síndromes de mal absorción

Síndromes de mal absorción

Los síndromes de mal absorción son trastornos que se desarrollan porque los nutrientes de los alimentos en el intestino delgado no se absorben adecuadamente y no pasan al torrente sanguíneo.Normalmente, los alimentos son digeridos y los nutrientes son absorbidos en el torrente sanguíneo, principalmente desde el intestino delgado. La malabsorción puede ocurrir ya sea por un trastorno que interfiera con la digestión de los alimentos o bien porque interfiere directamente con la absorción de los nutrientes.Los trastornos que impiden una adecuada emulsión de los alimentos con el jugo gástrico y con las enzimas digestivas pueden interferir con la digestión. Tal emulsión inadecuada puede ocurrir en una persona a la que se ha extirpado quirúrgicamente parte del estómago. En algunos trastornos, el cuerpo produce una escasa cantidad o tipos inadecuados de enzimas o de bilis, los cuales son necesarios para el fraccionamiento de los alimentos. Estos trastornos consisten en pancreatitis, fibrosis quística, obstrucción de las vías biliares y una deficiencia de lactasa. La digestión también puede verse dificultada si hay un exceso de ácido en el estómago o si han proliferado demasiadas bacterias no habituales en el intestino.Los trastornos que lesionan el revestimiento intestinal pueden interferir con la absorción. Las infecciones, los fármacos, como la neomicina, el alcohol, la enfermedad celíaca y la enfermedad de Crohn pueden lesionar el revestimiento intestinal. La mucosa intestinal normal está compuesta por pliegues, pequeñas proyecciones llamadas vellosidades y proyecciones aún más delgadas y pequeñas llamadas microvellosidades. Estas últimas crean una enorme superficie de absorción. Si esta área se reduce, la absorción también disminuirá. Obviamente, la extirpación quirúrgica de una porción intestinal reduce el área de superficie. También disminuyen la absorción los trastornos que impiden que las sustancias atraviesen la pared intestinal y pasen al flujo sanguíneo (como el bloqueo de los vasos linfáticos por un linfoma o una deficiencia del flujo de sangre al intestino).

Síntomas

Las personas con malabsorción generalmente pierden peso. Si las grasas no son adecuadamente absorbidas, las heces pueden tener un color claro y ser blandas, voluminosas y malolientes (se conocen como heces esteatorreicas). Las heces pueden quedar pegadas a la taza del inodoro o incluso flotar, dificultando que sean arrastradas con el agua. La esteatorrea es consecuencia de cualquier trastorno que interfiera con la absorción de las grasas, como una reducción del flujo biliar, la enfermedad celíaca o la esprue tropical.La malabsorción puede causar deficiencia de todos los nutrientes o bien selectivamente de alguno de ellos como proteínas, grasas, vitaminas o minerales. Los síntomas varían dependiendo del déficit específico. Por ejemplo, las personas con una deficiencia de la enzima lactasa pueden sufrir diarreas muy agudas, distensión abdominal y flatulencia tras beber leche.Otros síntomas dependen del trastorno causante de la malabsorción. Por ejemplo, la obstrucción del conducto biliar común puede causar ictericia y una deficiencia del aporte de sangre al intestino puede causar dolor abdominal después de las comidas.

Diagnóstico

Los médicos sospechan una malabsorción cuando una persona pierde peso, tiene diarrea y presenta deficiencias nutricionales a pesar de comer adecuadamente. La pérdida de peso por sí sola puede tener otras causas.

Los análisis de laboratorio contribuyen a confirmar el diagnóstico. Las pruebas que miden directamente la grasa en las muestras de materia fecal recogidas a lo largo de 3 o 4 días son las más fiables para diagnosticar una malabsorción de grasas. El hallazgo de un exceso de grasa hace que el diagnóstico sea muy probable. Otras pruebas pueden detectar una malabsorción específica de otras sustancias, como la lactosa o la vitamina B12.Las muestras de heces se examinan a simple vista y al microscopio. La presencia de fragmentos de comida sin digerir puede significar que la comida pase por el intestino con demasiada rapidez. Tales fragmentos pueden también indicar la presencia de un paso intestinal anatómicamente anormal, como una conexión directa entre el estómago y el intestino grueso (fístula gastrocolónica), que evita que los alimentos pasen por el intestino delgado. En un paciente con ictericia, las heces con un exceso de grasa pueden indicar problemas en el sistema biliar. En las personas con ictericia y un exceso de grasa en las heces, el médico busca de modo específico un cáncer de páncreas o de las vías biliares. La visualización al microscopio de gotas de grasa y de fibras de carne sin digerir indica una disfunción del páncreas. Se busca también al microscopio la presencia de parásitos o de sus huevos (un hallazgo que sugiere malabsorción causada por una infección por parásitos).Las radiografías simples de abdomen no contribuyen al diagnóstico, pero a veces indican posibles causas de la malabsorción. Las radiografías que se realizan después de que la persona ingiera bario pueden evidenciar un patrón de distribución anormal del bario en el intestino delgado, característico de una malabsorción, pero estas técnicas radiológicas no ofrecen información acerca de su causa.Puede que sea necesario practicar una biopsia (obtención de una muestra de tejido para su examen) con el fin de detectar anormalidades en el intestino delgado. La biopsia se lleva a cabo mediante un endoscopio (un tubo flexible de visualización) o con un tubo delgado que lleva adosado un pequeño instrumento cortante en su extremo. La muestra se examina al microscopio y también puede analizarse su actividad enzimática.A menudo se realizan pruebas de función pancreática porque la disfunción de este órgano es una causa habitual de malabsorción. En una de las pruebas, la persona se somete a una dieta especial; en otra, recibe una inyección de la hormona secretina. En ambas pruebas seguidamente se recogen con una sonda los jugos intestinales que contienen secreciones pancreáticas para proceder a su medición.

Intolerancia al azúcar

Los azúcares lactosa, sucrosa y maltosa son fraccionados por las enzimas lactasa, sucrasa y maltasa, las cuales están localizadas en la mucosa del intestino delgado. Normalmente, las enzimas dividen estos azúcares en azúcares sencillos, como la glucosa, que son absorbidos en el flujo sanguíneo a través de la pared intestinal. En ausencia de una enzima específica, los azúcares no son digeridos y se impide su absorción, permaneciendo en el intestino delgado. La alta concentración de azúcares resultante hace que una gran cantidad de líquidos entre en el intestino delgado, provocando diarrea. Los azúcares sin absorber son fermentados por las bacterias en el intestino grueso, lo que da lugar a heces ácidas y flatulencia. Tales deficiencias enzimáticas ocurren en la enfermedad celíaca, la esprue tropical y en las infecciones intestinales. También pueden ser de tipo congénito o estar causadas por antibióticos, especialmente neomicina.

Cierto grado de intolerancia a la lactosa se da en alrededor del 75 por ciento de los adultos. Afecta a menos del 20 por ciento de los adultos originarios del noroeste de Europa, pero al 90 por ciento de los asiáticos. Este trastorno es frecuente entre los habitantes del área mediterránea y los estudios demuestran que cerca del 75 por ciento de la población, de etnias distintas a la blanca, desarrollan intolerancia a la lactosa entre los 10 y los 20 años de edad.

Síntomas

Las personas con intolerancia a la lactosa generalmente no toleran la leche ni otros productos lácteos que contengan lactosa. Algunas personas reconocen temprano esta situación y evitan los productos lácteos, de forma consciente o inconsciente.Un niño que no tolera la lactosa padece diarrea y no gana peso cuando la leche forma parte de la dieta. Un adulto puede presentar ruidos intestinales audibles (borborigmos), distensión abdominal, flatulencia, náuseas, urgencia de defecar, retortijones y diarrea tras una comida que contenga lactosa. Una diarrea intensa puede impedir una adecuada absorción de nutrientes porque éstos son eliminados del cuerpo con demasiada rapidez. Síntomas similares pueden ser causados por la ausencia de las enzimas sucrasa y maltasa.

Diagnóstico

Se sospecha una intolerancia a la lactosa cuando una persona presenta síntomas después de consumir productos lácteos. Si una persona padece intolerancia a la lactosa, la ingesta de una dosis de prueba causa diarrea, distensión abdominal y una sensación de molestias abdominales en un plazo de 20 a 30 minutos. Como la dosis de prueba no es fraccionada en glucosa, la glucemia en sangre no aumenta como lo haría normalmente.Puede realizarse una biopsia del intestino delgado, la cual se examina al microscopio y se somete a un análisis para lactasa u otra actividad enzimática. Esta prueba puede descubrir otras posibles causas de malabsorción.

Tratamiento

La intolerancia a la lactosa puede ser controlada evitando los alimentos que la contengan (sobre todo productos lácteos). Para prevenir la deficiencia de calcio, las personas que deben evitar los productos lácteos pueden tomar suplementos de calcio. Alternativamente, puede agregarse lactasa a la leche, la cual divide entonces la lactosa en la leche antes de que ésta se ingiera.

Enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca (esprue no tropical, enteropatía por gluten, esprue celíaca) es un trastorno hereditario en el cual una intolerancia de tipo alérgico al gluten (una proteína) provoca cambios en el intestino que conllevan a una malabsorción.

La enfermedad celíaca es un trastorno hereditario relativamente frecuente, causado por una sensibilidad al gluten, una proteína que se encuentra en el trigo y el centeno, y en menor grado en la cebada y la avena. En la enfermedad celíaca, parte de la molécula del gluten se combina con anticuerpos en el intestino delgado, provocando que se aplane la mucosa intestinal, que habitualmente tiene una forma de cepillo. La superficie lisa resultante es mucho menos capaz de digerir y absorber nutrientes. Cuando se eliminan los alimentos que contienen gluten, la superficie normal con forma de cepillo habitualmente reaparece y la función intestinal vuelve a normalizarse.

Síntomas

La enfermedad celíaca puede comenzar a cualquier edad. En los lactantes, los síntomas no aparecen hasta que se ingieren por primera vez alimentos que contengan gluten. La enfermedad celíaca a menudo no causa diarrea ni heces grasas y un niño puede tener sólo síntomas leves, lo cual puede ser interpretado como la sintomatología de unas simples molestias de estómago. Sin embargo, algunos niños dejan de crecer con normalidad, sufren distensión abdominal dolorosa y comienzan a eliminar heces voluminosas, de color pálido y malolientes. Se desarrolla anemia como consecuencia de la deficiencia de hierro. Si el valor de proteínas en sangre desciende lo suficiente, el niño retiene líquidos y los tejidos se pueden hinchar (edema). En algunos, los síntomas no aparecen hasta la etapa adulta.Las deficiencias nutricionales resultantes de la malabsorción en la enfermedad celíaca pueden causar síntomas adicionales. Éstos incluyen pérdida de peso, dolor en los huesos y sensación de hormigueo en los brazos y piernas. Algunas personas que desarrollan la enfermedad celíaca en la niñez pueden tener los huesos largos y anormalmente arqueados. Dependiendo de la intensidad y la duración del trastorno, el paciente puede tener valores bajos en sangre de proteínas, calcio, potasio o sodio. Una deficiencia de protrombina, la cual es fundamental para el proceso de la coagulación sanguínea, facilita la formación de hematomas o hemorragias persistentes tras una herida. Las jóvenes con enfermedad celíaca pueden padecer irregularidades menstruales.

Diagnóstico

El médico sospecha una enfermedad celíaca cuando se halla ante un niño con tez pálida, nalgas atróficas y vientre prominente, a pesar de seguir una dieta adecuada (especialmente si existe una historia familiar de la enfermedad). Los resultados de las pruebas radiológicas y de laboratorio pueden ayudar al médico a establecer el diagnóstico. A veces es útil una prueba de laboratorio que mide la absorción de xilosa, un azúcar simple. El diagnóstico se confirma mediante el examen de una biopsia que evidencia un revestimiento del intestino delgado aplanado y la subsiguiente mejora del mismo después dejar de ingerir productos con gluten.

Tratamiento

Los síntomas pueden producirse incluso ante la ingesta de pequeñas cantidades de gluten, por lo que éste debe excluirse totalmente de la dieta. El gluten es tan ampliamente utilizado en los productos alimenticios que las personas con este trastorno necesitan listas detalladas de alimentos a evitar y el consejo de un especialista en dietética. El gluten se encuentra, por ejemplo, en productos comerciales como sopas, salsas, helados y perritos calientes.

Enfermedad celíaca.

A veces los niños gravemente enfermos en el momento del diagnóstico necesitan un período de alimentación por vía intravenosa. Ello raramente se requiere en el caso de los adultos.Algunas personas no responden a la retirada del gluten o lo hacen muy poco. Ello puede deberse a que el diagnóstico sea incorrecto o bien a que el trastorno haya entrado en una fase sin respuesta. Si sucede lo último, los corticosteroides pueden ser útiles. Algunas personas con esta afección que han evitado el gluten durante mucho tiempo pueden tolerar su reintroducción en la dieta. Puede ser razonable tratar de reintroducir el gluten, pero si los síntomas reaparecen, éste se debe retirar de nuevo. Los regímenes alimentarios libres de gluten mejoran sustancialmente el pronóstico tanto en los niños como en los adultos. Sin embargo, la enfermedad celíaca puede ser mortal (principalmente para los adultos con una forma grave de la enfermedad). Un reducido porcentaje de adultos puede desarrollar un linfoma (un tipo de cáncer) intestinal. Se desconoce si el riesgo disminuye al evitar totalmente el gluten en la dieta.

Esprue tropical

La esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado conducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes.La esprue tropical ocurre principalmente en el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una toxina procedente de alimentos en mal estado (por ejemplo, en grasas rancias).

Síntomas y diagnóstico

Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración clara, diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la deficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de protrombina, que es importante para la coagulación de la sangre, facilita la formación de hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas con esprue tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y hierro. Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Los médicos consideran el diagnóstico de esprue tropical en alguien que presente anemia y síntomas de malabsorción y que viva o haya vivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede ser anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; en el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsia del intestino delgado muestra anormalidades características.

Tratamiento

El mejor tratamiento para la esprue tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6 semanas dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los suplementos nutricionales, especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades.

Enfermedad de Whipple

La enfermedad de Whipple (lipodistrofia intestinal) es un raro trastorno que afecta principalmente a varones entre los 30 y los 60 años de edad.Esta enfermedad es causada por una infección por el microorganismo Tropheryma whippleii. El revestimiento mucoso del intestino delgado se encuentra siempre gravemente afectado, pero la infección también puede extenderse a otros órganos, como el corazón, los pulmones, el cerebro, las articulaciones y los ojos.


Los síntomas de la enfermedad de Whipple incluyen oscurecimiento de la piel, articulaciones inflamadas y dolorosas y diarrea. La malabsorción grave causa pérdida de peso y anemia. Otros síntomas frecuentes son dolor abdominal, tos y dolor al respirar, causado por la inflamación de la pleura (membrana que recubre los pulmones). Se puede acumular líquido entre las capas de la pleura (estado conocido como derrame pleural) y se pueden agrandar los ganglios linfáticos del interior del pecho. Los afectados por la enfermedad de Whipple a veces desarrollan soplos cardíacos, los cuales indican que la infección ha alcanzado el corazón, o agrandamiento del hígado, que generalmente indica lesión de este órgano. La confusión, la pérdida de memoria o los movimientos incontrolados de los ojos indican que la infección ha alcanzado el cerebro. Sin tratamiento, la enfermedad es progresiva y mortal.El diagnóstico de la enfermedad de Whipple se establece mediante la biopsia del intestino delgado o de un ganglio linfático agrandado que pondrá de manifiesto anormalidades microscópicas características.

Tratamiento

La enfermedad de Whipple se puede curar con antibióticos como tetraciclina, sulfasalacina, ampicilina y penicilina. Los síntomas mejoran rápidamente, pero la recuperación completa de los tejidos puede requerir más de 2 años. La enfermedad puede recurrir.

Linfangiectasia intestinal

La linfangiectasia intestinal (hipoproteinemia idio-pática) es un trastorno de los niños y adultos jóvenes, en los que se agrandan los vasos linfáticos de la mucosa del intestino delgado.El aumento de tamaño de los vasos linfáticos puede ser un defecto congénito. Pero en la edad adulta puede ser consecuencia de la inflamación del páncreas (pancreatitis) o del endurecimiento del saco que recubre el corazón (pericarditis constrictiva), lo cual incrementa la presión en el sistema linfático.


Una persona con linfangiectasia tiene una retención masiva de líquidos (edema) debido a que el líquido de los tejidos no puede drenarse de manera eficiente a través de los vasos linfáticos agrandados y obstruidos. El edema puede afectar a diferentes partes del organismo de modo irregular, dependiendo de cuáles son los vasos linfáticos afectados. Por ejemplo, el líquido puede acumularse en la cavidad abdominal o en la pleural. Se pueden desarrollar también náuseas, vómitos, diarrea leve y dolor abdominal y disminuir el número de linfocitos en la sangre. Se pierden proteínas porque la linfa escapa de los vasos linfáticos hacia el intestino y las heces, y por lo tanto baja el valor de proteínas en la sangre. Estos bajos valores de proteínas pueden causar una mayor hinchazón de los tejidos. Los valores de colesterol en la sangre pueden ser anormalmente bajos debido a que su absorción es deficiente. Algunos pacientes presentan heces con gran contenido en grasa.

Para ayudar al diagnóstico de este trastorno, el médico puede aplicar una inyección intravenosa de albúmina marcada con una sustancia radiactiva. Si aparecen concentraciones anormales de esta sustancia en las heces, quiere decir que existe una pérdida excesiva de proteínas. Una biopsia del intestino delgado pone de manifiesto que los vasos linfáticos están agrandados.

Tratamiento

La linfangiectasia intestinal se trata corrigiendo la causa del agrandamiento de los vasos linfáticos. Por ejemplo, se puede aliviar la presión de los vasos linfáticos tratando la pericarditis constrictiva.Algunos pacientes mejoran con una dieta baja en grasas y tomando suplementos de ciertos triglicéridos, que, tras ser absorbidos, pasan directamente a la sangre y no a través de los vasos linfáticos. Si sólo se afecta a una parte pequeña del intestino, ésta puede ser extirpada quirúrgicamente.

Trastornos del páncreas

El páncreas es una glándula con forma de hoja, de aproximadamente 13 centímetros de longitud. Está rodeado por la porción baja del estómago y por el duodeno (la primera parte del intestino delgado que conecta con el estómago). El páncreas tiene dos funciones principales: la secreción al duodeno de líquidos con enzimas digestivas y la secreción de las hormonas insulina y glucagón, las cuales son necesarias para metabolizar el azúcar.

Este órgano también secreta grandes cantidades de bicarbonato de sodio (el mismo compuesto químico que el bicarbonato de sosa) hacia el duodeno, lo cual neutraliza el ácido proveniente del estómago. Esta secreción de bicarbonato de sodio fluye a través de una serie de conductos colectores que corren a lo largo de la porción central del páncreas (conducto pancreático). Este conducto se une posteriormente con el conducto biliar común, procedente de la vesícula biliar y del hígado, para formar la ampolla de Vater, que finalmente desemboca en el duodeno a nivel del esfínter de Oddi.Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas de aparición súbita que puede ser leve o mortal.Normalmente, el páncreas secreta jugo pancreático al duodeno a través del conducto pancreático. Este jugo contiene enzimas digestivas en forma inactiva, además de un inhibidor que impide que cualquier enzima pueda resultar activada en su camino hacia el duodeno. La obstrucción del conducto pancreático (por ejemplo, por un cálculo biliar atascado en el esfínter de Oddi) interrumpe el flujo del jugo pancreático. Generalmente, la obstrucción es temporal y causa un daño limitado, que se repara rápidamente. Pero si ésta persiste, las enzimas activadas se acumulan en el páncreas, desbordan la capacidad del inhibidor y comienzan a digerir las propias células pancreáticas, provocando una grave inflamación.El daño pancreático puede permitir a las enzimas salir al exterior y penetrar en el flujo sanguíneo o en la cavidad abdominal, donde causan irritación e inflamación del revestimiento de la cavidad (peritonitis) o de otros órganos.

Localización del páncreas

La porción del páncreas que produce hormonas, especialmente la insulina, no suele afectarse ni lesionarse.

Los cálculos biliares y el alcoholismo son responsables de casi el 80 por ciento de los ingresos hospitalarios por pancreatitis aguda. Las mujeres sufren pancreatitis de causa obstructiva casi dos veces más que los hombres, mientras que en éstos la pancreatitis de origen alcohólico es seis veces más frecuente. Los cálculos biliares que producen pancreatitis aguda pueden quedar atrapados en el esfínter de Oddi durante un tiempo, bloqueando de esa manera la salida del conducto pancreático; sin embargo, la mayoría de los cálculos biliares pasa al tracto intestinal. La ingesta de más de 100 g de alcohol al día durante varios años puede provocar la obstrucción de los pequeños conductos pancreáticos que drenan al conducto principal, precipitando finalmente el desarrollo de una pancreatitis aguda. Un ataque de pancreatitis puede originarse tras una ingestión excesiva de alcohol o después de una comida abundante. Hay muchas otros

trastornos que pueden causar una pancreatitis aguda.

Síntomas

Casi todas las personas con pancreatitis aguda sufren un intenso dolor abdominal en la zona superior del abdomen medio, debajo del esternón. A menudo el dolor se irradia a la espalda. En raras ocasiones, se siente primero en la parte baja del abdomen. Generalmente el dolor comienza de forma súbita y alcanza su máxima intensidad en unos minutos, se mantiene constante e intenso, es de carácter penetrante y dura varios días. A menudo, no se alivia completamente ni con la inyección de dosis importantes de analgésicos. Puede empeorar con la tos, los movimientos bruscos y la respiración profunda; en parte se puede aliviar sentándose e inclinándose hacia delante. Por lo general, los afectados sienten náuseas y tienen que vomitar, a veces hasta el punto de presentar arcadas secas (náuseas sin vómito). Algunas personas, especialmente las que desarrollan pancreatitis debida al alcoholismo, pueden no tener ningún síntoma excepto un dolor moderado. Otras se sienten muy mal, presentan aspecto enfermizo y sudoroso, y tienen el pulso acelerado (100 a 140 latidos por minuto), así como una respiración rápida y profunda. La respiración rápida puede deberse en parte a una inflamación de los pulmones.Al principio la temperatura del cuerpo puede ser normal, pero en pocas horas puede alcanzar entre 37,5 y 38,5 ºC. La presión arterial puede ser alta o baja, pero tiende a disminuir cuando la persona se pone de pie, provocando desvanecimientos. A medida que progresa el cuadro, la persona tiende a perder el contacto con el entorno. Algunas están casi inconscientes. En ocasiones, el blanco de los ojos (esclera) se vuelve amarillento.Una de cada cinco personas con pancreatitis aguda desarrolla algún tipo de inflamación en la parte alta del abdomen. Ésta puede deberse a una interrupción del tránsito del contenido gástrico e intestinal (trastorno conocido como íleo gastrointestinal) o porque el páncreas inflamado aumenta de tamaño y empuja al estómago hacia delante. También se puede acumular líquido en el abdomen (ascitis).En la pancreatitis aguda grave (pancreatitis necrosante), puede descender la presión arterial y desarrollarse un estado de shock. La pancreatitis aguda grave puede ser mortal.

Diagnóstico

El dolor abdominal característico hace sospechar al médico una pancreatitis aguda, especialmente en las personas que presentan cálculos biliares o que toman mucho alcohol. En la exploración física, a menudo se percibe que los músculos de la pared abdominal están rígidos. Cuando se examina el abdomen con un fonendoscopio, el médico puede percibir una disminución de los ruidos intestinales (ruidos hidroaéreos).No existe un único análisis de sangre que diagnostique una pancreatitis aguda, pero ciertas pruebas confirman el diagnóstico. En el primer día de la enfermedad se incrementan los valores sanguíneos de dos enzimas producidas por el páncreas, la amilasa y la lipasa, pero éstas vuelven a la normalidad en un plazo de 3 a 7 días. Algunas veces, sin embargo, estos valores no se incrementan debido a que gran parte del páncreas ha sido destruido durante episodios previos de pancreatitis y quedan pocas células para liberar enzimas. Las personas con pancreatitis aguda grave tienen a menudo menos glóbulos rojos de lo normal, debido a hemorragias en el páncreas y en el abdomen. Las radiografías simples del abdomen pueden mostrar asas intestinales dilatadas o, en casos aislados, uno o más cálculos biliares. La ecografía puede revelar la presencia de cálculos en la vesícula biliar y, a veces, en el conducto biliar común y también puede detectar un páncreas inflamado.La tomografía axial computadorizada (TC) es particularmente útil para detectar cambios en el tamaño del páncreas y se usa en casos graves y complicados, como una presión arterial muy baja. Las imágenes de la TC son tan claras que ayudan al médico a establecer un diagnóstico preciso.En la pancreatitis aguda grave, la TC ayuda a determinar el pronóstico. Si las imágenes indican una inflamación moderada del páncreas, el pronóstico es excelente, pero si se observan grandes áreas de tejido pancreático destruido, el pronóstico no es tan bueno.La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (técnica radiológica que muestra la estructura del conducto biliar común y del conducto pancreático), generalmente se realiza sólo si se sospecha que la causa de la pancreatitis es un cálculo enclavado en el conducto biliar común. El médico hace pasar un endoscopio por la boca del paciente hasta el intestino delgado, donde se encuentra el esfínter de Oddi. A continuación inyecta un contraste radiopaco en los conductos, el cual es visible a los rayos X. Si las radiografías evidencian un cálculo, se puede utilizar el mismo endoscopio para retirarlo.

Tratamiento

En general, se hospitaliza a las personas con pancreatitis. Una persona con una pancreatitis aguda moderada debe evitar el consumo de alimentos y agua porque esto estimula al páncreas a producir más enzimas. Los líquidos y nutrientes se administran por vía intravenosa. Se introduce una sonda por la nariz hasta el estómago, para aspirar el líquido y el aire, particularmente si persisten las náuseas y los vómitos.La persona con una pancreatitis aguda grave generalmente se ingresa en una unidad de cuidados intensivos para controlar de cerca los signos vitales (pulso, presión arterial y frecuencia respiratoria). Cada hora se mide el volumen de orina. También se recogen muestras de sangre para analizar varios componentes de la misma, como los hematócritos, los valores de glucosa y de electrólitos, el recuento de glóbulos blancos y las concentraciones en sangre de diversas enzimas.

Litiasis del colédocoUna litiasis al final del colédoco (a nivel de la ampola de Vater) puede obstruir el drenaje del conducto pancreático y ser causa de pancreatitis.

La persona es alimentada por vía intravenosa y no recibe nada por vía oral durante por lo menos 2 semanas e incluso hasta 6. Se mantiene vacío el estómago por medio de una sonda nasogástrica y se administran antiácidos con frecuencia para ayudar a prevenir el desarrollo de úlceras. El volumen de sangre se controla cuidadosamente mediante la administración de líquidos por vía intravenosa y también se controla la función cardíaca. Se administra oxígeno con una mascarilla facial o por medio de un tubo nasal para aumentar su concentración en sangre; si este tratamiento es inadecuado, el paciente puede ser sometido a un respirador artificial que le ayude a respirar. El dolor intenso se trata generalmente con el fármaco meperidina.

En ocasiones, durante los primeros días de una pancreatitis aguda grave puede ser necesario intervenir quirúrgicamente. Por ejemplo, puede requerirse la cirugía para aliviar una pancreatitis secundaria a un traumatismo o una herida, o se puede realizar una exploración quirúrgica para aclarar un diagnóstico incierto. En ocasiones, si la situación de la persona se deteriora tras la primera semana de enfermedad, se realiza una intervención quirúrgica para retirar el tejido pancreático infectado que no cumple su función.La infección de un páncreas inflamado es un riesgo, particularmente después de la primera semana de enfermedad. El médico puede sospechar una infección cuando la situación del paciente empeora y aparece fiebre con aumento del recuento de glóbulos blancos en sangre, a pesar de que otros síntomas hayan comenzado a remitir. El diagnóstico se establece por medio del cultivo de muestras de sangre y mediante una tomografía axial computadorizada (TC). Se puede obtener una muestra de material infectado del páncreas, insertándole una aguja

a través de la piel. Las infecciones se tratan con antibióticos y cirugía.Algunas veces, se desarrolla en el páncreas un seudoquiste, cargado de enzimas pancreáticas, líquido y restos de tejido, que puede alcanzar gran volumen. Si un seudoquiste crece mucho y provoca dolor u otros síntomas, el cirujano lo descomprimirá. La necesidad de descompresión es particularmente urgente si el seudoquiste se expande rápidamente, se infecta, sangra o parece que esté a punto de romperse. Dependiendo de su localización, la descompresión se realiza insertando un catéter a través de la piel, lo que permite que el seudoquiste se vaya vaciando a lo largo de varias semanas, o bien mediante una intervención quirúrgica.Cuando la pancreatitis aguda es secundaria a cálculos biliares, el tratamiento depende de su gravedad. Si la pancreatitis es moderada, la extirpación de los cálculos generalmente puede retrasarse hasta que remitan los síntomas. La pancreatitis grave causada por cálculos biliares puede ser tratada con endoscopia o cirugía. El procedimiento quirúrgico consiste en la eliminación de la vesícula biliar y la limpieza de los conductos. En personas de edad avanzada con otros procesos, como una enfermedad del corazón, a menudo se realiza primero la endoscopia, pero si falla este tratamiento se debe llevar a cabo una intervención quirúrgica.

Pancreatitis crónica

La pancreatitis crónica es una inflamación del páncreas de larga evolución.En muchos países, el alcoholismo es la causa más frecuente de pancreatitis crónica. Otras causas son una predisposición hereditaria y una obstrucción del conducto pancreático debida a una estenosis (estrechamiento) del mismo o a un cáncer de páncreas. En raras ocasiones, un episodio grave de pancreatitis aguda puede estenosar el conducto hasta el punto de producir una pancreatitis crónica. Se desconoce la causa en muchos casos.En países tropicales (por ejemplo, India, Indonesia y Nigeria), una pancreatitis crónica de origen desconocido en niños y en adultos jóvenes da lugar a diabetes y a la formación de

Seudoquistes pancreáticosPueden constituir una complicación de la pancreatitis aguda.

depósitos de calcio en el páncreas. Los síntomas iniciales son consecuencia generalmente de la diabetes.

Síntomas

Los síntomas de la pancreatitis crónica se agrupan generalmente en dos patrones. En uno de ellos, el dolor se localiza en medio del abdomen, es persistente pero varía su intensidad. En el otro, se presentan episodios intermitentes de pancreatitis con síntomas similares a los de la pancreatitis aguda leve o moderada; el dolor a veces es intenso y dura unas horas o varios días. Con cada patrón, a medida que progresa la pancreatitis crónica, las células que segregan las enzimas digestivas son destruidas lentamente y por último no se siente dolor.Al disminuir el número de enzimas digestivas, la comida se absorbe inadecuadamente y la persona puede tener heces voluminosas y malolientes. Las heces son de coloración clara y aspecto graso, y pueden contener incluso gotas de aceite. La malabsorción conduce también a la pérdida de peso. Finalmente, pueden ser destruidas las células pancreáticas productoras de insulina, lo que gradualmente deriva en una diabetes.

Diagnóstico

Según los síntomas o una historia de ataques de pancreatitis aguda, el médico sospecha una pancreatitis crónica. Los análisis de sangre son menos útiles para diagnosticar una pancreatitis crónica que para la pancreatitis aguda, pero pueden evidenciar valores aumentados de amilasa y lipasa. Los análisis de sangre también son útiles para controlar la concentración de glucosa (un tipo de azúcar) en sangre, que puede ser elevado.Las radiografías de abdomen y las ecografías pueden poner de manifiesto cálculos en el páncreas. La pancreatografía retrógrada endoscópica (una técnica de radiología que muestra la estructura de los conductos pancreáticos) puede evidenciar un conducto dilatado o estrechado, o la presencia de cálculos en el conducto. La tomografía computadorizada (TC) puede mostrar tanto las anormalidades como el tamaño, forma y textura del páncreas. A diferencia de la pancreatografía retrógrada endoscópica, una TC no requiere el uso de un endoscopio.

Tratamiento

Durante una crisis, es esencial evitar el alcohol. La abstinencia de todo tipo de alimentos y la administración tan sólo de líquidos por vía intravenosa pueden mantener el páncreas y el intestino en reposo, aliviando así el dolor. Sin embargo, a menudo es también necesaria la administración de analgésicos opiáceos.Más adelante, la ingesta de cuatro o cinco comidas diarias, compuestas de alimentos bajos en grasas y proteínas y ricos en hidratos de carbono, puede reducir la frecuencia y la intensidad de las recidivas. El paciente debe seguir absteniéndose del alcohol. Si el dolor continúa, el médico busca posibles complicaciones, como una masa inflamatoria en la cabeza del páncreas o un seudoquiste. Una masa inflamatoria puede requerir una intervención quirúrgica; un seudoquiste pancreático que produce dolor a medida que crece puede necesitar descompresión.Si el paciente presenta un dolor continuado y ninguna complicación, el médico generalmente infiltra los nervios del páncreas para impedir que los impulsos dolorosos alcancen el cerebro. Si falla este procedimiento, puede recurrirse a la cirugía. Por ejemplo, cuando el conducto pancreático está dilatado se puede crear una derivación desde el páncreas al intestino delgado, lo cual alivia el dolor en cerca del 70 al 80 por ciento de los casos. Cuando el conducto no está dilatado, puede ser necesario extirpar parte del páncreas. Si el problema está

localizado en la cola del páncreas (la parte más alejada del duodeno), ésta se puede extirpar. Si se encuentra implicada la cabeza del páncreas, ésta puede extirparse junto con el duodeno. Tales intervenciones pueden aliviar el dolor en el 60 al 80 por ciento de los casos. Entre los alcohólicos en rehabilitación, la extirpación parcial del páncreas se realiza sólo en los que son capaces de controlar por sí mismos la diabetes que resulta de la intervención quirúrgica.La administración con las comidas de comprimidos o cápsulas de extractos de enzimas pancreáticas puede hacer que las heces sean menos grasas y que mejore la absorción de los alimentos, pero es raro que estos problemas se solucionen del todo. Si es necesario, con las enzimas pancreáticas se puede tomar un antiácido líquido o un bloqueante H2. Con este tratamiento, el paciente gana algo de peso, tiene menos evacuaciones al día y ya no presenta gotas de aceite en las heces, y, en general, se siente mejor. Si estas medidas no resultan eficaces, se puede también disminuir las grasas de la dieta. Así mismo, pueden requerirse suplementos de vitaminas liposolubles (A, D y K).

Adenocarcinoma del páncreas

El adenocarcinoma del páncreas es un tumor canceroso que se origina en las células que revisten el conducto pancreático.Cerca del 95 por ciento de los casos de tumores cancerosos del páncreas son adenocarcinomas. Estos tumores son casi dos veces más frecuentes en varones que en mujeres y son ligeramente más frecuentes en la etnia negra que en la blanca. El adenocarcinoma del páncreas es 2 a 3 veces más frecuente en los grandes fumadores que en los no fumadores. Las personas con pancreatitis crónica tienen un alto riesgo de padecerlo. A medida que la expectativa de vida ha aumentado, esta enfermedad se ha vuelto más frecuente en los países desarrollados. En raras ocasiones se desarrolla antes de los 50 años y la edad promedio de su diagnóstico es a los 55 años. Se conoce poco acerca de su causa.

Síntomas

El adenocarcinoma de páncreas típicamente no causa síntomas hasta que el tumor haya crecido. Por este motivo, en el momento del diagnóstico y en el 80 por ciento de los casos, el tumor ya ha hecho metástasis más allá del órgano, alcanzando los ganglios linfáticos vecinos o incluso el hígado y el pulmón.Los primeros síntomas característicos son dolor y pérdida de peso. En el momento del diagnóstico, el 90 por ciento de los enfermos tiene dolor abdominal (generalmente dolor intenso en la parte alta del abdomen, que se irradia a la espalda) y pérdida de por lo menos el 10 por ciento de su peso ideal.Cerca del 80 por ciento de estos cánceres se desarrolla en la cabeza del páncreas (la parte más cercana al duodeno y al conducto biliar común). Por lo tanto, la ictericia es un síntoma precoz típico causado por la obstrucción del conducto biliar común. En las personas con ictericia, el color amarillo afecta no sólo a la piel sino también al blanco de los ojos (esclerótica) y a otros tejidos. La ictericia se acompaña de prurito generalizado.Los tumores del cuerpo y de la cola del páncreas (la parte del medio y la más alejada del duodeno) pueden obstruir la vena que sale del bazo, dando como resultado un agrandamiento de bazo y varices (venas varicosas inflamadas, agrandadas y tortuosas) alrededor del estómago y del esófago. Si se llegan a romper estas venas, puede producirse una hemorragia grave, sobre todo del esófago.

Adenocarcinoma de la cabeza del páncreasEl adenocarcinoma de la cabeza del páncreas puede provocar una obstrucción del colédoco.

Diagnóstico

El diagnóstico precoz es difícil. Cuando se sospecha un adenocarcinoma del páncreas, las pruebas diagnósticas más usadas son las ecografías, la tomografía computadorizada (TC) y la pancreatografía retrógrada endoscópica (una técnica de radiología que muestra la estructura del conducto pancreático). Para confirmar el diagnóstico se pueden obtener muestras del tejido pancreático para su examen al microscopio. La biopsia se obtiene insertando una aguja a través de la piel utilizando como guía una TC o una ecografía. Puede también obtenerse una biopsia del hígado para ver si se ha extendido el cáncer. Si el médico tiene una fuerte sospecha de adenocarcinoma del páncreas, pero los resultados de los análisis son normales, se puede explorar el páncreas quirúrgicamente.

Pronóstico y tratamiento

El pronóstico es muy sombrío. Menos del 2 por ciento de las personas con un adenocarcinoma del páncreas sobrevive cinco años después del diagnóstico. La única esperanza de curación es una intervención quirúrgica, que se realiza en pacientes cuyo cáncer no se ha extendido. Se extirpa sólo el páncreas, o bien tanto éste como el duodeno. Incluso tras esta cirugía, sólo el 10 por ciento de los pacientes sobrevive cinco años, cualquiera que sea el tratamiento posterior.El dolor moderado puede aliviarse con aspirina o paracetamol (acetaminofén). El dolor intenso en la zona alta del abdomen puede aliviarse inclinándose hacia delante, colocando la cabeza hacia abajo y doblando las rodillas o utilizando medicaciones como la codeína o la morfina por vía oral. Del 70 al 80 por ciento de los pacientes que tienen un dolor intenso pueden aliviarlo con infiltraciones en los nervios para bloquear las sensaciones dolorosas. Se puede tratar la ausencia de enzimas digestivas pancreáticas con preparaciones de enzimas por vía oral. Si se desarrolla una diabetes, puede ser necesario recurrir al tratamiento con insulina.

Cistoadenocarcinoma

El cistoadenocarcinoma, un tipo raro de cáncer pancreático, tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. Sólo el 20 por ciento de estos cánceres se ha diseminado en el momento de la intervención quirúrgica. Si el cáncer no se ha diseminado y se extirpa todo el páncreas, hay un 65 por ciento de posibilidades de sobrevivir por lo menos 5 años.

Insulinoma

El insulinoma es un tipo raro de tumor pancreático que secreta insulina, una hormona que disminuye los valores de glucosa en sangre.Sólo el 10 por ciento de los insulinomas resulta canceroso.

Síntomas

Los síntomas de un insulinoma son debidos a los valores bajos de glucosa en sangre. Esto ocurre cuando una persona no come durante muchas horas, con mayor frecuencia por la mañana tras el ayuno nocturno. Los síntomas, que pueden ser parecidos a una variedad de trastornos psiquiátricos y nerviosos, consisten en dolor de cabeza, confusión, alteraciones de la visión, debilidad muscular, inestabilidad y cambios marcados de la personalidad. Los valores bajos de glucosa pueden conducir incluso a una pérdida de consciencia, convulsiones y

coma. Los síntomas parecidos a los de la ansiedad o del pánico son desvanecimientos, debilidad, temblor, percepción de los latidos del corazón (palpitaciones), sudación, hambre y nerviosismo.

Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico de un insulinoma puede resultar difícil. El enfermo se mantiene en ayunas durante 24 horas por lo menos, a veces hasta 72, y se le controla cuidadosamente, a menudo en el hospital. Transcurrido este tiempo, los síntomas suelen presentarse y se realizan análisis de sangre para medir los valores de glucosa y de insulina. Los valores muy bajos de glucosa y altos de insulina indican la presencia de un insulinoma. A continuación debe buscarse su localización exacta en el páncreas. Pueden practicarse pruebas como la tomografía computadorizada (TC) y la ecografía para localizar el tumor, pero a veces se necesita una exploración quirúrgica.El tratamiento de un insulinoma es la extirpación quirúrgica.

Gastrinoma

Un gastrinoma es un tumor pancreático que produce cantidades excesivas de la hormona gastrina, la cual estimula al estómago a secretar ácido y enzimas, causando úlceras pépticas.La mayoría de las personas con este trastorno tiene varios tumores agrupados en o cerca del páncreas. Cerca de la mitad son cancerosos.A veces un gastrinoma se produce en el contexto de un trastorno hereditario (neoplasia endocrina múltiple), en el cual los tumores se originan a partir de las células de varias glándulas endocrinas, como las células pancreáticas productoras de insulina.


El exceso de gastrina secretada por el gastrinoma causa diversos síntomas que constituyen el llamado síndrome de Zollinger-Ellison. El síndrome incluye dolor abdominal de moderado a intenso ocasionado por úlceras pépticas en el estómago, duodeno o en cualquier zona del intestino. Puede producirse perforación, hemorragia y obstrucción intestinal, que pueden ser mortales. Sin embargo, en más de la mitad de las personas con gastrinoma, los síntomas no son peores que los ocasionados por una úlcera péptica de origen diferente. La diarrea es el primer síntoma en el 35 al 40 por ciento de los casos.El médico sospecha esta enfermedad cuando una persona presenta frecuentes o múltiples úlceras pépticas que no responden a los tratamientos habituales. Entonces se solicitan análisis de sangre para detectar valores anormalmente elevados de gastrina. También las muestras de jugo gástrico (obtenidas mediante una sonda colocada por la nariz hasta el estómago) indican cantidades muy altas de ácido. La localización de los tumores puede resultar difícil porque generalmente son pequeños y hay varios de ellos. Los médicos utilizan diversas técnicas de imagen, como la tomografía computadorizada (TC), la ecografía y la arteriografía.

Tratamiento

Cerca del 20 por ciento de las personas con un gastrinoma que no tienen una neoplasia endocrina múltiple puede curarse con cirugía. Para estos pacientes, antes de la cirugía, y para otros que no se someten a ésta, los fármacos antiulcerosos como la cimetidina, la ranitidina y la famotidina, pueden aliviar la sintomatología. Si ello no se logra, el omeprazol (que reduce la secreción ácida por otros medios) puede ser eficaz. Si estos tratamientos fallan, puede ser necesaria una intervención para extirpar todo el estómago (gastrectomía total). Esta

operación no elimina el tumor, pero la gastrina ya no puede afectar al estómago y los síntomas desaparecen. Si se extirpa el estómago, deben administrarse suplementos diarios de vitamina B12 y de calcio.Si los tumores malignos se han diseminado a otras partes del organismo, los fármacos anticancerosos (quimioterapia) pueden ayudar a reducir el número de células tumorales y los valores sanguíneos de gastrina. Sin embargo, este tratamiento no cura el cáncer, que finalmente resulta mortal.

Glucagonoma

El glucagonoma es un tumor que produce la hormona glucagón, la cual aumenta los valores de glucosa en sangre y produce una erupción cutánea característica.Cerca del 80 por ciento de estos tumores resulta canceroso. Sin embargo, son de lento crecimiento y muchas personas sobreviven 15 años o más tras el diagnóstico. La edad promedio de aparición de los síntomas es 50 años. Aproximadamente el 80 por ciento de las personas con glucagonoma son mujeres.


Los altos valores de glucagón causan los síntomas de una diabetes mellitus. A menudo, la persona pierde peso. Los análisis de sangre pueden detectar anemia y valores bajos de lípidos, pero en el 90 por ciento de los casos las características típicas son una erupción cutánea descamativa de color marrón rojizo (eritema necrolítico migratorio), que comienza en la ingle y se extiende a las nalgas, antebrazos y piernas; en la lengua la lesión es brillante y de color naranja rojizo. También pueden aparecer grietas en las comisuras de la boca.El diagnóstico se establece detectando valores altos de glucagón en la sangre y localizando posteriormente el tumor por angiografía y mediante una exploración abdominal quirúrgica.

Tratamiento

En el mejor de los casos, se extirpa el tumor quirúrgicamente y todos los síntomas desaparecen. Sin embargo, si no se puede extirpar el tumor o si éste se ha extendido, los fármacos anticancerosos pueden reducir los valores de glucagón y disminuir los síntomas. El fármaco octreótido también reduce las concentraciones de glucagón, puede hacer desaparecer la erupción y también puede restablecer el apetito, facilitando el aumento de peso. Sin embargo, el octreótido puede elevar todavía más los valores de glucosa en sangre. La erupción cutánea se trata con ungüentos de zinc. Algunas veces se trata con aminoácidos o ácidos grasos intravenosos.

Exámenes para el diagnóstico de los trastornos del hígado y de la vesícula biliar

Se pueden realizar varios exámenes para determinar las posibles alteraciones del hígado, de la vesícula y de las vías biliares. Entre los más importantes están los exámenes de sangre conocidos como pruebas de la función hepática.

Según el problema que posiblemente tiene el paciente, el médico también puede ordenar exámenes de imágenes, como una ecografía, una tomografía computadorizada (TC) o un examen de resonancia magnética (RM). También es posible obtener una muestra de tejido hepático para examen al microscopio (biopsia del hígado).

Exámenes de laboratorio y de imágenes

Los exámenes del aliento practicados miden la capacidad del hígado para metabolizar diversas sustancias. Dichas sustancias, que se marcan con un trazador radiactivo, pueden ser administradas por vía oral o por vía intravenosa. El nivel de radiactividad encontrado en el aliento del paciente es una medida de la cantidad de sustancia metabolizada por el hígado. En una ecografía se utilizan ondas sonoras para obtener imágenes del hígado, de la vesícula y del tracto biliar. Este examen es mejor para detectar anomalías estructurales como los tumores que para detectar anomalías difusas como la cirrosis. La ecografía es la técnica más económica, segura y eficaz en la obtención de imágenes de la vesícula y de las vías biliares.

Mediante la ecografía, el médico puede detectar eficazmente los cálculos en la vesícula y distinguir con facilidad la ictericia causada por una obstrucción del conducto biliar de la causada por una disfunción celular hepática. La técnica ecográfica de Doppler vascular puede utilizarse para mostrar la circulación en los vasos sanguíneos del hígado. La ecografía es también útil para guiar la aguja que el médico utiliza al obtener muestras de tejido para biopsia. Para obtener imágenes con radionúclidos (isótopos radiactivos), se inyecta en el organismo una sustancia con un marcador radiactivo, que deberá ser absorbida por un órgano en particular. La radiactividad se detecta mediante una cámara de rayos gamma conectada a una computadora que genera la imagen. La gammagrafía del hígado es un tipo de exploración con radionúclidos que utiliza las sustancias radiactivas absorbidas por las células hepáticas. La colecintigrafía, otro tipo de exploración con isótopos radiactivos, aprovecha las sustancias radiactivas excretadas por el hígado en las vías biliares. Se utiliza para detectar las

inflamaciones agudas de la vesícula biliar (colecistitis). La tomografía computadorizada (TC) puede producir excelentes imágenes del hígado y es particularmente útil en la detección de tumores. Puede detectar alteraciones difusas, como el hígado graso o el tejido anormalmente denso del hígado causado por un exceso de hierro (hemocromatosis). Sin embargo, dado que en la TC se utilizan rayos X y es un procedimiento caro, no es tan frecuente como la ecografía. La resonancia magnética (RM) da excelentes imágenes, similares a las obtenidas con la TC. Aun así, existen algunas desventajas: es más cara que ésta, tarda más que otros exámenes morfológicos y requiere estar en una cámara estrecha, lo que puede provocar claustrofobia en algunas personas. La colangiopancreatografía retrógrada endoscó-pica (CPRE) es un examen en el que un endoscopio (un tubo óptico flexible) se introduce por la boca, atraviesa el estómago y el duodeno y llega hasta las vías biliares. Luego se inyecta una sustancia radiopaca en los conductos biliares y se realizan

Técnicas radiológicas para evaluar las vías biliaresEstas tres técnicas de diagnóstico usan una sustancia de contraste radiopaca para delinear el tracto biliar en las radiografías.

Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada

Colangiografía transhepática percutánea

Colangiografía peroperatoria

En la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER), una sustancia de contraste radiopaca es introducida mediante un endoscopio, que se introduce por la boca y se inserta a través del estómago, en el duodeno (porción superior del intestino delgado). La sustancia radiopaca es introducida a través del esfínter de Oddi, y luego fluye retrocediendo hacia el sistema biliar.

En la colangiografía transhepática percutánea, una sustancia radiopaca de contraste es inyectada a través de la piel directamente dentro de un pequeño conducto biliar en el hígado. La sustancia radiopaca fluye entonces a través de las vías biliares.

En la colangiografía peroperatoria, una sustancia de contraste radiopaca es inyectada directamente dentro del tracto biliar durante la intervención quirúrgica.

radiografías. Esta prueba causa inflamación del páncreas (pancreatitis), en un 3 a 5 por ciento de los pacientes.En una colangiografía transhepática percutánea se inserta una aguja a través de la piel hasta el hígado y luego se inyecta una sustancia radiopaca en uno de los conductos biliares. El médico puede utilizar la ecografía para guiar la aguja. Las radiografías muestran claramente las vías biliares, y en particular una oclusión de las mismas en el interior del hígado. En la colangiografía peroperatoria se utiliza una sustancia radiopaca visible con rayos X. Durante una intervención quirúrgica, la sustancia se inyecta directamente en los conductos de las vías biliares. De esta manera, aparecen en las radiografías imágenes claras del tracto biliar. A menudo, las radiografías simples pueden mostrar un cálculo biliar calcificado.

Biopsia del hígado

Se puede obtener una muestra del hígado mediante una exploración quirúrgica, pero es más frecuente obtenerla introduciendo una aguja hasta el hígado a través de la piel. Antes de este procedimiento el paciente recibe anestesia local. Para localizar el área anormal de donde hay que extraer la muestra, puede utilizarse una ecografía o una TC. En la mayoría de los centros médicos la biopsia del hígado constituye un procedimiento ambulatorio. El paciente debe permanecer en el hospital 3 o 4 horas después de obtener la muestra, dado que existe un pequeño riesgo de complicaciones. El hígado puede quedar lacerado y generarse una hemorragia en el abdomen. La bilis también puede verterse al abdomen, causando la inflamación de la membrana que lo reviste (peritonitis). Debido a que la hemorragia puede comenzar hasta 15 días después de la biopsia el paciente debe permanecer, durante este período, a una distancia máxima del hospital de una hora en automóvil. Este tipo de complicaciones causa problemas graves en aproximadamente el 2 por ciento de los pacientes, y uno de cada 10 000 muere a causa de esto. Un leve dolor en la parte anterior derecha del abdomen, que a veces se extiende al hombro derecho, es frecuente después de una biopsia de hígado y suele poder aliviarse con analgésicos. Para efectuar una biopsia del hígado a través de una vena, se introduce en una de las venas del cuello un catéter, que, pasando por el corazón, llegará a una de las venas hepáticas que salen del hígado. Luego la aguja del catéter atraviesa la pared de la vena y se introduce en el hígado. Esta técnica es menos lesiva para el hígado que la biopsia percutánea y puede utilizarse incluso en pacientes que sangren con facilidad.

Manifestaciones clínicas de las enfermedades hepáticas

Las enfermedades hepáticas pueden manifestarse de formas muy diversas. Los síntomas particularmente importantes incluyen la ictericia, la colestasis, el aumento de volumen del hígado, la hipertensión portal, la ascitis, la encefalopatía hepática y la insuficiencia hepática. Para diagnosticar una enfermedad hepática, el médico toma en cuenta la descripción que el paciente hace de sus síntomas y realiza una exploración física.

Ictericia

Biopsia hepática con aguja1. Se introduce en el hígado una aguja con una superficie cortante, contenida en una vaina.2. Sale la aguja.3. Al entrar nuevamente dentro de su vaina, la aguja corta una muestra de hígado de forma cilíndrica.

La ictericia es una pigmentación amarillenta de la piel y del blanco de los ojos (esclerótica), producida por valores anormalmente elevados de pigmentos biliares (bilirrubina) en la sangre.Los glóbulos rojos antiguos o con alteraciones se eliminan de la circulación sanguínea, principalmente a través del bazo. Durante este proceso, la hemoglobina (sustancia contenida en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno) se transforma en bilirrubina. Ésta llega al hígado y se excreta al intestino como un componente de la bilis. Si se obstaculiza la excreción de bilirrubina, el exceso de ésta vuelve a la sangre provocando ictericia. Las altas concentraciones de bilirrubina en la sangre pueden aparecer cuando una inflamación u otras irregularidades de las células hepáticas impiden su excreción a la bilis. Por otro lado, los conductos biliares que se hallan fuera del hígado pueden ser obstruidos por un cálculo biliar o por un tumor. También, aunque es menos frecuente, esta alta concentración de bilirrubina en la sangre puede ser el resultado de la destrucción de un gran número de glóbulos rojos, como a veces es el caso de los recién nacidos con ictericia.En el síndrome de Gilbert, los valores de bilirrubina aumentan ligeramente, pero no lo suficiente como para provocar ictericia. Esta afección, a veces hereditaria, suele descubrirse casualmente con un análisis de función hepática, pero no se acompaña de otros síntomas ni causa mayores problemas.

Síntomas

En la ictericia, la piel y los ojos se vuelven amarillentos. La orina suele tomar un color oscuro, ya que la bilirrubina se excreta a través de los riñones. Pueden aparecer otros síntomas, dependiendo de la causa que provoca la ictericia. Por ejemplo, la inflamación del hígado (hepatitis) puede causar falta de apetito, náuseas, vómitos y fiebre. La obstrucción del flujo de la bilis puede producir los mismos síntomas que la colestasis.

Diagnóstico y tratamiento

El médico se basa en los análisis de laboratorio y en los exámenes morfológicos para determinar la causa de la ictericia. Si se trata de una enfermedad del propio hígado, una hepatitis vírica, por ejemplo, la ictericia irá desapareciendo a medida que el proceso se resuelva. Si el problema es una oclusión de un conducto biliar, se practica, tan pronto como sea posible, una intervención quirúrgica o una endoscopia (procedimiento que utiliza un tubo óptico flexible que permite la utilización de accesorios quirúrgicos), a fin de permeabilizar el conducto biliar afectado.

Colestasis

La colestasis es una disminución o interrupción del flujo de bilis. El flujo de bilis puede verse obstruido en mayor o menor grado en cualquier punto entre las células hepáticas y el duodeno (porción superior del intestino delgado). Aunque la bilis ya no pueda fluir, el hígado continuará produciendo bilirrubina, por lo que ésta se desviará hacia la sangre. Por esta causa, la bilirrubina se depositará en la piel (ictericia) y también pasará a la orina. Con respecto a su diagnóstico y tratamiento, las causas de la colestasis se pueden clasificar en dos categorías: las que se originan dentro y las que se originan fuera del hígado. Las causas internas suelen ser la hepatitis, las enfermedades hepáticas producidas por el alcohol, la cirrosis biliar primaria, los efectos de los fármacos y los cambios hormonales durante el embarazo (colestasis del embarazo). Las causas externas incluyen, entre otras, un cálculo en el conducto biliar, la disminución del diámetro interno de un conducto biliar (estenosis) o un cáncer del mismo, el cáncer pancreático y la inflamación del páncreas.

Síntomas

La ictericia y la orina oscura son dolencias que se producen ante una concentración excesiva de bilirrubina en la piel y en la orina, respectivamente. Las heces suelen estar descoloridas debido a la carencia de bilirrubina en el intestino. También pueden contener demasiada grasa (esteatorrea) debido a que la bilis no llega al intestino para ayudar a la digestión de la grasa alimentaria. Esta carencia de bilis en el intestino también implicará que el calcio y la vitamina D no se absorban de forma adecuada. Si la colestasis persiste, la insuficiencia de estos nutrientes puede producir una descalcificación ósea, lo cual provoca dolores y fracturas. Las sustancias necesarias para la coagulación de la sangre tampoco se absorben correctamente, provocando una tendencia a sangrar fácilmente. La retención de los productos derivados de la bilis en la circulación sanguínea puede causar prurito (con el consiguiente daño de la piel por rascado). Una ictericia prolongada debida a la colestasis produce en la piel un color barroso y depósitos grasos amarillos. La causa subyacente de la colestasis determina si la persona presenta otros síntomas, como dolor abdominal, pérdida de apetito, vómitos o fiebre.

Diagnóstico

Para determinar si se trata de una causa propia del hígado, el médico puede preguntar sobre los síntomas de la hepatitis, la ingestión excesiva de alcohol, o los fármacos administrados recientemente que puedan provocar la colestasis. La presencia de pequeños capilares en forma de araña visibles en la piel (arañas vasculares), un bazo aumentado de tamaño o la presencia de líquido en la cavidad abdominal (ascitis) son señales de deterioro de las células hepáticas. Si la causa es ajena al hígado, el paciente puede experimentar escalofríos, dolor en las vías biliares o en el páncreas y un aumento de tamaño de la vesícula biliar, que puede ser detectado por la exploración directa del médico, así como mediante el uso de exámenes morfológicos. Habitualmente en las personas con colestasis, la concentración en la sangre de una enzima denominada fosfatasa alcalina es muy elevada. Un análisis de sangre en el que se mida la cantidad de bilirrubina puede ser un buen indicador de la gravedad de la colestasis, pero no de su causa. La ecografía, la tomografía computadorizada (TC) o ambas son exámenes que casi siempre se realizan si los resultados de los análisis son anormales y ayudan al médico a distinguir entre una enfermedad hepática y una oclusión de los conductos biliares. Si se considera que la causa puede estar en el propio hígado, se puede practicar una biopsia (extracción de una parte del tejido para su examen al microscopio), que generalmente determinará el diagnóstico. Si la causa parece originarse en una oclusión de los conductos

biliares, se suele ordenar un examen de endoscopia (utilizando un tubo óptico flexible) para establecer la naturaleza exacta de la oclusión.

Tratamiento

Una obstrucción del flujo de bilis en el exterior del hígado suele tratarse con cirugía o mediante una endoscopia terapéutica (exploración con un tubo óptico flexible, con accesorios quirúrgicos). Una obstrucción en el interior del hígado puede tratarse de varias maneras, según sea la causa que la provoca. Si la causa probable es un fármaco, éste debe suprimirse. Si la obstrucción se debe a una hepatitis, a medida que ésta sigue su evolución la colestasis y la ictericia, por lo general, desaparecen. Para aliviar el prurito puede administrarse colestiramina por vía oral. Este fármaco se fija a ciertos productos biliares en el intestino, impidiendo su resorción y produciendo la consecuente irritación de la piel. A menos que el hígado esté gravemente dañado, la administración de vitamina K puede mejorar la coagulación de la sangre. Suelen administrarse también suplementos de calcio y de vitamina D si la colestasis es persistente, aunque no resultan muy eficaces para la prevención de las enfermedades de los huesos. El paciente puede necesitar un suplemento de triglicéridos en caso de que se encuentre una desmesurada excreción de grasa en las heces.

Aumento de tamaño del hígado

El aumento de volumen del hígado (hepatomegalia) es un indicador de enfermedad hepática. Sin embargo, mucha gente que padece una enfermedad hepática tiene un hígado de tamaño normal o incluso más pequeño. Un hígado aumentado de volumen no produce síntomas, pero si el aumento de volumen es excesivo puede causar malestar abdominal o una sensación de saciedad. Si el crecimiento se produce de forma repentina, el hígado duele al tacto. Durante una exploración física, el médico suele determinar el tamaño del hígado palpándolo a través de la pared abdominal, pudiendo notar también así su textura. Por lo general, el hígado se nota blando si ha aumentado de tamaño a causa de una hepatitis aguda, una infiltración de grasa, una congestión de sangre o una obstrucción de los conductos biliares. En cambio, se nota duro e irregular si la causa es una cirrosis. La detección al tacto de un nódulo bien definido puede indicar un cáncer.

Hipertensión portal

La hipertensión portal se define como una presión arterial anormalmente alta en la vena porta, una vena de gran calibre que lleva la sangre desde el intestino al hígado. La vena porta recibe la sangre que viene de todo el intestino, del bazo, del páncreas y de la vesícula biliar. Después de entrar en el hígado, la sangre se reparte por pequeños canales que lo recorren. Cuando la sangre sale del hígado, desemboca en la circulación general a través de la vena hepática.Existen dos factores que pueden aumentar la presión en los vasos sanguíneos del sistema portal: el volumen de sangre que fluye a través de éstos y el incremento de la resistencia al paso de la sangre a través del hígado. En los países occidentales, la causa más frecuente de hipertensión portal es el incremento de la resistencia a la circulación sanguínea provocada por la cirrosis.

Hipertensión portal1. Dirección del flujo normal que proviene de la vena esplénica (a) y de las venas intestinales (b), confluyendo hacia la vena porta (c).2. Debido a la cirrosis del hígado, hay una resistencia al flujo normal de la sangre a nivel de la porta, y de manera retrógrada, a nivel de la vena esplénica y las venas intestinales.

La hipertensión portal conduce al desarrollo de venas (denominadas vasos colaterales) que conectan el sistema portal a la circulación general, sin pasar por el hígado. A causa de este desvío, las sustancias de la sangre que normalmente filtra el hígado se introducen directamente en la circulación sanguínea general. Los vasos colaterales se desarrollan en puntos específicos, el más importante de los cuales es el extremo inferior del esófago. Allí los vasos se congestionan y se vuelven tortuosos, es decir, se transforman en venas varicosas (denominadas varices esofágicas). Estos vasos congestionados son frágiles y con tendencia a producir hemorragias, a veces graves. Otros vasos colaterales pueden desarrollarse alrededor del ombligo y del recto.


La hipertensión portal provoca frecuentemente un aumento de volumen del bazo. Una cierta cantidad de líquido puede salir del hígado y acumularse en la cavidad abdominal ocasionando así su distensión, un proceso denominado ascitis. Las venas varicosas situadas en el extremo inferior del esófago y en el estómago, sangran fácilmente y a veces de forma masiva. Las venas varicosas del recto también pueden sangrar, aunque este caso es menos frecuente. Por lo general, el médico puede palpar un bazo agrandado a través de la pared abdominal. El líquido retenido en el abdomen puede detectarse debido al aumento de volumen del mismo y también por el sonido sordo que se percibe al darle golpes ligeros (percusión). La ecografía y las radiografías proporcionan información considerable acerca de la hipertensión portal. La ecografía puede emplearse para examinar la circulación sanguínea en los vasos del sistema porta y para detectar la presencia de líquido en el abdomen. La tomografía computadorizada (TC) también puede utilizarse para examinar la dilatación de las venas. La presión del sistema porta puede medirse directamente insertando una aguja en el hígado o en el bazo a través de la pared abdominal.

Tratamiento

Para minimizar el riesgo de hemorragia de las varices esofágicas, el médico puede intentar reducir la presión en la vena porta. Una forma de hacerlo es administrando propranolol, un fármaco utilizado para el tratamiento de la hipertensión. La hemorragia por rotura de las varices esofágicas se considera una urgencia médica. Para contraer las venas sangrantes se pueden administrar algunos fármacos por vía intravenosa, tales como la vasopresina o el octreótido, y hacer transfusiones de sangre para contrarrestar su pérdida. Habitualmente se realiza una endoscopia para confirmar que la hemorragia es provocada por las varices. Las venas pueden bloquearse entonces con vendas elásticas o con inyecciones de sustancias químicas administradas a través del mismo endoscopio. Si la hemorragia continúa, se puede hacer pasar por la nariz un catéter con un globo en la punta y deslizarlo por el esófago. Al inflar el globo, se comprimen las venas varicosas y por lo general, la hemorragia se interrumpe.

Si ésta continúa o se repite, se puede proceder a una intervención derivativa (bypass) para conectar el sistema venoso de la vena porta con el sistema venoso general (sistémico). Esto disminuye la presión en la vena porta porque la presión en el sistema venoso general es más baja. Existen varios tipos de intervenciones derivativas, entre las que cabe destacar la que se realiza guiándose con rayos X en el departamento de radiología, y empleando instrumental especial. Las intervenciones derivativas son generalmente eficaces para detener la hemorragia, pero representan cierto riesgo. Además, pueden aumentar la probabilidad de disfunción cerebral causada por la insuficiencia hepática (encefalopatía hepática).

Ascitis

La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Tiende a aparecer más en afecciones de larga duración (crónicas) que en los procesos de corta duración (agudos). Se presenta muy frecuentemente en los casos de cirrosis, especialmente en los causados por el alcoholismo. La ascitis también puede presentarse en enfermedades no relacionadas con el hígado tales como el cáncer, la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal y la tuberculosis. En los pacientes con enfermedades hepáticas, el líquido sale de la superficie del hígado y del intestino. Una combinación de factores es responsable de la ascitis, incluyendo la hipertensión portal, la reducción de la capacidad de los vasos sanguíneos para retener el líquido, la retención de líquidos por los riñones y la alteración de varias hormonas y sustancias químicas que regulan los líquidos del organismo.


En general, si la acumulación de líquido en el abdomen es escasa, no se producen síntomas, pero una gran cantidad, puede provocar distensión abdominal y malestar, además de dificultades respiratorias. Cuando el médico aplica golpes ligeros (percute) en el abdomen, se produce un sonido sordo. En los casos de mucha acumulación de líquido, el abdomen está tenso y el ombligo se aplana o incluso puede sobresalir. En algunos pacientes con ascitis, los tobillos se hinchan a causa de un exceso de líquidos (edema). Si la presencia o la causa de la ascitis no está clara, se puede hacer una ecografía. Como alternativa, se puede extraer una pequeña muestra de líquido introduciendo una aguja a través de la pared abdominal, un procedimiento denominado paracentesis diagnóstica. El análisis de laboratorio del líquido contribuye a determinar la causa de su acumulación.

Tratamiento

La terapia básica para el tratamiento de la ascitis es el reposo total y una dieta con poca sal, generalmente combinada con fármacos denominados diuréticos, que ayudan a los riñones a excretar más líquido por la orina. Si la ascitis dificulta la respiración o la alimentación, el líquido puede extraerse con una aguja, un procedimiento llamado paracentesis terapéutica. El líquido tiende a acumularse de nuevo en el abdomen salvo si la persona toma diuréticos. A menudo, grandes cantidades de albúmina (la principal proteína del plasma) se pierden en el líquido abdominal, por lo que esta proteína debe administrarse por vía intravenosa.

En raras ocasiones se desarrolla una infección en el líquido ascítico sin razón aparente, especialmente en pacientes con cirrosis alcohólica. Esta infección se denomina peritonitis bacteriana espontánea y se trata con antibióticos.

Encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática (también denominada encefalopatía del sistema porta, o coma hepático) es un trastorno por el cual la función cerebral se deteriora debido al aumento en la sangre de sustancias tóxicas que el hígado hubiera eliminado en situación normal. Las sustancias que se absorben en el intestino pasan a la sangre a través del hígado, donde se eliminan las que son tóxicas. En la encefalopatía hepática, esto no sucede debido a una reducción de la función hepática. Además, como resultado de una enfermedad hepática, pueden haberse formado conexiones entre el sistema porta y la circulación general, por lo que algunas de estas sustancias tóxicas pueden aparecer en la circulación general sin pasar antes por el hígado. Lo mismo puede suceder al corregir una hipertensión portal mediante una operación derivativa (bypass). Sea cual sea la causa, la consecuencia es la misma: las sustancias tóxicas pueden alcanzar el cerebro y afectar a su funcionamiento. Se desconoce exactamente qué sustancias pueden resultar tóxicas para el cerebro, pero parece tener algún papel la elevada concentración en la sangre de los productos procedentes del metabolismo proteico, como por ejemplo el amoníaco. En pacientes que llevan mucho tiempo afectados de una enfermedad hepática, la encefalopatía se desencadena, por lo general, debido a una infección aguda o a un exceso de bebidas alcohólicas, lo cual aumenta la lesión del hígado. También puede desencadenarse a causa de la ingestión excesiva de proteínas, lo cual aumenta los valores en la sangre de los productos procedentes del metabolismo proteico. La hemorragia en el tubo digestivo, como la debida a rotura de varices esofágicas, también puede contribuir a la formación de estos productos y afectar directamente al cerebro. Ciertos fármacos, especialmente algunos sedantes, analgésicos y diuréticos pueden también originar encefalopatía. Cuando se suprime la causa desencadenante, la encefalopatía puede desaparecer.


Los síntomas de la encefalopatía hepática son el resultado de una función cerebral alterada, especialmente una incapacidad de permanecer consciente. En las primeras etapas, aparecen pequeños cambios en el pensamiento lógico, en la personalidad y en el comportamiento. El humor puede cambiar, y el juicio puede alterarse. A medida que avanza la enfermedad, aparece somnolencia y confusión y los movimientos y la palabra se hacen lentos. La desorientación es frecuente. Una persona con encefalopatía puede agitarse y excitarse, pero no es lo usual. Tampoco son frecuentes las convulsiones. Finalmente, la persona puede perder el conocimiento y entrar en coma. Los síntomas debidos a la alteración de la función cerebral en una persona con una enfermedad hepática aportan información importante para su diagnóstico. El aliento puede tener un olor dulzón; además, al extender los brazos no consigue mantener las manos inmóviles, presentando un temblor notorio. Un electroencefalograma (EEG) puede ayudar al diagnóstico precoz de una encefalopatía. Aun en los casos leves, se observan ondas cerebrales anormales. En general, los análisis de sangre muestran concentraciones anormalmente altas de amoníaco.

Tratamiento

El médico busca y trata de eliminar todas las causas desencadenantes, como por ejemplo una infección o la ingestión de algún medicamento. También trata de eliminar las sustancias tóxicas presentes en los intestinos, suprime las proteínas de la dieta y administra hidratos de carbono por vía oral o intravenosa para que sirvan como fuente principal de energía. Un azúcar sintético (lactulosa) administrado por vía oral proporciona tres ventajas: modifica la acidez en el interior del intestino, cambiando así el tipo de flora bacteriana presente, disminuye la absorción de amoníaco y actúa como laxante (también pueden administrarse enemas evacuadoras). Ocasionalmente, el paciente puede tomar neomicina (un antibiótico) en vez de lactulosa; este antibiótico reduce la cantidad de bacterias intestinales que normalmente participan en la digestión de las proteínas. Con el tratamiento, la encefalopatía hepática mejora casi siempre. De hecho, una recuperación completa es posible, especialmente si la encefalopatía se produjo por una causa controlable. Sin embargo, en los comas graves provocados por una inflamación aguda del hígado, la encefalopatía es mortal en más del 80 por ciento de los casos a pesar de la prescripción de un tratamiento intensivo.

Insuficiencia hepática

La insuficiencia hepática se define como un grave deterioro de la función del hígado. Aparece como consecuencia de cualquier tipo de trastorno del hígado, tales como la hepatitis vírica, la cirrosis, así como las lesiones producidas por el alcohol o por medicamentos como el paracetamol (acetaminofén). Para que se presente una insuficiencia hepática, gran parte del hígado debe estar lesionado.


Una persona con insuficiencia hepática suele presentar ictericia, tendencia a sangrar, ascitis, alteración de la función cerebral (encefalopatía hepática) y una salud precaria generalizada. Otros síntomas frecuentes son cansancio, debilidad, náuseas y falta de apetito. Las manifestaciones clínicas por sí mismas ya son muy indicativas de la existencia de una insuficiencia hepática. Los análisis de sangre muestran una grave alteración de la función hepática.


El tratamiento dependerá de las causas y de las manifestaciones clínicas específicas. Generalmente se aconseja una dieta estricta. El consumo de proteínas se controla cuidadosamente: el exceso puede causar una disfunción cerebral; la carencia provoca una pérdida de peso. El consumo de sodio debe ser bajo para evitar la acumulación de líquido en el abdomen (ascitis). El alcohol está completamente prohibido, ya que podría agravar el daño del hígado. Finalmente, la insuficiencia hepática es mortal si no se trata a tiempo, o bien si la causa se agrava. Aun con el tratamiento adecuado, puede resultar irreversible. En casos terminales, el paciente puede morir a causa de una insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal), que aparece cuando el hígado ya no funciona. Un trasplante de hígado, si se practica en el momento oportuno, puede restablecer la salud, pero este procedimiento sólo está indicado en una minoría de pacientes con insuficiencia hepática

Hígado graso, cirrosis y enfermedades afines

El hígado graso, la hepatitis alcohólica, la cirrosis, la cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria y el déficit de alfa1-antitripsina pueden resultar de una lesión del hígado. Muchos factores pueden producir una lesión en el hígado, pero en algunas de estas enfermedades se desconoce el origen de la lesión.

Hígado graso

El hígado graso se define como una acumulación excesiva de grasa (lípidos) dentro de las células hepáticas. A veces, la causa del hígado graso se desconoce, especialmente en los recién nacidos. En general, las causas conocidas corresponden a lesiones del hígado. El hígado graso casi nunca ocasiona síntomas. Rara vez produce ictericia, náuseas, vómitos o sensibilidad abdominal. El hallazgo en una exploración física de un hígado agrandado sin la existencia de ningún otro síntoma sugiere la posibilidad de un hígado graso, cuyo diagnóstico puede confirmarse practicando una biopsia. Para ello, se utiliza una aguja larga hueca a fin de obtener una pequeña muestra de tejido para su análisis al microscopio. La simple presencia de un exceso de grasa en el hígado no representa un problema grave. El tratamiento tiene como objetivo suprimir la causa o aliviar la alteración subyacente. Las repetidas agresiones al hígado que provocan las sustancias tóxicas como el alcohol pueden transformar un hígado graso en una cirrosis hepática

Enfermedad hepática producida por el alcohol

La enfermedad hepática producida por el alcohol se define como el daño al hígado causado por la ingestión excesiva de alcohol. Esta enfermedad es un problema muy frecuente para la salud y se puede prevenir. En general, la cantidad de alcohol consumido (cuánto y con qué frecuencia) determina la probabilidad y la importancia del daño hepático. Las mujeres son más vulnerables a desarrollar alteraciones en el hígado que los varones. El hígado puede resultar afectado en mujeres que durante años consuman a diario una reducida cantidad de bebidas alcohólicas, equivalente a unos 20 centímetros cúbicos (ml) de alcohol puro (200 ml de vino, 350 ml de cerveza o 50 ml de whisky). En los varones que beben durante años, el daño se produce con cantidades de bebidas alcohólicas consumidas diariamente tan reducidas como 50 militros de alcohol (500 ml de vino, 1000 ml de cerveza, o 150 ml de whisky). Sin embargo, el volumen de alcohol necesario para dañar el hígado varía de una persona a otra. El alcohol puede provocar tres tipos de daños hepáticos: la acumulación de grasa (hígado graso), la inflamación (hepatitis alcohólica) y la aparición de cicatrices (cirrosis). El alcohol aporta calorías sin nutrientes esenciales, disminuye el apetito y empobrece la absorción de nutrientes, debido a los efectos tóxicos que ejerce sobre el intestino y el páncreas. Como resultado, se desarrolla desnutrición en las personas que regularmente lo consumen sin alimentarse adecuadamente.


En general, los síntomas dependen de la relación entre la duración del hábito y la cantidad de

Aspecto microscópico de las células hepáticas

alcohol que se consuma. Los grandes bebedores desarrollan los primeros síntomas hacia los 30 años y los problemas graves suelen aparecer hacia los 40. En los varones, el alcohol puede producir efectos similares a los provocados por una situación de exceso de estrógenos y poca testosterona, resultando en la disminución de tamaño de los testículos y aumento del volumen de las mamas. Las personas con una lesión hepática provocada por la acumulación de grasa (hígado graso) habitualmente no presentan síntomas. En un tercio de estos casos, el hígado aumenta de volumen y, a veces, es sensible.La inflamación del hígado relacionada con el alcohol (hepatitis alcohólica) puede desencadenar fiebre, ictericia, así como un aumento en el recuento de glóbulos blancos y un hígado doloroso e inflamado. La piel puede presentar venas en forma de araña. Cualquier persona que tiene una afección hepática con cicatrices (cirrosis) puede presentar pocos síntomas o bien los característicos de una hepatitis alcohólica. Del mismo modo, el paciente puede desarrollar las complicaciones habituales que manifiesta la cirrosis alcohólica, que son: la hipertensión portal con agrandamiento del bazo, una ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal), una insuficiencia renal provocada por la insuficiencia hepática (síndrome hepatorrenal), una confusión (uno de los síntomas principales de la encefalopatía hepática) o un cáncer de hígado (hepatoma). En algunos casos, el médico se verá obligado a practicar una biopsia para confirmar el diagnóstico. Para ello se introduce una aguja a través de la piel y se extrae una pequeña porción de tejido hepático para su análisis al microscopio. (•V. página 586) En los sujetos que padecen una enfermedad hepática producida por el alcohol, las pruebas de función hepática pueden ser normales o anormales. Sin embargo, la concentración en la sangre de una enzima hepática, la gammaglutamil transpeptidasa, puede ser particularmente alta en las personas que abusan del alcohol. Además, los glóbulos rojos de estas personas suelen ser de mayor tamaño de lo normal, lo cual constituye una señal de aviso. La cifra de las plaquetas en la sangre puede ser baja.


Si se persiste en beber alcohol, el daño hepático se agravará y será probablemente mortal. Si el individuo deja de beber, una parte del daño (excepto el que resulta de las cicatrices) puede curarse espontáneamente y hay grandes probabilidades de que la persona viva más tiempo. El único tratamiento para la enfermedad hepática producida por el alcohol consiste en abandonar totalmente su consumo. Esto puede resultar muy difícil en muchos casos y la mayoría de las personas necesita participar en un programa formal para dejar de beber, como por ejemplo el de Alcohólicos Anónimos.

Cirrosis

La cirrosis, destrucción del tejido hepático normal, origina tejido cicatricial no funcionante y engloba zonas de tejido hepático normal.La mayoría de las causas frecuentes de lesión hepática terminan en cirrosis. En muchos países occidentales, la causa más frecuente de la cirrosis es el abuso del alcohol. Entre los individuos de 45 a 65 años la cirrosis es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y del cáncer. La hepatitis crónica es, en cambio, la causa principal de la cirrosis en muchas partes de Asia y África. Síntomas

Hígado cirróticoEn contraposición al hígado normal, el hígado cirrótico tiene una superficie que no es lisa y que se encuentra cubierta por múltiples nódulos pequeños.

Muchas personas con cirrosis leve no tienen síntomas y parecen estar bien durante muchos años. Otras sienten debilidad, tienen escaso apetito, se sienten enfermas y pierden peso. Una obstrucción crónica del flujo de la bilis puede producir ictericia, prurito (picazón) y la formación de pequeños nódulos amarillentos en la piel, especialmente alrededor de los párpados. La desnutrición se debe, por lo general, a una falta de apetito y a la absorción insuficiente de grasas y de vitaminas liposolubles, resultante de la escasa producción de sales biliares. En algunas ocasiones, los pacientes pueden expulsar gran cantidad de sangre con la tos o el vómito debido a hemorragias producidas por rotura de venas varicosas situadas en la parte inferior del esófago (varices esofágicas). Estos vasos sanguíneos dilatados se desarrollan debido a la elevada presión de la sangre en las venas que van del intestino al hígado. Dicha presión alta, denominada hipertensión portal, junto con una función hepática reducida, puede originar una acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y también puede producir una insuficiencia renal y encefalopatía hepática. Otros síntomas de enfermedad hepática de larga duración que pueden aparecer son la debilidad muscular, el enrojecimiento de las palmas (eritema palmar), flexión de los dedos de la mano (contractura de Dupuytren), pequeñas arañas vasculares en la piel, aumento de volumen de los senos en los varones (ginecomastia), aumento de tamaño de las glándulas salivales en las mejillas, pérdida del cabello, reducción de tamaño de los testículos (atrofia testicular) y una función anormal de los nervios (neuropatía periférica).

Diagnóstico

Una ecografía puede mostrar un agrandamiento del hígado. Una gammagrafía hepática, usando isótopos radiactivos, da una imagen que muestra las zonas del hígado que funcionan y las que tienen cicatrices. Con frecuencia, los resultados de las pruebas de función hepática están dentro de los límites normales porque, para realizar las funciones químicas esenciales, solamente se requiere un porcentaje reducido de células hepáticas sanas. El diagnóstico definitivo se basa en el examen al microscopio de una muestra de tejido hepático.


La cirrosis suele ser progresiva. Si se padece una cirrosis alcohólica en fase inicial y el sujeto deja de beber, el proceso de cicatrización generalmente se interrumpe, pero el tejido hepático ya cicatrizado queda así indefinidamente. En general, el pronóstico es peor en los casos que presentan complicaciones graves, como vómitos de sangre, una ascitis o una alteración de la función del cerebro (encefalopatía). El cáncer hepático (carcinoma hepatocelular) es más frecuente en las personas con cirrosis causada por infecciones crónicas del virus de la hepatitis B o C, por un exceso de hierro (hemocromatosis) o bien por una enfermedad por depósito de glucógeno de larga evolución. La aparición de cáncer hepático en sujetos con cirrosis causada por el abuso de alcohol también es posible. No existe curación para la cirrosis. El tratamiento consiste en el abandono de los agentes tóxicos que han provocado su aparición tales como el alcohol, una dieta adecuada que incluya un suplemento de vitaminas y el

tratamiento de las complicaciones a medida que se presenten. El trasplante de hígado puede ayudar a una persona con cirrosis avanzada, pero si ésta continúa abusando del alcohol o si la causa subyacente no puede modificarse, el hígado trasplantado también podrá desarrollar cirrosis.

Cirrosis biliar primaria

La cirrosis biliar primaria es una inflamación de los conductos biliares intrahepáticos que finalmente conduce a la cicatrización y obstrucción de los mismos. La cirrosis biliar primaria puede presentarse tanto en varones como en mujeres de cualquier edad; sin embargo, es más frecuente en mujeres entre los 35 y los 60 años de edad. Se desconoce su causa, pero generalmente la enfermedad aparece en personas con enfermedades autoinmunes, tales como la artritis reumatoide, la esclerodermia o la tiroiditis autoinmune. La enfermedad comienza con la inflamación de los conductos biliares intrahepáticos, por lo que se obstruye la salida de la bilis; por esta causa, la bilis se acumula en las células hepáticas o pasa a la sangre. A medida que la inflamación se extiende al resto del hígado, una trama de tejido cicatricial se desarrolla en todo el órgano.


Por lo general, la cirrosis biliar primaria comienza gradualmente. El prurito y, a veces, el cansancio son los primeros síntomas en la mitad de los pacientes; estos síntomas pueden preceder a otros durante meses o años. En una exploración física, el médico notará a la palpación el aumento de tamaño y dureza del hígado en un 50 por ciento de los pacientes y el bazo también agrandado en un 25 por ciento de ellos. Aproximadamente el 15 por ciento presenta pequeños depósitos amarillentos en la piel (xantomas) o en los párpados (xantelasmas). Alrededor de un 10 por ciento sufre un aumento de la pigmentación en la piel. Menos del 10 por ciento tiene únicamente ictericia. Otros síntomas pueden ser un engrosamiento del extremo de los dedos (dedos en palillos de tambor) y anormalidades de los huesos, nervios y riñones. Las deposiciones pueden ser pálidas, grasas y con un olor fétido. Más tarde se suelen presentar todos los síntomas y complicaciones de la cirrosis. Por lo menos a un 30 por ciento de los enfermos se les diagnostica esta enfermedad antes de que aparezcan síntomas, porque se detectan anormalidades en los exámenes de sangre sistemáticos. En la sangre de más de un 90 por ciento de individuos que padecen esta enfermedad se detectan anticuerpos antimitocondriales (las mitocondrias son unas estructuras intracelulares diminutas). Ante la evidencia de ictericia o de anomalías en los análisis del hígado, una herramienta útil para el diagnóstico es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). En esta exploración se realizan radiografías después de inyectar a través de un endoscopio una sustancia radiopaca dentro de los conductos biliares. Esto mostrará si hay obstrucciones en el interior de los conductos biliares, permitiendo que el médico identifique el hígado como la fuente del problema. El diagnóstico puede confirmarse mediante el examen microscópico de una muestra de tejido hepático obtenida con una aguja (biopsia hepática).


La progresión de la cirrosis biliar primaria varía notablemente. Al principio, la enfermedad puede no afectar a la calidad de vida y la persona con esta afección tiene un pronóstico razonablemente bueno. Quienes padecen una enfermedad de evolución lenta parecen vivir más tiempo; sin embargo, en algunos casos, se produce una evolución rápida de la enfermedad que culmina en cirrosis grave a los pocos años. El pronóstico es peor en aquellos pacientes con una

concentración creciente de bilirrubina en sangre (ictericia). En la mayoría aparece una enfermedad ósea metabólica (osteoporosis). No se conoce ningún tratamiento específico. El prurito puede controlarse tomando colestiramina. Suelen necesitarse suplementos de calcio y de vitaminas A, D y K dado que estos nutrientes no se absorben adecuadamente si la cantidad de bilis es insuficiente. El ácido ursodesoxicólico parece disminuir ligeramente la progresión de la enfermedad y generalmente es bien tolerado. El trasplante de hígado es el mejor tratamiento para quienes entran en la fase terminal con complicaciones. El pronóstico del hígado trasplantado es muy bueno; pero es menos claro si la cirrosis biliar primaria va a reaparecer en él o no.

Colangitis esclerosante primaria

La colangitis esclerosante primaria es la inflamación, cicatrización y obstrucción de los conductos biliares dentro y fuera del hígado. En la colangitis esclerosante primaria, la cicatrización se estrecha y finalmente obstruye los conductos causando cirrosis. Aunque se desconoce su causa, se sabe que probablemente esté relacionada con anormalidades del sistema inmune. La enfermedad afecta muy a menudo a los varones jóvenes. Habitualmente los afectados presentan, a la vez, una enfermedad inflamatoria del intestino, especialmente la colitis ulcerativa.


La enfermedad, por lo general, comienza gradualmente, con cansancio progresivo, prurito e ictericia. Pueden producirse, aunque no es frecuente, episodios de dolor en la parte superior del abdomen y fiebre, causados por la inflamación de los conductos biliares. La persona afectada suele tener el hígado y el bazo inflamados, o presentar síntomas de cirrosis. También puede desarrollar hipertensión portal, ascitis e insuficiencia hepática, lo que puede ser mortal. El diagnóstico se establece utilizando generalmente la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o la colangiografía percutánea. En la CPRE, se hacen radiografías después de haber inyectado, a través de un endoscopio, una sustancia radiopaca dentro de los conductos biliares. En la colangiografía percutánea se realizan las radiografías después de haber inyectado directamente la sustancia radiopaca en los conductos biliares. Para confirmar el diagnóstico se puede necesitar el examen microscópico de una muestra del tejido hepático obtenido mediante una aguja (biopsia hepática).


Algunas personas permanecen sin síntomas hasta 10 años, habiéndose detectado la enfermedad en un análisis de rutina de la función hepática. Por lo general, la colangitis esclerosante primaria empeora gradualmente. Fármacos como los corticosteroides, la azatioprina, la penicilamina y el metotrexato no han demostrado su eficacia y pueden además causar efectos colaterales adversos. La efectividad del ácido ursodesoxicólico es poco clara. La colangitis esclerosante primaria suele requerir el trasplante de hígado, el único tratamiento curativo conocido para esta enfermedad, que de otro modo es mortal. La infección recidivante de los conductos biliares (colangitis bacteriana) es una complicación de la enfermedad que requiere tratamiento con antibióticos. Se pueden dilatar los conductos estrechados mediante un procedimiento endoscópico o quirúrgico. Entre el 10 y el 15 por ciento de las personas con colangitis esclerosante primaria desarrolla un cáncer de los conductos biliares (colangiocarcinoma). Se trata de un tumor de crecimiento lento, cuyo tratamiento requiere un procedimiento endoscópico para colocar prótesis en los conductos

biliares y eliminar la obstrucción. Ocasionalmente se requiere cirugía.

Déficit de alfa1-antitripsina

El déficit de alfa1-antitripsina es una insuficiencia hereditaria de esta enzima que puede causar una enfermedad hepática y pulmonar. La alfa1-antitripsina es una enzima producida por el hígado que está presente en la saliva, en el jugo duodenal, en las secreciones pulmonares, lagrimales, nasales y en el líquido cefalorraquídeo. Esta enzima inhibe la acción de otras enzimas que descomponen las proteínas. La carencia de alfa1-antitripsina puede provocar que otras enzimas dañen el tejido pulmonar. Su disminución en la sangre representa una incapacidad del hígado para secretar la enzima y su retención dentro de las células hepáticas puede lesionarlas y causar fibrosis (cicatrices) y cirrosis.

Síntomas y pronóstico

Hasta un 25 por ciento de los niños con déficit de alfa1-antitripsina padece de cirrosis e hipertensión portal y mueren antes de los 12 años de edad. Aproximadamente otro 25 por ciento muere hacia los 20 años. Otro 25 por ciento padece solamente anormalidades hepáticas menores y sobrevive hasta la edad adulta. Sólo el 25 por ciento restante no muestra evidencias de progresión de la enfermedad. El déficit de alfa1-antitripsina es inusual en los adultos y aunque esté presente, puede no causar cirrosis. Los adultos con este trastorno padecen con frecuencia de enfisema, una enfermedad pulmonar que se manifiesta por una creciente dificultad respiratoria. En ocasiones puede desarrollarse cáncer hepático.

Tratamiento

La terapia de sustitución utilizando alfa1-antitripsina sintética ha demostrado alguna eficacia, pero el trasplante de hígado sigue siendo el único tratamiento con garantías de éxito. El daño hepático no suele reaparecer en el hígado trasplantado, el cual produce alfa1-antitripsina. El tratamiento en los adultos está generalmente dirigido a la enfermedad pulmonar, lo que incluye medidas para prevenir infecciones y hacer que el fumador deje de fumar.

Trastornos vasculares del hígado

El hígado recibe una cuarta parte de su provisión normal de sangre a través de la arteria hepática, que proviene del corazón; las tres cuartas partes restantes le llegan desde la vena porta, la cual recoge del intestino la sangre que está cargada con sustancias alimenticias digeridas para que el hígado las procese.

En el hígado, la sangre de la arteria hepática se mezcla con la sangre de la vena porta y sale a través de la vena hepática. Ésta desemboca en la vena cava, la mayor vena del cuerpo, que se vacía en el corazón.

Anomalías de la arteria hepática

La arteria hepática es la única que lleva sangre a ciertas partes del hígado, particularmente a los tejidos de sustentación y a las paredes de los conductos biliares. El estrechamiento o la oclusión de la arteria o de sus ramificaciones puede ocasionar un daño considerable en estas zonas. La circulación a través de la arteria se puede interrumpir debido a una herida, por

ejemplo de bala, o bien a una lesión durante una intervención quirúrgica o a un coágulo de sangre. Los coágulos generalmente se deben a la inflamación de la pared arterial (arteritis) o a la infusión en la arteria de fármacos anticancerosos u otras sustancias tóxicas o irritantes. Los aneurismas pueden también afectar a la arteria hepática. Éstos consisten en una dilatación en un punto débil de una arteria; un aneurisma en la arteria hepática suele ser debido a una infección, a la arteriosclerosis, a una herida o a la poliarteritis nudosa. Un aneurisma que presione sobre un conducto biliar cercano puede comprimirlo e incluso obstruirlo. Entonces se puede producir ictericia debido a que el flujo de la bilis retrocede desde el hígado. Un 75 por ciento de estos aneurismas se rompe, con frecuencia causando hemorragias masivas. Un aneurisma puede tratarse introduciendo un catéter dentro de la arteria hepática e inyectando una sustancia irritante que cause su oclusión. Si este procedimiento (llamado embolización) falla, se lleva a cabo una intervención quirúrgica para reparar la arteria.

Enfermedad venoclusiva

La enfermedad venoclusiva consiste en la oclusión de las venas pequeñas del hígado. La enfermedad venoclusiva puede aparecer a cualquier edad, pero los niños entre 1 y 3 años de edad son particularmente vulnerables porque tienen vasos sanguíneos más pequeños. La oclusión puede ser causada por fármacos u otras sustancias tóxicas para el hígado, como las hojas de senecio (usadas en Jamaica para preparar infusiones), la dimetilnitrosamina, la aflatoxina y los fármacos anticancerosos tales como la azatioprina. La radioterapia también puede conducir a una oclusión de las venas pequeñas, al igual que los anticuerpos producidos durante una reacción de rechazo a un trasplante de hígado. La oclusión causa un retroceso de la sangre al interior del hígado, reduciendo el suministro de sangre, lo que daña las células hepáticas.

Síntomas, pronóstico y tratamiento

La oclusión de las venas pequeñas hace que el hígado se llene de sangre y sea doloroso al tacto. El líquido puede desbordar la superficie del hígado, aumentado de volumen, y acumularse en el abdomen, produciendo una situación denominada ascitis. El retroceso de sangre al hígado eleva también la presión en la vena porta (un proceso denominado hipertensión portal) y en las venas que desembocan en ella. La presión alta suele causar venas varicosas en el esófago (varices esofágicas), que pueden romperse y sangrar. En general, la oclusión desaparece rápidamente y el paciente se recupera con o sin tratamiento. Sin embargo, algunas personas mueren de insuficiencia hepática. En otras, la presión en la vena porta permanece alta y la afección lleva a la cirrosis. El único tratamiento efectivo consiste en la supresión de la sustancia o fármaco que está causando la oclusión. El curso exacto de la enfermedad depende de la extensión del daño y de la recurrencia o no de la enfermedad. El curso crónico es el más frecuente, particularmente cuando la causa de la

Aporte de sangre al hígado

oclusión se debe al consumo en infusión de hierbas que contengan el alcaloide tóxico.

Síndrome de Budd-Chiari

El síndrome de Budd-Chiari es un trastorno raro, generalmente causado por coágulos de sangre que obstruyen, parcial o completamente, las grandes venas que drenan el hígado.

En general, la causa de la aparición del síndrome de Budd-Chiari no se conoce. En algunos casos existe algún proceso que aumenta la probabilidad de aparición de coágulos de sangre, como por ejemplo el embarazo o la drepanocitosis. En otros casos poco frecuentes, las venas no están en realidad obstruidas, sino que faltan debido a un defecto congénito. Menos de un tercio de los afectados por el síndrome de Budd-Chiari sobrevive más de 1 año sin un tratamiento eficaz.


Los síntomas del síndrome de Budd-Chiari pueden comenzar repentinamente y ser devastadores, pero, en general, se presentan gradualmente. El hígado se llena de sangre y se vuelve doloroso. El

líquido se filtra desde la superficie del hígado aumentado de volumen hacia la cavidad abdominal. Puede producirse dolor abdominal y una leve ictericia. La acumulación de sangre en el hígado aumenta la presión en la vena porta, aunque las consecuencias de esto, tales como las hemorragias de las varices en el esófago, pueden tardar semanas o meses en aparecer. Al cabo de varios meses, suelen presentarse ictericia, fiebre y otros síntomas de insuficiencia hepática. A veces los coágulos se agrandan tanto que obstruyen la parte inferior de la gran vena que penetra en el corazón (vena cava inferior). Esta oclusión causa un aumento considerable de volumen de las piernas y del abdomen. Los síntomas característicos son las claves principales para el diagnóstico. Las radiografías de las venas, tras una inyección de una sustancia radiopaca, permiten determinar la ubicación precisa de la oclusión. Las imágenes obtenidas con resonancia magnética (RM) pueden también contribuir a establecer el diagnóstico. Una biopsia del hígado (en la que una muestra de tejido hepático se extrae con una aguja para su examen al microscopio) y una ecografía pueden ayudar a distinguir el síndrome de Budd-Chiari de otras enfermedades similares.

Tratamiento

Si la vena se ha estrechado más bien que obstruido, se pueden usar fármacos anticoagulantes (que evitan los coágulos) o trombolíticos (que disuelven los coágulos). En algunos casos, se puede realizar una operación para conectar la vena porta con la vena cava; de este modo se descomprime la vena porta. El trasplante de hígado puede ser el tratamiento más eficaz.

Trombosis de la vena porta

La trombosis de la vena porta es una oclusión de la misma por un coágulo de sangre. La oclusión puede ser causada por una cirrosis o por un cáncer de hígado, de páncreas o de estómago. También puede ser causada por una inflamación de los conductos biliares (colangitis), una inflamación del páncreas (pancreatitis) o un absceso hepático. En los recién nacidos, la trombosis de la vena porta puede ser el resultado de una infección del ombligo. La trombosis de la vena porta aparece a veces en las mujeres embarazadas, especialmente en aquellas con eclampsia (un trastorno caracterizado por un aumento de la presión arterial,

Síndrome de Budd-ChiariObstrucción de las venas suprahepáticas.

proteínas en la orina, retención de líquidos, convulsiones y, a veces, coma). La trombosis de la vena porta también puede ocasionarse por cualquier proceso que haga que la sangre retroceda y se estanque en la vena porta, como el síndrome de Budd-Chiari, una insuficiencia cardíaca crónica o una pericarditis constrictiva crónica. Una tendencia anormal de la sangre a coagularse puede asimismo causar la trombosis de la venta porta. Con frecuencia, la causa de la trombosis de la vena porta no puede establecerse.


Dado que la vena porta suministra las tres cuartas partes de la provisión total de sangre al hígado, una oclusión parcial o completa de la vena puede dañar las células hepáticas, dependiendo el daño de la ubicación del coágulo, de su tamaño y de la velocidad con que se desarrolle la oclusión. Esta oclusión elevará la presión en la vena porta y en las otras venas que desembocan en ella. Las venas del esófago se dilatan. A menudo el primer síntoma de trombosis de la vena porta es la hemorragia de las venas varicosas en el extremo inferior del esófago (varices esofágicas). La hemorragia causa tos o vómitos de sangre. Otro síntoma típico es el aumento de tamaño del bazo, particularmente en los niños con esta afección. El médico percibirá entonces a la palpación un aumento de tamaño del bazo, que suele ser doloroso.En alrededor de un tercio de las personas con esta trombosis, la oclusión evoluciona lentamente, permitiendo el desarrollo de otros conductos sanguíneos (conductos colaterales) en torno a la oclusión. A veces, la vena porta vuelve a abrirse. Sin embargo, la hipertensión de la vena porta puede persistir. Si la persona tiene una presión elevada en la vena porta (hipertensión portal) y el examen microscópico de una muestra de tejido hepático revela que las células son normales, la trombosis de la vena porta es la causa más verosímil. La ecografía o una tomografía computadorizada (TC) pueden mostrar la oclusión. El diagnóstico se confirma mediante una angiografía, una técnica de rayos X que crea imágenes de las venas después de haber inyectado una sustancia radiopaca en la vena porta.

Tratamiento

El tratamiento tiene como objetivo reducir la presión en la vena porta y prevenir las hemorragias de las venas varicosas del esófago. El médico intentará cerrar, en primer lugar, las venas varicosas mediante la aplicación de vendas elásticas o inyectando en ellas sustancias químicas a través de un endoscopio (un tubo flexible para explorar los conductos internos del organismo, con accesorios quirúrgicos). La cirugía puede ser necesaria para crear una derivación de la vena porta a la vena cava con el objeto de desviar la circulación de la sangre del hígado y así reducir la presión en la vena porta. Sin embargo, una operación derivativa entre la vena porta y la vena cava aumenta el riesgo de una encefalopatía hepática (lesión cerebral causada por una enfermedad hepática).

Alteraciones vasculares debidas a otras enfermedades

Una insuficiencia cardíaca grave puede causar un aumento de presión en las venas que salen del hígado. La presión acrecentada puede afectar al hígado. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca, con frecuencia permite normalizar la función hepática. En la drepanocitosis, glóbulos rojos con una forma anormal obstruyen los vasos sanguíneos

Trombosis de la vena porta

dentro del hígado, lo que produce una lesión hepática.La telangiectasia hereditaria hemorrágica (enfermedad de Rendu-Osler-Weber) es un trastorno hereditario que puede afectar al hígado. Cuando el hígado está afectado, aparecen en él pequeñas zonas con vasos sanguíneos anormalmente grandes (telangiectasias). Estos vasos sanguíneos anómalos crean circuitos menores (anastomosis) entre las arterias y las venas. Estas desviaciones pueden causar una insuficiencia cardíaca grave, que puede, además, dañar y dilatar el hígado. La circulación sanguínea desviada produce también un ruido característico continuo (soplo) que se puede escuchar con un fonendoscopio. Algunas partes del hígado presentan cicatrices (cirrosis y fibrosis) y tumores no cancerosos, compuestos por vasos sanguíneos (hemangiomas).

Diabetes mellitus

La diabetes mellitus es un trastorno en el que los valores sanguíneos de glucosa (un azúcar simple) son anormalmente altos, dado que el organismo no libera insulina o la utiliza inadecuadamente.

Con frecuencia los médicos utilizan el nombre completo de diabetes mellitus para distinguir esta enfermedad de la diabetes insípida, más rara. Las concentraciones de azúcar (glucosa) en sangre varían durante el día. Aumentan después de cada comida, recuperándose los valores normales al cabo de 2 horas. Éstos se sitúan entre 70 y 110 miligramos por decilitro (mg/dl) de sangre por la mañana después de una noche de ayuno normal, resultando menores de 120 a 140 mg/dl al cabo de 2 horas de la ingestión de alimentos o líquidos que contengan azúcar u otros hidratos de carbono. Los valores normales tienden a aumentar ligeramente y de modo progresivo después de los 50 años de edad, sobre todo en las personas que llevan una vida sedentaria. La insulina, una hormona producida por el páncreas, es la principal sustancia responsable del mantenimiento de los valores adecuados de azúcar en sangre. Permite que la glucosa sea transportada al interior de las células, de modo que éstas produzcan energía o almacenen la glucosa hasta que su utilización sea necesaria. La elevación de las concentraciones de azúcar en sangre después de comer o beber estimula el páncreas para producir la insulina, la cual evita un mayor aumento de los valores de azúcar y provoca su descenso gradual. Dado que los músculos utilizan glucosa para producir energía, los valores de azúcar en la sangre también disminuyen durante la actividad física.

Causas

La diabetes se manifiesta cuando el cuerpo no produce la cantidad suficiente de insulina para que los valores sanguíneos de azúcar se mantengan normales, o cuando las células no responden adecuadamente a la insulina. En la denominada diabetes mellitus tipo I (diabetes insulinodependiente), la producción de insulina es escasa o nula. A pesar de tratarse de una enfermedad con una alta prevalencia, sólo el 10 por ciento de todos los diabéticos tiene la enfermedad tipo I. La mayoría de los pacientes que padecen de diabetes tipo I desarrollan la enfermedad antes de los 30 años. Los científicos creen que un factor ambiental (posiblemente una infección vírica o un factor nutricional en la infancia o en la adolescencia) provoca la destrucción, por el sistema inmunitario, de las células que producen la insulina en el páncreas. Es más probable que sea necesaria una predisposición genética para que esto ocurra. Sea como fuere, en la diabetes tipo I más del 90 por ciento de las células que producen la insulina en el páncreas (células

beta) son destruidas de una forma irreversible. La deficiencia insulínica consiguiente es grave y, para sobrevivir, una persona con esta afección debe inyectarse insulina con regularidad. En la diabetes mellitus tipo II (diabetes no insulinodependiente), el páncreas continúa produciendo insulina, incluso a valores más elevados que los normales. Sin embargo, el organismo desarrolla una resistencia a sus efectos y el resultado es un relativo déficit insulínico. La diabetes tipo II aparece en los niños y en los adolescentes, pero por lo general comienza después de los 30 años y es más frecuente a partir de esa edad. Alrededor del 15 por ciento de los pacientes mayores de 70 años padecen diabetes tipo II. La obesidad es un factor de riesgo para la diabetes tipo II, ya que los obesos se cuentan entre el 80 y el 90 por ciento de las personas que sufren esta enfermedad. Asimismo, ciertas etnias raciales y grupos culturales corren un mayor riesgo (las etnias negras e hispanas tienen el doble o el triple de riesgo de desarrollar este trastorno), siendo frecuentes los antecedentes familiares. Otras causas menos comunes de la diabetes son valores anormalmente altos de corticosteroides, el embarazo (diabetes gestacional) y los fármacos y sustancias tóxicas que interfieren con la producción o los efectos de la insulina, aumentando los valores de azúcar en sangre.

Síntomas

Los primeros síntomas de la diabetes se relacionan con los efectos directos de la alta concentración de azúcar en sangre. Cuando este valor aumenta por encima de los 160 a 180 mg/dl, la glucosa pasa a la orina. Cuando el valor es aún más alto, los riñones secretan una cantidad adicional de agua para diluir las grandes cantidades de glucosa perdida. Dado que producen orina excesiva, se eliminan grandes volúmenes de orina (poliuria) y, en consecuencia, aparece una sensación anormal de sed (polidipsia). Asimismo, debido a que se pierden demasiadas calorías en la orina, se produce una pérdida de peso y, a modo de compensación, la persona siente a menudo un hambre exagerada (polifagia). Otros síntomas comprenden visión borrosa, somnolencia, náuseas y una disminución de la resistencia durante el ejercicio físico. Por otra parte, si la diabetes está mal controlada, los pacientes son más vulnerables a las infecciones. A causa de la gravedad del déficit insulínico, es frecuente que en los casos de diabetes tipo I se pierda peso antes del tratamiento. En cambio, no sucede lo mismo en la diabetes tipo II. En los diabéticos tipo I los síntomas se inician de forma súbita y pueden evolucionar rápidamente a una afección llamada cetoacidosis diabética. A pesar de los elevados valores de azúcar en la sangre, la mayoría de las células no pueden utilizar el azúcar sin la insulina y, por tanto, recurren a otras fuentes de energía. Las células grasas comienzan a descomponerse y producen cuerpos cetónicos, unos compuestos químicos tóxicos que pueden producir acidez de la sangre (cetoacidosis). Los síntomas iniciales de la cetoacidosis diabética son: sed y micción excesivas, pérdida de peso, náuseas, vómitos, agotamiento y, sobre todo en niños, dolor abdominal. La respiración se vuelve profunda y rápida debido a que el organismo intenta corregir la acidez de la sangre. El aliento de la persona huele a quitaesmalte. Si no se aplica ningún tratamiento, la cetoacidosis diabética puede progresar y llevar a un coma, a veces en pocas horas. Los pacientes que sufren de diabetes tipo I pueden mostrar los síntomas de la cetoacidosis, incluso después de iniciado el tratamiento con insulina, si se olvidan de una inyección o si sufren una infección, un accidente o una enfermedad grave. La diabetes tipo II puede no causar ningún síntoma durante años o décadas. Cuando la deficiencia insulínica progresa, los síntomas empiezan a manifestarse. Al principio, el aumento de la micción y de la sed son moderados, aunque empeoran gradualmente con el transcurso del tiempo. La cetoacidosis es una afección rara. Si la concentración de azúcar en sangre es muy elevada (superior a 1000 mg/dl), en general por el estrés provocado por una infección o un fármaco, se produce

deshidratación grave, confusión mental, somnolencia, convulsiones y una afección denominada coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico.

Complicaciones

A medida que el trastorno se desarrolla, las concentraciones elevadas de azúcar en la sangre lesionan los vasos sanguíneos, los nervios y otras estructuras internas. Sustancias complejas derivadas del azúcar se acumulan en las paredes de los pequeños vasos sanguíneos, provocando su engrosamiento y rotura. Este aumento de grosor es la causa de que los vasos sanguíneos aporten cada vez menos sangre, sobre todo a la piel y a los nervios. Los valores de azúcar poco controlados tienden también a aumentar las concentraciones de sustancias grasas en sangre, y, en consecuencia, se produce una arteriosclerosis acelerada (formación de placas en los vasos sanguíneos). La arteriosclerosis es de dos a seis veces más frecuente en los diabéticos que en los no diabéticos y se produce tanto en los varones como en las mujeres. La disminución de la circulación sanguínea, tanto por los vasos grandes como por los pequeños, puede provocar alteraciones fisiológicas en el corazón, el cerebro, las piernas, los ojos, los riñones, los nervios y la piel, demorando, además, la curación de las lesiones.

Por todas estas razones, la diabetes implica la aparición de muchas complicaciones graves durante un tiempo prolongado. Los ataques al corazón y los accidentes vasculares cerebrales son muy frecuentes. Los daños a los vasos sanguíneos del ojo pueden provocar la pérdida de la

visión (retinopatía diabética). La función que cumplen los riñones se altera y da como resultado una insuficiencia renal que requiere diálisis. Las lesiones nerviosas se manifiestan de varias maneras. Si un solo nervio funciona mal (mononeuropatía), aparece una debilidad característica en un brazo o una pierna. Si se dañan los nervios de las manos, las piernas y los pies (polineuropatía diabética), puede aparecer una sensación anómala en forma de hormigueo o dolor ardiente, y debilidad en los brazos y las piernas. Los daños a los nervios de la piel predisponen a las lesiones repetidas, porque la persona pierde la sensibilidad para percibir los cambios de presión o temperatura. Un aporte escaso de sangre a la piel también provoca úlceras e influye en que todas las heridas sanen muy lentamente. Las úlceras del pie pueden volverse tan profundas e infectadas y resultar tan difícil su curación, que puede incluso ser necesaria la amputación de una parte de la pierna. Hay indicios recientes que demuestran que las complicaciones de la diabetes pueden evitarse, demorar o retrasar, mediante el control de los valores de azúcar en la sangre. Existen también otros factores desconocidos, incluyendo los genéticos, que determinan el curso de los acontecimientos.

Diagnóstico

Se establece el diagnóstico de diabetes cuando una persona tiene valores anormalmente elevados de azúcar en la sangre. A menudo se controlan los valores de azúcar en la sangre durante un examen anual de rutina o durante una exploración clínica que se realiza antes de la incorporación a un nuevo empleo o de la práctica de un deporte. También pueden realizarse análisis para determinar la posible causa de síntomas como aumento de la sed, la micción o el hambre, o si existen factores de riesgo característicos como antecedentes familiares de diabetes, obesidad, infecciones frecuentes o cualquier otra complicación asociada con la diabetes. Para medir la concentración de azúcar en la sangre se obtiene una muestra de sangre del paciente, quien deberá estar en ayunas por lo menos 8 horas antes de la prueba, pudiéndose también obtener después de comer. Es normal cierto grado de elevación de los valores de azúcar en la sangre después de comer, pero incluso entonces los valores no deberían ser muy elevados. En las personas mayores de 65 años es mejor realizar la prueba en ayunas, dado que los ancianos tienen un mayor incremento de las concentraciones de azúcar en la sangre después de comer. Hay otra clase de análisis de sangre, llamado prueba de tolerancia oral a la glucosa, que se realiza en ciertos casos, como cuando se sospecha que una mujer embarazada tiene diabetes gestacional. En esta prueba se obtiene una muestra de sangre en ayunas para medir el valor de azúcar y se suministra a la paciente una solución especial para beber, la cual contiene una cantidad estándar de glucosa. Durante las 2 o 3 horas siguientes se obtienen varias muestras de sangre.

Tratamiento

El objetivo principal del tratamiento de la diabetes es mantener los valores de azúcar en la sangre dentro de los valores normales tanto como sea posible. Aunque es difícil mantener valores completamente normales, se debe intentar que estén en lo posible cerca de la normalidad para que sea menor la probabilidad de complicaciones, ya sean temporales o a largo plazo. El principal problema al tratar de controlar rigurosamente los valores de azúcar en la sangre, es que se produzca una disminución no deseada de los mismos (hipoglucemia).

El tratamiento de la diabetes requiere el control de peso, ejercicios y dieta. En muchos casos de diabetes tipo II, la administración de fármacos no sería necesaria si los pacientes obesos perdieran peso e hicieran ejercico con regularidad. Sin embargo, reducir el peso y aumentar los ejercicios es difícil para la mayoría de los diabéticos. Por consiguiente, con frecuencia es necesario recurrir a una terapia sustitutiva o bien a una medicación oral con hipoglucemiantes. El ejercicio favorece el descenso directo de las concentraciones de azúcar en la sangre y reduce la cantidad necesaria de insulina. La dieta es muy importante. En general, los diabéticos no deberían comer demasiados alimentos dulces y tendrían que regular sus comidas con un programa uniforme. Sin embargo, comer un bocadillo antes de ir a dormir o durante la tarde evita a veces la hipoglucemia en las personas que se inyectan una insulina de acción intermedia por la mañana o por la tarde. Dado que las personas con diabetes tienen también tendencia a presentar valores altos de colesterol, los dietistas generalmente recomiendan limitar la ingestión de grasas saturadas. No obstante, el mejor modo de reducir los valores del colesterol es controlar las concentraciones de azúcar en sangre y el peso corporal. Otra estrategia a seguir es suministrar al diabético toda la información que se considere necesaria acerca de su enfermedad y qué puede ayudar a controlarla. A este respecto, se requiere personal de enfermería preparado en educación sobre la diabetes. Todos los diabéticos deben saber cómo la dieta y los ejercicios afectan a los valores de azúcar en la sangre y ser conscientes de cómo evitar las complicaciones, por ejemplo, controlando las ulceraciones de la piel. También deben tener especial cuidado en evitar las infecciones del pie. Para ello sería útil recurrir a un podólogo para cortarse las uñas de los pies. Las revisiones oculares anuales son esenciales para controlar posibles alteraciones de los vasos sanguíneos, las cuales pueden ocasionar ceguera (retinopatía diabética). En caso de lesiones o de aumento o descenso de las concentraciones de azúcar en la sangre, los diabéticos deberían llevar siempre consigo una tarjeta o usar una pulsera de alerta médica que identifique la enfermedad. Si los profesionales sanitarios conocen la presencia de diabetes, pueden iniciar rápidamente un tratamiento que salve la vida del afectado.

Terapia de sustitución con insulina

El páncreas no produce insulina en la diabetes tipo I, por lo que debe sustituirse esta hormona. La reposición se lleva a cabo con inyecciones, ya que la insulina se destruye en el estómago y no se puede administrar por vía oral. Se están probando nuevas formas de insulina, como un vaporizador nasal, pero por el momento no son eficaces porque la variabilidad en la velocidad de absorción crea problemas para determinar la dosis. La insulina se inyecta debajo de la piel en la capa grasa del brazo, del muslo o de la pared abdominal. Hay pequeñas jeringas con agujas muy finas que hacen que las inyecciones sean casi indoloras. Para las personas que no toleran las agujas existe un dispositivo con bomba de aire que insufla la insulina bajo la piel. Un dispositivo útil para llevar la insulina es el “bolígrafo” de insulina, que contiene un cartucho que la guarda y dispone de un mecanismo de cierre, sobre todo cuando son necesarias varias inyecciones diarias fuera de casa. Otro dispositivo es una bomba que impulsa la insulina continuamente desde un depósito, a través de una pequeña aguja que se deja en la piel. Las dosis adicionales de insulina se programan de modo que sean administradas al mismo ritmo con que el organismo produce la insulina. La bomba ofrece un grado adicional de

Diabetes mellitusÓrganos afectados más frecuentemente

control, pero es molesta para algunas personas o produce llagas en el lugar de inserción de la aguja. La insulina se encuentra disponible en tres formas básicas, cuya acción difiere en cuanto a velocidad y duración. La insulina de acción rápida, como la insulina regular (insulina cristalina), es la que tiene una acción más rápida y corta. Empieza disminuyendo las concentraciones de azúcar en la sangre al cabo de 20 minutos de su administración, alcanzando su máxima actividad en 2 a 4 horas, con una duración de 6 a 8 horas. Esta insulina se utiliza con frecuencia en diabéticos que reciben varias inyecciones diarias y se inyecta entre 15 y 20 minutos antes de las comidas. La insulina de acción intermedia, como la insulina zinc en suspensión o la insulina isofano, comienza a actuar al cabo de 1 a 3 horas, alcanzando su máxima actividad en un tiempo de 6 a 10, horas y dura de 18 a 26 horas. Este tipo de insulina se utiliza por la mañana, para dar cobertura durante la primera parte del día, o al atardecer, para que aporte la cantidad necesaria durante la noche. La insulina de acción prolongada, como la insulina zinc en suspensión de acción prolongada, tiene un efecto muy reducido durante las 6 primeras horas, pero brinda una cobertura de 28 a 36 horas. Los preparados de insulina son estables a temperatura ambiente durante meses, lo que permite transportarlos, llevarlos al trabajo o incluso durante un viaje La elección de la forma ideal de insulina es compleja en cada caso. La decisión dependerá del rigor con que una persona desee controlar su diabetes, de la constancia para controlar su valor sanguíneo de azúcar y adaptar la dosis, de su actividad diaria, de su disposición para aprender y com-prender su enfermedad y de la estabilidad de los diferentes valores sanguíneos de azúcar durante el día y los días siguientes. El régimen más fácil de seguir es una sola inyección diaria de insulina de acción intermedia. Sin embargo, dicho régimen proporciona un control mínimo sobre los valores sanguíneos de azúcar. Un control más estricto se logra con la combinación de dos formas insulínicas (la de acción rápida y la intermedia) en una dosis matinal. Esto requiere más habilidad, pero ofrece mayores oportunidades para adaptar los valores sanguíneos de azúcar. Se puede recibir una segunda inyección con la cena o antes de acostarse. El control más riguroso se alcanza inyectando un poco de insulina de acción rápida y de acción intermedia por la mañana y al atardecer, junto con varias inyecciones adicionales de insulina de acción rápida durante el día. Algunas personas, especialmente las de edad avanzada, se administran la misma cantidad de insulina todos los días, mientras que otras adaptan la dosis diaria según su dieta, los ejercicios y los cambios en la concentración de azúcar. Las necesidades de insulina varían con los cambios en los alimentos consumidos y la cantidad de ejercicio realizado. Por esta razón, las personas que varían poco la dieta y el ejercicio, por lo general realizarán pocos cambios en su dosis de insulina. Sin embargo, con el paso del tiempo, las necesidades de insulina se modifican si se producen alteraciones en el peso, estrés emocional o enfermedades, sobre todo infecciones. Cuando se varían la dieta y los modelos de ejercicio, es necesario adaptar la dosis de insulina de conformidad con la nueva situación. En algunos casos se desarrolla resistencia a la insulina. Debido a que la insulina del preparado no es exactamente la misma que produce el organismo, éste reacciona produciendo anticuerpos contra la insulina. Estos anticuerpos interfieren con la actividad de la insulina, de modo que un paciente con resistencia a la misma debe tratarse con dosis superiores a las habituales. Las inyecciones de insulina pueden afectar a la piel y a los tejidos subyacentes en el lugar de la inyección. Una reacción alérgica, que se manifiesta en raras ocasiones, produce dolor y ardor, seguidos de enrojecimiento, picor y tumefacción en torno al lugar de la inyección, durante varias horas. Es más frecuente que las inyecciones causen acumulaciones de grasa (haciendo que la piel se note grumosa) o destruyan la grasa (causando una depresión en la piel). Generalmente se evitan estas complicaciones si se cambian con cada dosis el punto de la inyección y el tipo de insulina. La resistencia a la insulina y la alergia no son habituales con el

uso de las insulinas sintéticas humanas, que son las formas que se usan predominantemente en la actualidad.

Fármacos hipoglucemiantes orales

La administración de fármacos hipoglucemiantes orales, como las sulfonilureas glipizida, gliburida, tolbutamida y clorpropamida, provoca la disminución de los valores de azúcar en las personas con diabetes tipo II, pero no es eficaz en la diabetes tipo I. La reducción de los valores sanguíneos de azúcar estimula el páncreas a liberar insulina e incrementa su eficiencia. Otro tipo de fármaco oral, la metformina, no afecta la liberación de insulina pero incrementa la respuesta del organismo a su propia insulina. El médico puede prescribir metformina sola o con una sulfonilurea. Por último, la acarbosa retrasa la absorción de glucosa en el intestino. Los fármacos hipoglucemiantes orales se prescriben a las personas con diabetes tipo II, si la dieta y el ejercicio no logran hacer descender los valores de azúcar en sangre. Los fármacos se toman una sola vez al día, por la mañana,

aunque algunas personas necesitan dos o tres dosis. Si estos fármacos no son capaces de controlar el azúcar de la sangre de forma adecuada, se puede optar por inyecciones de insulina sola o en combinación con los fármacos orales.

Supervisión del tratamiento

El control de los valores de azúcar en la sangre es una parte esencial del tratamiento de la diabetes. A pesar de que el control de la orina permite detectar la presencia de glucosa, no es un buen método para efectuar un seguimiento del tratamiento o para adaptar la terapia. Por fortuna, los valores de azúcar se pueden medir fácilmente en el propio domicilio del paciente. Se obtiene una gota de sangre pinchando la punta del dedo con una pequeña lanceta. La lanceta sostiene una aguja minúscula que puede pinchar el dedo o colocarse en un dispositivo con un resorte que la introduce en la piel. La mayoría de los diabéticos encuentra el pinchazo casi indoloro. A continuación, se coloca una gota de sangre sobre una tira reactiva. En presencia de azúcar, la tira reactiva cambia de color o experimenta algún otro cambio químico. Este cambio de coloración puede ser bastante significativo como para obtener el valor de azúcar en la sangre cuando se compara con los colores impresos en un gráfico. Un sistema mejor y más preciso es usar una máquina que lee los cambios en la tira de prueba e informa del resultado sobre un monitor digital. Las máquinas son pequeñas, del tamaño de un bolígrafo o de un paquete de cigarrillos, y la mayoría de ellas calcula cuánto dura la reacción y lee el resultado automáticamente. Las personas con diabetes deben registrar sus valores de azúcar en la sangre e informar al médico al respecto. Éste les aconsejará cómo adaptar la dosis de insulina o del fármaco hipoglucemiante oral. En algunos casos y durante las visitas sucesivas del paciente, el médico o la enfermera le pueden enseñar cómo debe adaptar las dosis de insulina. Los médicos emplean un análisis de sangre denominado hemoglobina glicosilada (hemoglobina A1C) para vigilar el curso del tratamiento. Cuando la

concentración de azúcar en la sangre es elevada, los cambios se detectan en la hemoglobina, la sustancia química que transporta el oxígeno en la sangre y son directamente proporcionales a la concentración de azúcar en la sangre durante un período prolongado. De este modo, a diferencia de la medición de azúcar en la sangre que revela el valor en un momento determinado, la medición de la hemoglobina glicosilada pone de manifiesto el grado de control de azúcar durante las semanas anteriores. El valor normal de esta hemoglobina es inferior al 7 por ciento. En muy raras ocasiones los diabéticos llegan a valores semejantes, pero un control estricto tiene por objetivo alcanzarlos. Los valores superiores al 9 por ciento denotan un escaso control y los que son superiores al 12 por ciento, un control deficiente. La mayoría de los médicos especializados en diabetes recomienda que se evalúe la hemoglobina glicosilada cada 3 a 6 meses.

Tratamiento de las complicaciones

Tanto la insulina como los fármacos orales pueden disminuir demasiado los valores de azúcar en la sangre y causar hipoglucemia. Esta última también se produce si un diabético come poco, o no lo hace cuando debe, o practica ejercicios intensivos sin comer. Cuando los valores de azúcar en sangre son muy bajos, el primer órgano afectado es el cerebro. Para proteger el cerebro, el organismo comienza inmediatamente a fabricar glucosa a partir de las reservas de glucógeno del hígado. Este proceso implica la liberación de adrenalina, lo que tiende a provocar hambre, ansiedad, incremento del estado de alerta y temblores. La falta de glucosa en el cerebro puede causar dolor de cabeza. La hipoglucemia debe ser tratada con rapidez porque en pocos minutos reviste suma gravedad y es causa de confusión creciente, coma y, en raras ocasiones, lesión permanente del cerebro. A la primera señal de hipoglucemia se debería ingerir alguna forma de azúcar. Por consiguiente, las personas con diabetes deberían llevar siempre caramelos, terrones de azúcar o tabletas de glucosa para tratar los episodios de hipoglucemia. Otras opciones son beber un vaso de leche (que contiene lactosa, un tipo de azúcar), agua azucarada o zumo de frutas, o comer un trozo de pastel, algo de fruta u otro alimento dulce. En lo referente a la diabetes tipo I, siempre se debería llevar o tener a mano glucagón (una hormona que eleva los valores de azúcar en la sangre), que se inyecta cuando no es posible tomar algún alimento que contenga azúcar. La cetoacidosis diabética es una urgencia médica. Sin un buen tratamiento inmediato, puede causar el coma y la muerte. Es necesaria la hospitalización, generalmente en una unidad de cuidados intensivos. Se suministran grandes cantidades de líquidos intravenosos junto con electrólitos, como sodio, potasio, cloro y fosfato, para sustituir los que se han perdido con la micción excesiva. La insulina se suministra por vía intravenosa de modo que actúe velozmente y la dosis sea adaptable. Los valores sanguíneos de glucosa, cuerpos cetónicos y electrólitos se miden cada pocas horas, lo que permite adaptar el tratamiento a las necesidades de cada momento. También deben tomarse muestras de sangre arterial para determinar su acidez. En algunas ocasiones, se necesitan tratamientos adicionales para corregir la acidez, aunque el control de los valores sanguíneos de azúcar y la sustitución de los electrólitos generalmente permiten al organismo restablecer un equilibrio acidobásico normal. El tratamiento del coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico es similar al de la cetoacidosis diabética. Se deben reponer los líquidos y electrólitos. Los valores de azúcar en sangre se restablecen gradualmente para evitar los cambios repentinos de líquido en el cerebro. Las concentraciones de azúcar en sangre son controladas con más facilidad que la cetoacidosis diabética y los problemas de acidez en sangre no son graves. La mayoría de las complicaciones a largo plazo de la diabetes son progresivas, a menos que la concentración de azúcar en sangre sea controlada con rigor. La retinopatía diabética, sin embargo, se puede tratar directamente. La cirugía con rayos láser puede cerrar

herméticamente los vasos sanguíneos del ojo que pierden sangre para evitar lesiones permanentes en la retina. Un tratamiento anticipado con rayos láser puede evitar o retrasar de forma sustancial la pérdida de la visión.

síndromes de mal absorción

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