Hipertensión intraabdominal y el Síndrome Compartimental abdominal

Dr. José Antonio Ruy-Díaz Reynoso Hospital Angeles Lomas. México D.F.

Historia

• Descrito por primera vez en 1863 por Marly !

• En 1948 Gross describe la triada que lo conforma (falla respiratoria, disminución del retorno venoso y obstruction intestinal. !

• En 1984, Korn presenta la primera publicación Que. reconoce la presencia del Síndrome Compartimental Abdominal.

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Evolución del conocimiento sobre HIA/SCA

!3Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):2-10

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Epidemiología

• Incidencia del 30% al ingreso a la UCI !

• 33% desarrolla HIA en la UCI !

• 64% al 7º día de estancia en la UCI

!5

Curr Opin Crit Care. 2005;11:156-71 Intensive Care Med. 2007;33:951-62

Prevalencia de la HIA por grupo de pacientes

!6

Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):2-10

Definición

•Presión Intraabdominal (PIA): Es el estado de Presión continua de la cavidad abdominal. !!!Presión de perfusión abdominal (PPA): Es la diferencia de

Presión entre la PIA y la PAM

!7

Int Care Med 2007;33(6):951-62

Definición

!8

La HIA se define como una elevación patológica, sostenida y repetida de la presión intraabdominal >12 mmHg

Presión intraabdominal normal

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Grupo PIA

Adulto normal 0-5 mmHg

Paciente crítico en la UCI 5-7 mmHg

Post-laparotomia 10-15 mmHg

Choque séptico 15-25 mmHg

Abdomen agudo 25-40 mmHg

Am Surg. 2001;67:243-8.

Definición

• la Presión crítica de la PIA que lleva a la FOM, puede variar de paciente a paciente !

• De la misma manera que la presión de perfusión cerebral, la PPA evalúa la severidad de la HIA, y es un parámetro que permite establecer el flujo sanguíneo abdominal. !

• la PPA es un indicar confiable para predecir FOM y la evolución del paciente. !

• La PPA>60 mmHg es un indicador de sobrevida!10

Clasificación de la HIA

• Grado I: PIA 12-15 mmHg • Grado II: PIA 16-20 mmHg • Grado III: PIA 21-25 mmHg • Grado IV: PIA >25 mmHg

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J Trauma. 2000;49:621-6.

Medición de la PIA

• Debe expresarse en mmHg y medida al final de la espiración. !

• Posición supina completa, en ausencia de contracción de la musculatura abdominal !

• Transductor debe marcar 0 mmHg a nivel de la línea axilar media

!12

Intensive Care Med. 2004;30:357-71

Estándar de referencia para la medición de la PIA

• Vía vesical con un volumen máximo de 25 mL de NaCl !

• Es un método seguro, rápido y costo efectivo para medir la PIA !

• Puede realizarse en la UCI con equipo convencional !

• Volúmenes > de 25 mL provocan falsos positivos

!13

Intensive Care Med. 2004;30:357-71

!14

!15

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Síndrome Compartimental Abdominal

• Definición: Una PIA >20 mmHg sostenida (con o sin una PPA <60 mmHg) que se asocia a una nueva disfunción orgánica: !

• Acidosis metabólica • Oliguria • Aumento de las presiones respiratorias • Hipercapnia refractaria • Hipoxemia refractaria • Hipertensión intracraneana

!17

Hand Clin. 1998;14:371-83 Int Care Med 2007;33(6):951-62

Clasificación del SCA

• Primario: Se asocia con un daño o lesión en la región abdominopélvica que requiere una intervención quirúrgica temprana. (ie. Trauma, ascítis, tumores) !

• Secundario: Se refiere a condiciones que no tienen su origen en la región abdominopélvica (ej. Sepsis, quemaduras, resucitación masiva) !

• Recurrente: Es una condición en la cual el SCA vuelve a desarrollarse después de una cirugía por SCA primario o secundario

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Factores de riesgo

!19Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(Supl 2):2-10

Causas de HIA

• Hemorragia intraabdominal postoperatoria !

• Procedimientos vasculares intraabdominales !

• Transplante hepático !

• Trauma abdominal (empaquetamiento, lesions viscerales, hematomas) !

• Ascítis a tensión !

• Procedimientos laparoscópicos

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Efectos hemodinámicos de la HIA/SCA

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Efectos gastrointestinales de la HIA

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Hipoperfusión hepática

Liberación de citoquinas

Translocación bacteriana

pH gástrico

Flujo art. mesentéricas

Efectos cardiovasculares de la HIA

!23

Presión arterial media !Frecuencia cardíaca !PAP !PVC !Vena cava inf.

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0 0.5

1 1.5

2 2.5

3 3.5

4

0 5 10 15 20 25 IAP (mmHg) above baseline)

Car

diac

inde

x (L

/min

/m2 )

Cardiac index Wedge pressure

Wed

ge p

ress

ure

(mm

Hg)

15

25

35

Effect of increased intra-abdominal pressure on cardiac index and pulmonary artery occlusion pressure (J Trauma 1995; 39:1071-1075)

!25

0

5

10

15

20

25

30

0 5 10 15 20 25

Measured

PAWP

Transmural

PAWP

Abdominal pressure

PAW

P

Effect of increased IAP on measured and true PAWP. This explains the increase in cardiac output with volume expansion (J Trauma 1995; 39:1071-1075)

Fluid Resus

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-15 -10 -5 0 5

10 15 20 25 30 35

SBP MBP

HR CVP

MPA PCW

P CO SV

% c

hang

e

Percentage change in cardiovascular function after volume challenge (Crit Care Med 1989;17:118-121)

Efectos pulmonares de la HIA/SCA

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Elevación del diafragma !Resistencias vasculares !Atelectasias basales y colapso !Trabajo ventilatorio !Falla respiratoria

Compliance torácico !Alteración de V/Q

Efectos sobre la fisiología renal

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Oliguria/anuria !Na renal normal !No dilatación de los sistemas colectores

Perfusión renal !presión V. renal !Compresión

!29

0

5 10

15

20 25

30

0 5 10 15 20 25 Fluids

Plasm

a renin activity

(ng/ml/hr)

IAP (mmHg above baseline)

Experimental Control

Effect of increased intra-abdominal pressure on plasma renin activity. The increased levels are reduced by volume expansion (J Trauma 1997;42:997-1003)

!30

0

5

10

15

20

0 5 10 15 20 25 Fluids

Aldosterone level

(ng/dl)

IAP (mmHg above baseline)

Experimental Control

Effect of increased intra-abdominal pressure on plasma aldosterone. The increased levels are reduced by volume expansion (J Trauma 1997;42:997-1003)

Efectos de la HIA/SIC sobre la PIC

!31

Presión intracraneana !Isquemia cerebral !Flujo venoso cerebral

!32

The Pathophysiology of IAH!

↑IAP

VASCULAR COMPRESSION

DIRECT ORGAN COMPRESSION

DIAPHRAGMATIC ELEVATION

↑RVP ↓IVC Flow

Cardiac compression

↑Intrathoracic pressure

↓Cardiac preload ↓Cardiac contractility ↑Systemic afterload

↓CARDIAC'OUTPUT'↑Renal Vascular

Resistance ↑Splanchnic

Vascular Resistance

RENAL FAILURE ABDOMINAL WALL ISCHAEMIA/OEDEMA

RESPIRATORY FAILURE

↑ICP SPLANCHNIC ISCHAEMIA

↑PV pressure

Manejo de la HIC/SCA

¿Prevención vs. Cierre formal?

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¿Cuándo está indicado el abdomen abierto?

• Deterioro pulmonar con inestabilidad hemodinámica al momento del cierre !

• Edema intestinal masivo !

• Planeación de una reintervención “Stappen lavage” !

• Cierre a tensión de la facia !

• Empaquetamiento abdominal

!34

The Journal of Trauma, Infection and Critical Care 1999;47 :509-511

Contención del Abdomen abierto

• Bolsa de Bogotá (25%) !

• Malla absorbible (17%) !

• Malla de prolene® (14%) !

• Malla de silástic (7%) !

• Misceláneas (28%)

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The Journal of Trauma, Infection and Critical Care 1999;47 :509-511

Masculino 46 años 72 hrs. dolor abdominal con appendicitis complicada y peritonitis localizada

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Masculino 44 años con 6 hrs de dolors abdominal. Trombosis mesentérica segmentaria

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Masculino 36 años HPAF Lesion de hígado, estómago, colon y páncreas

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Contención de abdomen abierto

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Vacuum Assisted Closure (V.A.C.)

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