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SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique

02/05/2016 16h-17hEL ALLAM Justine D1Système cardiovasculaireDr De MasiCR: SEISSON Paul20 pages

Artériopathie des troncs supraortiques et des artères à destinée encéphalique

(La prof a lu toutes ses 100 diapos sans trop expliquer donc cours assez indigeste)

A. La vascularisation cérébrale

I. Les deux territoires artériels

La vascularisation cérébrale dépend de deux territoires artériels distincts:- le système carotidien interne, antérieur- le système des artères vertébrales, postérieur

a. Le système carotidien interne

Rappel:

L’ arc aortique donne 3 collatérales importantes:

• Le Tronc Artériel Brachio-Céphalique droit• Les artères carotides primitives gauche• L'artère Subclavière gauche

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Plan:

A. Rappel: la vascularisation cérébraleI. Les deux territoires artérielsII. Le système vertébro-basilaireIII. La vascularisation cérébelleuseIV. La communication entre les deux systèmeV. Les artères cérébrales

B. Physiopathologie et Etiologies I. Physiopathologie II. Etiologie III. Les facteurs de risques

C. Cliniques I. Le diagnostique positif II. Les Accidents ischémiques transitoires (AIT) III. Les accidents ischémiques constitués (AIC) IV.Symptomes des anévrysmes

D. Explorations I. Echo-doppler II. Angio-scanner III. Artériographie IV.Angio-IRM

E. Conclusion


Variations anatomiques:

à droite: Naissance de l'artère carotide commune gauche par un tronc commun avec le tronc artériel brachio-céphalique.

Ici l'artère vertébrale gauche nait directement de l'aorte (et non de la sous-clavière).

L'artère sous clavière droite peut être rétro-oesophagienne, c'est le cas chez 1% de la population.

Les deux carotides primitives montent verticalement et se divisent en une artère carotide interne et une artèrecarotide externe au niveau du sinus carotidien. La bifurcation carotidienne se trouve dans la région latérale ducou, en regard de C4 sous l'angle de la mandibule. La carotide interne vascularise le cerveau. La carotideexterne vascularise la face.

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La carotide externe nait de la carotide primitive, juste après le sinus carotidien, elle progresse et se divise àl’extérieur du crâne. Ses branches sont les:

– Thyroïdienne supérieure– Linguale– Faciale– Auriculaire postérieure– Pharyngienne ascendante– Occipitale– Temporale superficielle– Maxillaire

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Elles sont importantes car elles réalisent une circulation collatérale avec la carotide interne.

Les systèmes anastomotiques:– CE – CE (intra carotidien externe)

▪ artère thyroïdienne supérieure avec son homologuecontrolatérale,

▪ artère linguale▪ artère faciale avec se différents branches: submentale, labiale

supérieure et inférieure,▪ artère de l’aile du nez artère angulaire qui est la branche

terminale de l'artère faciale.– CE – CI (carotien externe et interne)

L'artère faciale s'anastomose avec les artères supra et infra trochléaire,issues du système carotidien interne via l'artère ophtalmique.

– CI – AV (car. Interne et artère vertébrale) par le polygone de Willis.

b. le système carotidien interne

L'artère carotide interne (a. carotis interna) progresse jusqu’à la base du crâne sous le bord antérieur du musclesterno-cléido-mastoidien. Elle pénètre dans le crâne à la pointe du rocher, la carotide interne est donc extra puisintracrânienne.

Segmentation artérielle :- Cervicale- Segment intra-pétreux- Segment intra-caverneux : siphon carotidien- Segment cérébral

La portion cervicale: elle fait suite à l'artère carotide commune,monte le long du pharynx puis dans l'espace retrostillien.Elle ne donne pas de collatérale.

La portion pétreuse: elle rejoint la face inférieure du rocher pourpénétrer dans le canal carotidien, en avant du foramen jugulaire.Elle est séparée du canal par le plexus sympathique et veineux.

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Au cours de son trajet dans le canal carotidien, elle possède une portionverticale, puis un coude (boucle postérieure) et enfin une portionhorizontale.Elle sort du canal carotidien au niveau de l’apex pétreux et rentre dans labase du crane.

La portion intra-pétreuse: elle émerge en intra-crânien pour former lepolygone de Willis. Elle est composée de 4 segments: cervical, pétreux,lacerum, caverneux.

L’artère carotide interne se termine en 4 branches:

1. Artère cérébrale antérieure2. Artère cérébrale moyenne ou sylvienne3. Artère choroïdienne antérieure4. Artère communicante postérieure

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II. Le système vertèbro-basilaire

Les artères vertébrales naissent de leurs artères sous-clavières respectives et gagnent le canal transversaire situédans les massifs latéraux des vertèbres cervicales, en général dès C6 .

V1: pré –transversaire: elle se porte en haut et en arrière, passe en avant de l'apophyse transverse de laseptième vertèbre cervicale, et s’engage dans le canal osseux de l’apophyse transverse de la sixième vertèbre.C'est ici qu'on intervient chirugicalement.

V2 : Intra-transversaire: Elle monte alors, verticale, et traverse successivement les trous ou canaux desapophyses transverses des cinquième, quatrième, troisième et deuxième vertèbres cervicales.

V3: Atlo-axoidien: elle se porte obliquement en haut et en dehors, pour gagner le trou de l'apophyse transversede l’atlas, puis décrit une courbe à concavité antérieure qui embrasse la face externe et la face postérieure desmasses latérales de l’atlas.

V4: l'artère vertébrale pénètre ainsi dans la cavité crânienne. Alors, se portant en haut et en avant, ellecontourne la face latérale du bulbe et vient se réunir à la vertébrale du côté opposé, au niveau du sillon quisépare la protubérance du bulbe, pour former le tronc basilaire.

Elles gagnent alors le foramen magnum traversant la méninge, et sedisposent en avant du tronc cérébral.

Les deux artères vertébrales vont en haut et en dedans et s'anastomosentau point le plus antérieur du sillon bulbo-ptotubérantiel (bulbo-pontique)pour former l'artère basilaire.L'artère basilaire monte derrière le clivus en avant de la protubéranceannulaire (pont), à sa partie haute, l'artère basilaire se divise en deuxbranches terminales: les artères cérébrales postérieures. Le tronc basilaire est donc la terminaison des artères vértèbrales.

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III. La vascularisation cérébelleuse

Les branches de l'artère vertébrale ont trois portions: cervicale, intracrânienne et tronc basilaire.

D'où naissent: – l'artère spinale antérieure– PICA (A. Cérebelleuse Postero-Inférieure)– AICA (A. Cérebelleuse Antéro-Inférieure)– Cérébelleuse supérieure– Cérébrale postérieure

IV. Les communications entre les deux systèmes

Le polygone de Willis est une anastomose géante. Il est très important et à savoir par coeur.

Le réseau droit et gauche communiquent par les artères communicantes antérieure et postérieure. S'il manque un segment ou s'il y a une hypoplasie des artères communicantes, cela crée des complications lorsd'une opération: si les hémisphères ne communiquent pas, savoir si le cerveau est toujours vascularisé malgrétout pendant le geste, sinon on aura des lésions cérébrales (AVC) après l'opération.

V. Les artères cérébrales

– L’artère cérébrale antérieure:

Donne des rameaux centraux (a.lenticolo-striéesmédiales) pour la tête du noyau caudé et la partieventrale de la capsule interne. Elle vascularise la facemédiale des hémisphères et la partie supérieure de laface latérale.

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– L’artère cérébrale moyenne:

Elle donne des rameaux profonds pour les noyaux gris centraux,et des rameaux superficiels pour la face latérale de l’hémisphère.Elle vascularise:la troisième circonvolution frontalela partie inférieure du lobe pariétalla partie antérieure de l’occipitalla face externe du temporalla portion orbitaire du lobe frontale.

– L'artère cérébrale postérieure:Vascularise la face inférieure du lobe temporale et du lobeoccipital.

B. Physiopathologie et étiologie

I. Physiopathologie

La protection cérébrale pour lutter contre l’ischémie se fait par:- Les systèmes anastomotiques surtout le polygone de Willis (très efficace: viabilité même si le ¾ des pédiculesartériels sont occlus)- Capacité d’adaptation et d’auto régulation élevée: le débit sanguin cérébral (DSC) doit rester constantentre 60 et 160mmHg, on a une adaptation hémodynamique (vasodilatation loco régional) et métabolique(augmentation de l’extraction d’O2).

On retrouve 3 mécanismes responsables d’ischémie– Occlusion artérielle (thrombo-embolique surtout)– Défaillance hémodynamique (collapsus, baisse brutale de tension)– Modifications de la rhéologie sanguine (polyglobulie)

Le DSC normale est de 50 ml/100 G/min.- la réduction du DSC est mineure si 12<DSC< 20 ml/100 g/minl'activité synaptique est abolie,mais la souffrance neuronale reste réversible car le tissu cérébral peut encorerépondre à un traitement par thrombolyse.- la réduction est majeure si DSC<12 ml/100 g/minOn a une perte de l’activité électrique normale et une nécrose ischémique irréversible.

II. Etiologie

Il y a deux étiologies:– Sténoses ischémiques qui peuvent être emboliques ou hémodynamiques– anévrysme par compression ou embolie

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Dans une atteinte des TSAO, on a deux types de patients:– les malades symptomatiques avec une ischémie du membre supérieur si l'artère subclavière est atteinte,

une ischémie cérébrale si c'est l'artère carotide, ou une compression (anévrysmes)– les malades asymptomatiques: il faut les traiter avant que les lésions soient au delà d'un certain seuil.

Pour les ischémies du membre supérieur:Les symptômes à l’effort sont :- Douleurs par crampes musculaires- Fatigabilité- Fourmillements

•On peut aussi avoir une ischémie de repos (rare), des troubles trophiques (embolie+++) ou un phénomène deRaynaud unilatéral.

L'altération de la coloration distale des doigt peut être le prodrome d'une nécrose.

Ici une embolie des artères digitales entraine une nécrose pulpaire.(s'en suit 10 photos de main #fétichisme)

La nécrose peut être localisée ou non, et cicatricielle.

Les 3 causes principales responsables de 90% des ischémies cérébrales:– Athérome– Cardiopathies emboligènes– Arthériopathies qui peuvent donner des lacunes cérébrales

L'athérome (40% des cas) par sténose créant l'hypoperfusion ou par ulcération de plaque à l'origine d'embols(thrombose).

Cardiopathie emboligènes:– Troubles du rythme: surtout des fibrillations auriculaires– Valvulopathies– IDM et anévrysme ou akinésie

Arthériopathies:– Lipohyalinose– Angiopathie amyloïde

Les étiologies plus rares:– Dissection des artères cervicales et cérébrales– Affections hématologiques (polyglobulie, anémie ferriprive etc…– Artériopathie inflammatoire,ou infectieuse.

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Donc un grand nombre d'affections atteignent les tronc supra-aortiques:– Maladie athéromateuse– Maladies inflammatoires– Artérite radique– Dissection– Maladie dégénérative– Traumatisme– Anomalies congénitales, ex: sous clavière droite rétro-oesophagienne

III. Les facteurs de risques

Majeurs (AVC X 4)– Age et sexe masculin– HTA– Tabac– ATCD personnel d’AIT (Accident Ischémique Transitoire)– Sténose de la carotide interne

Le tabac est très lié au risque d'AVC.

Moyens (AVC x 2)ATCD familiaux, diabète, fibrillation auriculaire non valvulaire,contraceptifs oraux.

Faible ou discutableHypercholestérolémie, obésité, migraine, alimentation favorisant une HTA.

C. La clinique

Le terme d’AVC regroupe les accidents ischémiques (avec ou sans nécrose et quel qu’en soit la cause ou lemécanisme; 80 % des cas ), les accidents hémorragiques cérébraux ( 2%) et les thrombophlébites cérébrales.

Classification des accidents ischémiques:• Les AIT: épisode bref de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale cérébrale dont les

symptômes cliniques durent typiquement moins d’1h sans preuves d’infarctus aigu.• L e s AIC: déficit neurologiques en foyer, d’origine vasculaire, d’apparition rapide se

prolongeant plus de 24 h.• Les lacunes cérébrale: petits infarctus cérébraux par occlusion des branches perforantes des

artérioles profondes.

L’AVC est une urgence diagnostique et thérapeutique car les 1eres heures sont primordiales. L’hospitalisationet une prise en charge rapide sont donc déterminant dans l’évolution et le pronostic.

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En France, 140000 nouveaux cas/an (mais en diminution grace au contrôl des facteurs de risques) avec uneprépondérance masculine (45-75 ans) et un pic de fréquence hivernale.

C'est la 3éme cause de mortalité dans les pays industriels, dont 30 % dans la première année qui suit l’AVC.

C'est la 1ére cause de handicap physique et mental acquis (400000 hémiplégique vivants):• 1/3 dépendants,• 1/3 indépendants avec séquelles• 1/3 qui retrouvent leur état antérieur

I. Le diagnostique positif

Arguments cliniques:- Déficit neurologique brutal, sans prodrome, d’emblée maximal et d’amélioration progressive- Contexte: affection cardiaque emboligène, maladie athéromateuse- Systématisation artérielle du trouble neurologique

Le diagnostic de suspicion est basé sur la clinique.Le diagnostique de certitude se fait par l’imagerie.

II. Les Accidents ischémiques transitoires (AIT)

Ils entrent dans la spécificité de la sténose carotidienne.Le diagnostic anamnestique se fait rétrospectivement car l’AIT ne laisse pas de séquelles.L’examen neuro est NORMAL.C’est une sonnette d’alarme. Elle est d’origine embolique le plus souvent.

Phrase à retenir selon la prof:«le tableau clinique d'un AIT carotidien est caractérisé par un déficit focal qui est le plus souvent de courtedurée (2 à 30 minutes, en moyenne), avec un examen neurologique normal».

Il existe 2 types d'AIT:

a. sur le territoire carotidien

En homolatéral: amaurose fugace (cécité monoculaire transitoire CMT)Il s'agit d'une ischémie dans le territoire de l'artère ophtalmique .Elle entraine une baisse brutale, indolore et monoculaire de l'acuité visuelle, partielle ou complète, souventdécrite comme un flou visuel, un rideau qui s'abaisse puis se relève, une amputation altitudinale du champvisuel ou un diaphragme qui se ferme puis s'ouvre par cadrans successifs.On décrit aussi parfois des photopsies (sensation colorées).Il existe une forte corrélation entre un souffle cervical homolatéral ou une hémiparésie controlatérale s'yassocient.

En controlatéral: déficit moteur et/ou sensitif de l’hémicorps, hémianopsie latérale homonyme, aphasie motriceou sensitive.Ex: Hémiparésie transitoireElle a une intensité et une étendue variables, allant de la simple faiblesse d'une main ou d'une déviation duvisage, jusqu'à la paralysie complète de l'hémicorps.L’association de la faiblesse d'une main avec une asymétrie du visage est particulièrement évocatrice d'uneischémie dans le territoire carotidien.On peut aussi avoir des troubles sensitifs unilatéraux:Ils sont fréquents et variables dans leur distribution et leur qualité. Ils se manifestent par des fourmillements,

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des picotements, un engourdissement de tout ou d'une partie d'un hémicorps.L'atteinte de la main est la plus fréquente isolée ou associée à celle de la face.Elle peut se limiter seulement à une déviation de la commissure labiale.L'atteinte de tout l'hémicorps est possible, mais elle oriente davantage vers une ischémie thalamique, c'est-à-dire vertébrobasilaire.

Ensuite on peut avoir des troubles du langage régressifs qui prennent la forme de:- trouble dysarthrique,- suspension totale du langage,- simple manque du mot,- jargonophasie,- troubles de la compréhension,- aphasie complèteOn peut trouver aussi des troubles associés de l'écriture, de la lecture et du calcul.

b. sur le territoire vertébro-basilaire

- Troubles moteurs et/ou sensitifs bilateraux ou a bascule, possible déficit au niveau des paires crâniennes- Troubles du champs visuel (controlatéral ou bilatéral)- Ataxie cérébelleuse et trouble de l’équilibre.

III. Les accidents ischémiques constitués (AIC)

La clinique reflète les atteintes corticales du territoire vascularisé par l’artère touchée.

On peut avoir un infarctus sur:

Le trajet des branches de la Carotide interne:- AVC Antérieur => cérébrale antérieure- AVC Sylvien => cérébrale moyenne- Choroïdienne antérieure- Artère ophtalmique

Le système vertébro-basilaire:- AVC du tronc cérébral => tronc basilaire- AVC du cervelet => artères cérébelleuses- AVC postérieure => cérébrale postérieure

a. AVC sylvien:

On peut avoir un AVC:

- SuperficielIl donne une hémiplégie brachio-faciale et une hémianesthésie épicritique.Si l'hémisphère dominant est touché (gauche en général) on peut avoir une aphasie apraxie et un syndrome deGertsmann.

- ProfondIl donne une hémiplégie controlatérale totale et proportionnelle avec une hémianesthésie.On a une aphasie fluente ou non fluente si hémisphère dominant est touché.- TotalIl donne une hémiplégie , hémianesthésie.

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Une aphasie globale si l'hémisphère dominant est touché. Et parfois des troubles de la conscience.

Les AVC sylviens provoquent des troubles sensitivomoteurs et visuels, qui sont controlatéraux à l'infarctus :- hémiplégie à prédominance brachiofaciale par atteinte de la frontale ascendante- hémihypoesthésie superficielle et profonde par atteinte de la pariétale ascendante- hémianopsie latérale homonyme ou quadranopsie, quand la branche postérieure de la sylvienne est atteinte

Les AVC sylviens peuvent donner aussi des troubles neuropsychologiques associés qui dépendent du côtéatteint: - hemisphère dominant (gauche en général)On a une aphasie de Broca si le territoire sylvien antérieur est touché: elle est non fluente avec dysarthrie,constituée d'une désintégration phonétique du langage et de troubles modérés de la compréhension.

On a une aphasie de Wernicke si le territoire sylvien postérieur est touché: c'est une aphasie fluente sansdysarthrie, avec jargon et néologismes. Les troubles de la compréhension sont le plus souvent sévères.

Une apraxie idéomotrice: c'est la perturbation du geste effectué sur commande ou imitation.

Un Syndrome de Gerstmann si le territoire pariétal postérieur est touché: on a alors une agnosie digitale,indistinction droite/gauche, acalculie, agraphie.

- hemisphère non dominant (droit)Syndrome d'Anton-Babinski: avec une anosognosie (négation de l'hémiplégie),une hémiasomatognosie(absence de reconnaissance del'hémicorps malade),une anosodiaphorie (indifférence à l'égard du trouble).C'est en fait la négligence du patient envers son hémiplégie,c'est très rare.

b. AVC antérieure

Les signes cliniques sont:- Hémiplégie controlatérale - Sémiologie frontale avec des troubles sphinctériens, une indifférence ou euphorie,un grasping- Mutisme initial fréquent puis aphasie trans corticale motrice en cas d'atteinte de l'hémisphère dominant avecréduction du langage spontané et trouble de l'évocation- parfois on a un état confusionnel et héminégligence motrice en cas d'atteinte de l'hémisphère non dominant

Donc les signes sont complètement différents de ceux liés à l'atteinte de l'artère sylvienne. Ici c'est plutôt unesémiologie frontale.

On traite (quelque soit l'AVC):

Tous les malades symptomatiques avec un AVC mineur et même si sténose < 50%et les malades asymptomatiques avec une sténose > 70 %

Donc on ne traite pas de la même manière les patients s'ils sont symptomatiques ou asymptomatiques.

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c. Insuffisance vertébro-basilaire hémodynamique

L'atteinte du territoire de l'artère vertébro-basilaire:Donne les symptomes suivants:- Troubles de l’équilibre, vertiges- Ataxie (manque de coordination fine des mouvements volontaires)- Troubles de la vision et de l’occulo-motricité (diplopie)- Faiblesse et engourdissement des membres- Dysarthrie, et troubles de la déglutition.

C'est ce qu'on appel les symptômes à bascule. Ils sont difficiles à identifier.L’insuffisance vertébro-basilaire n’est jamais responsable d’un seul symptôme : vertige isolé et drop-attack..La survenue est stéréotypée quand il existe une baisse de la pression artérielle.Ici ce sont plutôt des lésions pluri-pédiculaires.

IV. Symptômes des anévrysmes

Ils sont au nombre de 3:

Une Compression qui peut être localisée:- sur la trachée qui se traduit en une toux et une dyspnée- sur le nerf récurrent et donner une dysphonie- sur la veine cave supérieure avec un syndrome cave supérieur- sur l'oesophage avec une dysphagieCe sont un peu tout les organes qui peuvent être comprimés.Les lésions peuvent être emboligènes.Et l'évolution de l'anévrysme peut entrainer sa rupture.

E. Explorations

I. Echo-doppler

L'écho-doppler permet l 'évaluat ion du degré de sténose(hémodynamique et anatomique) se fait sur l'aspect morphologique dela plaque, on peut avoir une étude de l'aspect endoluminal de la plaque(évaluer si les hémorragie sont intraplaques, ou sous-plaques). C'est unexamen qui permet d'explorer toutes les artères cérébrales. On distinguedeux types de doppler.

Le Doppler transcranien permet:- le diagnostic des macro embolies cérébrales- la détection des sténoses et occlusions artérielles- l'étude de la recanalisation- la surveillance après ou pendant la chirurgieMais on peut avoir des problème de fenêtres acoustiques lorsque l'on est au niveau cérébral.

Le Doppler cevical permet de révèle les sténoses serrées responsables d'AIT. Il permet une détection dedissection exocrânienne. Il peut étudier les troubles hémodynamiques.

Les limites de l'écho-doppler au niveau cervical sont les calcifications, les plicatures artérielles, les sténosesserrées, l'hyperdébit, les hypo-densité, l'hypodébit par des sténoses aortiques, ou des lésions en tandem quipeuvent être à la fois des lésions au niveau carotidien et intra-cranien.

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Pour évaluer les lésions par doppler, on se sert de 2 études importantes:l'étude européenne qui donne le degré de la sténose en fonction du sinus carotidien.l'études américaine qui donne le degré de sténose en fonction de la carotide interne en aval de la lésion.

Ici on a les paramètres qu'il faut retenir pendant l'évalution de notre sténose carotidienne.Ce sont la vitesse maximale systolique, la vitesse télé-diastolique, le rapport carotidien systolique et lerapport carotidien diastolique. L'association d'au moins deux critères est nécessaire pour donner l'évaluationdes examens carotidiens.

L'analyse par le doppler de la surface de la sténose.

La première photo est la sténose que l'on a enlevé par chirurgie.Permet de voir si l'artère est régulière ou irrégulière (anfractuosité de 2 à 4 mm), si elle est ulcérée (avec desulcère < ou > à 2 mm), de voir la paroi de notre artère et aussi faire une injection de couleur

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II. Angio-scanner

C'est le deuxième examen important. Il permet d'exclure un diagnostic différentiel et en particulier unehémorragie. Il fait le diagnostic positif d'une lésion ischémique topographie. Il sert à préciser le niveau del’occlusion artérielle, à déterminer le degré de perfusion cérébrale, à apprécier le stade physiopathologique(lésion réversible ou irréversible) qui conditionne le pronostic et les solutions thérapeutiques. Il sert à préciserle mécanisme thromboembolique ou hémodynamique responsable.

L'angio-scanner est un examen rapide, disponible, qui nous donne une étude des artèreset du parenchyme cérébrale. Il permet d'avoir plusieurs images axiales. Il a unerésolution spatiale excellente. On peut disposer de reconstructions et de logicield’analyse de sténoses. Il permet en plus d'analyser le chenal circulant, la paroivasculaire, et la présence ou non de calcifications.

Scanner axial montrant une association d'AVCI de l'ACA et de l'ACM et l'effet de masse sur le vestibulehomolatéral et la ligne médiane avec transformation hémorragique.

Le scanner cérébral permet en plus du diagnostic positif et parfois étiologique de l’AVC ischémique, uneestimation pronostique en précisant l’étendue de la lésion et son effet de masse.

III. Artériographie

Elle a était l'examen de référence pendant longtemps, mais elle est très invasive et présente un risque d’AVCimportant.On ne l’utilise plus actuellement pour fairele diagnostic.

Parfois elle peut être utile sur les lésions qui restent douteuses à l'écho-doppler et à l'angio-scanner, on réalisealors une artériographie pour voir si la lésion carotidienne est significative ou non.

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V. Angio-IRM

On peut la réaliser de la crosse aortique au polygone de Willis. Elle donne des images anatomiques et uneimagerie cérébrale associée. Ses inconvénients sont qu'elle surestime le degrés de sténose et les calcifications.C'est un examen coûteux qui est souvent remplacé par l'angio-scanner.

L'intérêt de l'IRM sur les patients qui présentent un AVC est d'avoir une imagerie avec des séquencesparticulières. Il y a des séquences dites conventionnelles et des séquences de diffusion-perfusion.

IRM de diffusion:

Elle évalue la mobilité des molécules d’eau et permet de détecter précocement le dysfonctionnement cellulairesecondaire à l’ischémie. L’imagerie de diffusion dite « isotrope » permet de quantifier dans les milieuxbiologiques, l’amplitude moyenne des mouvements des molécules d’eau par le calcul du coefficient apparent dediffusion (ADC). À la phase aiguë de l’ischémie cérébrale, l’interruption du flux sanguin cérébral entraîne trèsrapidement, dès les premières minutes, une défaillance du métabolisme énergétique et des pompes ioniquestransmembranaires.

IRM de perfusion:

Elle fournit une information sur l’hémodynamique régionale cérébrale à l’échelle microvasculaire. En fait cetteméthode couplée à la diffusion permet en pratique de voir quelles régions vont récupérer et quelles ne vont paspour avoir le pronostic du patient sur l'ischémie cérébrale. La zone de pénombre est la zone qui pourrarécupérer si on intervient très rapidement sur le patient.

Evaluation théorique de la zone de pénombre par l'IRM

À la phase hyper aiguë de l’ischémie cérébrale, l’analyse de l’imagerie de perfusion et de diffusion permetd’identifier la zone à risque d’évolution vers l’infarctus lorsqu’il existe un «mismatch» avec une zoned’hypoperfusion plus étendue que la zone de diffusion restreinte.

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Plus rapidement on prend en charge le patient et plus rapidement on va avoir une région qui sera réversible.

La zone d'ischémie comporte 3 parties:- Oligémie: où la réduction de la perfusion cérébrale n'a aucune traduction clinique.- Pénombre: où le débit sanguin cérébral est encore suffisant pour assurer un apport énergétique suffisant pourla survie des cellules, mais pas leur fonctionnement.- Nécrose: mort cellulaire avec déficit neurologique constitué.

E. Conclusion

Il est légitime de proposer une intervention chirurgicale aux patients porteurs d'une sténose carotidienne serréesupérieure à 70 %.L'indication opératoire doit être modulée en fonction de certains critères liés au patient lui-même:- contrôle des facteurs de risque et de la diffusion de la maladie athéroscléreuse (appréciation du risquecoronarien)- absence de maladie grave évolutive, avec espérance de vie supérieure à 5 ans (l'âge n'étant pas une contre-indication à la chirurgie)- absence de sténose carotidienne intracrânienne supérieure à celle susceptible d'être traitée- évolutivité et aspect de la plaque athéromateuse (hémorragie intraplaque, ulcération, irrégularités,thrombus intraluminal)- importance des lésions cérébrales et de la prise de contraste au scanner en cas d'AVC constitué.

Cours douteux la prof avait un accent très sympathique (sûrement une ancienne présidente de l'AEM2) maisassez incompréhensible, comme son cours.

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