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El enfermo crítico
4. Cardiovascular
10. Shock 1 - 15
SHOCK
DEFINICIÓN
Se trata de un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo
denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes
órganos y sistemas, que si no se resuelve rápidamente produce lesiones tisulares
irreversibles y fracaso multiorgánico con una elevada mortalidad, es pues, una
urgencia médica.
Pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo paciente, por lo que la
clínica y el perfil hemodinámico pueden no ser típicos, dificultando así su
interpretación.
El shock es un síntoma
Shock = hipoperfusión tisular
Shock≠ hipotensión
FISIOPATOLOGÍA
La integridad y el correcto desarrollo de las funciones celulares dependen de su
capacidad de generar energía, fundamentalmente con la glucolisis, la cual se realiza
habitualmente en presencia de O2 (metabolismo aerobio), pero también en
ausencia de O2 (metabolismo anaerobio, con menor rendimiento energético).
El oxígeno no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo (oximioglobina),
por eso el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2, que se realiza
a través del sistema cardiovascular. La cantidad de O2 transportado a los tejidos
depende de la concentración de hemoglobina sanguínea, del O2 unido a ésta
(saturación de hemoglobina) y del flujo sanguíneo (gasto cardiaco, GC).
El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el transporte de O2 se
traduce en un déficit de O2 que ocasiona un metabolismo celular anaerobio con
aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica, si persiste esta
situación, se agotan los depósitos celulares de fosfatos de alta energía y se altera la
función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular, que se manifiesta como
una disfunción de diferentes órganos y sistemas que ponen en peligro la vida del
paciente. Así, en estos tipos de shock, la hipoperfusión celular global, consecuencia
de un GC disminuido conlleva un descenso importante del transporte de O2,
situación en la que el consumo de O2 depende del O2 suministrado.
En cambio en el shock séptico, existe un defecto en la distribución y utilización de
O2, a pesar de un elevado transporte de O2, que se traduce en una extracción
inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada, produciéndose
un desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas de O2.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK
El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un
flujo sanguíneo en el sistema circulatorio, por lo que cualquier proceso que
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ocasione un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la
perfusión de órganos vitales.
La presión sanguínea depende del gasto cardiaco (GC) y de las resistencias
vasculares sistémicas (RVS):
1) El GC resulta de la frecuencia cardiaca por el volumen de eyección del
ventrículo izquierdo (VI).El volumen de eyección del VI depende a su vez
de:
1. la precarga: en el ventrículo sano se determina por el volumen
telediastólico ventricular (VTDVI).
Causas de descenso de la precarga: hipovolemia severa (hemorragia,
diarrea, poliuria inapropiada, tercer espacio..), pérdida del tono
vasomotor del sistema venoso, neumotórax a tensión, ventilación con
presión positiva al final de la espiración (PEEP), taponamiento cardiaco,
pericarditis constrictiva, TEP, SDRA, pérdida de la sincronía auriculo-
ventricular, taquiarrítmias…
2. la postcarga: del VI viene determinada por la presión diastólica en
aorta y por las RVS, y en el ventrículo derecho (VD) por la presión
diastólica de la arteria pulmonar y de las resistencias vasculares
pulmonares.
Causas de aumento de la postcarga: estenosis aórtica severa, TEP
(aumenta la postcarga del VD)….
3. y de la contractilidad ventricular: Causas de disfunción cardiaca: IAM,
miocarditis, comunicación interventricular, insuficiencia valvular,
bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular……
2) Las RVS dependen fundamentalmente del tono de la circulación arterial
sistémica.
El descenso de las RVS puede deberse a la liberación de mediadores como
en la sepsis o en la anafilaxia o también por pérdida del estímulo simpático
tras una lesión medular.
FASES DEL SHOCK
En las fases iniciales del shock (shock compensado) existen mecanismos que
pueden preservar la presión sanguínea en rangos normales, pero la presencia
de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio en zonas no vitales
hipoperfundidas se traduce clínicamente en frialdad y palidez cutánea, debilidad
muscular, oliguria, disfunción gastrointestinal, que nos debe alertar ante la
existencia de shock.
En la fase de shock descompensado ya no son eficaces los mecanismos anteriores y
se produce disminución de flujo a órganos vitales e hipotensión con signos de
hipoperfusión severa (alteraciones neurológicas, pulsos periféricos débiles o
ausentes, alteraciones en el ECG, mayor oliguria, acidosis metabólica progresiva),
que de no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada
morbimortalidad.
En la fase final (shock irreversible) la resucitación es difícil y aunque inicialmente se
consiga el paciente desarrolla un fallo multiorgánico y fallecerá.
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MONITORIZACIÓN
La efectividad de las intervenciones implantadas en estos pacientes se comprobará
mediante determinaciones repetidas de las variables hemodinámicas y de los
parámetros bioquímicos obtenidos.
MONITORIZACIÓN BIOQUÍMICA. TRANSPORTE DE OXÍGENO
En el shock, si disminuye la disponibilidad de O2 en el área celular habrá un
aumento del metabolismo anaerobio con producción de lactato e hidrogeniones,
derivando en acidosis láctica. El grado de hiperlactatemia y acidosis metabólica va a
correlacionarse directamente con el desarrollo de fracaso orgánico y mal pronóstico
del paciente. Otra manifestación metabólica va a ser el incremento en el grado de
extracción de oxigeno contenido en la sangre arterial, que podemos cuantificar
mediante la medición de la saturación de oxigeno venoso central, ya sea en
aurícula dcha. (SvcO2) o en la arterial pulmonar (SvO2).
Por eso, la definición de shock implicaría la situación en que se tiene evidencia de
hipoperfusión tisular, definida como elevación de lactato y/o disminución de la
SvcO2 o la SvO2.
La llegada de oxígeno a los tejidos depende fundamentalmente de una presión de
perfusión del tejido suficiente y de un adecuado transporte de oxígeno. La
adecuación de estos parámetros posibilitará la restauración del equilibrio entre el
aporte y la demanda celular de oxígeno, revirtiendo el proceso de anaerobiosis.
Últimamente han aparecido nuevas tecnologías capaces de evaluar la perfusión
local y la microcirculación (tonometría gástrica, videomicroscopia...), pero no se
dispone todavía de evidencia suficiente de utilidad en el proceso de reanimación.
Así pues la reanimación hemodinámica continua basada en la consecución rápida de
valores de presión de perfusión del tejido adecuados y seguir el proceso de
reanimación mediante la modificación de variables de transporte de oxígeno, con la
intención de conseguir la restauración de valores fisiológicos de SvO2/SvcO2, así
como la resolución de la acidosis láctica y/o hiperlactatemia.
Estudiaremos los parámetros hemodinámicos a nivel de la macrocirculación útiles
para detectar hipoperfusión tisular y su utilización como objetivos de la reanimación
hemodinámica:
1. Presión arterial (PA): para cuantificarla utilizaremos la presión arterial
media (PAM) que es un reflejo de la presión circulatoria del sistema arterial.
PAM= (PAS+2xPAD)/3.
Deberíamos mantener valores > 60-65 mmHg, ya que en este punto la
mayoría de los lechos vasculares pierden su capacidad de autorregulación
local con ineficacia para mantener el flujo sanguíneo capilar.
Se recomienda mantener una PAM de 65mmHg en los pacientes en shock de
cualquier etiología, excepto en:
a) Hemorragia incontrolable en pacientes traumáticos, en los que se
recomienda mantener la PAM en 40 mmHg hasta que se controle la
hemorragia quirúrgicamente o con intervencionismo vascular.
b) Traumatismo craneoencefálico grave sin hemorragia sistémica en los
que se recomienda una PAM > 90 mmHg hasta que se pueda
monitorizar y asegurar una correcta presión de perfusión cerebral.
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Recordar que un valor normal de PAM no excluye la presencia de
hipoperfusión.
La monitorización no invasiva (esfigmomanometría) generalmente
infraestima las PA bajas, por lo que es inexacta en situaciones de
hipoperfusión.
La monitorización invasiva arterial permite una monitorización continua y
por tanto la detección de cambios rápidos por alteraciones clínicas o por
intervenciones terapéuticas.
2. Transporte global de oxígeno:
A pesar de una disminución significativa del aporte de oxígeno (DO2) se
puede mantener el consumo de oxígeno (VO2) y, por tanto, la actividad
metabólica aumentando el índice de extracción (IO2). Llegados a un punto,
ya no es posible la compensación, produciendo disminución de la actividad
metabólica, este punto es conocido como DO2 crítico: 4-8
mlO2/Kg/min., pasando el VO2 a ser dependiente del DO2.
El DO2 viene dado por el GC y el contenido arterial de oxigeno (CaO2),
dependiendo este último principalmente de la hemoglobina (Hb) y de la
saturación arterial de oxigeno (SaO2), de estos tres factores el más sujeto a
cambios a corto plazo como mecanismo compensador será el GC. Así pues,
la gran mayoría de las intervenciones destinadas a incrementar el DO2, se
harán mediante el incremento del GC.
3. Saturaciones venosas de oxigeno (central y mixta):
La oxigenación venosa mezclada o mixta (SvO2), es probablemente el mejor
indicador aislado de la adecuación del DO2 global, puesto que representa la
cantidad de oxigeno que queda en la circulación sistémica después de su
paso por los tejidos. Informa de ¨la reserva de oxígeno” o del balance entre
el DO2 y el VO2. Los catéteres de la arteria pulmonar de fibra óptica
permiten su monitorización continua.
Aumentos en el VO2 o un descenso de la Hb, GC o SaO2 provocan un
descenso de la SvO2.
Valores de SvO2 < 60-65%alertan sobre la presencia de hipoxia tisular o
perfusión inadecuada, pero un valor normal no garantiza una oxigenación
adecuada en todos los órganos, dado que la SvO2 tiene carácter global y no
tiene capacidad para valorar déficit locales..
Existe una buena correlación entre la SvO2 y la obtenida con un catéter en
la vena cava superior (SvcO2), esta última suele sobrestimar la SvO2 un
5%. Así, la presencia de SvcO2 <60% se asocia a mayor mortalidad y en
pacientes sépticos, la reanimación según objetivos terapéuticos basados en
obtener la SvcO2 ≥70% mejora la morbilidad y la mortalidad.
4. Lactato:
El punto en que el consumo de oxigeno comienza a disminuir cuando
disminuye progresivamente el DO2 tisular coincide con el momento en que
la concentración de lactato aumenta debido a la hipoperfusión tisular.
Existen otras causas que provocan un aumento de lactato en el paciente
crítico como la administración de fármacos antirretrovirales, metformina,
adrenalina, cirugía cardiaca….
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En la formación de lactato desde glucosa no se forma hidrogeniones, luego
la formación de lactato no produce acidosis. La concentración de lactato no
presenta relación con el pH, el exceso de bases o el anión gap. La acidosis
en condiciones de hipoxia celular se debe a la formación de hidrogeniones
durante la hidrólisis del ATP. Así, la coexistencia de la hiperlactatemia con
acidosis podría utilizarse para definir si la causa de la elevación de la
concentración de lactato se debe a hipoxia celular o a otras causas.
Los valores de la concentración de lactato en sangre se asocian con la
mortalidad.
El lactato es un marcador recomendado para el diagnóstico y determinación
del estadio de shock.
La reducción progresiva de su concentración en sangre y la corrección de la
acidosis probablemente reflejan la restauración del flujo sanguíneo de los
órganos.
En la reanimación de estos pacientes la normalización de los valores de
lactato (≤4mmol/l) supone una mayor administración de fluidos, agentes
vasoactivos, transfusiones de sangre, bloqueadores neuromusculares,
sedantes y analgésicos.
La evidencia actual indica que:
a) la determinación de lactato es útil para estratificar el riesgo de los
pacientes.
b) el lactato ha de ser medido directamente (no puede ser estimado a
partir del pH o el exceso de bases).
c) la elevación de la concentración de lactato en sangre en la fase aguda
de la reanimación indica muy probablemente hipoxia tisular y deben
adoptarse medidas dirigidas a restaurar la perfusión y oxigenación
tisular
d) elevaciones moderadas de lactato en enfermos aparentemente
reanimados son difíciles de interpretar, y pueden ser explicadas por
hipoxia oculta de ciertos tejidos y por otros mecanismos no
relacionados con la hipoxia tisular y el metabolismo anaerobio (Ej.
disminución del aclaramiento hepático…)
e) se desconoce si el uso de la determinación de la concentración de
lactato en sangre como guía terapéutica durante la reanimación de
enfermos en shock mejora el pronóstico.
5. Equilibrio acido-básico:
La hipoperfusión tisular produce un aumento de aniones secundarios al
metabolismo anaerobio y un defecto de lavado de CO2 que resulta en la
alteración de pH.
La hipoxia tisular no es la única causa de alteración del equilibrio acido-
básico, la acidosis hiperclorémica, la insuficiencia renal, la hipoalbuminemia,
la toxicidad por determinados fármacos o la hipofosfatemia pueden alterar
ese equilibrio.
El exceso de base elevado (<-2mEq/l) y los valores de lactato al ingreso
tienen utilidad similar como indicador pronóstico, aunque la evolución de los
lactatos en las primeras 48horases superior a la evolución del exceso de
bases.
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La presencia de acidosis láctica va asociada a un peor pronóstico que la
elevación aislada de lactatos sin alteración del equilibrio ácido-básico. Si solo
encontramos aumento del lactato deberíamos descartar otras causas de
elevación de lactatos diferentes de la hipoperfusión.
6. Diferencia arteriovenosa de CO2
La diferencia arteriovenosa de pCO2, ya sea en sangre venosa mixta o de
sangre venosa central es considerada un marcador de la capacidad del
sistema cardiovascular para eliminar el CO2 producido en los tejidos
periféricos y mantiene una correlación inversa con el índice cardiaco en
diversas situaciones de insuficiencia cardiovascular. Así un valor > 6 mmHg
podría señalar persistencia de hipoperfusión periférica aun con valores
normalizados de SvcO2, pero la utilidad de este parámetro todavía está por
determinar claramente en las guías de reanimación actuales.
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
Resulta útil tanto para el diagnóstico como para poder determinar una estrategia
terapéutica adecuada; puesto que el manejo hemodinámico de estos pacientes
presenta dos problemas esenciales:
a) Administrar volumen adecuado para mantener buenas presiones de llenado
cardíacas, al mismo tiempo que evitando la sobredistensión ventricular y la
insuficiencia cardiaca y guiarnos en el ajuste de las dosis terapéuticas de las
drogas vasoactivas.
b) Prevención del edema pulmonar o, en el caso que ya esté establecido, su
tratamiento.
Por estas razones en la clínica se utilizan de manera rutinaria técnicas avanzadas
para la monitorización hemodinámica:
1. Presión arterial: ya descrita previamente.
2. Presión venosa central:
Se monitoriza mediante un catéter en la vena cava superior por inserción a
través de la vena subclavia o yugular interna.
La PVC se aproxima a la presión de la AD, por lo que refleja de forma
indirecta la precarga del ventrículo dcho. (Recordar que la precarga no es
una medida de presión, sino de volumen y que es incorrecto pensar que la
PVC es la presión de llenado del VD).
Es útil para calcular parámetros hemodinámicos derivados como las RVS o la
SvcO2
3. Catéter de Swan-Ganz:
Desde 1970 se utilizan catéteres de arteria pulmonar dirigidos por flujo para
determinar los diferentes parámetros cardíacos.
Nos permite medir presiones en aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria
pulmonar y aurícula izquierda (POAP). Otros parámetros que nos permite
medir son: GC, fracción de eyección del VD (FEVD) y SvO2.
Con los parámetros obtenidos por el catéter, se pueden calcular otros
parámetros hemodinámicos como son: RVS y pulmonares (RVP), DO2, VO 2,
la diferencia arteriovenosa de oxígeno y la fracción de shunt intrapulmonar.
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Los elementos que constituyen el catéter:
Elementos básicos:
a. Luz de perfusión proximal: Permite medir presiones en la aurícula
derecha.
b. Luz de perfusión distal: Permite la medición de presiones de la
arteria pulmonar y la extracción de muestra para conocer al SvO2.
c. Luz para hinchado/deshinchado del balón: situado en la porción
distal del catéter, su función es obtener oclusión de la arteria
pulmonar que permita el registro retrógrado de la presión de la
aurícula izquierda.
Elementos complementarios:
a. Luz para conexión sensor de temperatura: permite el cálculo de
GC (técnica de termodilución).
b. Luz para medida continua de la SvO2.
c. Luz para introducción de sonda de electroestimulación.
La técnica de inserción del catéter se realiza mediante técnica de Saldinger
por acceso venoso central. Para la correcta colocación del catéter habrá que
interpretar las curvas de presión que nos aporta:
1. Curva de presión ADPAD = 0-7 mmHg
LUZ DE PERFUSIÓN DISTAL
LUZ DE PERFUSIÓN PROXIMAL
LUZ HINCHADO/DESHINCHADO DEL
BALÓN
TERMISTOR
a CONTRACCIÓN AURICULAR
c CIERRE TRICUSPÍDEO
x RELAJACIÓN AURICULAR
v LLENADO AURICULAR
y VACIAMIENTO A
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2. Curva de presión VDP. sistólica VD = 15-25 mmHg // P.
telediastólica= 3-12 mmHg
3. Curva de presión AP PAS: 15-25 mmHg // PAD 8-15 mmHg
4. Curva de presión enclavamiento arteria pulmonar POAP= 5-12
mmHg
Mientras el balón del catéter continúa inflado, se continúa empujando
hasta la posición de enclavado en la arteria pulmonar. Esta se alcanza
cuando la curva se aplana, disminuyendo su tamaño, deja de ser pulsátil
y aparecen nuevamente las ondas auriculares, correspondiendo éstas a la
AI. El enclavamiento crea una columna de sangre que recibe la presión de
forma retrógrada, ya que, la circulación anterógrada en el vaso arterial
está ocluida por el balón. Así, la medición en estas condiciones reflejaría
la presión existente en la AI, que se transmite en forma retrógrada a
través del lecho pulmonar. Cuando el balón del catéter se desinfla,
nuevamente se restablece el flujo sanguíneo.
El catéter de Swan-Ganz nos permite medir parámetros hemodinámicos
y parámetros metabólicos.
1. PARÁMETROS HEMODINÁMICOS:
a. Gasto cardíaco (GC): volumen eyectado por un ventrículo en
un minuto. GC = Volumen latido x FC= 4-6 l/min.
b. Resistencia vascular sistémica (RVS): dificultad que presenta
el circuito vascular
sistémico al flujo de sangre. RVS= (PAM–PVC) / (GC x 80)
=800-1200 din/s/cm-5.
c. Resistencia vascular pulmonar (RVP): resistencia media al
flujo a través de la circulación pulmonar. RVS= (PMAP-
POAP)/(GC x 80) =100-250 din/s/cm-5
d. Volumen latido: volumen eyectado en el corazón en cada latido,
refleja la función sistólica del ventrículo izquierdo. VL= GC / FC=
60-100 ml.
1. SÍSTOLE VENTRICULAR 2. VACIAMIENTO RÁPIDO 3. VACIAMIENTO LENTO 4. DIÁSTOLE 5. LLENADO RÁPIDO 6. LLENADO LENTO 7. SÍSTOLE
1. PRESION SISTOLICA 2. PRESION DIASTOLICA
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2. PARÁMETROS METABÓLICOS:
La función celular depende de la disponibilidad tisular de oxígeno.
Los parámetros metabólicos de consumo y transporte de oxígeno
permiten valorar ciertos estados patológicos.
a. Contenido de oxígeno en sangre arterial y venosa mixta:
CaO2: suma oxígeno unido ahemoglobina y del disuelto en
sangre arterial. CaO2= (1’34xHbxSaO2)+(0,031xPaO2)=
20 ml/dl
CvmO2: suma oxígeno unido a hemoglobina y del disuelto
en sangre venosa mixta. CvmO2= (1’34xHbxSvcO2)+
(0,031xPvmO2)= 15 ml O2/dl.
b. Transporte de oxígeno: O2 transportado de la circulación
pulmonar a la microcirculación: DO2=GC x CaO2= 950-1150
ml/min.
c. Consumo de oxígeno: VO2= GCx (CaO2-CvmO2) = 200-250
ml/min.
d. Índice de extracción de oxígeno: O2 extraído por los
tejidos. IEO2= (CaO2-CvmO2)/ CaO2= 20-30%
TIPOS DE SHOCK
CLASIFICACIÓN Y PARÁMETROS HEMODINÁMICOS EN LOS DIFERENTES
TIPOS DE SHOCK
GC PAD PAP PCP RVS IE SvO2
HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
=
DISTRIBUTIVO = = =
OBSTRUCTIVO = *
* Obstructivo:
ÍNDICES POR SUPERFÍCIE CORPORAL
Consiste en relacionar los parámetros anteriores con la superficie corporal del
paciente:
Índice cardíaco: GC/SC= 2,5- 4 l/min/m2
Indices RVS: RVS/SC= 2000-2400 din/s/cm-5/m2
Indices RVP: RVP/SC= 255-300 din/s/cm-5/m2 Índice de volumen latido= VL/SC: 40-50 ml/ m2
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- TEP: PCP disminuida o normal
- Taponamiento: PCP aumentada
Nos referiremos a 4 tipos de shock:
Cardiogénico
Hipovolémico
Distributivo
Obstructivo
Para su diagnóstico y posterior manejo nos ayudaremos de la monitorización de
una serie de parámetros como son:
Laboratorio: Hematocrito, recuento leucocitario, glucemia, iones, perfil
hepático y renal, coagulación, gases, ácido láctico, procalcitonina, NT-pro
BNP, cultivos microbiológicos…
ECG y radiología de tórax.
Sonda vesical.
Catéter arterial.
Catéter venoso central.
PICCO®
Ecocardiografía
Catéter de Swanz-Ganz
Estudiaremos de forma más detenida el shock cardiogénico, dado que el resto se
detallan de forma más amplia en otros capítulos de este curso.
1. SHOCK DISTRIBUTIVO:
En este tipo de shock se produce una alteración de las RVS, con importante
vasodilatación, lo que provoca una mala distribución del flujo sanguíneo. En
este tipo de shock incluiremos:
a. SHOCK SÉPTICO: un foco infeccioso provoca activación de la cascada
inflamatoria, produciendo una alteración microvascular
(microembolismos y lesión endotelial), vasodilatación arterial y venosa y
disfunción cardíaca (disminución de la contractilidad).El tratamiento del
shock séptico se realiza siguiendo las recomendaciones de la guía
Surviving Sepsis Campaing.
(http://www.survivingsepsis.org/About_the_Campaign/Documents/Final
%2008%20SSC%20Guidelines.pdf).
b. SHOCK NEUROGÉNICO: se produce por una disfunción autonómica del
sistema nervioso simpático tras lesión o anestesia medular. Se
caracteriza por hipotensión y bradicardia, siendo característico encontrar
poiquilotermia (piel seca, roja y caliente) por debajo del nivel lesional.
El tratamiento incluye:
1. Fluidoterapia con cristaloides, debiendo valorar una adecuada
reposición según el ritmo de diuresis.
2. Atropina
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3. Si es refractario, inicio de drogas vasoactivas, de elección
noradrenalina.
c. SHOCK ANAFILÁCTICO: debido a la presencia de IgE preformadas
sensibilizadoras de los mastocitos, cuando hay exposición al antígeno
culpable se produce una degranulación de las células inflamatorias,
sobretodo mastocitos y basófilos, liberando mediadores inflamatorios
(histamina) que provocan una vasodilatación con disminución de las
RVS. El tratamiento adecuado incluye valoración del posible colapso
respiratorio y administración de adrenalina im o iv junto a fluidoterapia
(1-2 l SF 0.9%).
2. SHOCK OBSTRUCTIVO:
Se produce disminución del GC de causa extracardíaca, por afectación de la
función diastólica del ventrículo. Incluye:
a. Taponamiento cardíaco: Hay que sospecharlo ante clínica de shock
junto a ingurgitación yugular y pulso paradójico. El tratamiento incluye
fluidoterapia para vencer la presión que produce el colapso diastólico y
técnicas como la pericardiocentesis o bien el drenaje quirúrgico.
b. Tromboembolismo pulmonar: se produce aumento de las RVP por
obstrucción al flujo pulmonar, esto produce un aumento de la postcarga
en el VD, con dilatación de éste y desviación del tabique interventricular,
produciendo una disminución de la precarga del VI, disminución del GC
y, por tanto, clínica de shock. El tratamiento incluye fluidoterapia y
anticoagulación, si refractariedad al tratamiento se incluirán drogas
vasoactivas. En determinados casos se empleará la fibrinólisis.
3. SHOCK HIPOVOLÉMICO:
Se produce por una disminución del volumen circulante, ya sea por pérdidas
hemorrágicas (shock hemorrágico) o bien por pérdidas no hemorrágicas
(shock no hemorrágico: intestinales, tercer espacio, excesiva diuresis...). El
tratamiento de ambas entidades incluye la reposición de la volemia
mediante fluidoterapia (de elección cristaloides). Si con la reposición de la
volemia obtenemos un buen relleno vascular (PVC> 8) pero a pesar de ello
PAM < de 60 mmHg hay que iniciar drogas vasoactivas, de elección
noradrenalina. En el shock hemorrágico trasfundiremos concentrados de
hematíes cuando la Hb sea< 7-9 g/dl.
4. SHOCK CARDIOGÉNICO:
Se trata de una forma extrema de insuficiencia cardiaca aguda, se debe a
una alteración primaria de la contractilidad cardiaca, pero se aplica para
todas aquellas situaciones en que el shock es de origen cardiaco.
Se caracteriza por:
a. PAs< 90 mmHg durante más de 30 minutos o disminución del 30% de la
TA respecto de la basal en pacientes hipertensos (puede haber
hipotensión sin shock y en las fases de shock compensado podemos ver
shock con cifras de TA normales)
b. PAP > 15 mmHg
c. GC < 2,2 l/min/m²
d. Signos de hipoperfusión tisular y de los tejidos orgánicos: acidosis
láctica, palidez y frialdad cutánea, sudoración, piloerección y livideces,
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10. Shock 12 - 15
alteración del estado mental (obnubilación y/o agitación), oliguria
(diuresis<0,5 ml/Kgr/h).
También encontraremos signos de insuficiencia cardiaca congestiva izda.
y/o dcha. (polipnea superficial, estertores pulmonares y/o distensión
venosa yugular…)
Etiología:
La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM) con
disfunción del ventrículo izquierdo (es necesaria > 40% de masa
ventricular izda. necrosada).
Otras causas serán: cardiomiopatías, miocarditis agudas, patología
valvular, arritmias, shockpostCEC (cirugía cardiaca con circulación
extracorpórea), fármacos depresores de la contractilidad. Infarto de
ventrículo dcho. Complicaciones mecánicas del IAM (insuficiencia mitral
por rotura del musculo papilar, rotura del tabique interventricular, rotura
de pared libre del ventrículo izdo.)
Diagnóstico:
- Datos de laboratorio: acidosis, hipoxemia, hiperglucemia por
descarga de catecolaminas y déficit de insulina por hipoperfusión
pancreática, alteraciones de la coagulación, incluida CID, aumento
de urea y creatinina por hipoperfusión renal, citolisis, colestasis e
hiperbilirrubinemia por hipoperfusión hepática y alteraciones
electrolíticas.
- ECG
- Ecocardiograma: confirma la disfunción ventricular, valora la
función valvular, presencia o no de derrame pericárdico,
complicaciones mecánicas del IAM…
- Monitorización hemodinámica: Es necesario la monitorización
invasiva mediante catéter arterial para control continuo de la
presión arterial y la canalización de una vía central para
monitorización de presiones y la administración de fármacos
vasoactivos. La utilización del catéter de Swan-Ganz o PICCO nos
ayudara a identificar el perfil hemodinámico y guiar en el
tratamiento.
Tratamiento:
Los objetivos son la estabilización hemodinámica y la corrección de las
causas cardiacas o extracardiacas.
- Corrección de causas cardiacas y/o extracardiacas:
Enfermedad coronaria: angiografía y revascularización coronaria.
Enfermedad valvular: Insuficiencia aórtica o mitral agudas graves,
trombosis de válvula protésica, disección aórtica… cirugía cardiaca.
Arritmias (ver subtema 15)
Complicaciones mecánicas tras un IAM cirugía urgente
Hipovolemia, infecciones, acidosis, alteraciones hidroelectrolíticas,
hipoxia…
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4. Cardiovascular
10. Shock 13 - 15
- Oxigenoterapia y ventilación mecánica:
Se ha de mantener una SaO2 alrededor de 95% para así optimizar
la oxigenación tisular. La ventilación mecánica no invasiva puede
ser de gran ayuda para evitar en las etapas iniciales la necesidad
de intubación (mejora la función ventricular izda. reduciendo la
postcarga). Cuando la situación de shock provoca alteraciones
neurológicas es necesario intubación y conexión a ventilación
mecánica.
- Estabilización hemodinámica:
Con el paciente monitorizado intentaremos mejorar la presión
arterial aumentando el GC con sobrecarga de líquidos, seguido de
fármacos inotropos y vasoactivos descritos de forma detallada en
el subtema 11 de este curso.
Se realizará un manejo cuidadoso de fluidos con aporte de
volumen/diuréticos (diuréticos de asa, inicialmente Furosemida)
para mantener la precarga adecuada, evitando exceso de líquidos
(salvo algunos casos como el IAM de VD donde es necesario una
importante cantidad de volumen para la estabilización
hemodinámica).
Inicialmente administraremos dopamina (3-10 microgr/Kgr/min),
si no es suficiente asociaremos dobutamina (2,5-20
micrgr/Kgr/min. Si el enfermo ha estado tratado previamente con
betabloqueantes puede ser necesario aumentar la dosis hasta
restaurar el efecto inotrópico. Tras su interrupción su efecto
desaparece en pocos minutos). Cuando se observa resistencia a la
dobutamina y persiste hipotensión usaremos adrenalina (0,05-0,5
microgr/Kgr/min). La noradrenalina (0,2-1 microgr/Kgr/min) al
aumentar de forma importante las resistencias vasculares, de
entrada tiene menor indicación en el shockcardiogénico
Los inhibidores de la fosfodiesterasa III (milrinona y enoximona)
tienen un efecto inotrópico y favorecen la vasodilatación periférica,
con un aumento del volumen sistólico y con descenso de la presión
pulmonar y de las RVP y sistémicas. (0,375-0,75 microgr/Kgr/min
iv), precedida generalmente de una dosis de carga (25-75
microgr/Kgr/min).
Levosimendán sensibilizador del calcio que mejora la contractilidad
cardiaca. Aumenta el GC y el volumen sistólico, disminuye la PAP y
las RVS y pulmonares. La respuesta al levosimendán se mantiene
durante varios días. (0,05-0,2 microgr/Kgr/min durante 24 h
precedido o no de bolo inicial de 3-12 microgr/Kgr/min).
Dispositivos de asistencia mecánica:
Indicados en pacientes potencialmente recuperables con una causa de
shock potencialmente corregible que no responden al tratamiento inicial.
Sustituyen o ayudan a la función cardiaca de forma temporal o
permanente, y así disminuir el trabajo cardiaco, restaurar la presión
sanguínea y mejorar la perfusión de los órganos. Actuarían de “puente”
a un tratamiento definitivo, revascularización miocárdica, cirugía o
trasplante cardiaco:
El enfermo crítico
4. Cardiovascular
10. Shock 14 - 15
- Balón de contrapulsación intraortico (BCIAo): dispositivo de
asistencia al ventrículo izdo. que mejora la perfusión arterial
coronaria y reduce la postcarga sistémica. Contribuye a la
elevación del GC (ver subtema 11)
- Dispositivos de asistencia ventricular reducen el trabajo del
ventrículo izdo. funcionando como una bomba de circuito paralelo
al corazón. Retiran la sangre venosa y la retornan bajo presión a
una arteria periférica
Indicado cuando el tratamiento médico y el BCIAo ya no son
suficientes para la estabilización hemodinámica y se prevea
recuperación hemodinámica o como puente al trasplante.
Indicaciones: insuficiencia cardiaca grado IV de la NYHA,
tratamiento inotrópico (al menos dos de los siguientes:
dopamina, dobutamina, adrenalina o noradrenalina a dosis
plenas) y BCIAo, FE<30%, criterios hemodinámicos: PAS<80
mmHg o PAM>65 mmHg, PVC > 18 mmHg, PAP > 20 mmHg,
IC<1,8-2 l/min/m², diuresis <25-30 ml/h
Contraindicaciones: infección activa, hemorragia o discrasias
sanguíneas graves, tromboembolismo pulmonar reciente,
accidente vascular cerebral reciente, fallo multiórganico,
enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia renal y/o hepática
crónica. Enfermedad sistémica o tumoral no controlada,
contraindicación para el trasplante cardiaco.
- Trasplante cardiaco: indicado en la fase final del fallo cardiaco
severo a pesar de tratamiento adecuado, como último recurso
terapéutico.
Pronóstico:
Mortalidad elevada (80-90%) si no se corrigen las causas.
Factores de peor pronóstico: gravedad del deterioro hemodinámico,
tiempo de evolución del shock, presencia de fracaso multiorgánico, edad
avanzada (>70 años) y la causa que provocó el shock.
El de mejor pronóstico es el secundario a IAM de VD y los de peor la
rotura del tabique interventricular, del músculo papilar o de la pared
libre del VI.
PUNTOS CLAVE
El shock se caracteriza por un flujo sanguíneo orgánico inadecuado a las demandas
metabólicas tisulares de oxígeno, provocando hipoperfusión e hipoxia tisular. Es
siempre un síntoma de una patología que debe de ser diagnosticada y tratada a la
mayor brevedad posible.
Evidencias de hipoperfusión tisular y orgánica como oliguria, alteración del estado
mental y acidosis láctica nos deben de alertar del diagnóstico.
Las categorías etiológicas del shock son: cardiogénico, hipovolémico, distributivo y
obstructivo. Los cambios en el perfil hemodinámico del paciente son de gran ayuda
en el diagnóstico y tratamiento.
El enfermo crítico
4. Cardiovascular
10. Shock 15 - 15
El tratamiento se centra en aumentar el GC y la presión arterial con la combinación
de fluidos, aumento de la contractilidad con inotropos y aumento de las
resistencias vasculares sistémicas con vasopresores.
La aproximación inicial al enfermo con shock séptico consiste en restaurar y
mantener un volumen intravascular adecuado.
Cuando un fallo cardiaco se caracteriza por bajo gasto, presión venosa normal o
alta e hipoxemia secundaria a alta PCP, la reducción de la precarga y postcarga
mejora la oxigenación, pero se deberá evitar ante fracaso cardiaco con hipotensión.
El tratamiento del shock hipovolémico debe tener como objetivo restablecer la
presión arterial, pulso y perfusión orgánica (diuresis) normal, generalmente con
remplazamiento de las pérdidas hídricas con líquidos (cristaloides, coloides,
hemoderivados).
El mantenimiento del volumen intravascular es vital en los pacientes con shock
obstructivo.
Un aumento en la Hb de 9 a 11,5 gr/l aumenta el aporte de oxígeno en un 30%,
mientras que un aumento de la PaO2 de 60 a 90 torr incrementa la saturación
arterial de O2 solo en un 7%.