sindrome nefritico
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Conferencia dictada el dia 13 de mayo para el Curso PRE ECAES Medicina 2008 por el Dr Hyalmar Plazas Residente de Pediatria, Universidad Surcolombiana.TRANSCRIPT
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SINDROME SINDROME NEFRITICONEFRITICO
HYALMAR PLAZAS CASTRORESIDENTE PEDIATRIA I
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DefiniciónDefinición
PROCESO INFLAMATORIO AGUDO QUE AFECTA PREDOMINANTEMENTE A LOS GLOMERULOS , DE PATOGENIA INMUNOLOGICA, INDUCIDO POR INFECCIONES BACTERIANAS VIRUS , O COMO REACCION DE ENFERMEDADOS SISTEMICAS
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DefiniciónDefinición
Presentación brusca de: ◦ Hematuria◦ Oliguria◦ Proteinuria◦ Edemas
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Deterioro de la función renal
Asociado a hipertensión
Expresividad clínica variable
Lesión histológica en los glomérulos
Manifestaciones precedidas de infección Estreptocóccica grupo A
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EtiologíaEtiología
Lesión glomerular debido a una enfermedad renal:◦ Primaria◦ Secundaria a infecciones◦ Afectación por enfermedad sistémica
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA
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LESIONES GLOMERULARES AGUDAS
FRECUENTESFRECUENTES Glomerulonefritis postinfecciosa
Postestreptococcica Postinfecciosa no estreptococcica
Púrpura de Schonlein-Henoch Nefropatía IgA
MENOS FRECUENTESMENOS FRECUENTES Glomerulonefritis membranoproliferativa LES Glomerulonefritis en la sepsis
RARASRARAS Granulomatosis de Wegener Poliarteritis nudosa Glomerulonefritis mesangial, no IgA Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria
y focal
OTROS PROCESOSOTROS PROCESOS Síndrome Hemolítico urémico Nefritis intersticial inmunoalérgica
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Microorganismos implicados como agentes Microorganismos implicados como agentes etiológicosetiológicos
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EpidemiologíaEpidemiología
Países desarrollados: ◦Faringoamigdalitis
Países en desarrollo:◦Lesiones cutánea en Colombia 51%
Probabilidad de lesión renal: 15%Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo
12, 1, 4, Ti-MI, T14-M0Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo
49, 47,55,57,60, IMP 19
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Cepas nefritógenas: escasa recurrencia de nefritis por el desarrollo de inmunidad
Probabilidad baja de nueva infección por una cepa distinta
Edad: 2-12 años Varones
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PatogeniaPatogenia
Mecanismos no aclaradosInflamación glomerular:
◦ Inmunocomplejos circulantes formados in situ◦ Depósito de inmunocomplejos
El Ag estreptocóccico se localiza en el glomérulo durante la fase inicial de la enfermedad, 10 a 14 días después estos son atacados por anticuerpos:
REACCION INMUNITARIA
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Proteína MAntígeno preabsorvente o
endostreptocimaEritrotoxina o exotoxina B y su precursor
cimógeno
• Proliferación difusa• Aumento del número de cells mesangiales
y endoteliales• Infiltración de la luz capilar y del mesangio
por PMN, monocitos y eosinófilos
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La concentración de inmunocomplejos circulantes no se relaciona con la severidad de la enfermedad
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El grado de oclusión capilar El grado de oclusión capilar
se relaciona con el se relaciona con el descenso de la tasa de descenso de la tasa de
filtración glomerularfiltración glomerular
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FisiopatologíaFisiopatologíaAfectación renal por: Depósito de inmunocomplejos en el
interior del capilar glomerular IgG. C3 Activación del complemento
Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascular• Factores quimiotácticos: neutrófilos y macrófagos que
liberan sustancias que dañan la mb basal y las cell vasculares
Liberación de mediadores inflamatorios Factor de necrosis tumoral IL-1, IL-6
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Edema y proliferación celular, con escasas lesiones tubulares e intersticiales
Disminución del filtrado glomerular y así aumenta la cantidad de agua y sodio que se reabsorbe
Balance hídrico positivo
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Disminución de la excreción renal de agua y sodio
Hipervolemia◦Excreción fraccionada de sodio baja
Hipertensión Hiperazoemia
◦Depuración de Creatinina bajaProteinuriaHematuriaDisminución de la actividad de la
Renina, Aldosterona y VasopresinaAumento del péptido Natriurético Atrial
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Cuadro clínicoCuadro clínicoAsintomáticosSintomáticos
◦ Síndrome nefrítico: 40-50%Síndrome nefrítico: 40-50% Hematuria Edema: 90% Hipertensión arterial: 70-80% Oliguria Proteinuria no selectiva
◦Menos del 4% proteinuria en rango nefrótico Azoemia: <1%
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Complicaciones de la fase agudaComplicaciones de la fase agudaInsuficiencia cardiaca
◦ Bradicardia◦ Ortopnea◦ Ingurgitación venosa◦ Galope◦ Hepatomegalia dolorosa◦ Congestión circulatoria
Encefalopatía hipertensiva 3%◦ Cefalea◦ Mareos◦ Dolores abdominales◦ Vomito◦ Perdida transitoria de la visión ◦ Hemiparesias◦ convulsiones
Insuficiencia renal aguda 0,5%◦ Oligura extrema
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DiagnósticoDiagnóstico
ClínicoParaclínico
◦Orina: Hematuria microscópica, densidad baja,
albuminuria < 1 g%, hematíes, leucocitos, cilindros
◦CH: Descenso de Hb y Hcto Transitoria
◦Química sanguínea: BUN y creatinina elevados moderadamente
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◦SerologíaASTOSAnti DNasa B :100 UComplemento séricoVSG
◦OtrosRx de tóraxElectrocardiogramaBiopsia renal
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Criterios para confirmar Criterios para confirmar etiología estreptocóccica:etiología estreptocóccica:
2 de:◦ Aislamiento del germen en faringe o piel
◦ ASTOS elevados◦ Anitdesoxirribonucleasa B (cutáneo)
◦ Antihialuronidasa◦ Antiestreptocinasa
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Otros estudiosOtros estudios
Anticuerpos antinucleares Anti-DNA Anticitoplasma de neutrófilos Antimembrana basal glomerular (Goodpasture)
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Diagnóstico diferencial:Diagnóstico diferencial:
Glomerulopatías postinfecciosas no estreptóccicas
Enfermedades renales que se manifiestan con Sd. Nefrítico
Secundarias a enfermedades sistémicas◦ Nefropatía IgA◦ LES
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TratamientoTratamiento
Control médico estrictoMedidas generales
◦ Reposo◦ Control diario de peso◦ Control de presión arterial◦ Evaluación cardiovascular◦ Dieta:
Hiposódica Restricción de líquidos: balance negativo Dieta hipoprotéica e hipercalórica
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Medidas farmacológicasMedidas farmacológicas
Antibióticos sólo si existe infección activa◦ Penicilina G oral 125 mg c/6 horas por 10 d◦ Penicilina benzatínica 600.000-1200000 U◦ Eritromicina
Diuréticos de ASA:◦Sobrecarga hídrica◦Signos de insuficiencia cardiaca congestiva
Furosemida 1-2 mg/kg/día
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Medidas farmacológicasMedidas farmacológicasAntihipertensivos
◦Hidralazina: 0,5 mg/Kg/días◦Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día
Manejo en UCI◦Vasodilatadores
Nitruprusiato de sodio Bloqueadores alfa y beta: labetalol
◦Diálisis peritoneal o hemodiálisis por hiperpotasemia
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Evolución y pronósticoEvolución y pronóstico
FavorableHipertensión y hematuria por 3 semanas
Hematuria microscópica por 2 años
Proteinuria: 6 a 8 semanasComplemento se normaliza en 8 semanas
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ComplicacionesComplicaciones
Insuficiencia cardiaca congestiva
Encefalopatía hipertensiva
Insuficiencia renal agudaRecidivas raras
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Indicaciones de BiopsiaIndicaciones de BiopsiaPresentación atípicaMenores de 2 años o mayores de 12 añosHematuria coincidente con la infección sin periodo de
latenciaSíntomas más allá de los márgenesDisminución de la función renal por más de 3 mesesDuda diagnósticaSx de enfermedad sistémica .Ausencia de intervalo libre de infecciónAnuria prolongada mas de 5 días Deterioro progresivo de la función renal sin
comienzo agudo Insuficiencia renal al mesNo mejoría del C3 en 4 semReaparición de sx o solo de la hematuria macroProteinuria a los 6 meses Persistencia de alteraciones del sedimento al añoSind nefrótico a los 20 días
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GRACIAS …GRACIAS …