Revue des Maladies Respiratoires (2011) 28, 75—79

CAS CLINIQUE

Syndrome de Boerhaave et tuberculose pleurale

Boerhaave’s syndrome and pleural tuberculosis

A. Achira,∗, Y. Ouadnounia, M. Bouchikha,Y. Msougara, M. Smahia, H. Fenanea, M. Maidi a,F. Ouchanea, H.O. El Malkib, A. Benosmana

a Service de chirurgie thoracique, université Mohammed V, faculté de médecine etpharmacie, CHU Ibn Sina, Rabat, Marocb Clinique chirurgicale A de l’hôpital Ibn Sina, Rabat, Maroc

Recu le 24 decembre 2009 ; accepté le 10 mai 2010Disponible sur Internet le 11 janvier 2011

MOTS CLÉSLe syndrome deBoerhaave ;Rupture spontanéede l’œsophage ;Plèvre ;Tuberculosepleurale ;Pneumomédiastin

RésuméIntroduction. — Le syndrome de Boerhaave est une affection rare qui correspond à une rupturespontanée de l’œsophage. Le diagnostic en est difficile. Le pronostic dépend essentiellementde la précocité du diagnostic et du traitement.Observation. — Nous rapportons un cas de rupture spontanée de l’œsophage de diagnostic tardifchez une patiente âgée de 70 ans. Le traitement initial était basé sur une biantibiothérapie etune jujénostomie d’alimentation. La chirurgie ultérieure a permis de faire une suture directe del’œsophage trois mois après avec succès. Une biopsie pleurale de routine faite en peropératoirerévélera une tuberculose pleurale d’où l’instauration d’un traitement antibacillaire pendant sixmois. L’évolution était favorable après 16 mois de suivi.Conclusion. — Le syndrome de Boerhaave est une pathologie rare dont le diagnostic reste diffi-cile. Le pronostic est essentiellement lié à la rapidité du diagnostic. Le traitement est toujourschirurgical encadré par une prise en charge médicale appropriée (réanimation, antibiothéra-pie). La recherche d’une pathologie associée doit être systématique.© 2011 SPLF. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDSBoerhaave’ssyndrome;

SummaryIntroduction. — Boerhaave’s syndrome is a rare condition involving spontaneous rupture ofthe oesophagus. The diagnosis is difficult and the prognosis depends on early diagnosis andtreatment.

∗ Auteur correspondant. Imm Melilia, no 3, îlot 8 bis, résidence Essabah, CYM, Rabat, Maroc.Adresse e-mail : abdachir@yahoo.fr (A. Achir).

0761-8425/$ — see front matter © 2011 SPLF. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.doi:10.1016/j.rmr.2010.05.017

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Spontaneous ruptureof the oesophagus;Pleura;Pleural tuberculosis;Pneumomediastinum

Case report. — We report a case of spontaneous rupture of the oesophagus in a 70-year-oldwoman where the diagnosis was delayed. Initial treatment comprised dual antibiotic the-rapy and feeding via a jejunostomy. Three months later, direct suture of the oesophagus wasperformed successfully. A routine pleural biopsy performed during the surgery revealed pleu-ral tuberculosis. Antituberculous treatment was given for 6 months with good progress after16 months follow up.Conclusion. — Boerhaave’s syndrome is a rare condition, the diagnosis of which remains difficult.The prognosis is related essentially to the speed of diagnosis. The treatment is always surgicalwithin the framework of appropriate medical management (intensive care, antibiotic therapy).There should be a systematic search for associated pathology.© 2011 SPLF. Published by Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

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Len 1724, témoin du décès du Baron Von Wassenear au coursd’efforts de vomissements après un repas pantagruélique.

La rupture étant bien induite par le vomissement ouune hyperpression, certains ont donc contesté le terme

ntroduction

a rupture spontanée de l’œsophage (RSO) ou syndrome deoerhaave est la plus grave des urgences œsophagiennes [1].rop souvent méconnue, elle est d’autant plus fatale que’on tarde à en faire le diagnostic et le traitement.

Nous rapportons ici un cas de RSO traité tardivement avecuccès par un drainage thoracique associé à une fermetureirecte de la rupture et dont l’originalité est son associationune tuberculose pleurale et sa prise en charge retardée.

bservation

adame A. Z âgée de 70 ans, sans antécédents patholo-iques, a présenté un pyothorax droit spontané pour lequellle a été traité par drainage thoracique et antibiothé-apie à base de ciprofloxaciclline et aminosides pendant0 jours sans amélioration. L’examen clinique à l’admissionrouvait une patiente avec un état général conservé et unyothorax droit drainé sans retour du poumon à la paroiFig. 1). Un scanner thoracique est réalisé (Fig. 2) qui

montré cet épanchement pleural droit avec atélectasieassive du poumon sous-jacent. La patiente a rapporté laotion de vomissements associés à une douleur basithora-ique précédent le pyothorax. Devant ces nouvelles donnéesnamnestiques, le diagnostic de pyothorax secondaire à uneSO est suspecté et confirmé par un transit œso-gastro-uodénal (TOGD) (Fig. 3) qui a mis en évidence une fistulesopleurale au niveau du 1/3 inférieur de l’œsophage avec

pacification de la cavité pleurale droite. Nous avons réaliséne jéjunostomie d’alimentation associée à une antibiothé-apie à large spectre. L’évolution a été favorable après deuxois avec fermeture spontanée de la fistule au TOGD de

ontrôle (Fig. 4). La patiente quitta le service après ablationu drain thoracique et de la sonde de jéjunostomie gar-ant comme séquelles une pachypleurite droite. L’évolutionprès un mois a été marquée par la récidive du pyothoraxont le drainage a ramené 1 L de pus. L’étude bactériolo-ique a montré un klebsiella sensible à la ciprofloxacicllinet aux aminosides. Après préparation de la patiente, une

horacotomie postéro-latérale droite a montré une fistuleu niveau de la face latérale droite du 1/3 inférieur de’œsophage colmaté par du parenchyme pulmonaire expli-uant la bonne évolution initiale. La fistule a été suturéeirectement et renforcée par un lambeau pleural de cou-

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erture, une décortication pleurale a été effectuée avecrélèvement de principe de la plèvre et des berges de lastule œsophagienne. Une sonde nasogastrique était lais-ée en place pendant 15 jours. Les suites opératoires étaientimples et la patiente a commencée son alimentation aprèsblation de la sonde nasogastrique. L’étude anatomopatho-ogique a montré une tuberculose pleurale évolutive. Laatiente a été mise sous traitement antibacillaire (deux moise rifampicine, isoniazide et pyrazinamide suivi de quatreois de rifampicine et isoniazide). L’évolution était favo-

able à 16 mois de suivi.

iscussion

a RSO a été décrite pour la première fois par Boerhaave

igure 1. Radiographie thoracique de face montrant un pyopneu-othorax droit.

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Figure 2. TDM thoracique montrant un épanchement pleural dro

« spontané » au profit d’une dénomination plus physiologiquecomme « la rupture barogénique, la rupture panmuraleatraumatique, la rupture émétogène » ou la notion plus largede « rupture œsophagienne d’effort » car le syndrome deBoerhaave peut survenir dans d’autres circonstances quele vomissement comme : des efforts de défécation ; crisesd’épilepsie ; crise d’asthme et même lors de la manœuvred’Heimlich.

La RSO est une pathologie rare. Elle concerne principale-ment l’homme (80 % des cas). L’âge de prédilection se situeentre 40 et 60 ans. Dans l’ensemble, la mortalité de la RSOest de 30 à 25 % et dépend essentiellement de la rapidité dudiagnostic et la prise en charge. Si le diagnostic est tardif(au-delà des 12 premières heures), la mortalité est lourde

de 35 à 50 % [2].

La RSO survient le plus souvent à la suite d’un effortde vomissement. En effet, la soudaine augmentation dela pression intraœsophagienne au-delà de 200 mmHg, soit

Figure 3. TOGD montrant une fistule œsopleurale droite (flèche)avec opacification de la cavité pleurale droite.

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c atélectasie passive du poumon sous-jacent.

inq fois la pression habituellement engendrée par unffort de vomissement, peut être responsable d’une rup-ure de l’œsophage. La situation de cette rupture esturtout postéro- ou latérogauche, zone anatomique deaiblesse pariétale avec moins de fibres musculaires [3].a prédilection de la rupture du côté gauche s’expliquear la profondeur plus importante du cul-de-sac pleuralnteraortico-œsophagien, permettant une expansion plusacile en cas d’hyperpression. C’est seulement dans le cas’une rare lésion du tiers moyen de l’œsophage ou bien cheze nourrisson pour des raisons anatomiques (œsophage déviédroite par l’aorte) que la cavité pleurale droite se trouve

oncernée [4]. Chez notre patiente, la rupture est droiteans aucune lésion sous-jacente évidente.

Les manifestations cliniques de la RSO sont variablesans signes spécifiques ce qui rend le diagnostic difficile’autant plus que le patient est algique, choqué ou sédatéous ventilation artificielle [5]. La douleur thoracique et/oubdominale est pratiquement constante, sa survenue aprèsn effort de vomissement doit orienter le praticien verse diagnostic [6]. Les douleurs thoraciques, les vomisse-ents et l’emphysème sous-cutanés caractérisent la triadee Mackler, qui est pathognomonique mais n’est cepen-ant retrouvée que dans 20 % des cas [7]. Les erreursiagnostiques initiales sont nombreuses avec par ordre deréquence : la perforation d’ulcère (35 %), l’infarctus duyocarde (21 %), la pancréatite aiguë (9 %), la pneumonie

8,5 %), le pneumothorax spontané (8 %) et la dissectionortique (5 %) [8]. La ponction pleurale peut de faconxceptionnelle orienter le diagnostic. L’analyse du liquideontre un pH inférieur à 6, des amylases salivaires et desébris alimentaires [9]. La fibroscopie œsophagienne estontre-indiquée car elle risque d’aggravé les 1ésions [7].a radiographie du thorax est normale dans 12 à 33 % desas, d’autant qu’elle est réalisée précocement, mais elleeut fournir des données pour le diagnostic en visualisantn emphysème sous-cutané cervical ou un pneumomédiastin8]. L’apport de la tomodensitométrie est vital, d’autant queet examen n’engendre guère de souffrance supplémentaireu patient. Il livre rapidement la notion de pneumomé-

iastin, d’hydropneumothorax et l’image d’une fuite si’œsophage est balisé par l’ingestion simultanée d’un pro-uit de contraste. Mais la localisation en tomodensitométrieeste délicate et le transit œsophagien reste un élémentssentiel du diagnostic et garde sur ce point sa grande valeur

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igure 4. TOGD de control montrant la fermeture spontanée de

ar il montre la brèche, sa localisation et son étendue, maisl ne permet pas la visualisation des lésions pleurales etédiastinales [8].L’association de la tuberculose pleurale avec le syn-

rome de Boerhaave retrouvé chez notre patiente n’a jamaisté rapportée dans la littérature et souligne à notre avis’importance des biopsies pleurales systématiques en zone’endémie. Un lien de causalité est parfois envisageable,oit par le biais d’une atteinte tuberculeuse primitive de’œsophage, ou secondaire à la fistulisation d’une adé-ite médiastinale. Les adénites tuberculeuses peuvent ene rétractant être à l’origine de diverticule œsophagiene traction fragilisant qui peut se rompre après un efforte vomissement [10]. Chez notre patiente, il n’existait nidénopathie médiastinale, ni diverticule œsophagien et laiopsie des berges de la rupture n’avait révélé aucune lésionvocatrice de tuberculose. Il s’agissait donc probablemente l’association fortuite de deux pathologies distinctes.

Le traitement de la RSO reste, sauf exception, chirur-ical, et ce d’autant plus que le diagnostic est précoce :vant les 24 heures, avant la 12e heure, après la mise enondition rapide du malade par le traitement médical dontne large et puissante antibiothérapie, on intervient enrgence (suture et fundoplicature, fistulisation dirigée avecn drain en T, renforcements pleuraux ou péricardiques,oire diaphragmatiques). Après les 24 heures, l’aggravationst telle sur l’état général du patient que l’abstention chi-urgicale est discutée au profit de la réanimation médicaleourde dans un premier temps. Faut-il exclure d’emblée ou

fistuliser » de facon dirigée dans un second temps ?

Chez notre patiente, le diagnostic n’a été fait qu’après0 jours, le traitement était conservateur dans un premieremps associant un drainage thoracique, antibiothérapiet jujénostomie d’alimentation et chirurgie directe sur

ule œsopleurale droite (flèche) avec pachypleurite.

’œsophage après trois mois associée aux antibacillairesans un second temps avec une bonne évolution à court etong termes.

onclusion

a RSO ou syndrome de Boerhaave est une pathologie rareont le diagnostic reste difficile et dont le pronostic estssentiellement lié à la précocité de diagnostic et de trai-ement médicochirurgical spécialisé. Si à la lumière de laittérature, il est indéniable que la précocité de la prisen charge chirurgicale conditionne le pronostic du patient,ans le cas présent, malgré le long délai de prise en chargetrois mois), l’évolution était favorable soulignant l’intérête discuter au cas par cas.

Il nous semble aussi que des prélèvements des bergese l’œsophage et de la plèvre doivent être systématiquesn peropératoire pour chercher toute pathologie associéeécessitant un traitement spécifique.

onflit d’intérêt

es auteurs ont déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêtotentiel en rapport avec le thème de l’article.

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