatoria

1. Altera solo en grado mínimo el modo de vida del paciente.2. El paciente recibe una atención más individual.3. Atenúa el estrés.4. Reduce los costos hospitalarios.5. Existe menor incapacidad y pronta vuelta a la actividad diaria.6. El médico conserva el control sobre su paciente.

Desventajas de la cirugía ambulatoria

1. Es posible que el paciente no siga las instrucciones pre y posoperatorias.2. El paciente quizás no tenga la asistencia competente en su casa.3. El paciente puede carecer de transporte para el traslado.

La cirugía ambulatoria es una opción en la práctica quirúrgica ante las nuevas técnicasdesarrolladas, fundamentalmente, la cirugía mínimamente invasiva, procedimientos diag-nósticos y/o terapéuticos invasivos que requieren de anestesia, optimización de algunasdrogas, y un monitoreo invasivo de los pacientes.

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229

21Cirugía de mínimo acceso:

toracoscopia

DRA. MERCEDES BERBES PEÑALVER

Introducción

En el año 1910, Hans Christian Jacobaeus, Estocolmo en Suecia, fue quien realizó la prime-ra toracoscopia con un citoscopio para realizar lisis de adherencias que impedían el colapsodel pulmón en la tuberculosis. Posteriormente, Davidson (1929) y Cuter (1939 describenotras técnicas de lisis de adherencias pleuropulmonares; continua Drush en 1938 con 231casos con un alto porcentaje de éxito. Con el advenimiento de la estreptomicina en elcontrol de la tuberculosis hay una caída en la toracoscopia como medio quirúrgico tera-péutico de la enfermedad.

En la década del 60, Tourraine y otros autores utilizan el método de la toracoscopiapara la toma de biopsia como vía más ventajosa a la toracotomía.

A partir de la década del 70 (Senno en el 74, Isaac en el 76 y Glubber en el 78) utilizaron

diferentes instrumentos como broncoscopio de fibra óptica; ya en los 80, Weissberg utilizóel medioatinoscopio. A partir del 1986 sí se amplió el campo de la toracoscopia tanto confines quirúrgicos como diagnósticos en adulto y en niños.

En nuestro país, en enero de 1995, se comenzó la utilización de la toracoscopia confines quirúrgicos, pues se insertó en la esofagocoloplastía, para colocar el neoesófago ensu pasaje torácico; con el desarrollo científico-técnico se ha ampliado su uso hasta nues-tros días.

Características generales

a) Requiere una técnica ventilatoria especial. Es necesario el colapso pulmonar total en el

hemitórax de trabajo, esto obliga a una intubación selectiva del lado contrario para po-der visualizar las distintas estructuras anatómicas. Debemos tener en cuenta que existendiferencias anatómicas, anestésicas y quirúrgicas entre el lado derecho y el izquierdo.

b) Cumplir con la monitorización estricta.c) La colocación de cámaras debe ser más precisa. Se debe tener preparado el instrumental

para la conversión si es necesario.



230

d) Se debe tener en cuenta que en el niño pequeño la poca capacidad pleural, los espaciosintercostales más pequeños y la laxitud relativa del mediastino, hacen que estos pacientessean más susceptibles a las alteraciones ventilatorias y hemodinámicas cuando se induce

el neumotórax.

Fisiología y anestesia

La toracoscopia implica la ventilación a un solo pulmón y la indicación de un neumotóraxen el hemitórax a operar, por lo que la anestesia general con ventilación controlada es elmétodo de elección.

Para esto es necesario la ventilación a un solo pulmón; lo cual se realiza con ventilaciónselectiva, si es el pulmón derecho es fácil ya que sabemos de la disposición más recta delbronquio de ese lado, si es el pulmón izquierdo, se hace la selección con algo, de másdificultad con cambio de posición del paciente hasta lograr la intubación del bronquio

izquierdo. También la intubación se puede realizar con fibroscopio, otra posibilidad esutilizar catéteres oclusivos para bloquear la ventilación del lado operado como catéteres deSwan-Ganz y de Fogarti, con intubación convencional, y en adolescentes se pueden utilizartubos de doble luz.

Es importante que en todas estas posibilidades se mantenga una buena oxigenación.La inducción de neumotórax debe ser lentamente, no deben existir alteraciones

hemodinámicas, ni cardíacas, pues en los primeros 10 min de este es que pueden presentar-se los trastornos hemodinámicos más significativos. En esta fase se produce el desplaza-miento mediastinal, que puede ocasionar angulación de las venas cavas con cierta dificultaddel retorno venoso y la consiguiente caída de la tensión arterial, también en esta fase esnecesario estar atento a la aparición de signos de embolismo aéreo, que puede ser provoca-

do por la inyección de aire en los vasos intercostales o en el parénquima pulmonar. Engeneral los pacientes toleran bien el proceder.La ventilación a un solo pulmón se realiza:

• Con un volumen tidal de 8 mL· kg de peso.• Ajustando la frecuencia respiratoria para mantener una PaCO

2 de 40 mmHg y una

saturación de O2

adecuada.• FIO

2de 0,6.

• Al finalizar el proceder colocar el tubo en la tráquea, reexpansión pulmonar bajo visiónendoscópica, dejando una PEEP entre +4 y +8 de Hg hasta el final de la misma.

Preoperatorio

Antes de la toracoscopia debe realizarse una valoración estricta del aparato respiratorio,el sistema cardiovascular y la condición hemodinámica.

Es frecuente que lleguen pacientes con enfermedades infiltrativas pulmonares, con masasmediastinales importantes y otras condiciones patológicas que pueden complicar el desen- volvimiento del proceder.



231

Deben garantizarse dos vías venosas periféricas o una vía venosa periférica y una venosaprofunda, dependiendo de la valoración del estado físico del paciente, tipo de enfermedady tiempo quirúrgico. La sedación de preferencia son las benzodiazepinas asociadas a

parasimpaticolíticos.

Monitorización

• Parámetros cardiovasculares: ECG, tensión arterial, frecuencia cardíaca y oximetría depulso.

• Parámetros respiratorios: frecuencia respiratoria, medición de la concentración de CO2

en la mezcla gaseosa esperada (ETCO2 )

mediante capnografía y presiones en la vía aérea.

• Gases en sangre: gasometría arterial.• Temperatura.• Presión venosa central y presión en arteria pulmonar se dejan para casos de disfunción

contráctil del miocardio.

Indicaciones

• Liberación de aherencias pleuropulmonares.• Biopsias pleurales y pulmonares.• Pleurodesis.• Simpatectomía.• Disectomía transtorácica.• División de ambas vásculas y del conducto arterioso persistente.• Toracoscopia diagnóstica terapéutica en traumas torácicos.• Vaguectomía transtorácica.• Resecciones pulmonares.• Pericardiotomía.• Resección de masas mediastinales (quistes, timectomía, linfoma).• Cirugía de esófago.• Cirugía de diafragma.• Manejo del quilotórax.

Ventajas

• Permite el diagnóstico preciso de múltiples entidades patológicas de los órganos conte-nidas en la cavidad torácica.• Evita toracotomías en pacientes con procesos inflamatorios crónicos o neoplasias que

no requieren de tratamiento quirúrgico.• Se evitan complicaciones de la herida quirúrgica propias de la toracotomía.• Menor formación de adherencias pleurales.



232

• Disminución del dolor posoperatorio.• Disminución de la estadía posoperatoria.• Disminución de los costos hospitalarios por concepto de: disminución de suturas, com-

presas, material gastable, analgésicos y estadía hospitalaria.• Rápida recuperación del niño y sus familiares a sus actividades habituales.• Menos incidencias de complicaciones por la intervención.

Contraindicaciones

• Insuficiencia respiratoria.• Inestabilidad hemodinámica.• Discracias sanguíneas.• Procesos patológicos broncopleurales del lado contralateral.• Hipertensión pulmonar.

Estas contraindicaciones en su mayoría son relativas, dependen de la valoración indivi-dual de cada caso.

Complicaciones

Maniobra de la intubación

• Hipoxia.• Edema en vías respiratorias.• Sangramiento en vías respiratorias.

• Intubación incorrecta.

Inducción del neumotórax

• Hipotensión arterial.• Bajo gasto cardíaco.• Hipoxia.• Hipercapnia.• Acidosis.• Embolismo aéreo.• Sangramientos.

• Lesión del hígado o bazo (aguja de Veress).

Colocación, introducción y manipulación del instrumental

• Sangramientos.• Lesión de órganos.



233

De las punturas

• Sepsis.

• Disminución de células neoplásicas.• Enfisema pulmonar.• Granulomas.

Otras

• Operación incompleta.• Conversión.

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22Cirugía de mínimo acceso:

laparoscopia

DRA. MERCEDES ARGUDÍN CORDERO


Introducción

En la década del 60, siglo XX , Stephens C. Gans introdujo múltiples procedimientosendoscópicos en la cirugía pediátrica, incluyendo la laparoscopia diagnóstica. Waldschinidten 1978 emplea por primera vez en neonatos la laparoscopia diagnóstica, y en 1980 Silbery Cohen aplican la laparoscopia en apendicitis y en testículos no palpables; en 1982 HurtSemm realiza por primera vez una apendicectomía laparoscópica.

En el año 1987, Phillipe Mouret publica la primera colecistectomía laparoscópica, enesta década Reddick en los Estados Unidos la desarrolla e impulsa produciendo un granimpacto en la cirugía. En Cuba comienza su aplicación en adultos en 1990 y en niños en

1993, realizándose por González Sabin y colaboradores la primera colecistectomíalaparoscópica en un niño de la segunda infancia con excelente resultado.La cirugía laparoscópica plantea al anestesiólogo un grupo de problemas particulares en

este tipo de intervención. En cirugía pediátrica estos problemas son más complejos a medidaque sean más pequeños los pacientes. Este tipo de cirugía ofrece numerosas ventajas: es menosinvasiva que la convencional, estética, garantiza un mínimo de dolor y disfunción pulmonarposoperatoria, rápida recuperación, acorta la estadía hospitalaria, así como menor repercu-sión socioeconómica, siendo sin duda de gran aceptación médica.

Fisiopatología

La región abdominal es una cavidad virtual que en condiciones normales tiene unapresión próxima a 0 mmHg; para las condiciones de trabajo en la cirugía laparoscópica esnecesario crear un espacio real en la misma instilando un gas no combustible o retrayendola pared abdominal, se coloca al paciente inclinado para permitir la movilización de las vísceras dentro de la cavidad abdominal, las posiciones requeridas están en dependenciadel tipo de intervención.



236

Se han empleado diferentes tipos de gases para estos fines como: CO2, helio y oxígeno;

en nuestro país utilizamos el CO2 por su fácil manipulación y bajo consumo, con el incon-

veniente de ser un gas muy frío y de gran difusibilidad a través del peritoneo, lo que provo-ca cambios en la hemodinámica del paciente, por lo tanto las variaciones fisiopatológicasque aparecen durante la cirugía laparoscópica con el CO

2 se deben a la instauración del

neumoperitoneo, a los cambios de posición del paciente, influyendo además el estado físicoy la hemodinámica del niño.

Alteraciones inducidas por el neumoperitoneo

Sus efectos adversos se deben a la naturaleza del gas, la velocidad de instilación inicial, lapresión intraabdominal, su duración y la cantidad de gas reciclado en la cavidad.

Efectos respiratorios • Aumento del espacio muerto alveolar.• Alteraciones de la ventilación-perfusión, donde existe un aumento en el número de alvéolos

bien ventilados pero mal perfundidos.• La presión que provoca el neumoperitoneo de forma permanente sobre el diafragma

origina aumento de la presión intratorácica.• Disminuye la capacidad respiratoria funcional y es necesario aumentar las presiones

ventilatorias que pueden colapsar vasos de la red vascular pulmonar.

Efectos circulatorios

Arritmias: Causada generalmente por estimulación simpática, hipoxia, hipotermia, dis-minución del gasto cardíaco, reacciones vagales, generalmente son extrasístoles ventricularesy supraventriculares; se ha descrito bradicardia en la insuflación inicial.

Aumento del retorno venoso: En el inicio de la instauración del neumoperitoneo,si se realiza de forma rápida se produce un incremento brusco del retorno venoso, es elllamado “efecto mosquito” donde la sangre que llega al sistema de la cava inferior esinyectada bruscamente en el corazón, lo cual puede provocar variaciones en el ritmocardíaco.

Efectos sobre el equilibrio hidromineral y ácido-básico

• Aumento de la PCO2 y disminución del pH, este efecto es debido a la gran capacidadde difusión del CO

2.

• La hipercapnia puede actuar como estimulante del sistema adrenérgico pudiendo serreponsable de la elevación de la tensión arterial, de la frecuencia cardíaca y de apariciónde arritmias.



238

Existen varios factores que son importantes para prevenir los efectos indeseables delneumoperitoneo y de la posición del paciente adoptada durante la cirugía laparoscópica,como son:

• La correcta relajación del paciente.• El control estricto de la presión intraabdominal, del CO

2 de acuerdo con la edad del niño.

• La monitorización de los parámetros vitales.

Se han empleado otras alternativas al neumoperitoneo con CO2, como el uso de

retractores de la pared abdominal y la utilización de otros gases, sin embargo la cirugíalaparoscópica con CO

2 continúa siendo la más difundida.

Monitorización

La monitorización convencional se utiliza para todo tipo de proceder, como por

ejemplo: electrocardiograma, tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoriay temperatura; además son necesarios otros parámetros indispensables para la correctaevaluación del niño, como: capnometría continua, capnografia evaluando el CO

2 espira-

do y oximetría de pulso.Gasometría arterial: Es importante realizar este estudio en pacientes donde está com-

prometida la función cardiorrespiratoria y en los cuales los valores de CO2 espirado no

corresponderían con los reales de CO2 en sangre.

Existen otros métodos de monitorización que pueden utilizarse: presión venosa cen-tral, presión aórtica transesofágica y control de la trasmisión neuromuscular.

Técnicas anestésicas

La técnica de elección es la anestesia general endotraqueal con ventilación controlada,mediante la cual se produce una excelente relajación muscular, se facilita el monitoreo delCO

2 espirado y permite un control adecuado de la ventilación.Debe tenerse presente que el empleo de halogenados sensibiliza al miocardio frente a la

acción de las catecolaminas lo que favorece la aparición de arritmias.Se debe tomar precaución con el empleo de N

2O como gas anestésico, ya que debido a

su gran difusibilidad puede provocar distensión en cavidades cerradas en asas intestinales y entorpecer las maniobras quirúrgicas; además puede aumentar el riesgo de embolismo aéreoen los procedimientos largos donde es posible desplazar al CO

2 de la cavidad abdominal.

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effects of laparoscopic cholecystectomy”, Arch. Surg., 1991, 126:9911-1001.



240

23Manejo del dolor inmediato

IntroducciónEl dolor conceptualizado como la percepción de la nocicepción es una experiencia sen-sorial no placentera, asociada o no a daño tisular existente o potencial, en un fenómenosubjetivo, que solo existe cuando es registrado en la conciencia, que se relaciona concircunstancias personales, entorno familiar y sociocultural, estado psicológico, aprendiza-je adquirido, experiencias previas, motivaciones, valores sociales y creencias. En el niñoconstituye el síntoma más frecuente por lo que su conducción es en alianza terapéutica,siendo la obligación primaria del personal de la salud asegurar un tratamiento adecuadoy competente.

En el niño, la percepción del dolor y la comunicación están íntimamente relacionadas

con el desarrollo intelectual y social; la capacidad para comprender, cuantificar y comunicarson factores esenciales en la expresión dolorosa.La práctica clínica propone que el mejor modo de combatir el dolor es suprimiendo la

causa que lo produce, pero no siempre es válido, se necesitan conocimientos para plantearla estrategia médica correcta y proponer la terapéutica oportuna, por ser la causa másfrecuente que lleva al paciente a buscar la presencia médica.

El dolor se presenta en diversas modalidades pudiendo clasificarse:Dolor somático: puede ser superficial si tiene su origen en la piel, o profundo si

proviene de zonas propioceptivas, músculos, hueso, cartílagos, articulaciones. Se localizacon precisión en el lugar del daño tisular, tiene carácter agudo.

Según la localizaciónSomático Visceral

Según la duración AgudoCrónico


DRA. R AQUEL M ACIQUES R ODRÍGUEZ

DRA. B ÁRBARA B. G ARRIDO SUÁREZ



241

Dolor somático: Puede ser superficial si tiene su origen en la piel, o profundo siproviene de zonas propioceptivas, músculos, hueso, cartílagos, articulaciones. se localiza conprecisión en el lugar del daño tisular, tiene carácter agudo.

Dolor visceral: Se produce por estímulos mecánicos, contracciones, distensiones in-tensas de estructuras que forman la pared de las vísceras huecas, procesos inflamatorios,isquemias que producen anoxias tisulares. Se localiza mal, se irradia en forma difusa y tienecarácter intermitente y ondulante.

Dolor agudo: La sensación dolorosa es de corta duración, después de traumatismosmoderados o de causa médico-quirúrgicas. Presenta dos modalidades: el dolor agudo pri-

mario o dolor rápido que es de origen somático, y el secundario o dolor lento, cuya sensa-ción es difusa, duradera y sorda, relacionado con la importancia del trauma causal o lesionestisulares inflamatorias acompañantes.

Dolor crónico: Se considera como un síndrome grave, acompañado de alteracionespsicológicas que afectan la calidad de vida del paciente.

Dolor nociceptivo: Excitación anormal de los receptores periféricos somáticos y viscerales sin que exista lesión de las estructuras nerviosas.

Dolor neuropático: Existe lesión de fibras sensitivas de nervios periféricos o estructu-ras del SNC, que trasmiten y conducen la sensación dolorosa. Se percibe como sensaciónde quemazón, torsión, arrancamiento o prurito, difícil de tolerar.

Dolor oncológico: Se establece en relación con el proceso canceroso y la extensión de

las metástasis, puede ser agudo o crónico, acompañado de lesiones físicas y psicológicas,con deterioro de la calidad de vida.Es importante considerar otras características que lo clasifican según la intensidad dolo-

rosa en leve, moderado y severo.Las experiencias dolorosas en niños han sido tema de interés en los últimos años por

las tantas hipótesis señaladas, planteando que el niño por ser pequeño y máxime los reciénnacidos y lactantes, eran menos sensibles al dolor, por inmadurez del SNC, ello expone aconsiderar el estudio neurofisiológico más detalladamente.

Elementos neurofisiológicos y neuroquímicos del dolor

Se ha considerado en la práctica pediátrica una relación directa y proporcional entre eldesarrollo del niño y la capacidad de percibir dolor como vivencia íntegra y heterogénea,pues desde el punto de vista neurofisiológico, neuroquímico y emocional se puede encon-trar inmaduro para trasmitir la información dolorosa y para reaccionar motora o verbal-mente a ella. Las asociaciones con experiencias anteriores también dependen del desarrollocognoscitivo-social y explican las diferencias en la respuesta, ante lesiones idénticas aparen-

Según la causa que desencadenaNociceptivoNeuropáticoOncológico



242

tes. Pero el patrón de estrés fisiológico observado por Williamson y Williamson en niñosno anestesiados para practicar la circuncisión y su abolición bajo una analgesia efectiva,demostró objetivamente el dolor que experimentaban e invirtió la relación de proporcio-nalidad. El distrés doloroso será mayor, cuanto más pequeño sea el niño; pues igual puedeser de inmaduro en el desarrollo de sus vías y mediadores antinociceptivos. En contraposi-ción a los trabajos de Flechsig que sugerían una mielinización completa para la trasmisiónnociceptiva, hoy conocemos que más del 90 % de las fibras C amielínicas conducen estainformación. Se reporta la necesidad de un alto voltaje para estimular los nervios periféricosen neonatos y el decrecimiento de estos valores para estímulos en adultos.

Cottrell describió que el diámetro de las fibras se incrementaba de 4-7 µm entre elnacimiento y los 4 años de edad, la mielinización parece completarse a los 9 años. Lamaduración de la raíz ventral puede ser completa entre los 2 y 5 años y la distancia internodalse va incrementando con la edad. Su estudio fue realizado en fibras motoras, pero muestrauna referencia histo-fisiológica del fenómeno y concluye que la velocidad de conducción enneonatos es la mitad de la del adulto, a los 3 años se encuentra en el rango menor adultonormal y a los 5 años el valor es esencialmente el mismo.

La revisión de indicadores demuestran que los componentes neurofisiológicos y neuroquímicos necesarios para la transducción, trasmisión y modulación, están presentes enlos niños a término e incluso en los pretérminos.

La nocicepción es considerada una modalidad sensorial y comprende un conjunto deeventos electroquímicos, sucedidos desde el sitio de daño tisular activo y la percepción deldolor, constituida por cuatro procesos neurofisiológicos:

Transducción: Proceso por el cual los estímulos nocivos se transforman en actividadeléctrica (impulsos nerviosos).

Trasmisión: Propagación de los impulsos nerviosos a través del sistema sensorial.Modulación: Proceso mediante el cual se modifica la información, facilitándola o

inhibiéndola a diferentes niveles de su trasmisión, a través de diversas influencias neurales.Puede ser: periférica, medular y supramedular.

Percepción: Proceso final mediante el cual los procesos anteriores interactúan con lapsicología del individuo para crear la experiencia emocional subjetiva que percibimos comodolor.

Los nociceptores poseen umbral elevado al estímulo apropiado y son terminales defibras pequeñas Ad y C que responden a estímulos supraumbrales con descargas persisten-tes, los que dan información continua de la presencia de estímulos de intensidad elevada sinadaptación. Su atributo primordial es la capacidad diferenciadora entre estímulos inocuos y nocivos. Tratándose del dolor fisiológico protectivo, pero en el transcurso de la inflamación

o la injuria nerviosa, el dolor deja de ser la alarma que alerta al padre para acudir con su hijourgente al especialista y puede transformarse en un dolor patológico, autoperpetuado, sin ventaja biológica alguna, aun en ausencia de lesión activa. De ahí la importancia de la anal-gesia preventiva en el niño que recibimos gravemente politraumatizado o con un abdomenagudo quirúrgico.



243

El sistema nociceptivo periférico es sumamente maleable y la plasticidad de la funcióndel nociceptor puede ser el fenómeno que precede y mantiene la plasticidad del SNC,capacidad de las neuronas para cambiar su función, estructura y perfil bioquímico. Comoresultado observamos reducción del umbral de excitabilidad, respuesta aumentada aestímulos supraumbrales en número y frecuencia de los potenciales de acción (PA) (sumatemporal de las sinapsis), agregado de nueva modalidad sensorial al repertorio de respues-ta, incremento del campo receptivo, lo que resulta en una suma espacial de la descarga y laparticipación de nociceptores silentes, que constituyen una fuente extra de entradas nociceptivasal SNC.

Los factores responsables de la nocicepción, tales como: ión potasio (K + ),hidrogeniones (H+ ), adenosín trifosfato (ATP), niveles de GMPc, mantienen el equilibrio(vía arginina/NO/GMPc), pero es muy controvertido por sus acciones opuestas enmuchos tejidos. Su concentración, el mecanismo de liberación, el sitio de acción pudieranexplicarlas.

Transmisión y bradiquinina (BK), sustancia P (SP), prostaglandinas (Pgs), interleu-kinas (IL-1bIL-8), factor de necrosis tumoral (FNT), serotonina (5HT), leucotrienos,histamina, noradrenalina, óxido nítrico (NO), péptido gen relacionado con la calcitonina(CGPR); pueden provocar up regulation o down regulation de la sensibilidad del nociceptor endependencia del balance de su concentración. En la periferia también encontramos péptidosopioides, IL-10, que antagonizan la sensibilización.

Según los estudios del profesor S. H. Ferreira se demostró que la regulación funcionalde los nociceptores depende del balance entre las concentraciones de adenosín monofosfatocíclico (AMPc)/Ca+ y guanosín monofosfato cíclico (GMPc), respectivos segundos men-sajeros del sistema nervioso simpático y parasimpático. El óxido nítrico (NO) tiene papelanalgésico como mediador de la actividad de los AINES a nivel periférico al aumentar lamodulación medular.

Las fibras aferentes primarias nociceptivas tienen sus cuerpos neuronales en los gangliosraquídeos, alcanzan la médula espinal a través de las raíces dorsales, ascienden o desciendenuno o dos segmentos en el haz de Lissauer, intercomunicando regionalmente los segmen-tos, y hacen sinapsis en la sustancia gris del asta posterior. La nocicepción de cara y cuellocursa vía trigémino-ganglio de Gasser y alcanza la porción caudal del núcleo espinal deltrigémino, el que se ha denominado asta posterior del bulbo raquídeo, el funcionamiento esanálogo a los mecanismos medulares.

La localización anatómica de estos grupos neuronales y de las terminaciones de lasaferentes primarias se hace acorde con el esquema laminar de Rexed que los divide en diezláminas. Las seis primeras corresponden al cuerno posterior. Las neuronas nociceptivas se

encuentran en las láminas superficiales I y II, y las profundas IV, V y VI, fundamentalmentela V, a donde llegan fibras Aä y C. En la lámina III la información es somatosensorial nonociva, trasmitida por aferentes Aâ conectadas a mecanorreceptores de bajo umbral.

Pueden ser de dos tipos: la clase III (nociceptivas puras) y la clase II (amplio rangodinámico) NARD que responden a estímulos nocivos e inocuos, aumentando la frecuencia



244

de descarga en proporción a la intensidad del estímulo. También encontramos las neuronasclase I (mecanorreceptoras de bajo umbral) y las interneuronas (células islote y tallo océlulas on y células off) responsables de la facilitación o la inhibición de la trasmisión.

La neuroquímica del cuerno posterior es compleja; existen múltiples sustancias de ori-gen proteico, vinculadas a la eficacia de la trasmisión sináptica a este nivel, sustancia P,angiotensina, somatostatina, péptidos colecistoquinina-like como el CCK8 (antagonista dela analgesia opioide), encefalina leucina y encefalina metionina, dinorfina; se observan cam-pos de terminaciones monoamino para la serotonina (5-HT) y la noradrenalina (NA) entodas las capas, no para la dopamina. Algunos derivados de aminoácidos neurotrasmisoresson inhibidores como gamma amino butirato GABA, y otros aminoácidos excitadorescomo el glutamato, que por mediación de sus receptores inotrópicos ácido2-amino-3hidroxi-5metil-4isoxazol-propiónico (AMPA) y kainato contribuyen a la mayor parte de la trasmi-sión sináptica rápida excitatoria del SNC. Por su parte el N-metil-D-aspartato (NMDA),los metabotrópicos (mGlu) y los NK1 para SP, producen respuestas más prolongadas, que

desempeñan un papel clave en el inicio y mantenimiento de los cambios en la trasmisiónsináptica y pueden alterar, prolongar e incrementar la actividad en los circuitos nociceptivosespinales, hasta un estado de facilitación medular conocido por wind up, en el que los estímu-los secuenciales provocan respuestas progresivamente mayores y aumento de la descargade la neurona de proyección del asta posterior, no solo porque estén aumentados los influ-jos excitatorios que reciben, sino porque estén disminuidos los influjos inhibitorios, que nosolo pueden ser segmentarios sino descendentes. Considerados neurotrasmisores atípicos,también algunas moléculas de señalización, regulan el estado electroquímico celular adya-cente: óxido nítrico (NO), monóxido de carbono (CO), Zn y la D-serina sintetizada porlas glias.

En la actualidad se han aislado mejor las vías nociceptivas y se habla del tracto

espinotalámico que subsirve aspectos discriminativos sensoriales, el espinopontoamigdalinocon relevos en la formación reticular y corteza límbica, relacionado con las emociones y elespinohipotalámico que se vincula al sistema neuroendocrino y al control superior en larespuesta objetiva autónoma al dolor.

Una de las teorías clásicas del dolor: la teoría de la compuerta o del control de esclusas,propuesta por Melzack y Wall, en 1965 concibe a la neurona del cuerno posterior en unestado intermedio entre la inhibición y la facilitación. La primera desencadenada por entra-da de impulsos no nocivos conducidos por las fibras mielinizadas Aâ mecanorreceptorasde bajo umbral (MUB), de diámetro mayor (5-16mm) y velocidad de conducción elevada(30-70 m/s) agrupadas en el sistema de la columna dorsal y el lemnisco, que cierran el pasoal input sensorial nocivo a través de fibras lentas amielínicas C (0,5-2 m/s) o poco mielinizadas

Aä (3-15 m/s) mecanorreceptoras de umbral alto (MUA). Pero la realidad es mucho máscompleja y el desarrollo de la neurofisiología ha restado interés a esta teoría.Según el balance de neurosustancias actuando en sus receptores a nivel de las neuronas

nociceptivas fundamentalmente las NARD, la tendencia será inhibitoria o excitatoria. Elmecanismo al parecer es de inhibición posináptica de la neurona de proyección, porinterneuronas gabaérgicas excitadas por las aferentes primarias Aâ y de inhibición presináptica



245

por las vías descendentes inhibidoras de los centros del tallo cerebral. El glutamato actúa anivel de los receptores inotrópicos posinápticos AMPA y en los receptores NMDA, los quepresentan un bloqueo voltaje-dependiente por un ion Mg 2. La acción de la SP y las takiquininas

continuamente sobre los receptores neurokinina (NK1 y NK2) aumenta la excitabilidad deestas células y la concentración intracelular del Ca2+, el que activa la proteinquinasa C quefosforila el receptor desplazando el bloqueo de Mg 2+ permitiendo la acción del glutamato,y la forma de respuesta a los estímulos subsiguientes se manifiesta con: expansión de loscampos receptivos de las neuronas del cuerno dorsal en la periferia, aumento de la respues-ta al estímulo supraumbral, caída de los umbrales y modificación del patrón temporal,sinónimo de sensibilización central. En los últimos años se han acumulado evidencias deque el NO tiene papel complementario en este proceso. El influjo de Ca2+ dentro de lasneuronas forma un complejo Ca2+ (calmodulina) el cual se une a la NOS y dispara laoxidación de L-arginina a citrulina liberando NO. Es muy probable que la activación de laguanilato ciclasa (GCc) con incremento subsecuente del GMPc en la médula espinal o el

cerebro, sea la responsable del efecto hiperalgésico.

Modulación suprasegmentaria y percepción

En especial, la sustancia gris periacueductal (SGPA) que establece relevo en los núcleosdel rafe (NRD) y se proyecta hacia el asta posterior de la médula a través del fascículolongitudinal posterior, se ha estado publicando hace más de veinte años. También el núcleoparagigantocelular (NPGC). Encontramos todos los neuropéptidos y monoaminas descri-tos en el nivel medular. Los cuerpos celulares productores de la endorfina solo se encuen-tran en las tuberosidades basales del hipotálamo desde donde se produce la distribuciónaxonal a áreas limitadas del SNC (hipófisis anterior, SGPA y corteza límbica). El núcleo del

rafe magno posee células off y células on, las primeras inhiben la trasmisión y las segundas,la facilitan (CCK inhibidor endógeno de opioides) modificando las respuestas de sus pro-yecciones a nivel medular. Participan en el mantenimiento de la homeostasis psicológica.

Valoración del dolor

Para la evaluación del dolor en los niños es necesario métodos para cuantificar el gradodel dolor, debido a que de ello depende la eficacia del tratamiento, siendo los más aplicados:

Mediciones por escalas de autoevaluación: Estas se aplican a niños que verbalizany tienen la capacidad cognositiva para indicar el grado de dolor sobre una escala relativa

(útiles en niños mayores de 7 años). Dentro de ellas tenemos:1. Escala análoga visual: el niño marcará sobre la línea el punto a que corresponde su dolor.

Dolorintenso

Ausenciade dolor



246

2. Escala de puntuación numérica verbal: el niño elegirá el número a que corresponde laintensidad de su dolor.

3. Puntuación en escala gráfica (caritas expresivas): el niño deberá seleccionar la cara quemejor describa su dolor

Mediciones observacionales: Se aplica en niños de 3-7 años, aunque pueden serutilizadas en niños mayores, cuando no se consigue obtener puntuaciones del dolor verbal.

Dentro de estas tenemos:1. CHEOPS (tabla 23.1).2. NIPS: escala de dolor para lactante y recién nacidos. Consiste en una exploración de la expre-

sión facial: llanto, patrón respiratorio, posición de los brazos, piernas y estado de excitación.3. Mediciones psicológicas: esta valoración pone de manifiesto la respuesta al estrés que a

su vez desencadena cambios cardiorrespiratorios, hormonales y metabólicos. Clínicamente valora los cambios de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la respiración.

Sindolor

Peor

dolorposible

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Tabla 23.1 Medidas de comportamiento de CHEOPS

Apartado PuntosComportamiento Definición

Llanto Sin llantoGemidosLlantoGritos

1223

El niño no lloraGime o vocaliza suavementeLlanto suave o lloriqueoLlanto intenso con sollozos,sin quejidos o con ellos

Facial CompuestoMuecasSonrisa

120

Expresión facial neutraExpresión facial claramente negativaExpresión facial claramente positiva

Niño (verbal) Ninguna

Otras quejas

Quejas dolorosas Ambos tipos de quejasPositivo

1

1

220

No habla

Se queja pero no por el dolor sinoporque tiene sed o quiere ver a sumamáSe queja de dolorSe queja de ambas cosas anterioresHabla de otras cosas sin quejarse



247

Tratamiento del dolor

Para la valoración clínica y conducta médica hospitalaria es necesario establecer unarelación médico-niño-familiar como preámbulo de una evaluación correcta del dolor y posteriormente se procederá a:

1. Interrogatorio: recogerá datos complementarios de interés tales como:

• Datos generales.• Antecedentes patológicos relacionando enfermedades con posibles causa-efecto del dolor.• Inicio del dolor: de aparición espontánea, relacionado con una enfermedad anterior, accidente, intervenciones quirúrgicas, etcétera.• Evolución y características clínicas tales como: topográficas, cualitativas, factores que modifican el dolor y signos asociados.

• Evaluación de las consecuencias funcionales negativas y habituales.2. Realizar complementarios como: analítica sanguínea, radiología convencional, ultrasonografía,

tomografía axial computarizada, resonancia magnética, etcétera.3. Evaluación psicológica.4. Exploración del dolor mediante mediciones de autoevaluación observacional ya expuestas.

Torso NeutralDesviado

Tensión Temblor

Rigidez

Sujeción

12

22

2

2

Torso inactivoCuerpo con movimiento de desviación

Cuerpo arqueado o rígidoCuerpo que se estremece o se agitainvoluntariamenteMovimientos en posición vertical oerectaCuerpo sujeto

Tacto Sin tocar Alcance Tacto AgarreSujeción

12222

No se toca ni agarra la heridaLlega pero no alcanza la herida

Toca la herida suavementeSe agarra vigorosamente la heridaLos brazos están sujetos

Piernas NeutralRetorcimiento

Levantadas y tensasDe pieSujeción

12

222

Cualquier posición pero relajadasMovimientos violentos o inquietos consacudidas de uno o ambos pies

Tensas o apretadas al lado del cuerpoDe pie, agachado o de rodillasPiernas sujetas



248

Para lograr la eficacia en la analgesia es necesario aplicar la terapéutica, cumplimentandoprincipios básicos, dentro de los que tenemos:

1. Selección del tratamiento adecuado, aplicando analgésicos opiáceos, no opiáceos y coadyuvantes, según la intensidad del dolor.2. Las dosis deben aplicarse según peso en kilogramos, establecidas para la edad pediátrica.3. La vía de administración depende de las necesidades del paciente y de la farmacología

de la droga a seleccionar y si se aplica de forma intermitente o continua.4. Debemos tener en cuenta los efectos secundarios más frecuentes.

La terapéutica del dolor en Pediatría es compleja y se trata de lograr confort para elniño con el menor riesgo posible. Puede llevarse a cabo mediante métodos no farmacológicosy farmacológicos.

Los tratamientos no farmacológicos son simples, pero debe haber aceptación del pa-ciente al realizarlos. Tienen el fin de disminuir el dolor y potenciar los recursos saludables del

niño enfermo. Ellos son:1. Distracción: se desvía la atención hacia aquello que es agradable o positivo, por medio de

imágenes, música, televisión.2. Estimulación cutánea: masaje superficial, presión con o sin masaje, calor o frío superfi-

cial.3. Hipnosis: lograr un estado de profunda relajación y alteración de la conciencia durante el

cual se focaliza la atención y se reciben instrucciones de hacia donde dirigirla.4. Relajación: respiración profunda y relajación muscular progresiva para disminuir la an-

siedad y el estrés. Útiles en niños mayores de 3-4 años.5. Acupuntura: restablece y equilibra el flujo de la fuerza vital.6. Refuerzo positivo: aumenta la autoestima del niño al estimular de manera positiva su

capacidad para tolerar el dolor.

Los métodos farmacológicos consisten en la administración de analgésicos realizadossegún los enfoques de la OMS:

1. Esquema analgésico según la intensidad del dolor:

• Dolor leve: AINE, más coadyuvantes.• Dolor moderado: opioides débiles, más AINE, más coadyuvantes.• Dolor severo: opioides fuertes, más AINE, más coadyuvantes.

2. Vía de administración: la vía oral es la más confortable, segura y barata, pero dependefundamentalmente del estado clínico del paciente.

3. Administrar analgésicos en forma regular y no según dolor ya que el objetivo es prevenirla aparición del dolor.4. Analgésicos primarios: de elección en pacientes con dolor nociceptivo. Son los AINE y

opiáceos.5. Analgésicos secundarios: de elección en el dolor neuropático. Son los anticonvulsivantes,

antidepresivos, corticoides y otros.



250

La morfina es el agente de elección inicial en el dolor severo. La codeína puede serutilizada para el dolor moderado. La metadona y el fentanilo se prefieren cuando los efec-

tos colaterales no son fácilmente controlados. Ellos requieren una cuidadosa titulación y evaluación del potencial de somnolencia de aparición tardía a causa de su vida media larga.La meperidina se utilizará en situaciones excepcionales tales como hipersensibilidad a lamorfina, dosis única para un procedimiento o cuando se prevé un uso menor de dos días.

El uso de opioides en niños pequeños requiere consideraciones especiales y experien-cia. Los lactantes especialmente los prematuros, enfermedades neurológicas o pulmonar,son más susceptibles a la apnea y depresión respiratoria cuando son usados por vía sistémica,por lo que en los lactantes que necesitemos utilizar opioides y que no estén en ventilaciónmecánica, deben tener un monitoreo intensivo de la frecuencia cardíaca, respiratoria, traba-jo respiratorio, presión arterial, nivel de conciencia y oximetría de pulso.

Analgésicos no opioidesÚtiles para controlar el dolor leve o moderado. Tienen un efecto analgésico techo, de

manera que el aumento de la dosis no proporciona mayor analgesia, aunque sí mayoresefectos secundarios. Dentro de este grupo tenemos los AINE, cuyas características se ex-ponen en la tabla 23.3.

Tabla 23.3 Analgésicos no opioides

Droga

Acetaminofén

Presentación Intervalo Dosis

AINE

Tabletas de 500 mg Suspensión de 150,300 y 600 mg

Cada 4 h 2 gotas/kg/oral10-15 mg/kg/dosis

Ketorolac Comprimidos de 10 y 20 mg Ampollas de 15, 30 y 60 mg

Cada 8-12 h 0,5 mg/kg/vía oral i.m.o i.v.

Tabla 23.2 (continuación)

Fármaco Dosis inicial (mg/kg), intervalo y vía de administración

Morfina

Sulfato de morfina

Bolo: 0,02-0,05 mg/kg Goteo: 0,.02-0,05 mg/kg/hi.v. cada 2-3 h0,3 oral cada 3-4 h

0,3 oral, cada 8-12 h



251

El acetaminofén es un analgésico útil y relativamente seguro que proporciona alivioefectivo del dolor leve y aumenta la efectividad de los opioides. Cuando no se puedeutilizar la vía oral pueden ser administrados por la vía rectal, la cual está contraindicada en

niños neutropénicos, trombocitopénicos o con mucositis.Los AINE, proporcionan excelente analgesia en pacientes que no tiene riesgo de san-grado por trombocitopenia o cualgulopatía, gastritis o ulceración. Todos tienen pocosefectos sobre la función plaquetaria en sujetos normales sin riesgo de sangrado.

La administración de AINE y acetaminofén varía de acuerdo con la severidad deldolor, los cuales deben ser administrados por horarios.

Diclofenato Comprimidos 50 mg Ampollas 75 mg

Cada 8-12 h 0,5-1 mg/kg/oral1 mg/kg/dosis i.v.

Goteo 1-3 mg/kg/dosisen 500 cc dextrosa al 5 %

Ibuprofeno Comprimidos de 200 y 400 mg Ampollas 15, 30 y 60 mg Jarabe 20 mg en 1 mL

Cada 6 h 6-10 mg/kg/oral

Naproxeno Comprimidos 250 y 500 mg Cada 12 h 5 mg/kg/dosis oral

Dipirona Comprimidos, jarabe, gotasy ampollas

Cada 6 h 7-10 mg/kg/oral e i.v.

Meloxican Comprimidos de 7,5-15 mg Ampollas de 15 mg Cada 24 h 0,1-0,2 mg/kg/dosis orale i.v.

Opioides débiles

Dextropropoxifeno Comprimidos: dipirona 400 mg más dextropropoxifeno 98 mg

Ámpulas dipirona 1 500 mg másdextropropoxifeno 50 mg

Cada 6 h 5 mg/kg/dosis

Fosfato de codeína Jarabe de 40 mg en 15 mL Cada 6 h 1 mg/kg/dosis oral

Codeína-paracetamol Comprimidos que contienen

de 15-30 mg de codeína y 250 mg de paracetamol Jarabe de 2,4 mg en 1mL

Cada 8 h

Cada 8 h

0,5 mg/kg/dosis oral

1-2 mg/kg/dosis oral

Tramadol Comprimido de 50 mg Ampollas de 50-100 mg Gotas de 2,5-5 mg

Cada 8 h 0,5-1 mg/kg/dosis oralo i.v.



252

Otro método farmacológico son las drogas coadyuvantes, utilizadas fundamentalmen-te en niños con dolor crónico, las cuales se resumen en la tabla 23.4.

Conducta prehospitalaria del dolor

La conducta del dolor en la emergencia resulta difícil, ya que la mayoría de las veces, elpaciente puede encontrarse en situaciones graves, que hacen necesario tomar decisionesimportantes para el mantenimiento de su vida. No obstante, es necesario tener en cuenta elmanejo del dolor, debido a que las manifestaciones clínicas que presentan estos niños talescomo: taquicardia, taquipnea, alteración de la presión arterial, trastornos de conciencia,entre otros, pueden ser también consecuencia del dolor.

Tabla 23.4 Fármacos coadyuvantes

Clase farmacológica Usos Fármaco y posología

Antidepresivos tricíclicos Disminuye el dolor poracción central sobre lossistemas inhibitorios deldolorMejora los ciclos de sueños

Amitriptilina: 0,1 mg/kg oraly puede aumentarse hasta2 mg/kg

Imipramina: 1-5 mg/kg/díacada 8 h, oral

Estimulantes Aumenta la analgesia y

disminuye la sedación.Efecto euforizante

Metilfenidato: 0,1-0,3 mg/kg/día

cada 12 h, oralDextroanfetamina: 0,1-0,2 mg/kg/dosiscada 12 h, oral

Anticonvulsivantes Se utiliza en el dolor neuro-génico (neuralgia del trigé-mino) y migraña

Difenilhidantoína: 5 mg/kg/día, oralo i.v.Carbamazepina: 20-30 mg/kg/díacada 8 h, oralClonazepam: 0,01-0,02 mg/kg/día, oral

Esteroides Se utiliza en el dolor neuro-génico (neuralgia del trigé-

mino) y migraña

Variable según la necesidad del paciente

Benzodiazepinas Ansiolítico, amnesia Diazepam: 0,02-0,1 mg/kg cada 6-8 h,oral o i.v Midazolam: 0,05-0,1 mg/kg cada 2-4 h,oralLorazepam: 0,02-0,05 mg/kg cada 8-12 h,oral o i.v.



253

El manejo prehospitalario del dolor abarca la escena, el transporte y la unidad de ur-gencia de atención primaria de salud.

En la escena, depende de la causa que desencadena el dolor y de la intensidad del mismo.

El esquema terapéutico seleccionado deberá aplicarse de inmediato y mantenerse durante eltransporte hacia la unidad de urgencia, en la cual se realizará una evaluación competente por elespecialista quien determinará mantener o modificar la terapéutica impuesta.

Una vez en el hospital el alivio del dolor se empleará en dos grupos de pacientesfundamentalmente:

1. Procedimientos diagnóstico-terapéuticos: el empleo del método farmacológico va adepender de la intensidad del dolor (leve, moderado o severo) y este a su vez determi-nará la vía de administración y el tipo de fármaco. Requerirá de monitorización porparte del equipo de salud que atiende a este paciente.

2. Pacientes posquirúrgicos: en este grupo debemos tomar en cuenta los cambios de con-ducta, aspecto general, nivel de actividad, signos vitales y se debe aplicar en dependenciade la edad las escalas de evaluación del dolor, lo que permitirá actuar sobre el alivio delmismo.

En estos pacientes se sugiere el uso de analgésicos opioides y AINE, los cuales van aestar en dependencia de:

• Edad.• Tipo de intervención.• Intensidad del dolor.• Vías de administración que puedan emplearse.• Drogas sugeridas para cada caso y disponibilidad de las mismas.

• Efectos colaterales.

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255

Síntesis de los objetivos de la recuperación

Anexos

1. Ventilación

2. Oxigenación

- Vía aérea permeable.- Buena excursión diafragmática y expansibilidad torácica.

- Murmullo vesicular claro a la auscultación.- Ausencia de estertores, retracción torácica o aleteo nasal.

- Patrón respiratorio normal.

- Saturación de O2 mayor del 90 % respirando aire

ambiente.

3. Conciencia

4. Temperatura

- Respuesta a estímulos verbales.- Recuperación de los reflejos.

- Entre 36 y 37 ºC.

5. Reversión

del bloqueo

neuromuscular

6. Alivio del dolor

- Recuperación de la fuerza muscular.

- Valoración mediante estimulador de nervio periférico o

estimación clínica. Fuerza inspiratoria de -20 cmH2O.- Capacidad de sacar la lengua y levantar la cabeza 5 s.- Flexión de la rodilla en los lactantes.

- En los niños que no verbalicen se verificará la ausencia de

respuestas fisiológicas que puedan indicar la presencia de

dolor, taquicardia, HTA, náuseas, vómitos y agitación.

7. Alivio de las náuseas y los

vómitos

- Se descartará previamente la presencia de hipertensión endocraneana, procesos abdominales y distensión gástrica aguda.- El tratamiento debe permitir la ingestión de líquidos.

8. Reducción del

estrés fisiológico y psicológico

- Parámetros hemodinámicos normales.- Tranquilidad y comportamiento.- Capacidad de comprender.



256

Protocolos de la ASA para los cuidados posanestésicos

Aprobados por los delegados el 12 de octubre de 1988 y actualizados el 23 de octubrede 1990. Son los aún vigentes.

Standard 1:

Todos los pacientes que hayan recibido anestesia general, anestesia regional o procederes anestésicos deben

recibir cuidados posanestésicos apropiados.

1. Una Unidad de Cuidados Posanestésicos o un área equivalente estará disponible pararecibir a los pacientes luego de los procederes anestésicos. Todos los pacientes que reci-ban anestesia deben ser incluidos en ella excepto por orden específica del anestesiólogoque realice el caso.

2. Los cuidados médicos y los procedimientos que se realicen en la Unidad de Cuidados

Posanestésicos serán supervisados por el Servicio de Anestesiología.

Standard 2:

El paciente transportado a la Unidad de Cuidados Posanestésicos debe ser acompañado por el anestesiólogo

que realice el caso o un miembro del equipo de anestesia que conocerá la condición del paciente. El paciente será

continuamente evaluado y monitorizado durante su transporte y será apoyado de acuerdo con su condición.

Standard 3:

Después de su arribo a la Unidad de Cuidados Posanestésicos el paciente debe ser reevaluado y será

entregado al responsable de la UCPA con un informe verbal, por un miembro del equipo anestésico que

acompañó al paciente.1. El estado del paciente a su arribo a la UCPA debe ser registrado en su historia clínica.2. El informe sobre el estado del paciente será dado al responsable de la UCPA.3. El miembro del equipo de anestesia debe permanecer en la UCPA hasta que el respon-

sable de ella acepte su responsabilidad con el paciente.

Standard 4:

Las condiciones del paciente deben ser continuamente evaluadas en la Unidad de Cuidados Posanestésicos.

1. El paciente será observado y monitorizado con los métodos apropiados para su condi-ción.

2. Se mantendrá un específico reporte escrito de las condiciones y signos vitales del pacien-te durante su estadía en la Unidad de Cuidados Posanestésicos.3. La supervisión médica y la coordinación del cuidado del paciente será responsabilidad

del anestesiólogo del caso.4. Existirá una política o protocolos establecidos que aseguren el manejo de las complica-

ciones del paciente y la resucitación cardiopulmonar del paciente si fuera necesario.



257

Algoritmos de reanimación cardiopulmonar

Algoritmos de decisión en la bradicardia

Compromiso cardíaco

• Administrar oxígeno al 100 %

• Asegurar la vía aérea• Interrumpir la administración de anestésicos inhalatorios

• Interrumpir la estimulación quirúrgica• Evaluar constantes vitales

• Asegurar acceso vascular

No Sí

• Evaluar la frecuencia cardíaca• Administrar líquidos 10 mL/kg (e.v.)• Atropina 0,01-0,02 mg/kg (e.v.)

• Adrenalina 0,01 mg/kg (e.v.)

0,1 mg/kg (endotraqueal). Repetir dosis cada 5 min según respuesta• Si frecuencia cardíaca menor que 60 lat./min

asegurar oxigenación y realizar compresiones torácicas

• Atropina 0,02 mg/kg (e.v.). Repetir dosis-respuesta

• Considerar marcapaso externo o esofágico



Algoritmo de decisión en el paro cardíaco sin pulso

temas anestesia pediatrica 2007

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