Síndrome de Hipertensión Porta

Autor: Castillo Carreon Adan

Sistema venoso portalLa circulación portal forma parte de la

circulación esplénica, esta incluye todos los órganos abdominales, excepto el riñón, este flujo representa aproximadamente del Vol. Sanguíneo total .

La vena porta transporta aproximadamente 1,500ml/min de sangre a una presión de 5 a 10 mmHg

La vena porta suministra el 75% del flujo sanguíneo hepático y la arteria hepática el resto.

HigadoIntestino delgado y

grueso, el estomago y el bazo

El origen de la vena porta está formada por la reunión de tres grandes troncos venosos, que son:

La vena esplénica La vena mesentérica superior La vena mesentérica inferior.

Hipertensión Portal Se le denomina (HTP) a la elevación de la

presión portal por encima de 10 mm de Hg ocasionada por el aumento de resistencia y flujo portales, cuya etiología mas frecuente es la cirrosis.

De acuerdo con el lugar de obstrucción del sistema porta se clasifica en:

Infra-hepática (pre-hepática) Hepática Supra-hepática

Pre-sinusoidal

Sinusoidal

Post-sinusoidal

Obstrucción venosa portal La trombosis de la vena porta es una oclusión

de la misma por un coágulo de sangre.La oclusión puede ser causada por una

cirrosis o por un cáncer de hígado, de páncreas o de estómago. También puede ser causada por una colangitis, pancreatitis o un absceso hepático.

 A veces en las mujeres embarazadas, especialmente en aquellas con eclampsia.

Fisiopatología La anomalía inicial es el aumento de resistencia

al flujo entre el lecho esplácnico y la aurícula derecha por compromiso de la luz vascular.

El efecto patológico mayor es el desarrollo de colaterales que llevan sangre del sistema venoso portal a la circulación sistémica:

A la vena cava superior por hemiácigos a través de varices gastroesofágicas y por venas intercostales y diafragmáticas,

A la vena cava inferior a través de la vena renal izquierda y del plexo hemorroidal inferior.

La gastropatía hipertensiva se produce por dilatación de vénulas submucosas y capilares y por congestión de la mucosa del estomago.

De forma secundaria a la aparición de shunts portosistémicos, en la enfermedad hepática avanzada se produce aumento del retorno venoso y disminución de la postcarga con aumento del gasto cardiaco.

La vasodilatación arteriolar esplácnica

aumento de la retención de sodio y

expansión del volumen vascular

taquicardia y disminución de resistencias vasculares

aumento del flujo portal y perpetúan la hipertensión portal.

Circulación venosa colateral:

Circulación Venosa profunda: se abren vasos normalmente colapsados por lo que genera hemorroides internas, también forma las varices esofágicas responsables de las hemorragias digestivas altas de los cirróticos

Clínicamente la HTP se manifiesta por:

Circulación Venosa subcutánea: se desarrolla una gruesa ampolla varicosa umbilical y la circulación abdominal deriva en la vena cava superior e inferior.

Ascitis: Es la acumulación de liquido en la cavidad abdominal generada por la HTP y tiene las características de un trasudado.

También puede ser provocada por la falta de inactivación del hígado ante los vasodilatadores como: glucagón, ácidos biliares o prostaglandinas, lo que da una circulación hiperdinamica, hipotensión arterial y un aumento del gasto cardiaco.

Esplenomegalia El agrandamiento del bazo produce hiper-

esplenismo que se traduce como pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia y anemia)en la sangre periférica

Etiología En grandes series de pacientes, presentan

hematemesis o melena como síntoma inicial, generalmente por ruptura de varices esofágicas, casi todos tienen esplenomegalia durante el sangrado.

Los episodios de sangrado pueden relacionar con:

Ejercicio intenso, infecciones del tracto respiratorio acompañado con fiebre, taquicardia y aumento del gasto cardiaco y uso de fármacos irritantes de mucosa: acido acetil salicílico.

PronosticoLa gravedad del sangrado por HTP esta

condicionada por la gravedad de la hepatopatía.

Tiene una baja mortalidad con tratamiento conservador; en caso de ser recurrente es eficaz la realización de un shunt quirúrgico, o ligadura de varices dependiendo el caso clínico.

BibliografíaTratados de cuidados intensivos pediátricos, 3° edición,

volumen II, F. Ruza , Ediciones Norma. 2002, España

Hipertensión portal clínica y experimental, 1° edición. Jaime Arias, Editorial Complutense,2005, España

Fisiopatologia para medicos generales, 1° edicion. Araceli Montiel, IPN,2011, México

Semiología medica, Fisiopatología, semiotecnia y propedéutica, 1° edición, Argente; Panamericana, 2008. México

Gracias por su atención