síndrome de atrapamientos

Síndrome de Atrapamientos

Dra. América del Rocío Gonzalo Ugarte

Medicina de Rehabilitación

Definición

• “Una neuropatía por atrapamiento es definida como un proceso crónico en el cual, el daño al nervio ocurre a través de una compresión continua o repetida por otra estructura anatómica”

• Johnson 2ª ed. Pp 114

El nervio se puede lesionar por:

Fricción

Tracción

Compresión

Mecánico Isquemia

Fisiopatología• Los nervios periféricos cuando pasan cerca de una

articulación o tienen sitios de alta fricción, aumentan el contenido de tejido fibroso en el perineuro como un mecanismo de protección.

• Con ello se optimiza la distribución de cargas y se disminuye la presión intrafascicular del nervio, pero se pierde parte de distensibilidad.

• Si la lesión es lo suficientemente grande o es sostenida por un período de tiempo prolongado se producen daños irreversibles del nervio.

Clasificación de Nervio Periférico

• SUDDERLANclasificación en 5 tipos, dependiendo las capas del nervio lesionados.

• SEDDONclasificación neurofisiológica basada en 3 tipos.

1

2

3

4

5

NEUROPRAXIA

AXONOTMESIS

NEUROTMESIS

Tiempo de Evolución

• Los datos que se pueden obtener en el estudio de electromiografía dependerán directamente de la duración del daño.

Crónico

Agudo

Miembros Superiores

N. Supraescapular

• Raíces C5-C6

Etiología de lesión:

• Tracción escapular

• Heridas penetrantes

• Elongación

• Ruptura del mango rotador

• Ganglión espinoglenoideo,

• Hematoma

• Atrapamiento en la hendidura supraescapular.

N. Supraescapular

• Dx DIFERENCIAL:

– Radiculopatía de C5, C6.

– Lesión de tronco superior.

• ELECTRODIAGNÓSTICO:

– Disminución de la velocidad de conducción a nivel de hendidura supraescapular en comparación con contralateral.

– EMG: anormalidades en supra e infraespinoso.

N. Torácico Largo

• Raíces C5 a C7.

• Inerva al serrato mayor.

• Se comprime en la región supraclavicular debido a trauma, mochilas y/o muletas.

• Escápulas aladas.C

N. Torácico Largo

• Electrodo activo a nivel de serrato mayor.

• Referencia 3-4 cmsdistal.

• Estimulación en fosa supraescapular.

N. Musculocutáneo

• Raíz C5 C6 C7

• Origen: Cordón lateral.

• N. Mixto

Inervación

• Bíceps braquial, braquial anterior y coracobraquial.

• Se puede lesionar por trauma de hombro y brazo, fractura proximal, Fx medioclavicular.

N. Axilar• Se deriva de las ramas de

C5-C6—división posterior

• debilidad para la abducción y RE hombro. Atrofia deltoides

• Causas:

– Trauma penetrante, fracturas del cuello del húmero, mal uso de muletas, luxación de hombro (posterior).

C

N. Axilar• Dx dif radiculopatía de C5, C6

Lesión de cordón posterior.

• Electrodiagnóstico:

– Neuroconducción:

• Disminución VC en comparación con el contralateral.

– EMG:

• Anormalidades de los músculos deltoides y redondo menor.

N. RadialNeuropatía radial en la axila

• Etiología

– Uso de muletas axilares

– Trauma en el hombro, fractura de húmero, tumores, anomalías en la anatomía del músculo coracobraquial o tríceps braquial.

– “Mano caída”

– Debilidad de todos los m inervados por el radial

– Disminución o ausencia del reflejo tricipital

– Alteración en la sensibilidad de la región inervada por el nervio radial

C

N. Radial

• El nervio radial es vulnerable a la compresión en el canal de torsión

• “parálisis de sábado por la noche”

• Hay debilidad o parálisis de músculos extensores de muñeca y dedos, el supinador largo también está afectado

• El tríceps está respetado

N. Radial

• Neuroconducción:

• PAMC normal, y latencias

cuando se estimula a nivel de codo

• Latencia motora y sensorial entre

muñeca y codo normal

• Reducción de la amplitud PAMC y S

proximal al canal de torsión y

marcado enlentecimiento (50% de

lo normal) entre axila y codo

• EMG; datos de denervación en los

músculos inervados por nervio radial excepto tríceps y anconeo

Neuropatía del N. interóseo posterior, síndrome del supinador.

• Atrapamiento del n. radial en la arcada de Frohse (músculo supinador)

• Etiología

– Subluxación del radio

– Fractura proximal del radio

– Pronosupinación prolongada y/o repetida

– Tumores

– Compresión por el extensor carpiradialis brevis

– Artritis reumatoide con sinovitis

– Hemihipertrofia congenita del brazo

N. Radial

N. radial superficial

• Se presenta por reloj, esposas.

– Dolor aislado

– Entumecimiento,parestesias en la partedorsolateral de la mano yen la parte dorsal de lazona proximal del pulgary los dedos 2 a 4.

C

N. Ulnar

• Raíz: C8 – T1

• Origen: Cordón medial

• N. Mixto

• Inervación:

– Cubital anterior, intrínsecos, abductor, oponente y flexor del 5to, y aductor del pulgar.

N. Ulnar• La compresión + común es en

codo debido a la localizaciónsuperficial del nervio

• La compresión crónica puedeser dividida en 2 síndromes:parálisis tardía de N cubital ysíndrome de túnel cubital

• Se caracteriza por pérdidasensorial en la palma y dorso decara cubital de la mano,debilidad de cubital anterior,flexor profundo dedos ymúsculos intrínsecos de mano

N. Ulnar Canal de Guyón

• Menos común que a nivel de codo.

• Los hallazgos son similares al túnel cubital.

• El déficit esta confinado a la palma, dado que el brazo dorsal surge proximal a la muñeca

N. UlnarCanal de Guyón

• La neuroconducción incluye conducción de nervio sensorial

• Los músculos intrínsecos de mano muestran datos de denervación.

1er IO

Síndrome de Salida Torácica• El compromiso del tronco

superior o cordón lateral del plexo braquial en el síndrome de salida torácica es relativamente infrecuente

• Comparado con la porción inferior

• Sin embargo esto puede ocurrir cuando anormalidades óseas están asociadas con abundantes y aberrantes bandas fibrosas

N. Mediano

1. Sx de Ligamento de Struthers

2. Sx de Pronador Redondo

3. Sx de Interóseo anterior

4. Sx del Túnel del Carpo

1

2

3

4

Síndrome de Ligamento de Struthers

• Es una estructura anómala la cual corre de un espolón anormal en la cara anteromedial de la porción inferior del humero, al epicondilomedial

• Formando un túnel fibro-óseo el cual puede comprimir al paquete neurovascular ocasionando déficit vascular, neurológico o ambos.

• Debe diferenciarse de atrapamientos más distales (sind. pronador, sind. interóseo ant.

• El diagnóstico es usualmente por palpación del espolón, o por rx. simple.

• Puede producir una neuropatía completa(sensorial y motora)

• La neuroconducción muestra bloqueo de la conducción y disminución de la VCN en el segmento “arriba codo y abajo codo”, con PANS ausente en muñeca.

• La EMG muestra denervación en los músculos inervados por mediano.

Arteria

Nervio

Espolón

Ligamento de Struthers

Síndrome de Ligamento de Struthers

• El nervio mediano corre entre las cabezas superficial y profunda del pronador redondo donde puede ser comprimido.

• ardor y dolor en cara palmar de antebrazo; parestesias en territorio de N mediano a la pronación forzada; pronador tenso; tinel positivo en codo.

• VCN lenta en antebrazo; latencias motora distal y sensorial normal.

• EMG con datos de denervación en músculos inervados por mediano, excepto pronador

FlexorSuperficialde dedos(Arco fibroso)

Pronador Redondo

C

Síndrome de Pronador Redondo

Síndrome de Interóseo anterior

• Surge del N mediano, al emerger este entre las 2 cabezas del pronador redondo.

• Se daña por trauma o atrapamiento por el pronador o el flexor superficial de los dedos.

• Incapacidad para flexionar las falanges distales de pulgar e índice, forma un triangulo en vez de un círculo.

Nervio mediano

Nervio Interóseo

Flexor digitorumprofundus

Flexor pollicislongus

Pronatorcuadratus

• Neuroconducción convencional normal.

• Incremento en la dispersión temporal, disminución del voltaje, y latencia de codo a pronador cuadrado prolongada.

• EMG; muestra datos de denervación flexor profundo 1°, 2°; flexor largo pulgar, y pronador cuadrado

Síndrome de Interóseo anterior

Síndrome de Túnel del Carpo• Es la neuropatía por

atrapamiento más común causada por compresión crónica del nervio mediano a lo largo del túnel carpal.

• Es bilateral de 10% a 65% de las veces.

• disestesias en los 3 primeros dedos, se exacerba por la noche; signo de tinel y de Phalen.

• La pérdida sensorial, la debilidad y la atrofia son vistos en casos severos.

C

• Neuroconducción: muestra desmielinización focal.

• La prueba diagnóstica más sensible es la conducción sensorial. Las anormalidades en segmento muñeca-dedos de 63–97.8%

• La conducción motora es menos sensitiva, y es positiva en 64-82%, generalmente muestra una latencia motora distal prolongada.

• La diferencia entre mediano y cubital en la misma mano va de 1.0 a 1.8 ms

• La dif. de latencia motora distal de mediano ipsi y contralateral no excede a 1 ms

Síndrome de Túnel del Carpo

• Hay una serie de pruebas que se han diseñado para mejorar la sensitividad de los estudios de neuroconducción:

• Sensoriales: • Conducción de nervio mediano y

cubital al dedo anular; conducción de nervio mediano y radial al pulgar. (morfología de doble pico, y en ausencia de ella, una diferencia mayor a 0.5ms es significativa.

• Media palma, reducción >30% es positiva rama cutánea palmar y 1er rama digital, una diferencia >0.4ms es significativa


1er Interdigital

Rama cutáneapalmar

Prueba cm a cm

Bactrian

• Hay una serie de pruebas que se han diseñado para mejorar la sensitividad de los estudios de neuroconducción:

• Motoras: media palma, una reducción del voltaje mayor al 10% es significativa

• Diferencia de lumbrical mayor a 0.4ms es significativa


Lumbrical

Miembros Pélvicos

N. Ciático

• Raíces de L4-S3.

• Emerge de la pelvis por el agujero ciático mayor, por debajo del piriforme.

• Ramas: tibial y peroneo.

N. Ciático

• Etiología: compresión en su trayecto de salida (síndrome del piriforme).

• En artroplastía total de cadera.

• Iatrogénica (inyección)

• Diagnóstico diferencial:

– Radiculopatía lumbar.

– Lesión de plexo.

N. Ciático• Estímulo en emergencia

del ciático y a nivel de fosa poplítea.

• Registro para tibial y peroneo motor.– Disminución de la

Velocidad de conducción.

• EMG:– Anormalidades en

isquiotibiales y músculos de ramas tibial y peronea.

N. Femoral

• Origen de rama anterior de L2-L3.

• En su trayecto pasa inferior a la espina iliaca anterosuperior.

• Sensibilidad cara anterolateral del muslo

N. Femoral

• Se puede comprimir en todo su trayecto, pero es más vulnerable en su paso a través del ligamento inguinal.

• Etiología: embarazo, obesidad, sistémico, tumoral (intraabdominal)

N. Femoral

• Neuroconducción sensitiva del femorocutáneo lateral a través del ligamento inguinal, comparando con el nervio contralateral.

N. Peroneo

• Es la continuación de la parte lateral del ciático.

• Rodea a la cabeza del peroné y se divide en sus ramas terminales: peroneo superficial y profunda.

• SITIOS DE ATRAPAMIENTO:– Fosa poplítea, cabeza del peroné.

• DIFERENCIAL:– Radiculopatía, lesión de plexo,

lesión de ciático.

• ETIOLOGÍA:– Piernas cruzadas, quiste de

Baker.

N. Peroneo• Alteración del PANS del

peroneo superficial.

• Alteración del PAMC del peroneo motor y disminución de la VC a través de la cabeza del peroneo.

• EMG:

– Alteraciones en músculos del peroneo (tibial anterior), respetando a músculos del nervio tibial (tibial posterior, gemelo medial).

N. Peroneo Rama Profunda

• Debilidad motora de los

dorsiflexores e hipoestesia

en el espacio entre el

1º y 2º ortejo.


–EMG: anormalidades en el tibial anterior, pero NO en el peroneo largo.

C

N. Peroneo Rama Superficial

• Debilidad de los evertores del pie e hipoestesia en la parte lateral del dorso del pie.

• Etiología: lipoma, inestabilidad del tobillo.

• Electrodiagnóstico:– Disminución o ausencia del SNAP

con CMAP normal.

– EMG: generalmente normal a menos que se comprometan los músculos evertores (peroneo largo).

C

N. Tibial• Porción medial del ciático.

• Inerva a los músculos del compartimento posterior de la pierna.

• A nivel del pie, ramas terminales:

– Calcaneas.

– Plantar medial y lateral.

• En la rodilla:

– Trauma, atrapamiento entre cabezas de gemelo, lesiones ocupativas en fosa poplítea.

• Retináculo flexor del tobillo:

– Trauma, inestabilidad del tobillo, sistémicas e idiopático.

N. TibialAtrapamiento a nivel de rodilla

• Debilidad de flexores plantares e intrínsecos del pie.


– Sural con SNAP anormal.

– Tibial posterior con CMAP anormal y velocidad de conducción disminuida a nivel de rodilla.

– EMG:

• anormalidades en gastronecmios y músculos distales.

• Cabeza corta de bíceps y paraspinalesnormales.

Síndrome del Túnel del Tarso

• Debilidad motora de los intrínsecos del pie con hipoestesia en planta del pie y dedos.

• Dolor en la planta del pie exacerbado con la sedestación y de predominio nocturno.

VCM latencia motora distal en el músculo abductor del quinto ortejo(nervio plantar lateral) > 7 mseg son anormales; del abductor del ortejo mayor (inervado por el nervio plantar medial) >6,2 mseganormal.

EMG fibrilaciones en el abductor del ortejo mayor. 81% de síndromes del túnel del tarso con EMG positivos.

Síndrome del Túnel del Tarso

Gracias

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