sindrome nefritico exposicion
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SINDROME NEFRITICO
Jeammy Andrea Pérez ParraMedico Interno
Hospital de Suba.2011-II
Definición
Proceso inflamatorio agudo Glomérulos Depósito de complejos inmunes en la M. B. GL. INDUCIDO por bacterias – virus- enfermedades
sistémicas - parásitos Es la causa más frecuente de macrohematuria.
SINDROME NEFRÍTICOCARACTERISTICAS.
Edema Hipertensión Hematuria Hipo complementemia Oliguria Congestión circulatoria y complicaciones
Microorganismos implicados como agentes etiológicos
SINDROME NEFRITICOEtiologiaEnfermedades Multisistemicas.
→Lupus Eritematoso Sistémico.→Purpura de -→Sindrome de Goodpasture.
Glomerulopatia primaria.→Glomerulonefritis mesangiocapilar.→Glomerulonefritis por IgA.→Glomerulonefritis proliferativa Mesangial.
Otros:Guillian Barre, vacuna DPT.
Epidemiología Incidencia maxima 6-7 años Países desarrollados:
Faringoamigdalitis Países en desarrollo:
Lesiones cutáneas en Colombia 51% Probabilidad de lesión renal: 15% Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 1, 3, 4, 6,
49. Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 55, 57, 60,
70, 49
FisiopatologíaDAÑO RENAL! Depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar
glomerular IgG. C3 Activación del complemento
Vía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac Vía alterna: polisacáridos y endotoxinas Producen anafilotoxinas:
Liberación de mediadores inflamatorios Factor de necrosis tumoral IL-1, IL-6 -HLA II
Edema y proliferación celular, con lesiones glomerulares.
Disminución del filtrado glomerular y así aumenta la cantidad de agua y sodio que se reabsorbe
Balance hídrico positivo
Disminución de la excreción renal de agua y sodio Hipervolemia
Excreción fraccionada de sodio baja Hipertensión Hiperazoemia
Depuración de Creatinina baja Proteinuria Hematuria
Síndrome NefríticoFisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros GR
Proteinuria
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemia
HTAEdemas
Alteración de la permeabilidad
RFG
Proteína MEritrotoxina o exotoxina B y su precursor cimógeno
• Proliferación difusa• Aumento del número de células mesangiales y
endoteliales• Infiltración de la luz capilar y del mesangio por PMN,
monocitos y eosinófilos
La concentración de inmunocomplejos circulantes no se relaciona con la severidad de la enfermedad
El grado de oclusión capilar se
relaciona con el descenso de la tasa de filtración glomerular
CUADRO CLINICO:
10 A 21 días después del cuadro infeccioso en faringe o en piel por Estreptococo.
Hematuria Edema Hipertensión PROTEINURIA :0.5 mg por m2 s.c. Por día < 40 mg/M2/h
HEMATURIA
Microscópica en el 70% casos. Macroscópica en el 30%. Orina oscura coloreada. Hematíes di mórficos > 20%. Demostración de leucocitos o células epiteliales
en el interior de los cilindros.
HIPERTENSION
HIPERTENSIÓN: 85% de los casos
Encefalopatia hipertensiva: Vómitos, Cefalea, crisis convulsivas.Insuficiencia cardiaca: Taquicardia, ritmo de galope, disnea hepatomegalia
EDEMA
De partes blandas Leve Periorbitario Rara vez generalizado
Edema en el síndrome nefrítico
LESIONES GLOMERULARES AGUDAS
FRECUENTES Glomerulonefritis postinfecciosa
Postestreptococcica Postinfecciosa no estreptococcica
Púrpura de Schonlein-Henoch Nefropatía IgA
MENOS FRECUENTES Glomerulonefritis membranoproliferativa LES Glomerulonefritis en la sepsis
RARAS Granulomatosis de Wegener Poliarteritis nudosa Glomerulonefritis mesangial, no IgA Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria y focal
OTROS PROCESOS Síndrome Hemolítico urémico Nefritis intersticial inmunológica
Diagnóstico
Clínico. Paraclínico:
Orina:○ Hematuria microscópica, densidad baja, albuminuria < 1 g%,
hematíes, leucocitos, cilindrosCH:
○ Descenso de Hb y Hcto○ Transitoria
Química sanguínea:○ BUN y creatinina elevados moderadamente
Serología○ ASTOS○ Anti DNasa B :100 U○ Complemento sérico
Otros○ Rx de tórax○ ECO renal.○ Biopsia renal○ Electrolitos: K Na P.○ Gases arteriales
Criterios para confirmar etiología estreptocóccica:
2 de:-Aislamiento del germen en faringe o piel-ASTOS elevados-Anitdesoxirribonucleasa B (cutáneo)- Antihialuronidasa- Antiestreptocinasa- Otros: Antimembrana basal glomerular
(Goodpasture)
Diagnóstico diferencial:
Glomerulopatías postinfecciosas no estreptóccicas
Purpua de Henoch. Schonlein Lupus eritematoso sistemico Nefropatia por IgA Nefropatia por Shunt
SINDROME NEFRITICODiagnostico diferencial
La biopsia renal es el GOLD STANDARD diagnóstico.La microscopia de inmunofluorescencia patrones del depósito de las inmunoglobulinas→Granular: marcador de glomerulopatias por complejos
inmunes.→Lineal: Sobre la membrana basal, sugestivos de
anticuerpos contra membrana basal.→Ausencia :de inmunoglobulinas
Tratamiento Control médico estricto Medidas generales Dieta: hiponatremia LEV: disminuir alimetnos ricos en potasio y
posfatos.
Medidas farmacológicas
Antibióticos sólo si existe infección activaPenicilina benzatínica 600.000-1200000 UEritromicina 30 -50 mg/kg/ dia
Diuréticos de ASA:Sobrecarga hídricaSignos de insuficiencia cardiaca congestiva
○ Furosemida : 2-6 mg/kg/dosis Cada 6 H○ HTA severa: 1.-2 mg/Kg/dosis Cada 6 H
Medidas farmacológicas Antihipertensivos
Hidralazina: 0.1- 0.2 mg/Kg/dosis IVNifedipino: 0.25- 0.5 mg/Kg/día max 3mg/kg/dia
Manejo en UCIVasodilatadores
○ Nitruprusiato de sodio○ Bloqueadores alfa y beta: labetalol
Diálisis peritoneal o hemodiálisis por hiperpotasemia
Evolución y pronósticoFavorableHipertensión y hematuria por 3 semanasHematuria microscópica por 2 añosProteinuria: 6 a 8 semanasComplemento se normaliza en 8 semanas
BIOPSIA RENAL
GRACIAS