KAUNO MEDICINOS UNIVERSITETAS

Rūta Raugelienė

SERGANČIŲJŲ IŠEMINE ŠIRDIES LIGA KAIRIOJO

SKILVELIO FUNKCIJOS BEI MORFOMETRIJOS

POKYČIAI PO KAIRIOJO SKILVELIO TŪRIO MAŽINIMO

OPERACIJŲ

Daktaro disertacija

Biomedicinos mokslai, medicina (07 B)

Kaunas, 2006

Disertacija rengta 2001 – 2005 metais Kauno medicinos universitete

Mokslinis vadovas

Prof. habil. dr. Jolanta Justina Vaškelytė (Kauno medicinos universitetas, biomedicinos mokslai,

medicina – 07 B)

Konsultantai:

Prof. habil.dr. Dalia Pangonytė (Kauno medicinos universitetas, biomedicinos mokslai, medicina –

07 B)

Prof. dr. Rimantas Benetis (Kauno medicinos universitetas, biomedicinos mokslai, medicina – 07

B)

TURINYS

Santrumpos 6

1. Įžanga 8

2. Darbo tikslas, uždaviniai, naujumas, praktinė darbo reikšmė 10

3. Literatūros apžvalga 13

3.1. Skilvelių pluošto anatomija ir fiziologija 13

3.1.1. Skilvelių pluošto anatomija 13

3.1.2. Skilvelių pluošto fiziologija 15

3.1.3. Skilvelių pluošto pokyčiai širdies ciklo metu 17

3.2. Poinfarktinis kairiojo skilvelio miokardo remodeliavimasis 18

3.3. Doplerechokardiografinis kairiojo skilvelio morfometrijos ir funkcijos įvertinimas 21

3.3.1. Doplerechokardiografinis kairiojo skilvelio sistolinės funkcijos įvertinimo metodas ir

prognostinė reikšmė 21

3.3.2. Doplerechokardiografinis kairiojo skilvelio diastolinės funkcijos įvertinimo metodas

ir prognostinė reikšmė 25

3.4. Širdies nepakankamumo gydymas 27

3.4.1. Medikamentinis širdies nepakankamumo gydymas 28

3.4.2. Išeminės širdies ligos ir širdies nepakankamumo chirurginis gydymas 30

3.4.3. Išgyvenamumas po kairiojo skilvelio aneurizmektomijos 32

4. Tiriamieji ir tyrimo metodai 35

4.1. Tiriamieji 35

4.2. Tyrimo metodai 39

4.3. Statistinė analizė 41

5. Rezultatai 42

5.1. Sergančiųjų išemine širdies liga klinikinės ir funkcinės būklės pokyčiai vienerių metų

laikotarpiu po dviejų skirtingų kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijos metodų 42

5.2. Kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai vienerių metų

laikotarpiu po kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijų 45

5.2.1. Kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai po dviejų

skirtingų kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijos metodų: kairiojo

skilvelio aneurizmektomijos ir kairiojo skilvelio poinfarktinės sienos

sutvirtinimo 45

2

5.2.2. Kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai po

kairiojo skilvelio aneurizmektomijos ir kairiojo skilvelio poinfarktinės

sienos sutvirtinimo operacijos, esant priekinės sienos pažeidimui 47

5.2.3. Kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai po

kairiojo skilvelio aneurizmektomijos ir kairiojo skilvelio poinfarktinės

sienos sutvirtinimo operacijos, esant apatinės sienos pažeidimui 49

5.2.4. Sirgusiųjų priekinės ir apatinės sienos miokardo infarktu kairiojo

skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčių palyginimas po

kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijų

51

5.2.5. Sergančiųjų išemine širdies liga, kuriems vienerių metų laikotarpiu po

kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijų kairiojo skilvelio tūriai didėjo

skirtingai, kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčių

palyginimas 54

5.3. Sergančiųjų išemine širdies liga, kairiojo skilvelio diastolinės funkcijos pokyčiai

vienerių metų laikotarpiu po dviejų skirtingų kairiojo skilvelio tūrio mažinimo

operacijos metodų 61

5.4. Mitralinio vožtuvo nesandarumo laipsnio kitimas vienerių metų laikotarpiu po kairiojo

skilvelio tūrio mažinimo operacijų, kai kartu atliekama ir neatliekama mitralinio

vožtuvo plastika 63

5.4.1. Mitralinio vožtuvo nesandarumo laipsnio kitimas vienerių metų

laikotarpiu po kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijų ir mitralinio

vožtuvo plastikos, jo ryšys su kairiojo skilvelio funkcijos žymenimis 63

5.4.2. Mitralinio vožtuvo nesandarumo laipsnio kitimas vienerių metų

laikotarpiu po kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijų, neatliekant

mitralinio vožtuvo plastikos, bei jo ryšys su kairiojo skilvelio funkcijos

žymenimis 68

5.5. Sergančiųjų išemine širdies liga, kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos

pokyčiai skirtingai kintant ligonių funkcinei būklei vienerių metų laikotarpiu po

dviejų skirtingų kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijos metodų

73

5.5.1. Sergančiųjų išemine širdies liga, kairiojo skilvelio morfometrijos ir

sistolinės funkcijos pokyčiai skirtingai kintant ligonių funkcinei būklei

vienerių metų laikotarpiu po kairiojo skilvelio aneurizmektomijos 73

3

5.5.2. Sergančiųjų išemine širdies liga, kairiojo skilvelio morfometrijos ir

sistolinės funkcijos pokyčiai skirtingai kintant ligonių funkcinei būklei

vienerių metų laikotarpiu po kairiojo skilvelio poinfarktinės sienos

sutvirtinimo operacijos 78

5.6. Hospitalinio mirštamumo įvertinimas po dviejų skirtingų kairiojo skilvelio tūrio

mažinimo operacijos metodų 82

5.7. Ankstyvųjų komplikacijų po dviejų skirtingų kairiojo skilvelio tūrio mažinimo

operacijos metodų analizė 84

5.8. Vėlyvojo pooperacinio mirštamumo ir išgyvenimo įvertinimas po kairiojo skilvelio

tūrio mažinimo operacijų 88

6. Rezultatų aptarimas 95

7. Išvados 105

8. Praktinės rekomendacijos 107

9. Literatūros sąrašas 108

10. Publikacijų sąrašas disertacijos tema 123

4

5

SANTRUMPOS

AVAJSO – aortos ir vainikinių arterijų jungčių suformavimo operacija

CNS – centrinė nervų sistema

DS – dešinysis skilvelis

DSg - dešinysis segmentas

DTE – ankstyvojo diastolinio prisipildymo tėkmės sulėtėjimo trukmė

FK – funkcinė klasė

GDD – galinis diastolinis dydis

GDDI – galinio diastolinio dydžio indeksas

GDTI – galinio diastolinio tūrio indeksas

GSD – galinis sistolinis dydis

GSDI – galinio sistolinio dydžio indeksas

GSTI – galinio sistolinio tūrio indeksas

IAd – ilgoji ašis diastolėje

IAs – ilgoji ašis sistolėje

IF – išstūmimo frakcija

IŠL – išeminė širdies liga

KA – stabilios krūtinės anginos klasė pagal Kanados kardiologų klasifikaciją

KySg – kylantis segmentas

KS – kairysis skilvelis

KSg – kairysis segmentas

KSR – kairiojo skilvelio rekonstrukcija

LOPL – lėtinė obstrukcinė plaučių liga

MI – miokardo infarktas

MMI – miokardo masės indeksas

MN – mitralinio vožtuvo nesandarumas

NYHA – (New York Heart Association classification) – širdies kraujagyslių funkcinio pajėgumo

klasės pagal Niujorko širdies asociacijos klasifikaciją

NKA – nestabili krūtinės angina

NuSg – nusileidžiantis segmentas

PA – plaučių arterija

PV – prieširdžių virpėjimas

SFId – sferiškumo indeksas diastolėje

SFIs – sferiškumo indeksas sistolėje

6

SKI- segmentinės kontrakcijos indeksas

SSS – santykinis sienos storis

ŠN – širdies nepakankamumas

ŠRS – širdies ritmo sutrikimai

VA – vainikinė arterija

7

1. ĮŽANGA

Išeminė širdies liga (IŠL) tampa vis dažnesne širdies nepakankamumo (ŠN) priežastimi

išsivysčiusiose pasaulio šalyse. Sergančiųjų ŠN skaičiaus augimą sąlygoja keletas priežaščių.

Pirma, ankstyvas reperfuzinis gydymas mažina mirštamumo dažnį ūminio miokardo infarkto (MI)

metu, bet neapsaugo nuo poinfarktinio remodeliavimosi ir progresuojančio ŠN. Antra, šiuolaikinis

medikamentinis gydymas mažina ŠN simptomų pasireiškimą, prailgina sergančiųjų

išgyvenamumą, tačiau III-IV NYHA funkcinės klasės ligonių prognozė išlieka bloga, trejus metus

išgyvena apie 50 proc. ligonių [L.Menicanti ir kt., 2004]. Klinikinių tyrimų duomenys parodė, kad

ankstyvas reperfuzinis gydymas atkuria kraujotaką tik subepikardinio raumens sluoksnyje, o

subendokardinis sluoksnis jau būna negrįžtamai pažeistas, todėl kairiojo skilvelio (KS) galinio

diastolinio tūrio padidėjimas ir miokardo regioninės bei bendros kontrakcinės funkcijos sutrikimai

atsiranda praėjus 3-6 mėn. po sėkmingos angioplastikos [D.C.Homans ir kt., 1994]. „Kaltos“

okliuzijos panaikinimas, įvykus ūminiam MI, netgi nesant restenozės, neužtikrina visiško paciento

pasveikimo ir neapsaugo nuo poinfarktinio širdies remodeliavimosi, todėl tolesnis stebėjimas,

vertinant KS morfometrijos ir funkcijos duomenis, yra svarbus ligonio būklės prognozavimui ir

laiku parenkant gydymo taktiką [L.Bolognese ir kt., 2004].

Tiek esant subendokardiniam, tiek transmuraliniam KS sienos pažeidimui, dėl sutrikusios

KS kontrakcinės funkcijos, pamažu didėja KS tūrio perkrovos požymiai, išsenka likusio raumens

kompensacinės galimybės, pasikeičia miokardo skaidulų kryptis, palaikanti KS elipsinę formą, dėl

to KS tampa sferiškesnis, didėja spaudimas jo ertmėje, sąlygojantis tolesnį KS ertmės plėtimąsi ir

globalios kontrakcinės funkcijos sumažėjimą [J.N.Cohn ir kt., 2000; G.D.Buckberg, 2003].

Persirgusių MI ir sergančių IŠL ligonių gydymo tikslas yra ne tik apsaugoti nuo

besitęsiančios išemijos, bet ir sumažinti neigiamą rando poveikį KS struktūrai ir funkcijai

[L.Mickleborough ir kt., 2003]. Todėl atliekamos KS rekonstrukcinės operacijos, kurių metu

revaskulizuojamas gyvybingasis, šalinamas akinetiškas bei diskinetiškas randas, rezekuojamas ar

„išjungiamas“ visas nefunkcionuojančio KS miokardo plotas ir atkuriama kaip galima artimesnė

normaliai KS forma ir geometrija. Sumažinus KS tūrį bei sienos įtempimą, sumažėja išemija

gyvybingame miokarde, pagerėja ligonių funkcinė būklė, sumažėja ŠN simptomų ir skilvelinių

ritmo sutrikimų pasireiškimas [L.Mickleborough ir kt., 2000; L.Mickleborough ir kt., 2003;

L.Menicanti ir kt., 2004].

KS rekonstrukcinių operacijų efektyvumas, jau įsivyravusiam KS poinfarktiniam

remodeliavimosi procesui, t.y. ryškiai išsiplėtusiam ir sferiškam KS (galinio diastolinio tūrio

indeksas (GDTI) ≥ 120 ml/m2), žymiai sumažėjusiai KS sistolinei funkcijai (išstūmimo frakcija

(IF) ≤ 30 proc.) ir esant mitralinei regurgitacijai, išlieka diskusijų objektu [V.Dor, 2004]. Atlikti

8

pavieniai klinikiniai tyrimai rodo, kad chirurginės technikos galimybės sustabdyti KS

remodeliavimosi procesą ir kuo fiziologiškiau atkurti KS formą ir funkciją, yra labai ribotos [M.Di

Donato ir kt., 2001; Y.Otsuji ir kt., 2005; L.Menicanti ir kt., 2004]. Be to, didelis mirštamumas,

literatūroje aprašomas nuo 13 iki 16 proc., skatina ieškoti naujų chirurginės technikos ir(ar) kitų

alternatyvių gydymo metodų bei prognozinių žymenų, galinčių numatyti operacijos baigtį ir

atrankos chirurginiam gydymui kriterijus [V.Dor, 2004; M.Di Donato ir kt., 2002; H.Bolooki ir kt.,

2003]. Tebevyksta diskusijos, ar būtina didinti operacijos apimtį ir kartu atlikti mitralinio vožtuvo

(MV) plastiką, ar pakanka pačios KS rekonstrukcijos MV nesandarumui, kuris būdingas

išsiplėtusiam ir remodeliuotam KS sumažinti.

Literatūroje mažai duomenų apie KS remodeliavimąsi vėlyvuoju laikotarpiu po KS tūrio

mažinimo operacijų bei nepakanka tyrinėjimų, kuriuose būtų kompleksiškai analizuojami KS

morfometrijos ir funkcijos pokyčiai atsižvelgiant ne tik į taikomą KS tūrio mažinimo operacijų

metodą, bet ir į koreguojamo KS sienos pažeidimo vietą; neištirti veiksniai, turintys įtakos

tolesniam pasikartojančiam KS išsiplėtimui po operacijų, MV nesandarumo atsiradimui,

išgyvenimui, gyvenimo kokybei bei vėlyvojo pooperacinio laikotarpio prognozei.

9

1. DARBO TIKSLAS, UŽDAVINIAI, NAUJUMAS, PRAKTINĖ DARBO

REIKŠMĖ

DARBO TIKSLAS

Įvertinti sergančiųjų išemine širdies liga klinikinės būklės ir kairiojo skilvelio funkcijos bei

morfometrijos pokyčius vienerių metų laikotarpiu po dviejų skirtingų kairiojo skilvelio tūrio

mažinimo operacijos metodų.

DARBO UŽDAVINIAI

1. Įvertinti ligonių klinikinės ir funkcinės būklės pokyčius vienerių metų laikotarpiu po dviejų

skirtingų kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijos metodų bei nustatyti ikioperacinių

kairiojo skilvelio funkcijos žymenų prognozinę reikšmę ligonių funkcinės būklės kitimui

vienerių metų laikotarpiu po operacijos.

2. Įvertinti ligonių kairiojo skilvelio funkcijos bei morfometrijos pokyčius vienerių metų

laikotarpiu po dviejų skirtingų kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijos metodų bei

nustatyti ikioperacinių kairiojo skilvelio funkcijos žymenų prognozinę reikšmę kairiojo

skilvelio remodeliavimuisi vienerių metų laikotarpiu po operacijos.

3. Palyginti sirgusiųjų priekinės ir apatinės sienos miokardo infarktu kairiojo skilvelio funkcijos

bei morfometrijos pokyčius vienerių metų laikotarpiu po kairiojo skilvelio tūrio mažinimo

operacijų.

4. Įvertinti mitralinio vožtuvo nesandarumo laipsnio kitimą ir jo ryšį su kairiojo skilvelio

funkcijos žymenimis vienerių metų laikotarpiu po kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijų

kartu atliekant ir neatliekant MV plastiką.

5. Įvertinti ligonių išgyvenimą bei jam įtakos turinčius prognozinius faktorius ankstyvuoju

laikotarpiu po operacijos ir vienerių metų laikotarpiu po kairiojo skilvelio tūrio mažinimo

operacijų.

10

NAUJUMAS

Neinvaziniu doplerechokardiografinio tyrimo metodu įvertinome sergančiųjų IŠL KS tūrio

mažinimo operacijų rezultatus, išanalizavome KS remodeliavimosi ypatybes ir funkcijos pokyčius

vienerių metų laikotarpiu po operacijos, taikant skirtingas operacijų metodikas bei esant skirtingų

lokalizacijų KS priekinės ir apatinės sienos pažeidimui, nustatėme doplerechokardiografinius KS

funkcijos prognozinius žymenis vėlyvojo pooperacinio laikotarpio rezultatams bei ligonių

išgyvenimui.

Nustatėme, jog po dviejų skirtingų KS tūrio mažinimo operacijos metodų tęsiasi tolesnis

KS remodeliavimosi procesas: po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos vienerių metų

laikotarpiu sparčiau negu po KS aneurizmektomijos didėja KS galinis sistolinis ir diastolinis

dydžiai, diastolinis tūris ir KS ilgosios ašys sistolėje bei diastolėje, o KS aneurizmektomija dėl

didesnio KS ilgųjų ašių negu trumpųjų ašių sutrumpėjimo, labiau įtakoja KS sferiškumo didėjimą

vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu.

Išaiškinome, kad MI vieta ir laiko trukmė nuo persigto MI iki operacijos turi įtakos

tolesniam KS remodeliavimuisi: priekinės sienos MI koreliuoja su blogesne KS sistoline funkcija

pooperaciniu laikotarpiu, ilgesnė laiko trukmė nuo persirgto priekinės sienos MI iki operacijos

koreliuoja su didesniais KS dydžiais, tūriais, mase bei MVN laipsniu po operacijos.

Nustatėme tolesniam KS remodeliavimosi procesui (tūrių didėjimui) reikšmingus

prognozinius žymenis: GDTI ≥ 110 ml/m2 iki operacijos 90,5 proc. prognozuoja žymų KS tūrių

didėjimą po KS aneurizmektomijos; GSTI ≥ 85 ml/m2 100 proc. prognozuoja žymų KS tūrių

didėjimą po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos bei vėlyvojo MVN prognozinius

žymenis, kai kartu su kairiojo skilvelio rekonstrukcija (KSR) atliekama MV plastika: GDTI ≥110

ml/m2 iki operacijos ir ankstyvojo MVN > I laipsnio bei, kai kartu su KSR neatliekama MV

plastika: GSTI ≥ 75 ml/m2 iki operacijos.

Nustatėme ligonių funkcinės būklės blogėjimo prognozinius žymenis: NYHA IV FK iki

operacijos, GSTI ≥ 80 ml/m2, IF ≤ 25 proc. ir SKI ≥ 2,48 iki operacijos bei vėlyvojo mirštamumo

prognozinius žymenis: GDTI ≥ 120 ml/m2 ir ankstyvojo MVN ≥ II laipsnio.

11

PRAKTINĖ DARBO REIKŠMĖ

Nustatyti sergančiųjų IŠL prognoziniai žymenys, turintys įtakos ligonių išgyvenimui po KS

tūrio mažinimo operacijų, funkcinės būklės kitimui vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu bei

tolesniam KS remodeliavimosi procesui įgalins patikslinti indikacijas KSR, pagerinti ligonių

atranką chirurginiam gydymui, tiksliau įvertinti rizikos faktorius bei numatyti operacijos baigtį.

12

2. LITERATŪROS APŽVALGA

3.1. SKILVELIŲ PLUOŠTO ANATOMIJA IR FIZIOLOGIJA

3.1.1. Skilvelių pluošto anatomija

Atrodytų, kad širdies anatomija yra gana aiški ir išsamesni jos tyrinėjimai nelabai tikslingi

tolesniam chirurginių metodų tobulinimui. Tačiau žemiau cituojami moksliniai tyrinėjimai rodo,

jog taip nėra.

F. Torrent-Guasp, remdamasis savo atliktais tyrinėjimais, paskelbė, kad širdies dešiniojo ir

kairiojo skilvelių miokardas egzistuoja kaip vientisas miokardo skaidulų pluoštas [F.Torrent-

Guasp, 2001] (1 pav.).

1 pav. Penkios vienodo dydžio galvijų širdys. Pateikiamas vienas po kito sekantis skilvelių

pluošto išsivyniojimo etapas.

Skilvelių pluoštas prasideda plaučių arterija, o baigiasi aorta, erdvėje jis susisuka į dvi

helikoidines (vieną su kita susivijusias) spirales, atskirdamas dešiniojo ir kairiojo skilvelio ertmes.

Pagal lokalizaciją į vieną spiralę susisukusi pluošto dalis, vadinama pamatine kilpa, į kitą –

viršūnine kilpa. Abi kilpas sudaro keturi segmentai: pamatinėje kilpoje – dešinysis segmentas

(DSg), atitinkantis dešiniojo skilvelio laisvą sieną, ir kairysis segmentas (KSg), sudarantis kairiojo

skilvelio laisvą sieną, viršūninėje kilpoje – nusileidžiantis segmentas (NuSg), kurio miokardo

skaidulos tęsiasi nuo skilvelio pamato link viršūnės bei kylantysis segmentas (KySg), kurio

skaidulos tęsiasi nuo skilvelio viršūnės link pamato (2 pav).

13

2 pav. Skilvelių pluošto išsivyniojimo scheminis vaizdas. Skilvelių pluoštas prasideda plaučių

arterija (PA) ir tęsiasi iki aortos (Ao). Skilvelių pluoštas dalijamas į keturis segmentus:

dešinįjį segmentą (DSg), atitinkantį DS laisvą sieną, kairįjį segmentą (KSg), atitinkantį KS

laisvą sieną, nusileidžiantįjį (NuSg) ir kylantįjį (KySg) segmentus. Šie segmentai erdvėje

suformuoja dvi kilpas: pamatinę (nuo taško a iki b) ir viršūninę (nuo b iki c).

Pamatinė kilpa dėl miokardo skaidulų skersinės krypties, statmenos ilgajai skilvelio ašiai,

atlieka cirkuliaraus raumens funkciją, apjuosdama visą viršūninę kilpą. Viršūninės kilpos tiek

nusileidžiančiojo, tiek kylančiojo segmentų skaidulos išsidėsčiusios vertikalia kryptimi, beveik

lygiagrečiai skilvelio ilgajai ašiai, o segmentų perėjimo vienas į kitą vietoje jos susikerta 90º kampu

[F.Torrent-Guasp, 2001].

14

3.1.2. Skilvelių pluošto fiziologija

Skilvelių funkcija priklauso nuo jų struktūros, todėl skilvelių spiralinė anatominė

konfigūracija turi įtakos jų fukcijai [G.D.Buckberg, 2002]. Anksčiau minėti keturi skilvelio pluošto

anatominiai segmentai dėl skirtingo miokardo skaidulų krypčių išsidėstymo kontrakcijos metu gali

atlikti skirtingas funkcijas. Taip paaiškinamas ir skilvelių atliekamas dvigubas veiksmas (kraujo

išstūmimas ir „siurbimas“) [F.Torrent-Guasp, 2004].

Skilvelio atliekamą darbą galima būtų palyginti su mašinos variklio darbu. Pamatinė skilvelių

pluošto kilpa atitiktų variklio cilindrą, o viršūninė kilpa – stūmoklį. Egzistuoja esminis skirtumas

tarp šių dviejų mechanizmų; variklyje kiekvieno darbo ciklo metu cilindras išlieka stabilus, o

širdies raumenyje atvirščiai – pamatinė kilpa, atitinkanti cilindrą, apjuosdama viršūninę kilpą, juda

išilgai jos aukštyn žemyn kiekvieno širdies ciklo metu [F.Torrent-Guasp, 2004]. Tą akivaizdžiai

matome magnetinio rezonanso tyrimo metu stebėdami išilginėje plokštumoje judančios širdies

vaizdus [C.H.Lorenz, 2000].

Cox ir kolegos, remdamiesi atliktų širdies elektrofiziologinių tyrimų duomenimis, pastebėjo,

kad širdies ciklo metu anksčiausiai sužadinama dešiniojo skilvelio laisva siena [J.L. Cox, 1983,

G.D.Buckberg, 2001]. Torrent-Guasp ir kolegos paskelbė, kad skilvelių mechaninės veiklos seka

atkartoja miokardo pluošto heikoidinę trajektoriją. Iš tiesų, sistolės pradžioje (izovoliumetrinės

kontrakcijos fazėje) vienas po kito susitraukia dešiniojo ir kairiojo skilvelio segmentai, o vėlesniu

etapu vyksta viršūninės kilpos kontrakcija. NuSg kontrakcijos metu vyksta keletas veiksmų: 1) dėl

miokardo skaidulų vertikalaus išsidėstymo, susitraukus miokardo skaiduloms, skilvelio pamatas

patraukiamas link skilvelio viršūnės, trumpėja skilvelio ilgoji ašis, bet viršūnė išlieka nejudri; 2)

tuo pačiu metu dėl skaidulų įstrižinės krypties skilvelis juda prieš laikrodžio rodyklę pamatinės

kilpos atžvilgiu (gręžiamo rankšluosčio fenomenas); 3) dėl to sumažėja skilvelio ertmės dydis ir

tūris, sudaromos sąlygos kraujo išstūmimui iš skilvelio. Pamatinė kilpa ir viršūninės kilpos NuSg

sąlygoja kraujo išstūmimą į stambiąsias kraujagysles [F. Torrent-Guasp, 2004].

Prieš analizuojant KySg kontrakcijos principus, reikėtų pažymėti keletą anatomiškai svarbių

aspektų. Pirma, kad KySg yra ilgenis už nusileidžiantįjį, antra, kad miokardo skaidulų palinkimo

kampas, jų įstrižumas labiau priklauso nuo kylančiojo, negu NuSg [G.D.Buckberg, 2002]. Abu

minėti segmentai kontrakcijos metu atlieka sukamąjį judesį aplink dinaminį atramos tašką, kuris

šiuo atveju yra skilvelio ertmėje esantis kraujo tūris. Intraskilvelinis kraujo tūris suteikia ir atramą

jėgoms, kurias išvysto jį supantis miokardas. Dėl šios atraminės savybės intraskilvelinis kraujo tūris

buvo pavadintas hemoskeletu [F.Torrent-Guasp, 2004]. Klinikinėje praktikoje pastebėta, kad

skilvelio perkrova tūriu, t.y. hemoskeleto pokyčiai turi įtakos skilvelio darbui [N.G.Bellenger,

2000; D.Chemla, 2000]. Erdvinis spiralinis nusileidžiančiojo ir kylančiojo segmentų skaidulų

išsidėstymas bei dinaminis hemoskeletas vaidina esminį vaidmenį viso širdies mechaninio ciklo

15

metu. Vertikalia NuSg skaidulų kryptimi, įstrižine KySg skaidulų kryptimi bei jų susikryžiavimu

vienas su kitu, galima paaiškinti jų atitinkamos kontrakcijos metu sukeltus skirtingus veiksmus

[F.Torrent-Guasp, 2004].

Prieš susitraukdamas miokardo pluošto KySg pradžioje pailgėja dar besitęsiant NuSg

kontrakcijai. Vykstant NuSg kontrakcijai ir pasisukimui prieš laikrodžio rodyklę, yra ištempiamos

KySg raumens skaidulos. Tam įtakos turi skilvelio viduje likęs kraujo tūris, t.y. hemoskeletas.

KySg kontrakcijos metu pailgėja skilvelio ilgoji ašis, skilvelio bazė pasisuka pagal laikrodžio

rodyklę, padidėja skilvelio tūris ir pakinta atrioventrikulinės angos plotas. Staiga padidėjus

intraskilveliniui tūriui, išliekant užsidariusiems vožtuvams, sudaromos sąlygos atsirasti galingai

siurbimo jėgai, siurbiančiai kraują iš prieširdžių į skilvelius. KSg kontrakcijos metu vykstantis

skaidulų pailgėjimas ir išsitempimas atitiktų diastolės metu vykstančius procesus, o raumens

kontrakcija apibūdina sistolės metu vykstančius procesus, todėl KSg kontrakciją galima būtų

vadinti sistoliniu veiksmu, apibūdinančiu aktyvų skilvelio prisipildymo procesą [F. Torrent-Guasp,

2004] (3 pav.).

3 pav. Išorinė ir vidinė skilvelio skaidulų išsidėstymo schema, nusileidžiančiojo ir kylančiojo

segmentų kontrakcijos ir sukimosi scheminis pavaizdavimas, sąlygojantis skilvelį atlikti

skirtingus veiksmus (kraujo išstūmimą ir siurbimą).

16

3.1.3. Skilvelių pluošto pokyčiai širdies ciklo metu

Nepakanka vien suprasti skilvelių anatomines ir fiziologines ypatybes, svarbu žinoti širdies

raumens mechaninių veiksmų seką širdies ciklo metu. Viena po kito sekanti skilvelių pluošto

segmentų kontrakcija ir relaksacija sąlygoja širdies raumens pokyčius: susiaurėjimą, sutrumpėjimą

(sukimąsi ir susivijimą), prailgėjimą (išsisukimą ir išsivyniojimą) bei praplatėjimą [G.D.Buckberg,

2002]. Labai išsamiai šiuos pokyčius aprašė F. Torrent-Guasp. Savo apžvalgoje jis pabrėžė

aktyvaus skilvelio prisipildymo svarbą ir jos įtaką širdies ciklo metu ir pateikė širdies ciklo

koncepcijos sampratą [F. Torrent-Guasp, 2004].

SISTOLĖ

Kompresijos (suspaudimo) fazė

Ši fazė prasideda diastolės pabaigoje ir tęsiasi tol, kol nustoja didėjęs spaudimas skilvelio

viduje. Pradinis intraskilvelinio spaudimo didėjimas sąlygotas pamatinės kilpos kontrakcijos, kurios

metu širdies kūgio forma pamatinėje dalyje susiaurėja, o viršūnėje išlieka nepakitusi, t.y. saikiai

dilatuota. Ši fazė paprastai vadinama izovoliumetrinės kontrakcijos faze.

Išstūmimo fazė

Išstūmimo fazė prasideda iš karto po suspaudimo fazės ir tęsiasi tol, kol intraskilvelinio

spaudimo padidėjimas pasieka maksimalią ribą. Tokį intraskilvelinio spaudimo padidėjimą

sąlygoja skilvelio ilgosios ašies sutrumpėjimas ir skilvelio pamato pasislinkimas viršūnės link

vykstant NuSg kontrakcijai. Dėl savitos skaidulų krypties NuSg kontrakcijos metu vyksta skilvelio

pamato pasisukimas prieš laikrodžio rodyklę, dėl to visas skilvelių raumuo susisuka bei susiveja

(gręžiamasis judesys), o tai sąlygoja kraujo išstūmimą iš skilvelių į aortą ir plaučių arteriją. Ši fazė

vadinama greitojo išstūmimo faze. Magnetinio rezonanso tyrimai parodė, kad šios fazės metu

sutrumpėja širdies kūginė forma (širdies pamatas nusileidžia link viršūnės), o viršūnė išlieka nejudri

visos šios fazės metu [C.H. Lorenz, 2000].

DIASTOLĖ

Izovoliumetrinės relaksacijos fazė

Ši fazė prasideda išstūmimo fazės pabaigoje ir tęsiasi tol, kol mažėdamas intraskilvelinis

spaudimas pasiekia spaudimo prieširdžiuose lygį. Širdies kūginė forma pailgėja dėl skilvelio

pamato pasislinkimo, sukelto KySg raumens skaidulų išsitempimo pradinės kontrakcijos metu.

Įstrižinė KSg skaidulų kryptis kontrakcijos metu sąlygoja skilvelio pamato sukimąsi pagal

laikrodžio rodyklę ir viso skilvelio išsivyniojimą bei išsisukimą. Šios fazės metu skilvelio viduje

likęs kraujo tūris atpalaiduojamas nuo bet kokio miokardo suspaudimo. Tai lėtojo išstūmimo ar

izovoliumetrinės relaksacijos fazė.

17

Siurbimo fazė

Dekompresijos fazės pabaigoje iki intraskilvelinio spaudimo padidėjimo vyksta siurbimo

fazė. Jos metu labai pailgėja širdies kūginė forma, skilvelio pamatas pasisuka pagal laikrodžio

rodyklę, visas skilvelis išsivynioja ar išsisuka. Svarbiausia, kad tai sudaro sąlygas aktyviai

siurbimo jėgai atsirasti, siurbiančiai kraują iš prieširdžių į skilvelius. Tai aktyviojo prisipildymo

fazė.

Pildymosi fazė ir prieširdžių kontrakcijos fazė

Ši fazė prasideda siurbimo fazės pabaigoje ir pasibaigia įvykus prieširdžių kontrakcijai.

Žemas ir pastovus intraskilvelinis spaudimas šiuo laikotarpiu yra viso skilvelių pluošto visiško

atsipalaidavimo ir laisvumo rezultatas. Šios fazės metu baigiasi skilvelio ertmės

didėjimas/praplatėjimas, prasidėjęs KSg kontrakcijos pradžioje. Kadangi skilvelių ertmės jau

užpildytos kraujo, šios fazės metu kraujas nežymiai prateka iš prieširdžių į skilvelius. Beje, tebėra

dėl prieširdžių kontrakcijos indėlio skilvelių prisipildymui šios fazės metu dar diskutuojama.

Erdvinis skilvelių anatomijos ir fiziologijos supratimas, eksperimentiniai tyrinėjimai ir

naujos technologijos rodo tiek teorines, tiek praktines gaires širdies nepakankamumo chirurginiam

gydymui, ypač sėkmingiems kairiojo skilvelio rekonstrukcijos rezultatams.

3.2. POINFARKTINIS KAIRIOJO SKILVELIO MIOKARDO

REMODELIAVIMASIS

Poinfarktinis KS miokardo remodeliavimasis apibūdina KS persitvarkymo procesus,

vykstančius organo, audinių, ląstelių, ultrastruktūrų ir molekuliniu lygmeniu, kad kompensuotų

prarastų struktūrų funkciją esant išeminiam pažeidimui. Šis procesas, įtakojamas pasikeitusių

mechaninių, neurohumoralinių ir genetinių faktorių, po trumpesnio ar ilgesnio kompensacijos

laikotarpio sąlygoja KS dydžio, formos ir funkcijos pokyčius bei lemia širdies nepakankamumo

progresavimą [J.Sutton, 2000].

Remodeliavimosi procese dalyvauja ne tik pagrindinės širdies ląstelės kardiomiocitai, bet ir

intersticiumas, fibroblastai, kolageno skaidulos, kraujagyslių endotelis bei su šiuo procesu susiję

reiškiniai: išemija, ląstelių nekrozė ir apoptozė [M.Gaballa, 2002]. Poinfarktinis KS

remodeliavimasis prasideda anksti – paprastai pirmosiomis valandomis įvykus miokardo infarktui

ir tęsiasi nepertraukiamai [M.Pfeffer, 1990]. Daugelis veiksnių veikia remodeliavimosi metu

įvairiomis pakopomis pradedant vainikinės kraujagyslės užsikimšimu ir baigiant skilvelio

išsiplėtimu: tarp jų yra kontraktilinių elementų netekimo apimtis, staiga pasikeitusios sistolinio ir

diastolinio krūvio sąlygos, infarkto ekspansija, infarkto transmurališkumas, cirkuliuojančių

18

neurohormonų ir vietinių autokrininių augimo faktorių aktyvavimasis, su infarktu susijusios

arterijos būklė, išlikusio gyvybingo miokardo apimtis infarktinėje ir intaktinėje srityse, infarkto

srities kapiliarų būklė [J.Sanchis, 1999; L.Bolognese,1999; B.L.Gerbe, 2000]. Jo tolesnei eigai ir

progresavimui įtakos turi pakartotini išemijos epizodai, neuroendokrininės sistemos aktyvumas,

genotipas ir taikomas gydymas [J.N.Cohn, 2000].

Nors mechanizmai, atsakingi už KS poinfarktinį remodeliavimąsi kol kas nepakankamai

ištirti, tačiau sukurta nemažai teorijų, įrodžiusių mechaninių, neurohumoralinių ir genetinių faktorių

įtaką šiam procesui [J.Sutton, 2000].

Patofiziologija Poinfarktinį miokardo remodeliavimąsi galima suskirstyti į ankstyvąją ir vėlyvąją fazes

[J.Sutton, 2000]. Eksperimentiniai tyrimai su gyvūnais parodė, kad ankstyvosios fazės metu

pokyčiai vyksta miokardo nekrozės zonoje: jau pirmąją parą po miokardo infarkto prasideda

infarkto srities ekspansija (plėtimasis), jos lokalus išsiplėtimas ir išplonėjimas, vėlyvojoje fazėje

persitvarko infarkto nepažeistas audinys, t.y. skatinama kardiomiocitų hipertrofija, kolageninio

rando formavimasis, sudaromos sąlygos progresuoti KS ertmės išsiplėtimui ir kontrakcijos

sumažėjimui [M.Pfeffer, 1990; J.Sutton, 2000; J.N.Cohn, 2000; M.A.Bogoyevitch,1994].

Įvykus kardiomiocitų nekrozei, pirmąsias valandas infarktinėje zonoje vyksta pabrinkimas

ir uždegiminiai pokyčiai. Tai skatina fibroblastų proliferaciją bei intensyvią kolageno sintezę, kol

susiformuoja randas [M.Pfeffer, 1990]. Nuo išemijos žuvus kardiomiocitams, intersticinio

kolageno tinklas padeda išlaikyti nekrozavusio audinio įtempimo jėgą. Tačiau jis nėra prisitaikęs

tokiam staigiam sritiniam sienos įtempimo padidėjimui, todėl jau pirmąją MI parą kolagenas

pradedamas skaidyti infarkto zonoje. Tam įtakos turi sutrikusi proteinazių-antiproteinazių

aktyvumo pusiausvyra [E.M.Wilson, 2003]. Eksperimentiniai tyrimai parodė, kad kolageno

iširimas prasideda praėjus 3 val. po miokardo infarkto ir yra sukeltas serino proteazių, tokių kaip

plazminas ir iš neutrofilų išsiskyrusios metaloproteinazės MMP8 [J.Sutton, 2000]. Aktyvuota

kolagenazė ištirpdo tarpskaidulines kolageno sijas ir sudaro sąlygas kardiomiocitams prasislinkti

[E.M.Wilson, 2003]. Dėl kardiomiocitų pasislinkimo toliau vyksta nekrozavusio miokardo

segmento išsitempimas ir išplonėjimas, kuris sparčiai vystosi, kai nekrozavusio audinio įtempimo

jėga yra mažiausia, ir tęsiasi tol, kol ryškesnės kolageno sankaupos padidina naujo randinio audinio

įtempimo jėgą. Toks procesas vadinamas ekspansija, jis priklauso nuo pokrūvio ir tęsiasi tik tam

tikrą laiką [M.Pfeffer, 1990; J.Sutton, 2000].

Infarkto ekspansija nebūtinai įvyksta visų miokardo infarktų atvejais, dažniausiai – ištikus

didesnės apimties transmuraliam infarktui ir susijusi su ŠN progresavimu, aneurizmos

susiformavimu bei sienos ruptūra [M.Pfeffer, 1990].

19

Reikšmingiausiai infarkto ekspansiją, o kartu ir skilvelio remodeliavimąsi veikia: didesnės

apimties nekrozė, infarkto lokalizacija ir transmurališkumas; iki susirgimo buvusi perkrova

spaudimu, iki susirgimo buvusi hipertrofija ir randinis audinys. Ryškesnis remodeliavimasis

pastebėtas ligoniams, kuriems įvyko priekinis, transmuralinis ir daugiau nei 20 proc. skilvelio

sienos apimantis miokardo infarktas [T.Sakai, 2000]. KS remodeliavimasis priklauso ir nuo

kraujagysles būklės, susijusios su infarktu, jei ji išlieka užsikimšusi, didesnė galimybė infarkto

ekspansijai, dėl kurios susidaro didesnis nekontrakciškas segmentas ir būna daug ryškesnis

vėlyvasis remodeliavimasis [J. Bogaert, 1999].

Sritinis nekrozės zonos išsipūtimas lemia globalų kairiojo skilvelio išsiplėtimą, mažėja

skilvelio sienos storis, didėja ertmės diametras, didėja skilvelio tūris, galinis sistolinis bei diastolinis

spaudimai [J.Palubinskienė, 2000]. Pirmosiomis dienomis po MI skilvelio remodeliavimąsi

lemiantys veiksniai yra hemodinaminės jėgos ir skaidulų prasislinkimas [B.L.Gerber, 2000].

Skilvelio išsiplėtimas po Ml yra prisitaikymas prie staiga atsiradusios skilvelio disfunkcijos. Širdies

sistolinis tūris gali nepakisti, nepaisant sumažėjusios sienos judesio amplitudės, jei didėja širdies

tūris. Todėl manoma, kad skilvelio ertmės tūrio padidėjimas yra prisitaikomasis ir progresuojantis

išsiplėtimas, kuris iki tam tikros ribos gali palaikyti sistolinį tūrį, kai nusilpsta kontrakcinė funkcija

(Franko - Starlingo dėsnis) [G.S.Francis, 1995]. Padidėjęs skilvelio tūris sukelia papildomas krūvį

išlikusiam sveikam miokardui, o tai dar labiau didina sienos įtempimą (Laplaso dėsnis) ir sudaro

tarsi užburtą ratą tolesnei skilvelio dilatacijai progresuoti [M.Pfeffer, 1990].

Įvykus miokardo infarktui, dėl ūminio KS miokardo kontrakcijos praradimo, didėja KS

apkrova, sukelianti infarkto intaktinės (ribinės) zonos ir atokiosios neinfarktinės zonos

remodeliavimąsi. Kardiomiocitų nekrozė ir KS perkrova tūriu aktyvuoja biocheminius

intraląstelinius signalus, kurie sąlygoja KS ertmės išsiplėtimą, neinfarktinio miokardo hipertrofiją

bei kolageninio rando formavimąsi [J.Sutton, 2000]. Netekus kairiojo skilvelio raumens

kontraktilinių elementų, padidėja mechaninė sienos įtampa, aktyvuojasi neurohumoralinė sistema.

Pradžioje padidėja simpatinės nervų sistemos tonusas, prieširdžių natriuretinio faktoriaus kiekis,

kiek vėliau pasireiškia renino-angiotenzino sistemos suaktyvėjimas [J.N.Cohn, 2000].

Hipertrofija yra adaptacinis atsakas į poinfarktinio remodeliavimosi procesą, kuris padeda

prisitaikyti prie padidėjusios apkrovos sąlygų, silpnina progresuojantį KS išsiplėtimą ir stabilizuoja

kontraktilinę KS funkciją [J.Sutton, 2000, J.N.Cohn, 2000]. Nustatyta, kad pakitusį sienos

įtempimą kompensuoja kardiomiocitų hipertrofija ir stromos struktūrų hiperplazija.

Eksperimentiniai tyrimai parodė, kad, praėjus šešioms savaitėms po MI, neinfarktiniame

raumenyje vyksta kardiomiocitų hipertrofija bei padidėja kolageno kiekis [M.Gaballa, 2002].

Kardiomiocitų hipertrofiją sukelia neurohormoninė aktyvacija, miokardo sienos įtempimas, vietinė

audinių renino-angiotenzino sistemos (RAS) aktyvacija ir autokrininiu/parakrininiu būdu

20

išskiriami mediatoriai: norepinefrinas, angiotenzinas II, aldosteronas, endotelinas I, citokinai,

augimo faktoriai [J.N.Cohn, 2000; J.Sutton, 2000]. Kardiomiocitų hipertrofija vyksta didėjant

ląstelės tūriui, baltymų kiekiui, intensyvėjant baltymų sintezei, didėjant mRNR, rRNR kiekiui.

Molekuliniu lygmeniu ji vyksta kintant genų ekspresijai. Aktyvuojasi ankstyvojo atsako genai,

vyksta reekspresija genų, kurie paprastai pasireiškia fetaliniu periodu [E.Braunwald, 2000].

Hipertrofuojant kardiomiocitams, dažniausiai keletą kartų padaugėja kolageno ir intersticiumo

ląstelių – susidaro intersticinė fibrozė [D. Pangonytė, 1999]. Natriurezinių peptidų, aldosterono,

angiotenzino II, išskiriamų augimo faktorių bei citokinų koncentracijos intersticiume pokyčiai bei

jų tarpusavio sąveika, sumažėjęs proteinazių/antiproteinazių aktyvumo santykis, mechaninis

fibroblastų membranos dirginimas yra atokiosios miokardo srities intersticinės fibrozės priežastis.

Susidariusi poinfarktinė intersticinė miokardo fibrozė sąlygoja diastolinę disfunkciją, sudaro

sąlygas aritmijų atsiradimui ir širdies nepakankamumo progresavimui [J.Palubinskienė, 2001].

Tam tikrų genų, sąlygojančių kardiomiocitų hipertrofiją, aktyvavimas sužadina ir ląstelių

apoptozę, t.y. programuotą ląstelių žūtį, dėl kurios gali žymiai padidėti negrįžtamai pažeistų

kardiomiocitų skaičius, ir dėl kurios padidėja prarandamo kontraktilaus audinio dalis [N.Haider,

2002]. Apoptozei įvykti įtakos turi ir hipoksija, išsiskyrę neuromediatoriai, citokinai, susidarę

laisvieji deguonies radikalai [E.Braunwald , 2000]. A. Saraste su kolegomis nustatė, kad po ūminio

miokardo infarkto infarktinėse, ypač periinfarktinėse miokardo zonose yra apoptozinių ląstelių ir

KS galinio diastolinio diametro padidėjimas įvyksta dėl apoptozinių ląstelių žuvimo

[A.Saraste,1997]. G. Olivetti su kolegomis teigė, kad progresuojanti miokardo sistolinė disfunkcija

rodo nuolatinį gyvybingų miocitų netekimą [G.Olivetti, 1997].

Daroma išvada, kad bendra KS disfunkcija nebūtinai turi būti susijusi su izoliuoto miocito

disfunkcija [S.Inder ir kt., 1997]. Esant tokiems faktoriams, kaip padidėjusi sienelės įtampa dėl KS

geometrijos pokyčių, intersticinio audinio išvešėjimas, miocitų netektis, vykstant apoptozei, toliau

progresuoja KS remodeliavimas, ryškėja bendra KS disfunkcija, didėja galinis diastolinis ir

sistolinis tūriai, KS masė, kinta skilvelio morfometrija, jis tampa daugiau sferinės formos

[M.J.Koren ir kt.,1991].

3.2. DOPLERECHOKARDIOGRAFINIS KAIRIOJO SKILVELIO

MORFOMETRIJOS IR FUNKCIJOS ĮVERTINIMAS

3.3.1. Doplerechokardiografinis kairiojo skilvelio sistolinės funkcijos įvertinimo metodas ir

prognozinė reikšmė

Ultragarsiniai tyrimai įprasti vertinant KS funkcijos ir morfometrijos parametrus. Kartais

metodo panaudojimą riboja didelis echokardiografijos metodu atliekamų KS masės, tūrių,

išstūmimo frakcijos matavimų variabilumas, nepakankamas metodų standartizavimas tarp centrų,

21

nepakankama vaizdo kokybė. Magnetinio rezonanso metodas yra tikslesnis ir patikimesnis, bet jis

labai brangus, tyrimas trunka ilgai, todėl kasdienėje praktikoje naudojamas retai.

Klinikinėje praktikoje labiausia paplitę vieno ar dviejų pjūvių diskų, ilgio-ploto ir

elipsoidės kairiojo skilvelio tūrių nustatymo metodai. Eksperimentinių ir klinikinių tyrimų

duomenimis, dviejų pjūvių tūrių įvertinimo metodika yra pranašesne negu vieno. DEFIANT II

klinikinio tyrimo, lyginusio kairiojo skilvelio tūrių bei išstūmino frakcijos pokyčius ūminio

miokardo infarkto metu, naudojant vieno ir dviejų pjūvių metodikas, duomenimis, nustatyta, kad

tūriai, nustatyti vieno pjūvio metodika viršija tūrius, nustatytus dviejų pjūvių Simpsono metodika,

o išstūmimo frakcija vieno pjūvio metodika nustatoma kiek mažesnė. Didesni tūrių skirtumai,

tiriant skirtingomis metodikomis, yra tiems pacientams, kurių didesni ir sferiškesni skilveliai

[M.S.Sutton ir kt., 1998]. Diskų metodas pranašesnis už ilgio-ploto, o pastarasis – už elipsoidės.

A.F. Parisi ir kolegos palygino šešis skirtingus algoritmus apskaičiuodami kairiojo skilvelio tūrius

bei išstūmimo frakciją tarpusavyje ir su ventrikulografijos duomenimis. Didžiausi koreliacijos

koeficientai ir mažiausios standartinės paklaidos gautos taikant modifikuotą Simpsono taisyklę

[A.F.Parisi ir kt., 1979]. Šiuo metu dviejų pjūvių diskų metodą Amerikos echokardiografijos

specialistų draugija rekomenduoja kaip pirmą pasirinkimą kairiojo skilvelio tūriams ir išstūmimo

frakcijai nustatyti. Klinikinių tyrimų duomenimis, angiografiškai nustatomi 10,2+21,1 ml didesni

kairiojo skilvelio tūriai, lyginant su echokardiografijos metodu [R.Erbel, 2001].

Dvimatės echokardiografijos metodo jautrumas nustatant kairiojo skilvelio galinį diastolinį

tūrį – 84 proc, sistolinį – 86 proc, išstūmimo frakciją – 93 proc. [Erbel R, 2001].

Tiriant kairiojo skilvelio sistolinę funkciją ir remodeliavimąsi, svarbu įvertinti kairiojo

skilvelio masę ir santykinį sienos storį, kurie atspindi kairiojo skilvelio geometriją (normali,

koncentrinė remodeliacija, koncentrinė hipertrofija, ir ekscentrinė hipertrofija). Skirtingiems

geometrijos tipams būdingi skirtingi hemodinaminiai pokyčiai ir prognozė [R.B.Devereux ir kt.,

1994, R.B.Devereux, 1986; J.Jaroch ir kt., 1998]. Kairiojo skilvelio masės apskaičiavimui

tiksliausia metodika pasiūlyta Amerikos echokardiografijos specialistų draugijos. Šiuo metu

daugumoje klinikinių studijų naudojama R.B.Devereux formulė.

Dažnai echokardiografinio metodo netikslumus lemia nekokybiškas endokardo vaizdas

ekrane. Vaizdo kokybei pagerinti kuriami tobulesni keitikliai, taikomos naujos technologijos,

kurios ne tik sudaro galimybę geriau apžiūrėti endokardą, bet ir suteikia papildomos informacijos

apie kairiojo skilvelio funkciją.

Įvairių autorių duomenimis, harmoninio vaizdo technologijos panaudojimas mažina

neapžiūrėtų miokardo segmentų skaičių, pagerina nustatomos išstūmimo frakcijos, segmentinės

kontrakcijos įvertinimą [G.A.Whalley ir kt., 2004; K.Caidahl ir kt., 1998]. G. Van Camp

duomenimis, įprastinės echokardiografijos sąlygomis neapžiūrima 19,5 proc. kairiojo skilvelio

22

segmentų, o harmoninio vaizdo – 9 proc. [G. Van Camp ir kt., 2000]. Intraveninių kontrastinių

medžiagų panaudojimas padeda pamatyti iki 67 – 75 proc. kairiojo skilvelio segmentų, kurie

nesimatomi įprastos echokardiografijos metu [Hundley W.G.,1998]. Intraveninis kontrasto

panaudojimas rekomenduojamas vertinant kairiojo skilvelio tūrius, išstūmimo frakciją, segmentinę

kontrakciją, kai įprastame echokardiografiniame vaizde nesimato bent dviejų segmentų

[S.I.Mulvagh, 2000, M.S.Sutton, 1998; H.L.Thomson ir kt., 2001].

Trimatės echokardiografijos metodu galima tiksliau išmatuoti morfometrijos rodiklius,

apskaičiuoti miokardo masę, kairiojo skilvelio tūrius, įvertinti skilvelio geometrijos pokyčius ir

pažeisto miokardo plotą [C.Jenkins ir kt., 2003; J.McGowan ir kt., 2003; M.L Chuang, 2000].

Nustatyta gera koreliacija tarp trimatės echokardiografijos ir magnetinio rezonanso (galinio

diastolinio ir sistolinio tūrių koreliacijos koeficientai - 0,98, išstūmimo frakcijos - 0,94), ypač gerai

sutampa skirtingų tyrėjų duomenys (koreliacijos koeficientas - 0,99) [M.Malek, 1999,

D.C.McGifin, 1997].

Daugiau kaip prieš dešimtmetį pradėta vertinti kairiojo skilvelio ilgosios ašies kontrakciją,

kaip sistolinės kairiojo skilvelio funkcijos parametras tiriant mitralinio žiedo judesio amplitudę M

echokardiografiniu režimu [C.Hoglund, 1988]. Vėliau kairiojo skilvelio maksimalus relaksacijos

greitis, mitralinį žiedą tiriant M echokardiografiniu režimu [M.Alam ir kt., 1992; L.Bojo ir kt.,

2000] ar pulsiniu audinių dopleriu pradėtas vertinti ir kaip diastolinės funkcijos indeksas

[S.F.Nagueh, 1997]. Iki šiol kairiojo skilvelio ilgosios ašies funkcijos pokyčiai, kurie atsiranda

sergant širdies ir kraujagyslių ligomis yra mokslininkų tyrinėjimo objektas. Audinių dopleriu

galima išmatuoti izovoluminės kontrakcijos trukmę, sistolinės bangos greitį bei trukmę atskiruose

segmentuose ir įvertintį jų pokyčius (gradientus) tiek išilginėje, tiek skersinėje ašyse. Išeminiuose

segmentuose prailgėja izovoluminės kontrakcijos laikas, sumažėja sistolinės bangos greitis,

sutrumpėja išstūmimo laikas, sumažėja intramiokardinis kontrakcijos greičio gradientas (jo

ekvivalentas - įtampos greičio pokytis "strain rate"). Miokardo sienos įtampos greičio pokytis

širdies ciklo metu atspindi miokardo kontrakcinę funkciją. Segmentinės kontrakcijos išilginėje

ašyje ir mitralinio vožtuvo žiedo sistolinio judesio greičio sumažėjimas susijęs su kairiojo skilvelio

funkcijos sutrikimu [C.Bruch ir kt., 2003]. Kai kurie žymenys, nustatomi audinių dopleriu turi

prognozinę reikšmę, tačiau dar reikalingi papildomi tyriėjimai [T.P.Abraham, 2001; M.A.Garcia-

Fernandez, 2001; G.Van Camp, 2000; M.Wang ir kt., 2003].

Pastarųjų metų klinikinės studijos, kurių metu kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją

panaudojo kaip kontrolinį žymenį arba tyrimo objektą, jos vertinimui naudojo skirtingus tyrimo

metodus.

Kairiojo skilvelio formos ir funkcijos pokyčiai, esant sumažėjusiai sistolinei funkcijai po

ūminio miokardo infarkto, buvo tiriami dvejus metus SAVE ( Survival and Ventricular

23

Enlargement Study) klinikinio tyrimo metu (M.A.Pfefer, 1992). Kairiojo skilvelio dilatacija

nustatyta daugiau kaip pusei ligonių, persirgusiem miokardo infarktu ir kuriems nustatyta

skilvelio disfunkcija. Tikslūs remodeliavimosi mechanizmai kol kas neaiškūs, tačiau nustatyti

rizikos veisniai, kurie lemia širdies nepakankamumo progresavimą – tai neatkurta infarktą

lemiančios vainikinės arterijos kraujotaka, neužblokuota neurohumoralinė aktyvacija, miokardo

infarkto dydis, kairiojo skilvelio forma (sferiškumo indeksas), galinis sistolinis dydis, sistolinė

funkcija. Padaryta išvada, kad vyresnio amžiaus ligoniai, persirgę miokardo infarktais, turintys

žymiai sumažėjusią išstūmimo frakciją, klinikinius širdies nepakankamumo požymius (padidėjusį

širdies susitraukimų dažnį, galopo ritmą), tam tikrus echokardiografinius kairiojo skilvelio

geometrijos ir funkcijos pokyčius, priklauso didelės rizikos kairiojo skilvelio dilatacijos

progresavimo grupei [M.A.Pfefer 1992, M.S.Sutton, 1997]. Daugelis autorių priekinę miokardo

infarkto lokalizaciją, Q bangos miokardo infarktą, ploną randą, kairiojo skilvelio išstūmimo

frakciją, galinio sistolinio bei diastolinio tūrių indeksus, intraskilvelinį slėgį nurodo kaip kairiojo

skilvelio remodeliacijos prognozinius faktorius [P.Gaudron, 1993; N.Manevau, 1997, C.Mussay,

1994].

V-HeFT I The Vasodilator-Heart Failure Trials) ir V-HeFT II studijų duomenimis,

kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija (nustyta radionuklidiniu metodu) yra reikšmingas sergančiųjų

širdies nepakankamumu prognozinis mirštamumo.žymuo. Pacientų, kurių išstūmimo frakcija apie

10 proc, vienerių metų mirštamumas buvo 29 proc, o tų, kurių išstūmimo frakcija buvo apie 55

proc. – tik 8 proc. [J.N.Cohn, 2000].

G.D. Buckberg nurodo, kad KS išstūmimo frakcija dažnai vertinama kaip svarbiausiu

žymeniu atspindinčiu ligos sunkumą, deja, taip nėra, nes ir kiti echokardiografiniai KS rodikliai yra

svarbūs pacientų išgyvenimui prognozuoti [Buckberg GD, 2001]. A.Yamaguchi su kolegomis

nurodo, kad pacientų, kurių KS galinio sistolinio tūrio indeksas buvo didesnis nei 100 ml/m2 ir KS

išstūmimo frakcija mažesnė nei 30 proc. vėlyvasis mirštamumas ir širdies nepakankamumo

progresavimas po AVJSO buvo žymiai didesnis negu pacientų, kurių KS galinio sistolinio tūrio

indeksai mažesni ir geresnė KS išstūmimo frakcija [A.Yamaguchi, 1998].

K. Kawachi su kolegomis invaziniais hemodinamikos tyrimais nustatė, jog kairiojo

skilvelio galinis diastolinis spaudimas ir spaudimas plautinėje arterijoje buvo didesni tų pacientų,

kurių kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija mažesnė kaip 40 proc. Galinio diastolinio ir sistolinio

tūrių indeksai reikšmingai skyrėsi nuo pacientų, kurių žymiai (< 30 proc.) ir vidutiniškai (30 - 40

proc.) sumažėjusi išstūmimo frakcija. Pacientų, kurių išstūmimo frakcija žymiai sumažėjusi ir

didesnis nei 140 ml/m2 galinis sistolinis tūrio indeksas ar didesnis nei 200 ml/m2 galinis diastolinis

tūrio indeksas, perioperacinis mirštamumas žymiai didesnis negu pacientų, kurių išstūmimo

frakcija sumažėjusi, bet tūris normalus [K.Kawachi, 1997].

24

Įvertinus ne tik segmentinius ir globalius kairiojo skilvelio funkcijos pokyčius po

operacijos, bet ir skilvelio geometriją, paaiškėjo, kad teigiamą operacijos efektą lemia tiek

segmentinės kontrakcijos pagerėjimas, tiek kairiojo skilvelio geometrijos (dydžių ir formos)

gerėjimas lygiomis dalimis [R.Senior, 2001]. Kairiojo skilvelio tūrių santykinai nedidelis pokyčių

didėjimas susijęs su padidėjusia mirties rizika pacientams, sergantiems išemine širdies liga,

miokardo infarktu ar širdies nepakankamumu. Kairiojo skilvelio tūriai svarbūs vertinant operacijos

riziką ir papildo išstūmimo frakcijos reikšmingumą [J.N.Cohn, 2000].

3.3.2. Doplerechokardiografinis kairiojo skilvelio diastolinės funkcijos įvertinimo metodas ir

prognozinė reikšmė

Doplerechokardiografija – plačiausiai naudojamas metodas diastolinei funkcijai įvertinti.

Tai neinvazinis tyrimas.

Dažniausiai diastolinė funkcija vertinama registruojant kraujotakos per mitralinį vožtuvą

kreivę ir apskaičiuojant kraujo tėkmės greičius bei laiko intervalus.

Vystantis diastolinei disfunkcijai, pradiniais etapais registruojama sumažėjusi mitralinės

kraujotakos E banga ir dėl kraujo tekėjimo į KS visos diastolės metu prailgėjusi deceleracijos

trukmė. Dėl nepakankamo prieširdžio išsituštinimo (padidėjus prieškruviui) padidėja

transmitralinės kraujotakos A banga. Nustatomas sumažėjęs E ir A bangų santykis ir padidėjusi

deceleracijos trukmė – tai vadinama diastolinės I disfunkcijos arba sutrikusios relaksacijos stadija.

Progresuojant ligai, KS pildymasis būna vis labiau susijęs su kairiojo prieširdžio/kairiojo skilvelio

spaudimo gradientu, kuris išlaikomas didėjant spaudimui prieširdyje. Dėl padidėjusio spaudimo

kairiajame prieširdyje tėkmė iš prieširdžio į skilvelį tampa pseudonormali, padidėjus ankstyvos

srovės, įtekančios į KS, greičiui E ir sutrumpėjus deceleracijos laikui – II diastolinės disfunkcijos

arba pseudonormali stadija. Dar vėliau dėl labai padidėjusio spaudimo kairiajame skilvelyje išauga

mitralinės tėkmės ankstyvasis pikas – E banga tampa aukšta, trumpa deceleracijos trukmė ir

prieširdžiu kontrakcijos metu nrdidelė A banga - visa tai, kas atitinka III ir IV diastolinės

disfunkcijos arba restrikcinio (grįžtamojo ir negrįžtamojo) tipo stadijas [R.Ommen , 2003].

Apie diastolinę skilvelio funkciją papildomos informacijos galima gauti dopleriu tiriant

plautinių venų tėkmę. Plautinių venų kraujotakos tyrimas pakankamai gerai charakterizuoja

diastolinį kairiojo skilvelio pildymąsi [C.P.Appleton , 1993; F.Dini, 2000].

Trūkumas yra tas, kad diastolinės kraujo tėkmės greičiams bei laiko intervalams turi įtakos

daugelis hemodinamikos faktorių: kairiojo skilvelio prieškrūvis, pokrūvis, širdies susitraukimų

dažnis, ritmo, laidumo sutrikimai, kraujo klampos savybės ir kt. [R.A.Nishimura, 1997; L.Oh,

1997].

25

Registruojant kraujotaką per mitralinį vožtuvą spalvotu dopleriu M režime, galima

nustatyti kraujo tėkmės sklidimo greitį, kuris susijęs neigiama linijine priklausomybe su aktyvios

kairiojo skilvelio relaksacijos trukmės konstanta tau ir nepriklauso nuo prieškrūvio (M.J.Garcia,

1998). Kitų autorių duomenimis, diastolinės tėkmės sklidimo greitis yra labiau sistolės negu

diastolės žymuo ir geriau koreliuoja su išstūmimo frakcija (R.Winter, 2001). Kitas žymuo,

atspindintis tiek sistolinę, tiek diastolinę kairiojo skilvelio funkciją – miokardo funkcijos indeksas,

apskaičiuojamas izovoluminės relaksacijos ir kontrakcijos trukmę padalijus iš kraujo išstūmimo

pro aortos vožtuvą trukmės. Jis gerai koreliuoja su invaziniais dp/dt ir tau konstantos matavimais,

mažiau priklausomas nuo širdies susitraukimų dažnio, prieškrūvio, nereikalauja ypatingų tyrėjo

įgūdžių (J.E.Mőller, 2001).

Diastolinio KS pildymosi parametrai, nustatyti tiriant audinių dopleriniu būdu, kai pulsiniu

režimu registruojami mitralinio vožtuvo žiedo judesio greičiai, gerai koreliuoja su kairiojo skilvelio

galiniu diastoliniu spaudimu, nustatytu širdies kateterizavimo metu [S.F.Nagueh, 1997; R.Ommen,

2000; T.Kato ir kt, 2002]. Įprastinio audinių doplerinio tyrimo metu registruojamos dvi bangos:

ankstyvojo diastolinio pildymosi E' ir prieširdžių pildymosi A'. Tai panašu į transmitralinės

kraujotakos E ir A bangas. Panaši matmenų analizė: pikiniai (maksimalūs) bangų greičiai ir

trukmės intervalai, akceleracijos ir deceleracijos laikas, E ir A bei EVA' santykis, intervalas nuo Q

bangos elektrokardiogramoje iki E' ir E bangos [J. Gorscan III, 2000]. Autoriai nurodo, kad

mitralinio žiedo ankstyvasis diastolinis greitis E' daug mažiau "priklausomas nuo hemodinaminių

krūvio sąlygų nei įprastiniai transmitralinės tėkmės parametrai [S.F.Naguech, 2001;

M.S.Firstenberg, 2001; D.W.Sohn ir kt., 1997]. Nustatyta stipri koreliacija taip pikinio

transmitralinio kairiojo skilvelio ankstyvojo pildymosi greičio E ir ankstyvojo mitralinio žiedo

greičio, išmatuotu audinių dopleriniu būdu, E' santykio ir plaučių arterijų pleištinio slėgio (r = 0,87)

[D.W.Sohn ir kt., 1997]. Šis santykis koreliuoja su pleištiniu plaučių kapiliarų slėgiu: E ir E'

santykis > 10 rodo plaučių kapiliarų pleištinį slėgį >15 mmHg 92 proc. jautrumu ir 80 proc.

specifiškumu [J.Gorscan III, 2000]. R. Ommen ir kt. tyrėjų duomenimis E ir E' santykis >15 rodo

padidėjusį kairiojo skilvelio pildymosi spaudimą [R.Ommen ir kt., 2000].

KS diastolinės funkcijos įvertinimas svarbus, nes, daugelio autorių duomenimis,

diastolinės funkcijos žymenys geriau koreliuoja su klinikiniais simptomais, KS prisipildymo

spaudimu negu sistolinės funkcijos. Be to, jie svarbūs prognozuojant ligos eigą ir vertinant

gydymo veiksmingumą [M.J.Garcia, 1998; R.Lapu-Bula, 1999].

Daug mokslininkų nurodo, jog restrikcinio tipo diastolinės funkcijos sutrikimas yra blogos

išgyvenimo ir remodeliavimosi prognozės požymis, nes susijęs su padidėjusiu KS prisipildymo

spaudimu ir blogesne paciento funkcine būkle. A. Sestili pastebėjo, kad resrikcinio tipo KS

26

prisipildymas yra susijęs su didesniu miokardo infarkto plotu bei sienos judesio indeksu, mažesne

išstūmimo frakcija ir mažesniu gyvybingo miokardo plotu [A. Sestili, 2001].

GISSI-3 echokardiografinės substudijos duomenimis, trumpesnis nei 130 ms ankstyvojo

kairiojo skilvelio prisipildymo tėkmės deceleracijos laikas yra kairiojo skilvelio dilatacijos ir

mirštamumo keturių metų laikotarpiu po MI prognozės žymuo [P.L.Temporelli ir kt., 2004]. F.

Boccalandro duomenimis, trumpesnis nei 140 ms doplerinės kairiojo skilvelio prisipildymo kreivės

E piko deceleracijos laikas yra nepriklausomas nuo išstūmimo frakcijos mirtingumo nuo širdies

ligos žymuo. Ketverius metus išgyveno 94 proc. pacientų, kurių šio žymens vertė buvo didesnė

kaip 140 ms, ir 83 proc. ligonių, kurių E piko deceleracijos trukmė buvo mažesnė už 140 ms

[F.Bocalandro, 2001]. Negrįžtama restrikcinio tipo diastolinė disfunkcija (nėra atsako į prieškrūvį

mažinančius medikamentus) prognozuoja didesnę mirštamumo riziką palyginus su grįžtamąja

restrikcinio tipo diastoline disfunkcija [M.Pozzoli ir kt., 1997; P.L.Temporelli ir kt., 2004;

S.Capomolla ir kt., 2001]. Trumpas E piko deceleracijos laikas, vidutinio laipsnio ar ryškus triburio

vožtuvo nesandarumas, nekintantys laikui bėgant KS išstūmimo frakcijos ir galinio sistolinio tūrio

rodikliai prognozuoja didesnę mirties riziką [P.L.Temporelli, 1998]. Hillis G. ir kolegos nurodo,

kad E ir E' santykis >15 yra svarbus mirštamumo po persirgto MI pronozinis žymuo [G.Hillis ir kt.,

2004].

Tyrėjai nurodo, kad sumažėjusios deceleracijos trukmės prailgėjimas, taikant intensyvų

medikamentinį širdies nepakankamumo gydymą kliniškai stabiliems ligoniams, yra geresnės

išgyvenimo prognozės požymis: mirštamumas sumažėja net 66 proc. [P.L.Temporelli, 1998].

3.3. ŠIRDIES NEPAKANKAMUMO GYDYMAS

Pirminiai ŠN gydymo tikslai sumažinti simptomus, išlaikyti klinikinį stabilumą, sumažinti

ligos progresavimą: sumažinti sergamumą, pagerinti funkcinę ligonių būklę ir gyvenimo kokybę,

sumažinti hospitalizacijų skaičių, prailginti ligonių išgyvenimą. To siekiama anksti. Pradinėje

miokardo infarkto fazėje vainikinių arterijų reperfuzija yra efektyviausias gydymo metodas,

stabdantis skilvelio remodeliavimąsi. Vėliau to galima pasiekti veikiant tiesioginius ligos

progresavimą lemiančius mechanizmus, patį remodeliavimosi procesą, blokuojant

neuroendokrininės sistemos aktyvumą taikant kompleksinį medikamentinį širdies nepakankamumo

gydymą, pagerinant kraujotaką vainikinėse arterijose, t.y. revaskulizuojant gyvybingas, rezekuojant

ar „išjungiant“ visas nefunkcionuojančio KS miokardo dalis bei atkuriant normalų KS tūrį ir formą,

atliekant kompleksines širdies operacijas (L.Mickleborough , 2004; V.Dor, 2004).

27

3.3.1. Medikamentinis širdies nepakankamumo gydymas

Medikamentinis širdies nepakankamumo gydymas turėtų būti pradėtas anksti, jau nuo

pirmosios išemijos atakos. Literatūroje teigiama, kad, įvykus ūminiam MI, net po ankstyvos

sėkmingos reperfuzijos apie 30 proc. tirtų pacientų nustatyta KS kontrakcijos sutrikimų su KS

išsiplėtimo požymių per pirmuosius 6 mėn. po MI [L. Bolognese, 2004]. „Kaltos“ okliuzijos

panaikinimas ūminio MI atveju, net nesant restenozės, neužtikrina visiško paciento pasveikimo,

todėl anksti pradėtas medikamentinis gydymas gali lėtinti poinfarktinio remodeliavimosi procesą

[J.Bogaert, 1999].

Reperfuzijos derinys kartu su β-adrenoblokatoriais ir nitratais mažina ankstyvųjų

poinfarktinių mirčių skaičių nuo 35 iki 7 proc. Intraveniniai nitratai mažina kairiojo skilvelio

prieškrūvį ir pokrūvį, kartu sienos įtampą, infarktinės zonos ekspansija, skilvelio dydį, gerina

miokardo energinius procesus. Klinikinių tyrimų duomenimis, ūminio miokardo infarkto metu

intraveninė nitratų infuzija stabdo kairiojo skilvelio dilataciją ir pagerina jo funkciją, mažina

komplikacijų skaičių ir vienerių metų mirštamumą [B.I.Jugdutt, 1988, W.Rogers, 1994, J.L.Morris,

1995]. Β-adrenoblokatoriai, slopindami simpatinę aktyvaciją, mažina širdies susitraukimų dažnį,

kraujospūdį, miokardo kontrakciją bei deguonies poreikį miokarde. Sumažėja likusio gyvo

raumens hiperkontraktiliškumas, infarktinės zonos diskinezė, plyšimo rizika [W.Rogers, 1994].

Lėtinis remodeliavimosi procesas gali būti keičiamas blokuojant renino-angiotenzino-

aldosterono sistemą ir simpatoadrenerginę sistemą medikamentais. Daugelis klinikinių studijų

CIBIS -II, Merit-HF, karvedilolio ŠN studija įrodė, kad adrenerginių receptorių blokada

bisoprololiu, metaprololiu, karvediloliu pagerina KS IF, sumažina ŠN sergančiųjų mirštamumą,

sergamumą. Karvedilolio reikšmė gydant pacientus, kuriems po MI išsivystė KS disfunkcija,

įrodyta CAPRICORN studijos metu: 23 proc. sumažėjo bendrasis mirštamumas [CIBIS II

investigatots, 1999; H.F.Merit,1999; M.Packer, 2001]. Packer M. ir kt. apibendrino 19

randomizuotų studijų su karvediloliu ar metaprololiu rezultatus [Packer M, 2001]. Analizė parodė

statistiškai reikšmingą KS IF pagerėjimą, didesnį karvedilolio grupės ligoniams. Tai galima

paaiškinta pilnesne £ ir β-adrenerginių receptorių blokada. Ryšį tarp KS IF pagerėjimo ir KS

remodeliavimosi regresijos įrodė M. Metra ir kt. studijoje su karvediloliu ir metaprololiu: be

poveikio IF, pastebėtas KS sistolinio ir diastolinio tūrių sumažėjimas, didesnis pacientų, gydytų

karvediloliu, grupėje [M.Metra, 2001].

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKFI) slopina neurohormoninę

aktyvaciją, gerina sisteminių bei vainikinių kraujagyslių tonusą, endotelio funkciją, o kartu mažina

miokardo išemiją, miokardo sienos įtampą, deguonies poreikį, apsaugo nuo širdies išsiplėtimo ir

remodeliavimosi [W.J.Remme, 2000]. SAVE, ISSIS-4, GISSI-3, AIRE, TRACE ir kiti klinikiniai

tyrimai įrodė, kad ankstyvas ir ilgalaikis gydymas AKFI teigiamai veikia kairiojo skilvelio

28

geometrijos pokyčius [M.A.Pfeffer, 1990]. AKFI, prisijungdami prie angiotenziną

konvertuojančio fermento audiniuose ir plazmoje, sutrikdo angiotenzino I virtimą angiotenzinu II,

blokuoja kininazę II ir didina bradikinino kiekį, dėl to slopinamas miokardo ir kraujagyslių sienelių

lygiųjų raumenų ląstelių augimas, aldosterono ir simpatinės nervų sistemos aktyvumas, tuo pat

metu aktyvinamas vazodilatacinių audinių hormonų išskyrimas – vyksta vazodilatacija, mažėja

skilvelio perkrova slėgiu ir tūriu, tiesiogiai veikiami miocitai. Echokardiografinių tyrimų

duomenys rodo, kad vartojant šiuos vaistus, sumažėja miokardo fibrozė, kolageniniai randai,

kairiojo skilvelio masė bei tūris, padidėja išstūmimo frakcija [J.N.Cohn, 2000; M.A.Pfeffer, 1990].

AKF inhibitoriai tapo pirmo pasirinkimo vaistais gydant ŠN, išsivysčiusį dėl KS sistolinės

disfunkcijos [M.D.Flather, 2000]. Apibendrinus 12763 pacientų, vartojusių AKF inhibitorių,

duomenis, nustatyta, kad AKF inhibitoriai mažina ligonių, kuriems yra sistolinė KS disfunkcija,

mirštamumą, MI, hospitalizacijų skaičių [J.R.Henderson, 2000]. HOPE studija įrodė teigiamą

ramiprilio poveikį širdies kraujagyslių sistemai: 22 proc. sumažėjo MI, insulto, mirčių nuo širdies

ir kraujagyslių ligų skaičius [S. Yusuf, 2000].

Aldosteronas – kitas svarbus renino-angiotenzino sistemos komponentas, stimuliuojantis

kolageno gamybą, kartu miokardo fibrozę, magnio netekimą, skilvelines aritmijas [K.Swedberg,

2000]. Norint optimizuoti renino-angiotenzino-aldosterono blokavimą, be AKF būtinas ir

aldosterono blokavimas spironolaktonu. Tai patvirtino ir RALES studija, kurioje pacientų,

vartojusių spironolaktoną, mirštamumas sumažėjo 30 proc. [B.Pitt, 1999].

Inotropinės medžiagos gali turėti teigiamą poveikį hemodinamikai, bet didina mirštamumą

nuo neurohormoninės aktyvacijos ir skilvelinių aritmijų. Širdį veikiančių glikozidų studija DIG

nurodo, kad šie medikamentai saugūs, gerai tinka simptomų kontrolei, bet mirštamumui įtakos

neturi [Cohn JN, 2000].

Iš visų medikamentų, vartojamų ŠN gydymui, diuretikai ypač veiksmingi mažinant

klinikinius simptomus, gerinant pacientų gyvenimo kokybę [V.G.Florea, 2001]. Diuretikai,

mažindami plaučių kapiliarų pleištinį spaudimą, prisipildymo spaudimus, ne tik nemažina, bet net

didina širdies minutinį tūrį, sumažindami miokardo sienų įtampą, periferinį rezistentiškumą,

deguonies poreikį [E.Erdmann, 2001]. Duomenų, įrodančių, kad diuretikai pagerina ŠN

sergančiųjų prognozę, nėra [V.G.Florea, 2001]. Atliktos kelios studijos, kurios vertino skirtingų

diuretikų poveikį hospitalizacijų dažnumui. TORIC studijos duomenys rodo, kad mirštamumas

buvo reikšmingai mažesnis grupėje pacientų, gydytų torazemidu, o ne furozemidu [J.Cosin,

2000].

Nepaisant pažangaus medikamentinio gydymo, ŠN ir toliau lieka reikšminga klinikine

problema [S.J.Sutton, 2000]. Nors AKF inhibitoriai, β-adrenoblokatoriai, aldosterono receptorių

inhibitoriai ir didina ŠN sergančiųjų išgyvenimą, tačiau IV NYHA funkcinės klasės pacientų

29

mirštamumas išlieka didelis: per 6 mėn. miršta 50 proc. ligonių [V.Dor, 2004]. Todėl tenka ieškoti

kitų gydymo alternatyvų.

3.3.2. Išeminės širdies ligos ir širdies nepakankamumo chirurginis gydymas

Sergančių išemine širdies liga ligonių, kurių bloga KS sistoline funkcija, prognozė, netgi

taikant moderniausius medikamentinio gydymo metodus, išlieka bloga. Nors širdies persodinimas

vėlyvų išeminės kardiomiopatijos stadijų metu yra efektyvus gydymo būdas, tačiau jį riboja

tinkamo donoro parinkimo problema ir didelis mirštamumas belaukiant operacijos. Įvairių autorių

duomenimis, belaukdami donorinės širdies, miršta apie 20 proc. ligonių, pirmaisiais metais po

širdies persodinimo miršta taip pat 20 proc. ligonių, vėliau – dar po 5 proc. kasmet [J.K. Kirklin,

1997].

Alternatyvus gydymo metodas šiuo atveju gali būti aortos ir vainikinių arterijų jungčių

suformavimo operacija (AVAJSO), galinti sumažinti simptomus, prailginti išgyvenimą, padidinti

KS išstūmimo frakciją. AVAJSO pacientams, kurių žymiai sumažėjusi KS išstūmimo frakcija,

įvairių autorių duomenimis, sudaro 4-11 proc. visų AVAJSO [J.Herlitz, 2000].

Įvairių autorių duomenimis, perioperacinis mirštamumas po AVAJSO svyruoja nuo 1,6 iki

40 proc. Blogesnis išgyvenimas 63 proc. po AVAJSO yra tų ligonių, kurių KS išstūmimo frakcija

mažesnė nei 20 proc. Pacientų, kurių KS išstūmimo frakcija 20-40 proc, išgyvenimas po

operacijos yra 89 proc. [G.D.Buckberg, 2004].

Kol kas literatūroje nėra visuotinai priimtos nuomonės apie išeminio mitralinio vožtuvo

nesandarumo chirurginį gydymą, operacijų techniką bei jų vėlyvuosius rezultatus. E.S. Bishay

duomenimis, lyginant išeminio ir kitos kilmės mitralinio vožtuvo nesandarumo chirurginio

gydymo rezultatus, pirmojo mirštamumas yra didesnis, tačiau KS dydžiai, tūriai ir sferiškumas po

operacijos ir, stebint dvejus metus, mažesni lyginant su ikioperaciniais, o išstūmimo frakcija –

didesnė [E.S.Bishay, 2000]. G.M. Lawrie ir kolegos pateikė 33 ligonių, kuriems, esant žymiai

sumažėjusiai KS išstūmimo frakcijai, atliktos dviburio vožtuvo plastikos operacijos dėl išeminio

nesandarumo, dešimties metų stebėjimo duomenis. Išgyvenimas blogos kairiojo skilvelio funkcijos

grupėje buvo 33 proc, o geros – 60 proc. Labiausia išgyvenimo rodikliai tarp grupių skyrėsi

perioperaciniu laikotarpiu ir pirmuosius šešis mėnesius po operacijos [G.M.Lawrie, 2001].

Chirurginis poinfarktinės diskinetinės KS aneurizmos pašalinimas atliekama jau daugelį

metų. Tokią operaciją pirmą kartą 1955 metais atliko Likoff ir Bailey. Jie ant plakančios širdies

spaustuku užspaudė, rezekavo ir užsiuvo aneurizmą. 1958 metais D.A. Cooley aprašė pirmą

aneurizmos pašalinimą ir užsiuvimą linijiniu būdu naudojant dirbtinę kraujo apytaką. Vėliau A.

Daggett 1977 metais atliko tarpskilvelinės pertvaros poinfarktinio plyšimo uždarymą lopu, taip

atkurdamas skilvelio architektūrą.

30

20-ojo amžiaus devinto dešimtmečio viduryje pasiūlyti du labai pažangūs kairiojo skilvelio

aneurizmų gydymo būdai. Juos beveik vienu metu ir visiškai nepriklausomai vienas nuo kito

pasiūlė Dr A. Jatene ir Dr V. Dor.

Nauji chirurginės technikos pasiekimai, gydant KS aneurizmas, įgalina naudoti

intraskilvelinį lopą aneurizmos ertmei apriboti. Ši technika pakeitė anksčiau įprastą linijinį

aneurizmų korekcijos būdą. Naujaisiais būdais KS ertmės geometrija rekonstruojama į labiau

fiziologinę formą. Tai pagerina KS funkciją.

Skilvelio geometrijos ir tūrio atkūrimui po aneurizmektomijos, naudojant lopus, buvo

pasiūlyti tokie metodai: intraskilvelinė korekcija (endoventricular repair) A. Jatene (1985);

intraskilvelinė cirkuliari plastika (endoventricular circular plasty) V. Dor (1985) ir skilvelinė

endoaneurizmos siūlė (ventricular endoaneurysmorrhaphy) D.A. Cooley (1990).

Standartinis linijinis KS aneurizmos chirurginio gydymo metodas buvo plačiai naudotas.

Deja, ankstyvasis ir vėlyvasis mirštamumas didelis [V.Dor, 1997].

Tokių rezultatų paaiškinimas grindžiamas tuo, jog chirurginiu būdu gydant KS linijiniu

metodu, galimas KS formos deformavimas, o KS geometrijos ir tūrio atkūrimo metodai yra labiau

fiziologiniai [V.Dor, 1997, V.Dor, 1995; L.Menicanti, 2001]. Kelios retrospektyviosios studijos,

lyginančios šiuos du KS poinfarktinės aneurizmos chirurginio gydymo metodus, parodė, jog nauja

technika, kurios metu atkuriama KS geometrija, sąlygoja mažesnį mirštamumą ir geresnę skilvelio

funkciją [M.Di Donato1999; M.Komeda, 1992, J.Antunes, 2004].

V. Dor nurodo, kad 715 ligonių hospitalinis mirštamumas yra apie 7 proc., o išgyvenusiųjų

KS IF pagerėjimo vidurkis – 0,10 [V.Dor, 1997].

Nėra visuotinai priimtos KS tūrį ir formą atkuriančios operacijos terminologijos. Dažnai

literatūroje pasitaikantį terminą „kairiojo skilvelio remodeliavimasis" kardiologai, fiziologai ir

klinicistai supranta kaip patologinį progresuojantį procesą, kuris prasideda po miokardą pažeidusio

infarkto. Tuo metu kardiochirurgai KS remodeliavimu vadina intervenciją, kurios metu, naudojant

naujus chirurginius metodus, stengiamasi atkurti kuo artimesnę normaliai KS geometriją. Todėl V.

Dor ir M. Di Donato siūlo remodeliavimu vadinti patologinį procesą, o chirurginei intervencijai

apibūdinti rasti kitą terminą [V.Dor, 1997]. Jie pateikia „kuklų pasiūlymą" šias chirurgines

procedūras vadinti „performavimu (reshaping), reorganizavimu (reorganization), rekonstravimu

(reconstruction)". G. Kalinauskas siūlo, kad lietuviškas terminas galėtų būti: „kairiojo skilvelio

geometrijos ir tūrio atkūrimas" (G. Kalinauskas, 2001).

M. Di Donato patirtis (daugiau kaip 700 pacientų) leidžia teigti, kad chirurginio gydymo

(KS geometrijos ir tūrio atkūrimas naudojant endoventrikulinį lopą) rezultatai yra labiau susiję su

asinergijos išplitimu, nei su diskinezės buvimu ar nebuvimu. Pacientų, kuriems nustatytas didelis

akinezės plotas ir sumažėjusi KS funkcija, po operacijos padidėjo KS išstūmimo frakcija, pagerėjo

31

klinikinė būklė, prailgėjo vidutinis ir vėlyvasis išgyvenimas. Pažangius kairiojo skilvelio

geometrijos ir tūrio atkūrimo būdus naudojantys chirurgai juos taiko esant akinetiniams

pažeidimasms net ir tais atvejais, kai akinezė yra progresyvi diskinezės evoliucija [D.A.Cooley,

1997; M. Di Donato, 1999, M.Di Donato, 2001].

H. Suma, V. Dor ir G. Buchkberg duomenimis praėjus vieneriems metams po operacijos,

kai kuriems pacientams nustatomas KS tūrio padidėjimas palyginti su ankstyvaisiais

pooperaciniais rodikliais. Autoriai linkę manyti, kad jei skilvelis labai išsiplėtęs, remodeliavimosi

procesas gali būti negrįžtamas. Taigi, kuo ankstyvesnė chirurginė intervencija, tuo daugiau

galimybių nutraukti ydingą ratą dėl kurio vyksta širdies remodeliavimosi procesas. Šie negausūs

pirminiai atvejai reikalauja išsamesnių studijų [G.Buchkberg, 2000].

Jatene-Dor'o KS geometrijos ir tūrio atkūrimo metodas, naudojant intraskilvelinį lopą

įgalina išjungti akinetišką ar diskinetišką tarpskilvelinę pertvarą, randai yra gerai matomi

priešoperacinėse angiogramose (kairiojoje priekinėje įstrižinėje projekcijoje). Liežuvio formos

intraskilvelinio lopo įsiuvimas, tvirtinant j į prie užpakalinės skilvelių pertvaros dalies, įgalina

išjungti paradoksinį pertvaros pulsavimą ir efektyviai (kartu su viršūne ir KS priekine siena)

sumažinti KS ertmę ir atkurti fiziologinę jo formą. Tai svarbu tikintis išvengti galimų vėlesnių

aritmijų ar dar sunkesnių deformacijų. Šios dvi indikacijos papildo įprastų indikacijų sąrašą. V.

Dor, A.D. Jatene, H. Sumo, žinodami nepatenkinamus linijinės technikos operacijų rezultatus

skilvelio formos ir funkcijos atkūrimo požiūriu, pradėjo KS geometrijos atkūrimo operacijas

[V.Dor, 1997]. Gana greitai paaiškėjo, kad KS geometrijos ir tūrio atkūrimas, pagerindamas KS

funkciją ir formą, leidžia naudoti šią techniką net labai sunkiais atvejais, kai akinezija yra labai

išplitusi. Naujos koncepcijos rezultatai KS funkcijos pagerėjimo požiūriu buvo netikėtai labai geri

ir daugeliui ligonių nereikėjo persodinti širdies.

3.3.3. Išgyvenamumas po kairiojo skilvelio aneurizmektomijos

Taigi, lyginant linijinę techniką su kairiojo skilvelio geometrijos ir tūrio atkūrimo

operacijomis (su intraskilveliniu lopu), dažniausiai stebimi rezultatai, rodantys KS geometrijos ir

tūrio atkūrimo operacijų pranašumą. Pradžioje operacinis ir pooperacinis mirštamumas po kairiojo

skilvelio aneurizmų chirurginio gydymo buvo pakankamai didelis ir mažėjo gana lėtai [V.Dor,

1998]. Literatūroje pateikiami gana didelio mirštamumo po kairiojo skilvelio aneurizmų operacijų

duomenys: Rizzoli 15 proc. iš 103 atvejų, Couper (1990) 13 proc. iš 303 atvejų, Cooley (1992) 11

proc. iš 136 atvejų, Coltharp (1994) 7,5 proc. iš 523 atvejų, Vauthey (1988) 7,3 proc. iš 246 atvejų,

Komeda (1992) 6,8 proc. iš 336 atvejų, Kirklin ir Barratt-Boyesn (1993) 5,7 proc. iš 420 atvejų,

Svennevig (1989) 4,9 proc. iš 205 atvejų.

32

S. Pasini pateikė operacinio mirštamumo duomenis po KS geometrijos ir tūrio atkūrimo

operacijų. Darant operacijas Jatene būdu mirštamumas buvo 5,1 proc., o po linijinės plastikos

operacijų – 6,8 proc. Penkerių metų vidutinis išgyvenimas po KS geometrijos ir tūrio atkūrimo

buvo 85(6) proc., o po paprasto linijinio užsiuvimo – 65(6) proc. [S.Pasini, 1998].

S. Pasini nurodo, kad prieš pradedant taikyti naują KS geometrijos ir tūrio atkūrimo

koncepciją, 214 ligonių grupėje hospitalinis mirštamumas buvo 11,6 proc. Pradėjus taikyti naują

KS geometrijos ir tūrio atkūrimo koncepciją, operacinis mirštamumas pagerėjo: 508 ligonių

grupėje jis buvo tik 4,3 proc. [S.Pasini, 1998]. Daugelį chirurgų naudoti šią techniką skatina ne tik

geri chirurginiai rezultatai, bet ir intriguojančios teorinės prielaidos apie šios chirurginės skilvelių

geometrijos ir tūrio atkūrimo technikos galimybes bei naudingumą. Ši technika įgalina sumažinti

likusią skylę iki optimalaus dydžio, atitinkančio buvusią zoną prieš infarktą. Tada, ją uždarant,

pasiekiama beveik ideali likusio miokardo geometrija.

R. Sinatra ir kt. lygino dvi operuotų pacientų grupes: 97 buvo operuoti linijinės siūlės

metodu ir 31 KS geometrijos ir tūrio atkūrimo (intraskilvelinis lopas pagal Dor'ą) būdu. Operuojant

sena technika, operacinis mirštamumas buvo 10,3 proc. (mirė 9 ligoniai, 6 iš jų nuo širdies

nepakankamumo), o po KS geometrijos ir tūrio atkūrimo nemirė nė vienas. Abiejose grupėse po

operacijos padidėjo IF vidurkis (pirmoje grupėje nuo 35,6 iki 41,8 proc., antroje nuo 34,4 iki 44,6

proc.) – ligoniams po KS geometrijos ir tūrio atkūrimo šis padidėjimas buvo ryškesnis (10,2 prieš

6,2, p < 0,001). Pacientams po operacijos pagerėjo ir NYHA funkcinės klasės: NYHA funkcinės

klasės vidurkio sumažėjimo pokytis buvo ryškesnis ligoniams po KS geometrijos ir tūrio atkūrimo

1,9 nei po linijinės siūlės – 1,2 [R.Sinatra, 1997].

M. Doss analizuodamas savo duomenis ir lygindamas senuoju ir naujuoju būdu padarytas

operacijas nustatė, kad, atliekant KS geometrijos ir tūrio atkūrimą IF vidurkis padidėjo nuo

33,1(12,2) proc. iki 34,4(9,7) proc. vėlesniu pooperaciniu laikotarpiu (8 metai po operacijos), o

linijiniu būdu operuotų pacientų IF vidurkis sumažėjo nuo 44,3(10,9) proc. iki 40,1(7,9) proc.

Perioperacinis mirštamumas po KS geometrijos ir tūrio atkūrimo – 5 proc. (1 iš 20 pacientų), o po

linijinės siūlės – 0. Aštuonerių metų mirštamumas buvo 9,3 proc. po linijinės siūlės ir 0 proc. po

kairiojo skilvelio geometrijos ir tūrio atkūrimo; bendras mirštamumas 7,84 proc. Bendras

perioperacinis mirštamumas 1,9 proc., o aštuonerių metų išgyvenamumas 85,6 proc. Aortos ir

vainikinių arterijų jungtys (vidurkis 2,5) suformuotos visiems 20 ligonių, kuriems buvo atliktas

skilvelio geometrijos ir tūrio atkūrimas [M.Doss, 2001].

E.A. Grossi ir kt. pateikia tokius KS geometrijos ir tūrio atkūrimo operacijų rezultatus:

operacinis mirštamumas visiems operuotų ligonių 15,6 proc. (7/45). Mirštamumas po planinių, ne

skubos tvarka darytų operacijų (revaskulizacija ir KS aneurizmų sutvarkymas) buvo 9,1 proc.

(3/33). IF vidurkis pagerėjo nuo 25,8 proc. prieš operaciją iki 37,8 proc. po operacijos; NYHA

33

funkcinių klasių vidurkis pagerėjo nuo 3,1 iki 1,5. Pabrėžiama, kad 69 proc. ligonių, prieš operaciją

turėjusių aritmijų, po operacijos nereikėjo antiaritminių vaistų. Šių ligonių išgyvenimas dvejų metų

buvo 86,5 proc. Tvirtinama, kad tokie rezultatai rodo, jog šios technikos naudojimas operuojant

ligonius, kuriems diagnozuota KS aneurizma ir labai pažeista KS funkcija, pagerina jų funkcinius ir

fiziologinius rodiklius [E.A. Grossi,1995].

Savo rezultatus paskelbė tarptautinė kardiologų ir chirurgų iš 11 centrų grupė –RESTORE

group [C.L.Anthanasules, 2001]. Ši grupė tyrė chirurginiu būdu gydytus 439 ligonius, kuriems po

priekinio miokardo infarkto įvykusio skilvelio remodeliavimosi ir išsiplėtimo padarytos KS

geometrijos ir tūrio atkūrimo operacijos. Aortos ir vainikinių arterijų jungtys suformuotos 89 proc.

ligonių, mitralinio vožtuvo plastika atlikta 22 proc., o mitralinio vožtuvo protezavimas – 4 %

ligonių. Hospitalinis mirštamumas buvo 6,6 proc. Po operacijos KIAB reikėjo 7,7 proc. ligonių, o

dirbtinio kairiojo skilvelio - 0,5 proc. ligonių. Po operacijos IF vidurkis padidėjo nuo 29(10,4)

proc. iki 39(12,4) proc. 18 mėnesių išgyvenimas buvo 89,2 proc. Mirties tikimybę po operacijos

didinantys rizikos faktoriai buvo senyvas amžius, mitralinio vožtuvo protezavimas ir maža

pooperacinė IF.

Nė viena randomizuota studija nepalygino sergančiųjų išemine kardiomiopatija vėlyvųjų

chirurginio ir medikamentinio gydymo rezultatų. Nėra ir IŠL sąlygoto širdies nepakankamumo

chirurginio gydymo algoritmo. Galbūt užtenka tik įprastinės revaskulizacijos, siekiant sustabdyti

akinetiško miokardo ploto plitimą, o galbūt būtina atlikti KS geometrijos ir tūrio atkūrimo

operacijas, kartu koreguojant mitralinio vožtuvo nesandarumą, atliekant MV plastiką. Dabar

atliekamas daugiacentris randomizuotas STICH klinikinis tyrimas, kuris turėtų atsakyti į

klausimus, ar AVJSO kartu su intensyviu medikamentiniu gydymu pagerina ilgalaikį ligonių

išgyvenimą, lyginant tik su medikamentiniu gydymu, ar KS rekonstrukcinės operacijos suformuoja

optimalią skilvelio formą bei dydį ir kartu su miokardo revaskulizacija bei medikamentais pagerina

ligonių išgyvenimą [L.Menicanti, 2004; T. Doenst, 2005; G.D.Buckberg, 2005].

34

4. TIRIAMIEJI IR TYRIMO METODAI 4.1. Tiriamieji

Analizavome 106 sergančiųjų IŠL duomenis, kuriems 2000-2005 m. Kauno Medicinos

Universiteto Širdies Centro Kardiochirurgijos klinikoje atliktos kompleksinės AVAJSO ir KS tūrio

mažinimo operacijos.

Tiriamuosius suskirstėme į dvi grupes, priklausomai nuo KS tūrio mažinimo operacijos

metodo. I grupę sudarė 70 tiriamųjų, kuriems atlikta AVAJSO ir KS aneurizmektomija, o II grupę

– 36 tiriamieji, kuriems atlikta AVAJSO ir KS poinfarktinės sienelės sutvirtinimas.

Įtraukimo į tyrimą kriterijai:

1) asmenys 18 metų ar vyresni;

2) sergantys IŠL, patvirtinta koronarografijos duomenimis;

3) atlikta AVAJSO kartu su KS tūrio mažinimo operacija.

Neįtraukimo į tyrimą kriterijai (esant bent vienam iš nurodytų):

1) reumatinės, įgimtos širdies ydos, neišeminės kilmės kardiomiopatijos;

2) bloga echokardiografinio vaizdo kokybė.

Duomenys surinkti retrospektyviai iš ligos istorijų, ambulatorinių kortelių, anestezijos ir

operacijos protokolų, intensyviosios terapijos stebėjimo lapų. Apklausos bei klinikinės apžiūros

metu įvertinta tirtų ligonių klinikinė ir funkcinė būklė, medikamentinis gydymas, širdies ir

kraujagyslių komplikacijų dažnis po AVAJSO ir KS tūrio mažinimo operacijų.

Dopleroechokardiografinis ištyrimas pagal žemiau aprašytą metodiką atliktas prieš operaciją,

ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu (10-14 parą po operacijos) ir vėlyvuoju laikotarpiu, t.y.

praėjus vieneriems metams po operacijos. Iš viso atlikome 294 echokardiografinius tyrimus, aš pati

atlikau 198 echokardiografinius tyrimus.

Tiriamųjų klinikinė charakteristika

Iki operacijos klinikiniai ligonių duomenys tarp grupių nesiskyrė (1 lentelė).

Tiriamųjų grupę sudarė 87 (82 proc.) vyrai ir 19 (18 proc.) moterų. Amžiaus vidurkis –

64,0(9,1) metai (svyravo nuo 39 iki 79 metų). Tarp analizuotų ligonių prieš operaciją net 93 (87

proc.) buvo III-IV NYHA funkcinės klasės, likusieji 13 (13 proc.) – II funkcinės klasės. Funkcinės

klasės vidurkis – 3,1(0,6). 80 (75 proc.) ligonių diagnozuota III-IV klasės (pagal Kanados

klasifikaciją) krūtinės angina, 15 ligonių (14 proc.) nebuvo krūtinės anginos klinikos. Statistiškai

reikšmingo skirtumo tarp grupių nepastebėta. 93 (88 proc.) ligoniai buvo persirgę miokardo

35

infarktu, laiko trukmė nuo persirgto MI iki operacijos svyravo nuo 1 mėn. iki 25 metų. Prieš

operaciją 29 proc. ligonių sirgo ūminiu miokardo infarktu, 10 proc. – nestabilia krūtinės angina,

vienam ligoniui prieš KS aneurizmektomijos operaciją dėl ryškaus KS nepakankamumo taikyta

intraaortinė kontrapulsacija.

VA angiografijos duomenimis, vienam ligoniui pažeistos vidutiniškai 2,8(0,1) vainikinės

arterijos. 59 (57 proc.) ligoniams reikšmingi susiaurėjimai (stenozės VA >75 proc.) diagnozuoti

trijose vainikinėse arterijose, 40 ligonių (38 proc.) – dviejose, 14 (13 proc.) nustatyta kairės

vainikinės arterijos kamieno stenozė. Trims pacientams (2 iš II gr. ir vienam iš I gr.) atliktos

pakartotinės AVJSO. Daugumai pacientų (91,5 proc.) atliktos planinės AVAJSO ir KSR

operacijos, 9 pacientai (8 proc.) dėl nestabilios būklės buvo operuoti per 12-24 val. nuo

hospitalizavimo pradžios.

1 lentelė. Tiriamųjų klinikiniai duomenys

Požymis Visi tiriamieji

(n = 106)

I grupė

(n = 70)

II grupė

(n = 36)

p

Amžius (m.) 64,0(9,1) 64,4(8,2) 63,2(10,5) NS

Vyrai/moterys 82,1/17,9 82,8/17,14 80,55/19,44 NS

Cukrinis diabetas 15,09 17,14 6,33 NS

Hipertenzija 66,98 64,29 78,55 NS

LOPL 11,32 12,86 8,33 NS

Periferinių kraujagyslių liga

3,77 2,86 5,55 NS

CNS patologija 8,49 12,86 0 -

KA f. kl. III/IV 75,47 74,29 77,78 NS

NYHA f.kl I/II

III/IV

13,21

86,79

14,29

85,71

6,33

88,89

NS

Ūminis MI 29,24 25,71 36,11 NS

Skilveliniai ŠRS 29,24 14,29 13,89 NS

Kamieno stenozė 15,09 14,29 16,67 NS

3 VAL 55,66 52,86 61,11 NS

Planinė operacija 91,51 92,86 88,89 NS

p< 0,05 rodo statistiškai reikšmingą skirtumą tarp grupių.

11 proc. tirtų pacientų prieš operaciją buvo lėtinis prieširdžių virpėjimas, 13 proc. kartojosi

PV paroksizmai, 29 proc. – skilvelinės tachikardijos ar skilvelių virpėjimo paroksizmai.

36

Operacinė rizika įvertinta remiantis EuroSCORE operacinės rizikos nustatymo sistema

(S.A.M. Nashef ir kt.1999). Didesnė operacijos rizika nustatyta I gr. pacientams: 62 proc. tiriamųjų

sudarė didelės operacinės rizikos grupę, 37 proc. – vidutinės. Tik dviems ligoniams nustatyta maža

operacinė rizika.

Iki operacijos aspirinu buvo gydyti 68 proc. ligonių, orfarinu – 32 proc, ilgo veikimo

nitratais – 89 proc, β-adrenoblokatoriais – 76 proc, AKF inhibitoriais – 73 proc, diuretikais – 83

proc, digoksinu - 26 proc.

Chirurginė technika

Visi ligoniai operuoti atliekant vidurinę sternotomiją dirbtinės kraujo apytakos sąlygomis.

Miokardo apsaugai naudota šalta antegradinė kristaloidinė kardioplegija. Vainikinių arterinių

jungčių suformavimas buvo atliekamas įprasta metodika naudojant vidinę krūtinės arteriją bei

autovenas. Vidutinis distalinių jungčių skaičius vienam ligoniui buvo 3,3 (0,2) (mažiausia – vieną,

daugiausia – penkias).

Chirurginė KS rekonstrukcijos metodika pasirinkta atsižvelgiant į MI zonos morfologinius

pakitimus. Vyraujant poinfarktiniam randui per visus KS sienos sluoksnius ir jai išplonėjus,

pastaroji zona užpakalinėje sienoje visiškai pašalinama sveiko miokardo ribose. Priekinė ir

viršūninė rando zonos atveriamos “Ω” formos 3-5 cm diametro pjūviu orientuojant lopo pagrindą į

priekinę šoninę KS sieną. Pašalinus surandėjusį endokardą sveikų audinių ribose, aneurizmos

žiotys apsiuvamos masyvia „tabokine“ 2/0 proleno siūle susiaurinant jas iki 3-5 cm. Suformuotas

“Ω” formos biologinis lopas įverčiamas ir įsiuvamas į aneurizmos žiotis. Vėliau sutvirtinant

pastarąjį lopą tarpskilveline pertvara, suformuojama duplikatūra.

Kai miokardo infarktas buvo be transmūralinio rando požymių, atlikta šios zonos

sutvirtinimo ir sumažinimo procedūra. Pažeista zona iš epikardo ar endokardo pusės apsiuvama

masyvia „tabokine“ siūle per visus sluoksnius, sumažinant zonos plotą, pastarasis papildomai

persiuvamas skersai ir išilgai atskiromis 2/0 proleno siūlėmis, sutvirtintomis Teflono lopeliais.

Iš visų 106 tirtų ligonių 70 KS išplonėjusi siena pašalinta atliekant aneurizmektomiją: 59

ligoniams (84 proc.) atlikta priekinės viršūninės sienos, o 11 (15,7 proc.) – užpakalinės sienos

aneurizmektomija, pagal anksčiau aprašytą metodiką. 3 (4,2 proc.) ligoniams dėl plačios randinio

miokardo zonos pašalinimo teko implantuoti perikardo lopą KS formai ir tūriui atkurti. 12 (17,1

proc.) ligonių atliktos kompleksinės aneurizmektomijos ir randinės KS zonos sutvirtinimo iš

endokardo pusės operacijos. Iš jų: 4 - sutvirtinta KS tarpskilvelinė pertvara iš KS pusės; 4 – KS

tarpskilvelinė pertvara ir susiaurintas atstumas tarp spenelinių raumenų užpakalinės sienos pusėje; 3

– užpakalinės sienos sutvirtinimas ir 1 – susiaurintas tik atstumas tarp spenelinių raumenų.

37

Operacijos metu 28 (40 proc.) šios grupės ligoniams, išmatavus KS aneurizmos diametrą, šis buvo

≥ 6 cm. 17 ligonių (24,2 proc.) kartu su aneurizma pašalintas ir trombas iš KS ertmės. MV

nesandarumas koreguotas 45 (64,28 proc.) ligonių, atlikus žiedo siaurinimą dviem puskisečiais 39

(55,71 proc.) ligonių, anuloplastika ir valvuloplastika – 5 (7,14 proc.), implantuojant žiedą – 1 (1,42

proc.). 3 (4,2 proc.) ligoniams atlikta chordų plastika, 11 (15,71 proc.) – spenelinių raumenų

trumpinimas. Dviems ligoniams atlikta skilvelių pertvaros plastika, vienam dėl pirminio defekto,

kitam dėl tarpskilvelinės pertvaros (TSP) plyšimo, 2 – tarpprieširdinės pertvaros defekto plastika.

36 ligoniams, kuriems KS sienos MI zonoje operacijos metu nebuvo transmūralinio rando

požymių, atlikta šios zonos sutvirtinimo ir sumažinimo procedūra. 18 ligonių (50 proc.) sutvirtinta

KS priekinė viršūninė siena, 14 (78 proc.) iš epikardo ir 4 (22 proc.) iš endokardo pusės bei 18

ligonių (50 proc.) – užpakalinė šoninė siena, 13 (72 proc.) iš endokardo ir 5 (27 proc.) iš epikardo

pusės. KS sienelės sutvirtinimas keliose vietose atliktas šešiems šios grupės ligoniams: dviems

papildomai sutvirtinta TSP, keturiems susiaurintas atstumas tarp spenelinių raumenų. Infarktinė KS

zona, kurios diametras buvo ≥ 6 cm, diagnozuota 9 (25 proc.) ligoniams. MV plastika atlikta 27 (75

proc.) šios grupės ligoniams susiaurinus žiedą siaurinimą dviem puskisečiais 23 (85 proc.) ligonių,

anuloplastika ir valvuloplastika – 2 (7 proc.), implantuojant žiedą – 2 (7 proc.). Vienam (4 proc.)

ligoniui atlikta chordų plastika, 11 (41 proc.) – spenelinių raumenų trumpinimas.

23/106 (22 proc.) ligonių kartu atlikta triburio vožtuvo anuloplastika, 7 ligoniams

koreguotas aortos vožtuvo (AV) nesandarumas: 3 – atlikus AV plastiką, 3 – implantavus biologinį

vožtuvą, 1 – mechaninį vožtuvą. Trims ligoniams atlikta vidinės miego arterijos endarterektomija,

2 - protezuotas MV po nesėkmingos MV plastikos.

Stebėjimo trukmė

Iš tirtos 106 ligonių grupės 89 tiriamieji po operacijos buvo išrašyti iš ligoninės, iš jų stebėti

84 (94 proc.). Ligonių stebėjimo laikotarpis vidutiniškai buvo 19,0(11,0) mėnesių (nuo 6 mėn. iki 5

metų) po operacijos. Vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu šeši pacientai (7 proc.) mirė, iš jų 5 (9

proc.) I grupės ir 1 (3 proc.) II grupės.

38

4.2. Tyrimo metodai

Ligonių funkcinės būklės įvertinimo metodika

Tiriamųjų funkcinė būklė vertinta naudojant NYHA funkcinių klasių klasifikaciją.

Doplerechokardiografinio tyrimo metodika

Tyrimus atlikome Toshiba Power Vision 6000 ir Acuson Sequoia C256 ultragarso

aparatais, naudodami 3,5 mHz keitiklį. Esant sinusiniam ritmui, matavome trijuose širdies cikluose,

esant prieširdžių virpėjimui, aštuoniuose-dešimtyje ciklų analizavome šių matavimų vidurkius.

Tyrimo metu atlikome ir vertinome:

1) morfometrinius KS matavimus;

2) sistolinės ir diastolinės KS funkcijos žymenis;

3) MVN laipsnį.

1. KS morfometrijai įvertinti vienmačiame vaizde dvimačio ilgosios ašies priekrūtinkaulinės

keitiklio padėties vaizdo kontrolėje, pagal Amerikos echokardiografijos specialistų draugijos

rekomendacijas matavome KS galinį sistolinį dydį (GSD), galinį diastolinį dydį (GDD),

užpakalinės sienos storį sistolės (USs) ir diastolės (USd) metu, tarpskilvelinės pertvaros storį

diastolės metu (TSPd).

Apskaičiavome KS miokardo masę (MM), santykinį sienos storį (SSS) ir MM, GSD, GDD

indeksus (I) kūno paviršiaus ploto vienetui :

• MM (g) - 0,8x1,04[(TSPd+USd+GDD)3 - GDD3]+0,6 (Devereux R.B.ir bendraautorių

formulė).

• SSS=2 USd/GDD.

• MMI(g/m2) =MM/KPP. KPP - kūno paviršiaus plotas (m2), apskaičiuotas pagal DuBois

formulę.

• GSDI (mm/m2) =GSD/KPP.

• GDDI (mm/m2) =GDD/KPP.

Ilgąją KS ašį diastolėje ir sistolėje (mm) matavome viršuniniame keturių ertmių vaizde.

Apskaičiavome KS sferiškumo indeksą sistolėje ir diastolėje, t.y. trumposios ir ilgosios KS

ašies diastolinių ir sistolinių matmenų santykį.

KS galinį sistolinį ir diastolinį tūrius (GST ir GDT) matavome Simpsono diskų sumos metodu

viršūniniuose dviejų ir keturių ertmių vaizduose, apskaičiavome jų indeksus kūno paviršiaus

ploto vienetui (ml/m).

2. Bendrąją KS sistolinę funkciją vertinome pagal dviejų pjūvių Simpsono diskų sumos metodą

apskaičiuodami KS išstūmimo frakciją (IF):

39

• IF (proc.) = GDD-GST/GDD x 100.

Segmentinę kontrakciją vertinome tipiniuose trumposios ir ilgosios KS ašies vaizduose,

keitikliui esant priekrutinkaulinėje bei viršūninėje padėtyse pusiau kiekybiniu metodu

apskaičiuodami sienos kontrakcijos indeksą (SKI), naudodami 16 segmentų modelį ir 5 balų

vertinimo skalę: 1 – normali sienos kontrakcija, 2 – hipokinezė, 3 – akinezė, 4 –akinezė su

diskineze.

• SKI = balų suma/ apžiūrėtų segmentų skaičius.

Taip pat apskaičiavome bendrą akinetiškų/diskinetiškų segmentų procentais dydį.

Tirdami diastolinę KS funkciją, iš keturių kamerų viršūninio echokardiografinio vaizdo

registravome tėkmę per mitralinį vožtuvą, nustačius pulsinio doplerio kontrolinį tūrį ties

atsidariusio vožtuvo burių kraštais. Matavome šiuos žymenis: E – maksimalų ankstyvojo KS

diastolinio prisipildymo tėkmės greitį (cm/s); A – maksimalų vėlyvojo KS diastolinio

prisipildymo greitį (cm/s); DTE – ankstyvojo diastolinio prisipildymo tėkmės deceleracijos

(sulėtėjimo) iki izolinijos laiką (sek); apskaičiavome E ir A santykį. Ligoniams, kurių E/A<1,

DT>0,24 (sek) nustatyta sutrikusio atsipalaidavimo tipo diastolinė disfunkcija, kai E/A tarp 1 ir

1,5, o DTE > 0,16 (sek), nustatyta diastolinės kreivės pseudonormalizacija, restrikcinio tipo

diastolinė disfunkcija nustatyta ligoniams, kurių E/A >1,5, o DTE < 0,16 (sek).

3. Mitralinio vožtuvo nesandarumą vertinome registruodami regurgitaciją spalvotu ir

nenutrūkstamos bangos dopleriu. ERA apskaičiuota remiantis proksimalinės vienodo greičio

tėkmės paviršiaus ploto metodu (ang. ISA - proximal isovelocity surface area). I laipsnio

MVN, jei ERA mažesnė už 10 mm2, II laipsnio, jei 10-25 mm , III laipsnio, 26-39 mm , IV

laipsnio, jei didesnė už 40 mm.

4. Apskaičiavome maksimalų sistolinį spaudimą PA.

Maksimalų sistolinį spaudimą plautinėje arterijoje (PA) apskaičiavome pagal formulę:

sistolinis PA spaudimas = 4v2 + DP spaudimas,

v - maksimalus regurgitacinės tėkmės per triburį vožtuvą greitis (m/s), DP - dešinysis prieširdis,

kurio spaudimą nustatėme pagal apatinės tuščiosios venos spindžio kitimą kvėpavimo fazių

metu.

40

4.3. Statistinė analizė

Aprašydami duomenis, apskaičiavome rodiklių vidurkius ir standartinius nuokrypius (SN).

Duomenys pateikiame vidurkis (SN). Statistinio įvertinimo tikslumui ir patikimumui nustatyti,

apskaičiavome pasikliautinuosius intervalus, kai pasikliovimo lygmuo 0,95.

Dviems nepriklausomų grupių klinikinių ir echokardiografinių duomenų vidurkiams

palyginti naudojome Stjudento (t) (Student) kriterijų, kai požymiai buvo pasiskirstę pagal normalųjį

dėsnį, ir neparametrinį Mano-Vitnio (Mann-Whitney) kriterijų, kai pasiskirstymas tirtoje

populiacijoje neturėjo normaliojo skirstinio.

Daugiau kaip dviejų nepriklausomų grupių echokardiografinių duomenų vidurkių

skirtumams vertinti naudojome ANOVA modelį. Dispersijų lygybės hipotezę tikrinome

naudodami Leveno (Levene) testą. Kai požymiai neturėjo normaliojo skirstinio, skirtumams tarp

daugiau nei dviejų nepriklausomų grupių nustatyti taikėme Kruskalo-Voliso (Kruskal-Wallis) testą.

Daugkartiniams poriniams palyginimams atitinkamai naudojome Bonferonio (Bonferroni) ir

Stjudento-Njumeno-Keulso (Student-Newman-Keuls) kriterijus. Požymių tarpusavio

priklausomumo hipotezei tikrinti taikėme chi kvadrato (χ2) kriterijų. Reikšmingumo lygmuo,

tikrinant statistines hipotezes, buvo pasirinktas 0,05.

Analizuodami koreliacinius imties požymių ryšius, naudojome Pirsono (Pearson)

koreliacijos koeficientą r ir Spirmeno (Spearmen) ranginės koreliacijos koeficientą R. Koreliaciją

vertinome kaip silpną (r<0,3), vidutinę (0,3≤r≤0,7) ir stiprią (r>0,7).

Klasių skaičiaus nustatyti ir klasifikuoti naudojome dviejų žingsnių klasterinės analizės

procedūrą pagal Švarco-Bajeso (Schwarz-Bayesian) kriterijų.

Tiksliam kiekybinių požymių segmentavimui į dvi kategorijas naudojome ROC (Receiver

Operating Characteristic) kreives. Barjero reikšmė nustatyta iš sąlygos, kad šiame taške būtų

galimai didžiausias požymio specifiškumas ir jautrumas.

Ikioperacinius klinikinius ir echokardiografinius rodiklius, turėjusius įtakos KS tūrių

pokyčiams vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu, vertinome naudodami diskriminantinės analizės

pažingsninį metodą. Logistinės regresijos metodu (taikant Backward LR atrankos algoritmą)

prognozavome vėlyvojo MVN atsiradimo, hospitalinio ir vėlyvo mirštamumo bei sunkaus širdies

nepakankamumo (NŠA III - IV funkcinės klasės) vienerių metų laikotarpiu po KS tūrio mažinimo

operacijų prognozinius žymenis.

Išgyvenimo funkcijoms įvertinti, naudojome Kaplano-Mejerio (Kaplan-Meier) metodą.

Funkcijoms palyginti taikėme Log ranginį kriterijų.

Visus skaičiavimus atlikome panaudodami statistinių programų paketus STATISTIKA 5.5

ir SPSS 12.1.

41

5. REZULTATAI

5.1. Sergančiųjų išemine širdies liga klinikinės ir funkcinės būklės pokyčiai vienerių metų

laikotarpiu po dviejų skirtingų kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijos metodų

Analizavome 56 ligonių po KS aneurizmektomijos (I grupė) ir 33 ligonių po KS

poinfarktinės sienos sutvirtinimo (II grupė) klinikinės ir funkcinės būklės pokyčius praėjus

vieneriems metams po operacijos.

Iki operacijos krūtinės anginos funkcinės klasės (KA FK) tarp ligonių grupių nesiskyrė. 14

proc.(8) pirmosios grupės ligonių diagnozuota II KA FK, 73 proc.(41) – III-IV FK; antrosios

grupės – 6 proc.(2) II KA FK, 76 proc.(25) – III-IV FK. 13 proc.(7) pirmosios grupės ligonių ir 18

proc.(6) antrosios KA požymių nebuvo.

Praėjus vieneriems metams po operacijos, KA diagnozavome 22 proc. ligonių: 5 proc.(3)

pirmosios grupės ir 12 proc.(4) antrosios nustatėme II KA FK, vienam pirmosios grupės (2 proc.)

bei vienam (3 proc.) antrosios – III KA FK. 93 proc.(52) pirmosios grupės ligonių ir 85 proc.(28)

antrosios KA požymių nebuvo. KA funkcinės klasės, palyginant grupes, nesiskyrė (4 ir 5 pav.).

4. pav. KA funkcinės klasės pokyčiai iki operacijos ir praėjus vieneriems metams po KS

aneurizmektomijos. Klasių vidurkis pagerėjo nuo 2,5(1,0) iki 0,2(0,6) (p<0,01)

42

5 pav. KA funkcinės klasės pokyčiai iki operacijos ir praėjus vieneriems metams po KS

poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos. Klasių vidurkis pagerėjo nuo 2,5(1,2) iki 0,3(0,8)

(p<0,01)

Iki operacijos širdies kraujagyslių funkcinio pajėgumo klasės (NYHA FK) tarp grupių

nesiskyrė. 11 proc.(6) pirmosios grupės ligonių ir 12 proc.(4) antrosios grupės buvo II NYHA FK,

85 proc.(50) pirmosios ir 88 proc.(29) antrosios – III-IV NYHA FK.

Praėjus vieneriems metams po operacijos, abiejose grupėse padidėjo I-II NYHA FK

ligonių skaičius: pirmojoje grupėje jų buvo 71 proc.(40), antrojoje – 76 proc.(25). Likę 29 proc.(16)

pirmosios grupės ligonių ir 24 proc.(8) antrosios buvo III-IV NYHA FK. NYHA funkcinės klasės,

palyginant grupes, nesiskyrė (6 ir 7 pav.).

6 pav. NYHA funkcinės klasės pokyčiai iki operacijos ir praėjus vieneriems metams po KS

aneurizmektomijos. Klasių vidurkis pagerėjo nuo 3,1(0,5) iki 2,2(0,7) (p<0,01)

43

7 pav. NYHA funkcinės klasės pokyčiai iki ir praėjus vieneriems metams po KS poinfarktinės

sienos sutvirtinimo operacijos. Klasių vidurkis pagerėjo nuo 3,0(0,5) iki 2,1(0,6) (p<0,01)

Vienerių metų laikotarpiu po AVAJSO ir dviejų skirtingų kairiojo skilvelio tūrio mažinimo

operacijos metodų vienodai pagerėjo ligonių klinikinė ir funkcinė būklė. Po KS aneurizmektomijos

KA funkcinės klasės vidurkis sumažėjo nuo 2,5(1,2) iki 0,3(0,8) (p<0,01), NYHA funkcinės klasės

– nuo 3,1(0,5) iki 2,2(0,7) (p<0,01); po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos KA

funkcinės klasės vidurkis sumažėjo nuo 2,5(1,2) iki 0,3(0,8) (p<0,01), NYHA funkcinės klasės –

nuo 3,0(0,5) iki 2,1(0,6) (p<0,01).

44

5.2. Kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai vienerių metų

laikotarpiu po kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijų

5.2.1. Kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai po dviejų skirtingų kairiojo

skilvelio tūrio mažinimo operacijos metodų: kairiojo skilvelio aneurizmektomijos ir kairiojo

skilvelio poinfarktinės sienos sutvirtinimo

Analizavome 56 ligonių po KS aneurizmektomijos (I grupė) ir 33 ligonių po KS

poinfarktinės sienos sutvirtinimo (II grupė) KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčius

praėjus vieneriems metams po operacijos.

Iki operacijos pirmosios grupės GDTI, GSTI, IAd, IAs vidurkiai buvo didesni, o SFId, SFIs

mažesni nei antrosios (2 lentelė).

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejose grupėse sumažėjo GDD, GSD, GDDI,

GSDI, GDTI, GSTI bei IAd ir IAs vidurkiai. Pirmosios grupės KS tūrių ir ilgųjų ašių vidurkių

pokyčiai buvo didesni nei antrosios: pirmojoje grupėje GDTI sumažėjo 43,5(14,0) ml/m2, GSTI –

36,2(16,4) ml/m2, IAd – 10,8(7,9) mm, IAs – 10,7(1,8) mm; antrojoje grupėje GDTI sumažėjo

17,5(9,4) ml/m2 (p<0,0001), GSTI – 16,7(8,6) ml/m2 (p<0,0001), IAd – 0,8(0,9) mm (p<0,0001),

IAs – 0,8(1,1) mm (p<0,0001). Antrosios grupės SFId, SFIs vidurkiai ankstyvuoju pooperaciniu

laikotarpiu sumažėjo, pirmosios SFId padidėjo, o SFIs nekito. Palyginus grupes, antrosios grupės

GDTI, GSTI, IAd vidurkiai buvo didesni negu pirmosios.

Praėjus vieneriems metams po operacijos, abiejose grupėse GDD, GDDI vidurkiai

padidėjo, palyginant su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais ir nesiskyrė nuo

ikioperacinių. Pirmosios grupės GSD, GSDI, GDTI, GSTI, IAd vidurkiai padidėjo ir viršijo

ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkius, bet išliko mažesni palyginus su ikioperaciniais, IAs

vidurkis žymiau nekito ir išliko mažesnis nei iki operacijos. Antrosios grupės GSD, GSDI, GDTI

vidurkiai, praėjus vieneriems metams po operacijos, nesiskyrė nuo ikioperacinių, bet buvo didesni

negu ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu, GSTI vidurkis viršijo ankstyvojo pooperacinio

laikotarpio vidurkį, bet išliko mažesnis už ikioperacinį, IAd, IAs didėjo ir viršijo tiek ankstyvojo,

tiek ikioperacinio laikotarpio vidurkius. Pirmosios grupės SFId, SFIs vidurkiai vienerių metų

laikotarpiu po operacijos didėjo bei viršijo ankstyvojo pooperacinio ir ikioperacinio laikotarpio

vidurkius, antrosios grupės labiau padidėjo SFId vidurkis, kuris viršijo ankstyvojo pooperacinio

laikotarpio vidurkį ir nesiskyrė nuo ikioperacinio, o SFIs žymiau nekito ir išliko mažesnis palyginus

su ikioperaciniu. Palyginus grupes, antrosios grupės GDTI ir IAd vidurkiai išliko didesni nei

pirmosios.

Abiejų grupių MMI vidurkiai ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu sumažėjo, SSS

padidėjo. Praėjus vieneriems metams po operacijos, abiejose grupėse MMI vidurkiai padidėjo, SSS

45

sumažėjo, palyginus su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais. Palyginus su ikioperaciniais

vidurkiais, pirmojoje grupėje MMI išliko mažesnis, SSS didesnis, o antrojoje MMI ir SSS

vidurkiai nuo ikioperacinių vidurkių nesiskyrė. Vidurkių skirtumo tarp grupių nenustatyta.

Iki operacijos IF, SKI vidurkiai tarp grupių nesiskyrė. Ankstyvuoju pooperaciniu

laikotarpiu abiejose grupėse IF vidurkiai padidėjo, o SKI sumažėjo. Vienerių metų laikotarpiu po

operacijos abiejose grupėse IF vidurkiai žymiau nekito, bet išliko didesni nei ikioperaciniu

laikotarpiu. Abiejose grupėse SKI vidurkiai išliko mažesni, palyginus su ikioperaciniais, o

palyginus su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais, SKI vidurkis pirmojoje grupėje

nepakito, o antrojoje padidėjo. Vidurkių skirtumo tarp grupių nenustatyta.

2 lentelė. KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai po KS aneurizmektomijos (I

grupė, n = 56) ir KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos (II grupė, n = 33)

Laikotarpis Žymuo

Grupė iki operacijos ankstyvasis

pooperacinis praėjus vieneriems

metams po operacijos I 59,8(6,9) 54,8(6,8) † 59,3(7,6)# GDD (mm) II 60,6(7,2) 56,0(7,9) † 60,4(6,8)# I 44,7(7,5) 40,8(7,5) † 43,5(8,5)# † GSD (mm) II 46,6(8,4) 43,3(9,2) † 45,3(8,4)# I 31,1(4,8) 28,4(4,5) † 30,8(4,9)# GDDI (mm/m2) II 31,4(4,0) 28,9(3,9) † 31,3(3,7)# I 23,3(4,6) 21,2(4,5) † 22,6(4,8)# † GSDI (mm/m2) II 24,0(4,2) 22,4(4,6) † 23,4(4,2)# I 112,2(27,0)* 71,2(15,8)* † 88,3(27,0)*# † GDTI (ml/m2) II 100,0(16,8) 82,5(17,5)† 99,2(18,42)# I 83,3(24,1)* 48,9(13,8)* † 63,3(25,3)# † GSTI (ml/m2) II 73,6(16,8) 57,0(15,1) † 68,2(17,5)# † I 95,3(10,3)* 84,4(9,2)* † 84,8(9,1)*# † IAd (mm)

II 89,3(8,1) 88,5(8,1)† 90,1(8,4)# † I 92,7(11,4)* 82,2(9,8) † 82,4(9,8) † IAs (mm)

II 83,5(9,7) 82,8(9,4) † 84,3(9,8)# † I 0,63(0,06)* 0,65(0,08) † 0,70(0,08)# † SFId

II 0,68(0,1) 0,64(0,10)† 0,67(0,09)# I 0,48(0,06)* 0,50(0,09) 0,53(0,09)# † SFIs

II 0,56(0,11) 0,53(0,11) † 0,54(0,10) † I 146,7(33,97) 130,9(34,4) † 135,81(43,7)# † MMI (g/m2) II 149,0(23,11) 138,3(30,9) † 151,04(30,6)# I 0,38(0,07) 0,43(0,09) † 0,39(0,06)# † SSS II 0,38(0,08) 0,43(0,12) † 0,39(0,07)# I 25,8(5,5) 31,6(6,3)† 31,5(7,6)† IF (proc.) II 27,0(6,0) 31,9(6,2) † 31,2(6,1) † I 2,4(0,4) 2,1(0,3) † 2,2(0,3) † SKI II 2,3(0,3) 2,1(0,3) † 2,2(0,3)# †

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių; † - p< 0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; # - p< 0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu.

46

Apibendrinus galima teigti, kad KS galinio sistolinio dydžio, tūrių bei ilgųjų ašių

sumažėjimas po KS aneurizmektomijos išliko ir praėjus vieneriems metams po operacijos, o galinis

diastolinis dydis didėjo ir nesiskyrė nuo ikioperacinio. KS sferiškumas diastolėje ankstyvuoju

pooperaciniu laikotarpiu padidėjo, sistolėje nekito, o praėjus vieneriems metams po operacijos KS

sferiškumas sistolėje ir diastolėje viršijo ikioperacinius dydžius. Vienerių metų laikotarpiu po KS

poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos KS dydžiai ir diastolinis tūris didėjo bei nesiskyrė nuo

ikioperacinių, KS ilgosios ašys ilgėjo ir viršijo ikioperacinius dydžius, tik KS sistolinis tūris ir

sferiškumas padidėjo, bet išliko mažesni už ikioperacinius.

Po KS aneurizmektomijos miokardo masės ir ekscentriškumo sumažėjimas išliko praėjus

vieneriems metams po operacijos, po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos miokardo

masė ir ekscentriškumas didėjo vienerių metų laikotarpiu po operacijos ir nesiskyrė nuo

ikioperacinių.

KS sistolinės funkcijos pagerėjimas ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu išliko vienerių

metų laikotarpiu tiek po KS aneurizmektomijos, tiek ir po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo

operacijos.

5.2.2.Kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai po kairiojo skilvelio

aneurizmektomijos ir kairiojo skilvelio poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos, esant priekinės

sienos pažeidimui

Analizavome 47 ligonių po KS priekinės sienos aneurizmektomijos (I grupė) ir 15 po KS

priekinės poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos (II grupė) KS morfometrijos ir sistolinės

funkcijos pokyčius praėjus vieneriems metams po operacijos.

Iki operacijos pirmosios grupės IAd, IAs vidurkiai buvo didesni nei antrosios (3 lentelė).

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu sumažėjo abiejų grupių GDD, GSD, GDDI, GSDI,

GDTI, GSTI, IAd ir IAs vidurkiai. Pirmosios grupės SFId, SFIs vidurkiai ankstyvuoju

pooperaciniu laikotarpiu padidėjo, antrosios – sumažėjo. Palyginus grupes, antrosios grupės GDTI,

GSTI vidurkiai buvo didesni nei pirmosios.

Praėjus vieneriems metams po operacijos, abiejų grupių GDD, GDDI, vidurkiai padidėjo

palyginti su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais ir nesiskyrė nuo ikioperacinių.

Pirmosios grupės GSD, GSDI, GDTI, GSTI, IAd vidurkiai ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu

padidėjo, IAs vidurkis nekito, bet išliko mažesni palyginus su ikioperaciniais, o antrosios grupės

GSD, GSDI, GDTI, IAd, IAs vidurkiai padidėjo ir nesiskyrė nuo ikioperacinių, tik GSTI vidurkis

išliko mažesnis nei iki operacijos. Pirmojoje grupėje SFId, SFIs vidurkiai didėjo ir viršijo

ankstyvojo pooperacinio bei ikioperacinio laikotarpio vidurkius, antrojoje – SFId, SFIs vidurkiai

47

praėjus vieneriems metams po operacijos nesiskyrė nuo ikioperacinių, o palyginus su ankstyvojo

pooperacinio laikotarpio vidurkiais, SFId padidėjo, SFIs žymiau nekito. Palyginus grupes, antrosios

grupės IAd vidurkis tapo didesnis negu pirmosios.

Abiejų grupių MMI vidurkiai ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu sumažėjo, pirmosios

grupės SSS vidurkis padidėjo, antrosios nekito. Praėjus vieneriems metams po operacijos,

pirmojoje grupėje MMI vidurkis žymiau nekito ir išliko mažesnis už ikioperacinį, o antrojoje

grupėje padidėjo ir nuo ikioperacinio nesiskyrė. Abiejų grupių SSS vidurkiai, palyginus su

ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais sumažėjo ir nuo ikioperacinių nesiskyrė. Vidurkių

skirtumo tarp grupių nenustatyta.

Iki operacijos IF, SKI vidurkiai, palyginus grupes, nesiskyrė. Ankstyvuoju pooperaciniu

laikotarpiu abiejose grupėse IF vidurkiai padidėjo, o SKI sumažėjo. Vienerių metų laikotarpiu po

operacijos pirmojoje grupėje IF vidurkis žymiau nekito, bet išliko didesnis negu ikioperaciniu

laikotarpiu, o antrojoje grupėje padidėjo ir viršijo ankstyvojo pooperacinio ir ikioperacinio

laikotarpių vidurkius. Abiejose grupėse SKI vidurkiai išliko mažesni, palyginus su ikioperaciniais,

o payginus su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais, nepakito. Vidurkių skirtumo tarp

grupių nenustatyta.

Apibendrinus galima teigti, kad praėjus vieneriems metams po priekinės KS

aneurizmektomijos, KS sistolinis dydis, tūriai bei KS ilgosios ašys išlieka mažesni palyginti su

ikioperaciniais, o KS sferiškumas padidėja. KS sistolinės funkcijos pagerėjimas ankstyvuoju

pooperaciniu laikotarpiu išlieka ir praėjus vieneriems metams po operacijos. Po KS priekinės

poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos išlieka sumažėjęs tik KS galinis sistolinis tūris bei

stebimas tolygus KS sistolinės funkcijos didėjimas vienerių metų laikotarpiu po operacijos.

48

3 lentelė. KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai po KS aneurizmektomijos (I

grupė, n = 47) ir KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos (II grupė, n = 15), esant

priekinės sienos pažeidimui

Laikotarpis Žymuo

Grupė iki operacijos ankstyvasis

pooperacinis praėjus vieneriems

metams po operacijos I 59,8(7,0) 55,2(7,2) † 59,5(8,0)# GDD (mm) II 58,1(6,0) 53,4(7,7) † 58,5(5,9)# I 45,1(7,7) 41,3(7,9) † 44,2(8,9)# † GSD (mm) II 42,9(5,5) 40,6(8,7) † 42,9(8,2)# I 31,0(4,9) 28,6(4,7) † 30,8(5,1)# GDDI (mm/m2) II 30,6(4,3) 28,0(4,4) † 30,7(4,1)# I 23,4(4,7) 21,4(4,7) † 22,8(5,0)# † GSDI (mm/m2) II 22,5(3,4) 21,3(4,7) † 22,4(4,4)# I 113,7(27,1) 71,0(16,0)* † 89,5(27,7)# † GDTI (ml/m2) II 102,9(19,1) 84,4(20,9) † 100,8(22,9)# I 86,1(24,3) 49,7(14,5)* † 65,7(26,5)# † GSTI (ml/m2) II 76,5(17,9) 59,6(17,1) † 69,1(21,6)# † I 96,8(10,1)* 84,3(9,4) † 84,5(9,3)*# † IAd (mm)

II 89,5(9,6) 88,1(9,3) † 90,1(9,9)# I 94,9(10,7)* 82,7(10,0) † 82,8(10,0) † IAs (mm)

II 86,6(11,0) 84,9(10,8) † 87,3(11,2)# I 0,62(0,05) 0,66(0,09) † 0,71(0,09)# † SFId

II 0,66(0,09) 0,61(0,11) † 0,65(0,09)# I 0,48(0,06) 0,50(0,09) † 0,53(0,09)# † SFIs

II 0,50(0,08) 0,48(0,11) † 0,50(0,10) I 146,0(34,8) 131,8(34,8) † 131,6(34,9) † MMI (g/m2) II 147,4(21,0) 131,0(29,9) † 147,5(25,7)# I 0,38(0,07) 0,43(0,09) † 0,39(0,06)# SSS II 0,40(0,08) 0,46(0,16) 0,40(0,08)# I 24,5(5,1) 30,5(6,3) † 30,3(7,7) † IF (proc.) II 25,7 (4,9) 29,3(6,2) † 31,1(6,5)# † I 2,5(0,3) 2,2(0,3) † 2,3(0,3) † SKI II 2,5(0,4) 2,2(0,3) † 2,3(0,3) †

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių; † - p< 0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; # - p< 0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu. 5.2.3. Kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai po kairiojo skilvelio

aneurizmektomijos ir kairiojo skilvelio poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos, esant

apatinės sienos pažeidimui

Analizavome 9 ligonių po KS apatinės sienos aneurizmektomijos (I grupė) ir 18 ligonių po KS

apatinės poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos (II grupė) KS morfometrijos ir sistolinės

funkcijos pokyčius praėjus vieneriems metams po operacijos.

Iki operacijos antrosios grupės SFIs vidurkis buvo didesnis negu pirmosios (4 lentelė).

49

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejų grupių GDD, GSD, GDDI, GSDI, GDTI,

GSTI bei SFId ir SFIs vidurkiai sumažėjo. Pirmosios grupės GSD ir GSDI vidurkių pokyčiai buvo

didesni negu antrosios grupės: pirmosios grupės GSD sumažėjo 4,8(3,2) mm, GSDI – 2,4(1,5)

mm/m2, antrosios – GSD – 3,9(4,2) mm (p<0,05), GSDI – 2,0(2,0) mm/m2) (p<0,05. Pirmosios

grupės IAd, IAs vidurkiai sumažėjo ir skyrėsi nuo ikioperacinių, o antrosios grupės žymiau nekito.

Palyginus grupes, išliko SFIs vidurkio skirtumas, ir antrojoje grupėje GSD, GSDI, GSTI vidurkiai

tapo didesni nei pirmojoje.

Praėjus vieneriems metams po operacijos, pirmosios grupės GSD, GSDI, GDTI, GSTI,

IAd vidurkiai padidėjo, IAs nekito, palyginus su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais, bet

išliko mažesni nei ikioperaciniai, o GDD, GDDI vidurkiai padidėjo ir nesiskyrė nuo ikioperacinių.

Antrosios grupės GDD, GDDI, GSD, GSDI, GDTI, IAd, IAs vidurkiai buvo didesni negu

ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu ir nesiskyrė nuo ikioperacinių, GSTI vidurkis viršijo

ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkį, bet išliko mažesnis už ikioperacinį. Vienerių metų

laikotarpiu po operacijos pirmosios grupės SFId, SFIs vidurkiai didėjo, bet išliko mažesni

palyginus su ikioperaciniais, antrosios grupės SFId vidurkis ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu

padidėjo, SFIs žymiau nekito ir nuo ikioperacinių nesiskyrė. Vidurkių skirtumo tarp grupių

nenustatyta.

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejų grupių MMI vidurkiai sumažėjo, pirmosios

grupės SSS vidurkis padidėjo, o antrojoje grupėje pastebėta SSS vidurkio didėjimo tendencija.

Praėjus vieneriems metams po operacijos, abiejų grupių MMI vidurkiai padidėjo, SSS sumažėjo ir

nuo ikioperacinių nesiskyrė. Vidurkių skirtumo tarp grupių nenustatyta.

Iki operacijos pirmosios grupės IF, SKI vidurkiai buvo didesni negu antrosios grupės.

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejų grupių IF vidurkiai padidėjo, SKI sumažėjo.

Palyginus grupes, išliko SKI vidurkių skirtumas. Vienerių metų laikotarpiu po operacijos pirmojoje

grupėje IF vidurkis nekito, bet jo padidėjimas ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu išliko ir po

metų. Antrojoje grupėje, palyginus su ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu, IF vidurkis sumažėjo,

bet viršijo ikioperacinį. Abiejose grupėse SKI vidurkiai, palyginus su ankstyvojo pooperacinio

laikotarpio, nesiskyrė, bet išliko mažesni už ikioperacinius. Palyginus grupes, pirmosios grupės IF

vidurkis buvo didesni nei antrosios.

Apibendrinus galima teigti, kad praėjus vieneriems metams po apatinės KS

aneurizmektomijos, KS sistolinis dydis, tūriai, ilgosios ašys bei KS sferiškumas išlieka mažesni

palyginti su ikioperaciniais, o KS sistolinė funkcija tolygiai gerėja vienerių metų laikotarpiu po

operacijos. Po KS apatinės poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos išlieka sumažėjęs tik KS

galinis sistolinis tūris, o KS sistolinės funkcijos pagerėjimas ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu

išlieka ir praėjus vieneriems metams po operacijos.

50

4 lentelė. KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai po KS aneurizmektomijos (I grupė, n = 9) ir KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos (II grupė, n = 18), esant apatinės sienos pažeidimui

Laikotarpis

Žymuo

Grupė iki operacijos ankstyvasis

pooperacinis praėjus vieneriems

metams po operacijos I 59,8(4,8) 52,7(4,3) † 58,2(5,5)# GDD (mm) II 62,7(7,6) 58,2(7,5) † 62,1(7,3)# I 42,7(5,6) 37,8(3,5)* † 40,4(5,0)# † GSD (mm) II 49,6(9,4) 45,6(9,3) † 47,3(8,2)# I 31,7(4,4) 27,8(3,1) † 30,8(4,2)# GDDI (mm/m2) II 32,0(3,8) 29,7(3,5) † 31,7(3,4)# I 22,7(4,4) 20,0(3,1)* † 21,4(3,8)# † GSDI (mm/m2) II 25,3(4,5) 23,3(4,5) † 24,2(4,0)# I 104,5(26,7) 72,4(15,4) † 82,4(23,5)*# † GDTI (ml/m2) II 97,5(14,8) 80,9(14,6) † 97,9(14,3)# I 68,5(18,1) 44,7(9,1)* † 50,9(12,0)*# † GSTI (ml/m2) II 71,3(15,9) 54,8(13,3) † 67,4(13,8)# † I 87,2(7,6) 85,1(8,3) † 85,8(8,6)# † IAd (mm)

II 89,1(6,9) 88,9(7,2) 90,1(7,2)# I 81,4(8,2) 79,4(8,4) † 80,1(8,7) † IAs (mm)

II 81,0(7,9) 80,9(7,9) 81,9(8,0)# I 0,69(0,03) 0,62(0,04) † 0,68(0,05)# † SFId

II 0,71(0,10) 0,66(0,09) † 0,69(0,08)# I 0,52(0,05)* 0,48(0,04)* † 0,51(0,05)*# † SFIs

II 0,61(0,12) 0,56(0,11) † 0,58(0,09) I 150,4(30,9) 127,2(34,2)† 151,6(32,7)# MMI (g/m2) II 150,4(25,3) 144,4(31,2) † 153,9(34,6)# I 0,37(0,04) 0,44(0,07)† 0,39(0,07)# SSS II 0,35(0,07) 0,40(0,07) 0,38(0,06)# I 32,3(2,2)* 37,2(2,0) † 37,4(3,2)* † IF (proc.) II 28,1(6,7) 33,9(5,6) † 31,3(5,9)# † I 2,0(0,2)* 1,8(0,2)* † 1,9(0,2) † SKI II 2,2(0,3) 2,0(0,2) † 2,1(0,4) †

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių; † - p< 0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; # - p< 0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu.

5.2.4. Sirgusiųjų priekinės ir apatinės sienos miokardo infarktu kairiojo skilvelio morfometrijos

ir sistolinės funkcijos pokyčių palyginimas po kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijų

Analizavome 62 ligonių, sirgusių priekinės sienos MI (I grupė), bei 27 ligonių, sirgusių

apatinės sienos MI (II grupė) KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčius praėjus vieneriems

metams po KS tūrio mažinimo operacijų.

51

Iki operacijos pirmosios grupės GDTI, GSTI, IAd, IAs vidurkiai buvo didesni, o SFId, SFIs

vidurkiai mažesni negu antrosios grupės (5 lentelė).

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejų grupių GDD, GSD, GDDI, GSDI, GDTI,

GSTI bei IAd ir IAs vidurkiai sumažėjo. Pirmosios grupės GSTI, GSTI, IAd ir IAs vidurkių

pokyčiai buvo didesni negu antrosios grupės. Pirmosios grupės GDTI sumažėjo 36,8(18,3) ml/m2,

GSTI – 31,7(15,4) ml/m2, IAd – 9,8(8,1) mm, IAs – 9,6(8,0) mm, antrosios grupės: GDTI –

21,7(13,0) ml/m2 (p<0,05), GSTI – 18,9(10,8) ml/m2 (p<0,05), IAd – 0,8(1,5) mm (p<0,05), IAs –

0,7(1,2) mm (p<0,05). Pirmosios grupės SFId, SFIs vidurkiai ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu

padidėjo, antrosios – sumažėjo. Vidurkių skirtumo tarp grupių nenustatyta.

Praėjus vieneriems metams po operacijos, pirmosios grupės GSD, GSDI, GDTI, GSTI,

IAd, IAs vidurkiai padidėjo, palyginus su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais, bet išliko

mažesni negu ikioperaciniai; GDD, GDDI vidurkiai padidėjo ir nuo ikioperacinių nesiskyrė.

Antrosios grupės GDD, GDDI, GSD, GSDI, GDTI, GSTI, IAd, IAs vidurkiai padidėjo ir nesiskyrė

nuo ikioperacinių, tik GSTI vidurkis viršijo ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkį, bet išliko

mažesnis už ikioperacinį. Vienerių metų laikotarpiu po operacijos pirmosios grupės SFId, SFIs

vidurkiai didėjo ir viršijo ikioperacinius vidurkius; antrosios grupės SFId, SFIs vidurkiai

ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu padidėjo, bet išliko mažesni palyginus su ikioperaciniais.

Vidurkių skirtumo tarp grupių nenustatyta.

Abiejų grupių MMI vidurkiai ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu sumažėjo, SSS

padidėjo. Praėjus vieneriems metams po operacijos, pirmosios grupės MMI vidurkis nekito,

palyginus su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiu ir išliko mažesnis už ikioperacinį, o SSS

sumažėjo ir nesiskyrė nuo ikioperacinio. Antrosios grupės MMI vidurkis vienerių metų laikotarpiu

po operacijos padidėjo, bet neviršijo ikioperacinio vidurkio, o SSS sumažėjo ir nuo ikioperacinio

nesiskyrė. Vidurkių skirtumo tarp grupių nenustatyta.

Iki operacijos pirmosios grupės IF vidurkis buvo didesnis, o SKI mažesnis negu antrosios

grupės. Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejose grupėse IF vidurkiai padidėjo, o SKI

sumažėjo. Palyginus grupes, išliko IF, SKI vidurkių skirtumas. Vienerių metų laikotarpiu po

operacijos abiejose grupėse IF, SKI vidurkiai žymiau nekito, bet IF išliko didesnis, o SKI mažesnis,

palyginus su ikioperaciniais vidurkiais. Palyginus grupes, praėjus vieneriems metams po

operacijos, išliko SKI vidurkių skirtumas.

Atlikę koreliacinę analizę, nustatėme vidutinio stiprumo ir silpną koreliacinį ryšį tarp KS

pažeidimo vietos ir ikioperacinių KS morfometrijos bei funkcijos žymenų. KS priekinės sienos

pažeidimas koreliavo su didesniais KS tūriais ir ilgosiomis ašimis: rGDTI=0,24, rGSTI=0,29,

rIAd=0,29, rIAs=0,48 bei blogesne KS sistoline funkcija: rIF=-0,37, rSKI=0,46. KS apatinės sienos

pažeidimas koreliavo su didesniais KS sferiškumo indeksais: rSFId=0,44, rSFIs=0,49, MVN laipsniu

52

(r=0,34) ir geresne KS sistoline funkcija iki operacijos: rIF=0,37, rSKI=-0,46. Koreliacinis ryšys tarp

KS pažeidimo vietos ir KS sistolinės funkcijos išliko ir ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu (rIF=-

0,36, rSKI=0,37) bei praėjus vieneriems metams po operacijos (rSKI=0,26).

5 lentelė. Sirgusiųjų priekinės (I grupė, n = 62) ir apatinės sienos (II grupė, n = 27) miokardo

infarktu KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai po KS tūrio mažinimo operacijų

Laikotarpis Žymuo

Grupė Iki operacijos Ankstyvasis

pooperacinis praėjus vieneriems

metams po operacijos I 59,4 (6,8) 54,8 (7,3)† 59,3 (7,5) # GDD (mm) II 61,7 (6,9) 56,4 (7,1) † 60,8 (6,9) # † I 44,6 (7,28) 41,2 (8,1) † 43,8 (8,7) # GSD (mm) II 47,3 (8,8) 43,0 (8,6) † 45,0 (7,9) # † I 30,9 (4,7) 28,4 (4,6) † 30,8 (4,8) # GDDI (mm/m2) II 31,9 (3,9) 29,1 (3,4) † 31,4 (3,6) # † I 23,2 (4,4) 21,4 (4,6) † 22,7 (4,8) # GSDI (mm/m2) II 24,4 (4,5) 22,2 (4,3) † 23,3 (4,1) # † I 111,1 (25,6)* 74,2 (18,1) † 92,2 (26,8) # † GDTI (ml/m2) II 99,9 (19,3) 78,1 (15,2 )† 92,7 (18,9) # † I 83,8 (23,1)* 52,1 (15,6) † 66,5 (25,3) # † GSTI (ml/m2) II 70,4 (16,3) 51,4 (12,8) † 61,9 (15,2) # † I 95,0 (10,4)* 85,2 (9,5) † 85,9 (9,7) # † IAd (mm)

II 88,5 (7,0) 87,6 (7,6) † 88,7 (7,8) # I 92,9 (11,3)* 83,3 (10,2) † 83,9 (10,4) # † IAs (mm)

II 81,1 (7,9) 80,4 (7,9) † 81,3 (8,1) # I 0,63 (0,07)* 0,65 (0,09)† 0,69 (0,09) # † SFId

II 0,70 (0,09) 0,65 (0,08) † 0,69 (0,07) # † I 0,48 (0,07)* 0,50 (0,10) † 0,53 (0,10) # † SFIs

II 0,58 (0,11) 0,53 (0,10) † 0,55 (0,09) # † I 146,3 (31,8) 131,5 (33,3) † 136,0 (37,7) # MMI (g/m2) II 150,4 (26,6) 138,6 (32,6) † 153,1 (40,9) # I 0,38 (0,07) 0,43 (0,11) † 0,39 (0,06) # SSS II 0,35 (0,06) 0,41 (0,07) † 0,38 (0,06) # I 24,8 (5,0)* 30,2 (6,2)* † 30,5 (7,4) † IF (proc.) II 29,5 (5,9) 35,0 (4,9) † 33,4 (5,9) † I 2,5 (0,3)* 2,19 (0,3)* † 2,2 (0,3)* † SKI II 2,1 (0,3) 2,0 (0,3) † 2,1 (0,3) †

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių; † - p< 0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; # - p< 0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu.

Nustatėme, kad laiko trukmės vidurkis nuo persirgto priekinės sienos MI iki operacijos

buvo 71,7(95% PI 53,4 iki 90,0) mėnesiai; nuo persirgto apatinės sienelės MI – 65,4(95% PI 36,5

iki 93,6) mėnesiai. Vidurkiai tarp grupių nesiskyrė.

Įvertinome laiko trukmės nuo persirgto priekinės sienos MI iki operacijos įtaką KS

morfometrijos ir sistolinės funkcijos žymenims po KS tūrio mažinimo operacijų. Nustatėme, kad

53

ilgesnė laiko trukmė nuo persirgto MI iki operacijos koreliavo su didesniais KS dydžiais, tūriais ir

mase per visą stebėjimo laikotarpį: rGDD=0,40, rGSD=0,34, rGDDI=0,35, rGSDI=0,33, rGDTI=0,26,

rGSTI=0,252; rMMI=0,40, didesnėmis KS ilgosiomis ašimis iki operacijos: rIAd=0,34, rIAs=0,33,

blogesne KS sistoline funkcija ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu: rIF=-0,30, rSKI=0,30 ir praėjus

vieneriems metams po operacijos (rIF=-0,31) bei vėlyvuoju MVN laipsniu po operacijos (r=0,32).

Statistiškai reikšmingo koreliacinio ryšio tarp KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos žymenų bei

laiko trukmės nuo persirgto apatinės sienos MI iki operacijos nenustatyta.

Apibendrinus galima teigti, kad MI vieta įtakoja KS remodeliavimosi procesą: priekinės

sienos pažeidimas koreliuoja su didesniais KS tūriais ir ilgosiomis ašimis bei labiau sumažėjusia

KS IF; apatinės sienos pažeidimo atveju KS tampa sferiškesnis su išlikusia geresne KS kontrakcine

funkcija. Praėjus vieneriems metams po KS tūrio mažinimo operacijų, esant priekinės sienos

pažeidimui, ryškesnis KS sistolinio dydžio, tūrių, miokardo masės bei KS ilgųjų ašių sumažėjimas

išlieka ir praėjus vieneriems metams po operacijos, o KS sferiškumas vienerių metų laikotarpiu po

operacijos didėja, ko nenustatėme esant apatinės sienos pažeidimui. Po apatinės sienos tūrio

mažinimo operacijų, KS dydžiai, tūriai, ilgosios ašys, miokardo masė vienerių metų laikotarpiu po

operacijos didėja ir nesiskiria nuo ikioperacinių, išskyrus KS sferiškumą, kuris išlieka mažesni nei

iki operacijos. KS sistolinės funkcijos pagerėjimas po KS tūrio mažinimo operacijų išlieka vienerių

metų laikotarpiu po operacijos, nepriklausomai nuo KS sienos pažeidimo vietos.

5.2.5. Sergančiųjų išemine širdies liga, kuriems vienerių metų laikotarpiu po kairiojo skilvelio

tūrio mažinimo operacijų kairiojo skilvelio tūriai didėjo skirtingai, kairiojo skilvelio

morfometrijos ir sistolinės funkcijos parametrų palyginimas

Naudodami Švarco-Bajeseno (Schwarz-Bayesian) kriterijumi paremtą klasterinės analizės

metodą, pagal GDTI ir GSTI reikšmes vienerių metų laikotarpiu po KS tūrio mažinimo operacijų

nustatėme, kad ligoniai sudaro du klasterius. Pirmojo klasterio (32 ligonių) KS tūriai vienerių metų

laikotarpiu po operacijos padidėjo žymiai, GDTI pokyčio vidurkis buvo 25,6(17,3) ml/m2, GSTI –

20,1(15,9) ml/m2; antrojo klasterio (57 ligonių) KS tūriai padidėjo nežymiai, GDTI pokyčio

vidurkis buvo 12,1(9,6) ml/m2, GSTI – 9,4(10,7) ml/m2.

Analizavome 21 pirmojo klasterio ir 35 antrojo klasterio ligonių KS morfometrijos ir

sistolinės funkcijos pokyčius praėjus vieneriems metams po KS aneurizmektomijos.

Iki operacijos pirmojo klasterio GDD, GSD, GDDI, GSDI, GDTI, GSTI, IAd, IAs bei SFIs

vidurkiai buvo didesni nei antrojo (6 lentelė).

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejuose klasteriuose sumažėjo GDD, GSD, GDDI,

GSDI, GDTI, GSTI bei IAd ir IAs vidurkiai. Pirmojo klasterio KS tūrių vidurkių pokyčiai buvo

54

didesni negu antrojo: pirmajame klasteryje GDTI sumažėjo 56,3(15,5) ml/m2, GSTI – 47,3(14,4)

ml/m2; antrajame – GDTI sumažėjo 31,8(8,1) ml/m2 (p<0,0001), GSTI – 26,6(7,6) ml/m2

(p<0,0001). Abiejuose klasteriuose SFId, SFIs vidurkiai ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu

nekito. Palyginus grupes, pirmojo klasterio GDD, GSD, GDDI, GSDI, GDTI, GSTI, IAd, IAs

vidurkiai išliko didesni negu antrojo, o SFIs vidurkis tarp grupių nesiskyrė.

Praėjus vieneriems metams po operacijos, abiejuose klasteriuose GDD, GDDI vidurkiai

padidėjo, palyginus su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais ir nesiskyrė nuo

ikioperacinių, GDTI, GSTI vidurkiai padidėjo, bet išliko mažesni už ikioperacinius. Pirmojo

klasterio GSD, GSDI vidurkiai padidėjo ir viršijo ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkius bei

nesiskyrė nuo ikioperacinių, antrojo klasterio padidėjo, palyginus su ankstyvojo pooperacinio

laikotarpio vidurkiais, bet išliko mažesni už ikioperacinius. pirmojo klasterio KS dydžių ir tūrių bei

sferiškumo sistolėje vidurkių pokyčiai buvo didesni negu antrojo: pirmajame klasteryje GDDI

padidėjo 3,0(1,4) mm/m2, GSDI – 2,2(2,0) mm/m2, GDTI – 29,5(19,5) ml/m2, GSTI – 22,9(18,5)

ml/m2, SFIs – 0,04(0,04); antrajame – GDDI padidėjo 1,9(1,6) mm/m2 (p<0,05), GSDI – 0,9(1,1)

mm/m2 (p<0,05), GDTI – 9,7(9,4) ml/m2 (p<0,0001), GSTI – 9,4(11,9) ml/m2 (p<0,0001), SFIs –

0,02(0,02) (p<0,05). Abiejuose klasteriuose IAd vidurkiai, praėjus vieneriems metams po

operacijos padidėjo, palyginus su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais, IAs ženkliau

nekito, bet abiejų dydžių vidurkiai išliko mažesni, lyginant su ikioperaciniais; SFId, SFIs vidurkiai

vienerių metų laikotarpiu po operacijos didėjo bei viršijo ankstyvojo pooperacinio ir ikioperacinio

laikotarpio vidurkius. Pirmojo klasterio GDD, GSD, GDDI, GSDI, GDTI, GSTI, IAd, IAs

vidurkiai išliko didesni negu antrojo ir palyginus grupes nustatytas SFIs vidurkių skirtumas.

Iki operacijos pirmojo klasterio MMI vidurkis buvo didesnis, o SSS mažesnis negu antrojo.

Abiejų klasterių MMI vidurkiai ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu sumažėjo, SSS padidėjo.

Praėjus vieneriems metams po operacijos, pirmojo klasterio MMI vidurkis padidėjo, SSS

sumažėjo, lyginant su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais ir nesiskyrė nuo

ikioperacinių, antrojo klasterio – MMI vidurkis nekito, o SSS sumažėjo ir nesiskyrė nuo

ikioperacinių. Palyginus grupes, ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu ir praėjus metams po

operacijos, pirmojo klasterio MMI vidurkis išliko didesnis, o SSS mažesnis negu antrojo.

Iki operacijos pirmojo klasterio IF vidurkis buvo mažesnis, o SKI didesnis negu antrojo.

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejuose klasteriuose IF vidurkiai padidėjo, o SKI

sumažėjo. Vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu pirmojo klasterio IF vidurkis turėjo tendenciją

mažėti, o SKI didėti ir nuo ikioperacinių vidurkių nebesiskyrė, antrojo klasterio IF vidurkis didėjo ir

viršijo ankstyvojo pooperacinio bei ikioperacinio laikotarpio vidurkius, o SKI ženkliau nekito, bet

išliko mažesnis už ikioperacinį. Palyginus grupes, ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu ir praėjus

metams po operacijos pirmojo klasterio IF vidurkis išliko didesnis, o SKI mažesnis negu antrojo.

55

6 Lentelė. KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčių palyginimas po KS

aneurizmektomijos, kai vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu KS tūriai didėjo skirtingai:

(I klasteris, n = 21), (II klasteris, n = 35).

Laikotarpis Žymuo

Klasteris iki operacijos ankstyvasis

pooperacinis praėjus vieneriems

metams po operacijos I 64,2 (6,3)* 59,2 (6,9)* † 64,8 (7,0)* # GDD (mm) II 57,1 (5,4) 52,1 (5,2) † 56,0 (5,9) # I 50,4 (6,5)* 46,1 (7,3)* † 50,4 (7,9)* # GSD (mm) II 41,3 (5,8) 37,6 (5,7) † 39,4 (5,8) # † I 34,5 (4,7)* 31,8 (4,2)* † 34,8 (4,2)* # GDDI (mm/m2) II 28,9 (3,5) 26,5 (3,3) † 28,4 (3,6) # I 27,0 (3,7)* 24,7 (3,8)* † 26,9 (3,6)* # GSDI (mm/m2) II 21,0 (3,5) 19,1 (3,4) † 20,0 (3,4) # † I 140,9 (22,1)* 84,6 (16,6)* † 114,1 (26,1)* # † GDTI (ml/m2) II 94,9 (8,8) 63,2 (7,9) † 72,9 (11,0) # † I 107,8 (21,6)* 60,4 (15,1)* † 83,4 (28,3)* # † GSTI (ml/m2) II 68,6 (8,6) 41,9 (6,6) † 51,3 (12,8) # † I 102,9 (9,6)* 89,9 (9,5)* † 90,3 (9,3)* # † IAd (mm)

II 90,7 (7,7) 81,1 (7,3) † 81,4 (7,3) # † I 99,9 (11,5)* 88,5 (10,1)* † 88,8 (9,8)* † IAs (mm)

II 88,4 (9,0) 78,4 (7,5) † 78,5 (7,5) † I 0,62 (0,05) 0,66 (0,07) 0,72 (0,07) # † SFId

II 0,63 (0,06) 0,65 (0,08) 0,69 (0,08) # † I 0,51 (0,05)* 0,52 (0,08) 0,57 (0,08)* # † SFIs

II 0,47 (0,06) 0,48 (0,08) 0,51 (0,08) # † I 167,6 (35,9)* 150,9 (37,6)* † 164,7 (37,0)* # MMI (g/m2) II 134,1 (25,9) 120,3 (27,6) † 124,6 (41,3) I 0,34 (0,05)* 0,38 (0,08)* † 0,35 (0,06)* # SSS II 0,39 (0,06) 0,45 (0,08) † 0,40 (0,06) # I 23,1 (6,1)* 28,7 (7,4)* † 25,7 (8,1)* IF (proc.) II 27,4 (4,6) 33,3 (4,9) † 34,9 (4,8) # † I 2,6 (0,3)* 2,2 (0,3)* † 2,4 (0,3)* SKI II 2,3 (0,3) 2,0 (0,2) † 2,1 (0,2) †

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių; † - p< 0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; # - p< 0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu.

Apibendrinus galima teigti, kad pirmojo klasterio ligoniams iki operacijos nustatėme

ryškesnį KS remodeliavimosi procesą, t.y. didesnius KS dydžius, tūrius, ilgąsias ašis, didesnę KS

masę bei ekscentriškumą ir sferiškesnius skilvelius sistolėje. Šios grupės ligoniams vienerių metų

laikotarpiu po KS aneurizmektomijos tolesnis remodeliavimosi procesas vyko sparčiau: žymiau

didėjo ne tik KS tūriai, bet ir dydžiai, sferiškumas sistolėje, blogėjo KS sistolinė funkcija. Antrojo

klasterio ligoniams, kuriems iki operacijos nustatėme mažesnius KS dydžius, tūrius, masę bei

sferiškumą, tolesnis KS remodeliavimosi procesas vyko lėčiau: vienerių metų laikotarpiu po KS

aneurizmektomijos žymiau padidėjo tik KS diastolinis dydis ir sferiškumas, o sistolinis dydis, tūriai

56

ir ilgosios ašys išliko mažesni negu iki operacijos. KS sistolinės funkcijos pagerėjimas išliko ir

gerėjo praėjus vieneriems metams po operacijos.

Skirtingų KS tūrių didėjimo grupių (klasterių) vienerių metų laikotarpiu po KS

aneurizmektomijos prognozavimui pagal ikioperacinius KS echokardiografinius žymenis

panaudojome žingsninę diskriminantinę analizę. Žymenų atrankai naudojome Wilk‘s λ kriterijų.

Nustatėme, kad šiuo atveju, diskriminavimo požymių sistema susideda tik iš vieno žymens – GDTI

iki operacijos (7 lentelė). Remiantis klasifikavimo rezultatais, vidutiniškai 96,4 proc. tikslumu

galime prognozuoti skirtingas KS tūrių didėjimo grupes (klasterius) vienerių metų laikotarpiu po

KS aneurizmektomijos. Panaudodami diskriminantinių funkcijų koeficientus, nustatėme, kad

klasifikavimo barjero GDTI reikšmė lygi 110 (ml/m2). Iki operacijos GDTI ≥ 110 ml/m2 90,5 proc.

prognozuoja ryškų KS tūrių padidėjimą (I klasteris), o GDTI < 110 ml/m2 – 100 proc. nežymų KS

tūrių padidėjimą (II klasteris) vienerių metų laikotarpiu po KS aneurizmektomijos (8 lentelės).

7 Lentelė. Žymenys, įtraukti į diskriminantinės analizės lygtį

Wilks‘ Lambda

Tikslusis Fišerio kriterijus

Žingsnis

Žymuo

statistika

df1

df2

df3 statistika df1 df2 p

1 GDTI iki op 0,292 1 1 47,000 114,20 1 47,000 0,000

8 Lentelė. Klasifikavimo rezultatai

Klasifikuota Tūrių didėjimo grupė

(klasteris) I II

Bendras

Atvejų

skaičius

I

II

19

0

2

35

21

35

Proc. I

II

90,5

0

9,5

100

100,0

100,0

Analizavome 11 pirmojo klasterio ir 22 antrojo klasterio ligonių KS morfometrijos ir

sistolinės funkcijos pokyčius praėjus vieneriems metams po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo

operacijos.

Iki operacijos pirmojo klasterio GDDI, GSDI, GDTI, GSTI, IAd, IAs vidurkiai buvo

didesni negu antrojo (9 lentelė).

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejuose klasteriuose sumažėjo GDD, GSD, GDDI,

GSDI, GDTI, GSTI, IAd, IAs bei SFId ir SFIs vidurkiai. Palyginus grupes, pirmojo klasterio

GDDI, GSDI, GDTI, GSTI, IAd, IAs vidurkiai išliko didesni negu antrojo.

57

Praėjus vieneriems metams po operacijos, abiejuose klasteriuose GDD, GSD, GDDI, GSDI

vidurkiai padidėjo, palyginus su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais ir nesiskyrė nuo

ikioperacinių. Pirmojo klasterio GDTI, GSTI, IAd, IAs vidurkiai ir antrojo klasterio GDTI vidurkis

padidėjo ir nesiskyrė nuo ikioperacinių; antrojo klasterio GSTI vidurkis padidėjo, bet išliko

mažesnis už ikioperacinį, o IAd bei IAs padidėjo ir viršijo ikioperacinių dydžių vertes. Pirmojo

klasterio SFId vidurkis vienerių metų laikotarpiu po operacijos padidėjo ir nuo ikioperacinio

nesiskyrė, SFIs ženkliau nekito ir nesiskyrė nuo ikioperacinio dydžio, antrojo klasterio SFId, SFIs

vidurkiai padidėjo, bet išliko mažesni už ikiopeacinius. Palyginus grupes, pirmojo klasterio GDDI,

GSDI, GDTI, GSTI, IAd, IAs vidurkiai išliko didesni nei antrojo.

Iki operacijos MMI, SSS vidurkiai tarp grupių nesiskyrė. Pirmojo klasterio MMI ir SSS

vidurkiai ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu ir praėjus vieneriems metams po operacijos

ženkliau nekito ir nuo ikioperacinių nesiskyrė. Antrojo klasterio MMI vidurkis ankstyvuoju

pooperaciniu laikotarpiu sumažėjo, SSS padidėjo, o praėjus vieneriems metams po operacijos,

MMI vidurkis padidėjo, SSS sumažėjo ir nesiskyrė nuo ikioperacinių vidurkių. Palyginus grupes,

praėjus metams po operacijos, pirmojo klasterio MMI vidurkis buvo didesnis, nei antrojo.

Iki operacijos pirmojo klasterio IF vidurkis buvo mažesnis, o SKI didesnis negu antrojo.

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejuose klasteriuose IF vidurkiai padidėjo, o SKI

sumažėjo. Vienerių metų laikotarpiu po operacijos pirmojo klasterio IF, SKI vidurkiai ženkliau

nekito, bet IF vidurkis išliko didesnis už ikioperacinį, o SKI nuo ikioperacinio nesiskyrė; antrojo

klasterio IF vidurkis nekito, bet išliko didesnis už ikioperacinį, o SKI padidėjo ir nuo ikioperacinio

nesiskyrė. Palyginus grupes, ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu ir praėjus metams po operacijos

pirmojo klasterio IF vidurkis išliko mažesnis, o SKI didesnis nei antrojo.

Apibendrinus galima teigti, kad pirmojo klasterio ligoniams iki operacijos nustatėme

ryškesnį KS remodeliavimąsi, t.y. didesnius KS dydžius, tūrius, ilgąsias ašis bei blogesnę KS

sistolinę funkciją, ir tolesnį pooperacinį KS dydžių, tūrių, ilgųjų ašių bei sferiškumo didėjimą.

Antrojo klasterio ligoniams iki operacijos nustatėme mažesnius KS dydžius, tūrius, ilgąsias ašis bei

geresnę KS sistolinę funkciją, nors vienerių metų laikotarpiu po operacijos padidėjo šių ligonių KS

dydžiai, diastolinis tūris, ilgosios ašys, KS masė bei ekscentriškumas, o KS sistolinis tūris ir

sferiškumai išliko mažesni negu iki operacijos. Abiejų klasterių ligoniams KS sistolinės funkcijos

pagerėjimas ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu išliko ir praėjus metams po operacijos.

58

9 Lentelė. KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčių palyginimas po KS poinfarktinės

sienos sutvirtinimo, kai vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu KS tūriai didėjo skirtingai: (I

klasteris, n = 11), (II klasteris, n = 22)

Laikotarpis Žymuo

Klasteris iki operacijos ankstyvasis

pooperacinis praėjus vieneriems

metams po operacijos I 62,1 (6,4) 58,6 (5,9) † 62,6 (6,1) # GDD (mm) II 59,9 (7,6) 54,7 (8,5) † 59,3 (7,1) # I 48,6 (7,2) 47,0 (8,4) † 48,0 (6,7) # GSD (mm) II 45,5 (8,9) 41,5 (9,3) † 43,9 (8,9) # I 33,7 (3,4)* 31,7 (2,6)* † 33,9 (2,7) # GDDI (mm/m2) II 30,2 (3,9) 27,5 (3,8) † 29,9 (3,4) # I 26,3 (3,2)* 25,3, (3,5)* † 25,9 (2,6)* # GSDI (mm/m2) II 22,9 (4,2) 20,9 (4,4) † 22,1 (4,3) # I 119,3 (7,6)* 100,1 (13,8)* † 118,2 (14,5)* # GDTI (ml/m2) II 90,3 (10,5) 73,7 (11,7) † 89,7 (11,5) # I 93,7 (5,7)* 73,3 (10,1)* † 88,0 (10,4)* # GSTI (ml/m2) II 63,6 (9,8) 48,8 (9,3) † 58,3 (10,4) # † I 95,8 (6,7)* 94,6 (6,9)* † 96,4 (7,3)* # IAd (mm)

II 86,0 (6,7) 85,5 (6,9) † 87,0 (7,1) # † I 92,3 (9,1)* 91,1 (9,0)* † 92,6 (9,4)* # IAs (mm)

II 79,2 (6,7) 78,6 (6,5) † 80,2 (7,2) # † I 0,65 (0,07) 0,62 (0,07) † 0,65 (0,07) # SFId

II 0,70 (0,11) 0,64 (0,11) † 0,68 (0,09) # † I 0,53 (0,10) 0,52 (0,10) † 0,52 (0,09) SFI

II 0,58 (0,12) 0,53 (0,11) † 0,55 (0,11) # † I 159,9 (22,1) 152,6 (31,0) 171,3 (34,4) MMI (g/m2) II 143,5 (22,1) 131,2 (29,0) † 141,9 (24,4) # I 0,36 (0,08) 0,39 (0,08) 0,38 (0,07) SSS II 0,38 (0,08) 0,44 (0,13) † 0,39 (0,07) # I 21,3 (3,1)* 26,4 (2,8)* 26,1 (3,7)* † IF (proc.) II 29,8 (4,9) 34,6 (5,7) † 33,8 (5,4) † I 2,6 (0,3)* 2,3 (0,1)* † 2,4 (0,3)* SKI II 2,2 (0,3) 2,0 (0,2) † 2,1 (0,3) #

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių; † - p< 0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; # - p< 0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu

Skirtingų KS tūrių didėjimo grupių (klasterių) vienerių metų laikotarpiu po KS

poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos prognozavimui pagal ikioperacinius KS

echokardiografinius žymenis, panaudojome žingsninę diskriminantinę analizę. Nustatėme, kad

diskriminavimo požymių sistema susideda tik iš vieno žymens – GSTI iki operacijos (10 lentelė).

Remiantis klasifikavimo rezultatais, vidutiniškai 97 proc. tikslumu galima prognozuoti KS tūrių

didėjimo grupes (klasterius) vienerių metų laikotarpiu po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo

operacijos. Panaudodami diskriminantinių funkcijų koeficientus, nustatėme, kad klasifikavimo

barjero GSTI reikšmė lygi 85 ml/m2. Iki operacijos GSTI ≥ 85 ml/m2 100 proc. prognozuoja ryškų

59

KS tūrių padidėjimą (I klasteris), o GSTI < 85 ml/m2 – 95,5 proc. nežymų KS tūrių padidėjimą (II

klasteris) vienerių metų laikotarpiu po poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos (11 lentelės).

10 Lentelė. Žymenys, įtraukti į diskriminantinės analizės lygtį

Wilks‘ Lambda

Tikslusis Fišerio kriterijus

Žingsnis

Žymuo

statistika

df1

df2

df3 statistika df1 df2 p

1 GSTI iki op 0,259 1 1 31,000 88,578 1 31,000 0,000

11 Lentelė. Klasifikavimo rezultatai

Klasifikuota Tūrių didėjimo grupė

(klasteris) I II

Bendras

Atvejų

skaičius

I

II

11

1

0

21

21

35

Proc. I

II

100

4,5

0

95,5

100,0

100,0

60

5.3. Sergančiųjų išemine širdies liga, kairiojo skilvelio diastolinės funkcijos pokyčiai

vienerių metų laikotarpiu po dviejų skirtingų kairiojo skilvelio tūrio mažinimo

operacijos metodų

Analizavome 53 ligonių po KS aneurizmektomijos (I grupė) ir 26 ligonių po KS

poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos (II grupė) diastolinės funkcijos kitimą vienerių metų

laikotarpiu. Diastolinės funkcijos nevertinome 9 ligoniams dėl širdies ritmo sutrikimų.

Iki operacijos pirmosios grupės 31 (58 proc.) ligoniui buvo nustatytas sutrikusio

atsipalaidavimo diastolinės disfunkcijos tipas, 19 (36 proc.) – pseudonormalios ir 3 (6 proc.) –

restrikcinės diastolinės disfunkcijos tipas. Antrosios grupės 11 (42 proc.) ligonių nustatėme

pseudonormalios diastolinės disfunkcijos tipą, 9 (35 proc.) - sutrikusio atsipalaidavimo ir 6 (23

proc.) - restrikcinės diastolinės disfunkcijos tipą.

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu diastolinė disfunkcija paryškėjo 12 (23 proc.)

pirmosios ir 3 (12 proc.) antrosios grupių sutrikusio atsipalaidavimo pogrupio ligoniams bei 2 (4

proc.) pirmosios grupės pseudonormalios diastolinės disfunkcijos pogrupio ligoniams. Mažesnio

laipsnio diastolinę disfunkciją nustatėme 5 (9 proc.) pirmosios ir vienam (4 proc.) antrosios grupių

ligoniams, kuriems iki operacijos diagnozavome pseudonormalią diastolinę disfunkciją bei 2 (4

proc.) pirmosios ir 6 (23 proc.) antrosios restrikcinio tipo diastolinės disfunkcijos pogrupio

ligoniams.

Praėjus vieneriems metams po operacijos, žymesnių diastolinės disfunkcijos pokyčių,

palyginus su ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu, nebuvo. Pirmosios grupės restrikcinio tipo ir

antrosios grupės pseudonormalios diastolinės disfunkcijos pogrupiai pasipildė po vieną ligonį.

Penkiems (9 proc.) Pirmosios grupės ligoniams vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu diastolinės

funkcijos nevertinome dėl širdies ritmo sutrikimų.

Diastolinės funkcijos kitimas ligonių grupėse vienerių metų laikotarpiu po operacijos

pavaizduotas 8 ir 9 paveiksluose.

61

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių.

8 pav. KS diastolinės funkcijos pokyčiai vienerių metų laikotarpiu po KS aneurizmektomijos (I grupė)

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių.

9 pav. KS diastolinės funkcijos pokyčiai vienerių metų laikotarpiu po KS randinės sienos sutvirtinimo (II grupė)

Mūsų tiriamiems ligoniams ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu po KS tūrio mažinimo

operacijų nustatėme diastolinės disfunkcijos paryškėjimą: padidėjo pseudonormalią funkciją

turinčių ligonių skaičius, tačiau restrikcinio tipo pogrūpis nepasipildė nė vienu ligoniu. Diastolinės

disfunkcijos paryškėjimas po KS tūrio mažinimo operacijų, atsižvelgiant į skirtingas operacijos

metodikas, nesiskyrė. Vertindami KS diastolinės funkcijos pokyčius vienerių metų laikotarpiu po

KS tūrio mažinimo operacijų, nustatėme, kad po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo ir toliau

didėja pseudonormalią diastolinę funkciją turinčių ligonių skaičius.

62

5.4. Mitralinio vožtuvo nesandarumo laipsnio kitimas vienerių metų laikotarpiu po kairiojo

skilvelio tūrio mažinimo operacijų, kai kartu atliekama arba neatliekama mitralinio

vožtuvo plastika

5.4.1. Mitralinio vožtuvo nesandarumo laipsnio kitimas vienerių metų laikotarpiu po kairiojo

skilvelio tūrio mažinimo operacijų ir mitralinio vožtuvo plastikos bei jo ryšys su kairiojo

skilvelio funkcijos žymenimis

Analizavome 60 ligonių KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčius bei MVN

laipsnio kitimą po KS tūrio mažinimo operacijų ir MV plastikos. Atsižvelgdami į MVN atsiradimą,

praėjus vieneriems metams po operacijos, ligonius suskirstėme į dvi grupes: pirmąją grupę sudarė

20 ligonių, kuriems nustatėme II laipsnio ir didesnį MVN vienerių metų laikotarpiu po operacijos,

antrąją grupę − 40 ligonių, kuriems nustatėme I laipsnio MVN arba sandarų mitralinį vožtuvą.

Iki operacijos klinikiniai ligonių duomenys, palyginus grupes, nesiskyrė, išskyrus laiko

trukmės vidurkį nuo persirgto MI iki operacijos, kuris pirmosios grupės ligonių buvo didesnis nei

antrosios grupės (12 lentelė).

12 lentelė. Klinikiniai ligonių duomenys iki operacijos esant vėlyvajam MVN ≥ II° (I grupė) ir

≤ I° MVN (II grupė)

Duomuo I grupė (n=20) II grupė (n=40) p

Amžius 64,5 (7,1) 64,0 (8,6) NS

Laikas nuo MI iki op. (mėn) 101,9 (79,2) 60,4 (66,6) 0,03

NYHA FK vidurkis iki op. 3,2 (0,5) 3,1 (0,5) NS

SKA FK vidurkis iki op. 2,5 (1,4) 2,5 (1,0) NS

Pažeistų VA skaičius 2,6 (0,5) 2,4 (0,7) NS

NS − nėra skirtumo; p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas tarp grupių

Iki operacijos MVN laipsnio vidurkis tarp grupių nesiskyrė. Ankstyvuoju pooperaciniu

laikotarpiu abiejų grupių MVN laipsnio vidurkis sumažėjo, bet, palyginus grupes, pirmosios grupės

buvo didesnis nei antrosios. Praėjus vieneriems metams po operacijos, abiejų grupių MVN laipsnio

vidurkis padidėjo ir viršijo ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkį, bet išliko mažesnis už

ikioperacinį. Pirmosios grupės MVN laipsnio vidurkio pokytis buvo didesnis nei antrosios.

Pirmosios grupės MVN laipsnio vidurkis vienerių metų laikotarpiu po operacijos padidėjo 1,1(0,6),

antrosios grupės − 0,5(0,6) (p<0,01) (10 pav.).

63

* - p<0,05 lyginant tarp grupių; # - p<0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; & - p<0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu.

10 pav. MVN laipsnio kitimas vienerių metų laikotarpiu po KS tūrio mažinimo operacijų ir

MV plastikos skirtingo vėlyvojo MVN laipsnio grupėse: MVN ≥ II° (I grupė, n=20) ir ≤ I° (II

grupė, n=40)

Įvertinome pirmosios ir antrosios grupių ligonių MVN laipsnio pasiskirstymą ankstyvuoju

pooperaciniu laikotarpiu. Po operacijos 13 pirmosios grupės ligonių (65 proc.) nustatėme I laipsnio

MVN, 3 ligoniams (15 proc.) – II laipsnio ir vienam (5 proc.) – III laipsnio MVN. Trys ligoniai (15

proc.) MVN neturėjo. Antrosios grupės 25 ligoniams (62,5 proc.) nustatėme I laipsnio MVN ir 15

ligonių (37,5 proc.) turėjo sandarų MV po operacijos (11 pav.).

p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas tarp grupių.

64

11 pav. MVN laipsnio pasiskirstymas ankstyvuoju laikotarpiu po KS tūrio mažinimo

operacijų ir MV plastikos skirtingo vėlyvojo MVN laipsnio grupėse: MVN ≥ II° (I grupė,

n=20) ir ≤ I° (II grupė, n=40)

Vertinome KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčius skirtingo vėlyvojo MVN

laipsnio grupėse. Iki operacijos pirmosios grupės GSD, GDTI vidurkiai buvo didesni nei antrosios

grupės (13 lentelė).

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejų grupių GDD, GSD, GDDI, GSDI, GDTI,

GSTI bei IAd ir IAs vidurkiai sumažėjo, SFId, SFIs ženkliau nekito. Palyginus grupes, pirmosios

grupės GDD, IAd ir IAs vidurkiai buvo didesni nei antrosios.

Praėjus vieneriems metams po operacijos, pirmosios grupės GDD, GDDI vidurkiai

padidėjo ir viršijo ankstyvojo pooperacinio laikotarpio bei ikioperacinius vidurkius, GSD, GSDI,

GDTI, GSTI, IAd vidurkiai padidėjo, bet nuo ikioperacinių nesiskyrė, IAs vidurkis ženkliau nekito

ir nuo ikioperacinio nesiskyrė. Antrosios grupės GDD, GSD, GDDI, GSDI, GDTI, GSTI, IAd, IAs

vidurkiai padidėjo, bet išliko mažesni, palyginus su ikioperaciniais. Pirmosios grupės GDDI, GSDI,

GDTI, GSTI vidurkių pokyčiai buvo didesni negu antrosios grupės. Pirmosios grupės GDDI

padidėjo 2,8(1,1) mm/m2, GSDI – 2,6(2,2) mm/m2, GDTI – 27,6(13,2) ml/m2, GSTI – 23,2(11,0)

ml/m2; antrosios grupės GDDI padidėjo 1,9(1,3) mm/m2 (p<0,05), GSDI – 0,8(1,2) mm/m2

(p<0,01), GDTI – 10,3(9,6) ml/m2 (p<0,01), GSTI – 7,2(9,8) ml/m2)(p<0,01). Abiejų grupių SFId

vidurkiai vienerių metų laikotarpiu po operacijos padidėjo ir viršijo ikioperacinius vidurkius, o SFIs

vidurkiai padidėjo, bet nuo ikioperacinių nesiskyrė. Palyginus grupes, pirmosios grupės GDD, IAd

ir IAs vidurkiai išliko didesni, o GSD, GDTI, GSTI vidurkiai tapo didesni negu antrosios grupės.

Iki operacijos pirmosios grupės MMI vidurkis buvo didesnis negu antrosios grupės. Abiejų

grupių MMI vidurkiai ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu sumažėjo, SSS padidėjo. Praėjus

vieneriems metams po operacijos, Pprmosios grupės MMI vidurkis padidėjo, SSS žymiau nekito,

lyginant su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais, bet nuo ikioperacinių nebesiskyrė.

Antrosios grupės MMI vidurkis nekito, SSS padidėjo ir nuo ikioperacinių nesiskyrė. Palyginus

grupes, ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu ir praėjus vieneriems metams po operacijos,

pirmosios grupės MMI vidurkis išliko didesnis negu antrosios.

Iki operacijos IF, SKI vidurkiai tarp grupių nesiskyrė. Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejų

grupių IF vidurkis padidėjo; antrosios grupės SKI vidurkis sumažėjo, pirmosios – žymiau nekito.

Vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu antrosios grupės IF ir SKI vidurkiai, palyginus su

ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais žymiau nekito, bet skyrėsi nuo ikioperacinių,

pirmosios grupės IF vidurkis sumažėjo, SKI nekito ir nuo ikioperacinių nesiskyrė. Palyginant

grupes, pirmosios grupės IF vidurkis tapo mažesnis, o SKI didesnis, negu antrosios.

Atlikus koreliacinę analizę, nustatėme vidutinio stiprumo ir silpną ryšį tarp vėlyvojo MVN

laipsnio ir laiko trukmės nuo persirgto MI iki operacijos (r=0,27) bei ikioperacinių KS

morfometrijos žymenų: rGDD=0,35, rGSD=0,35, rGDTI=0,34, rGSTI=0,25, rIAd=0,30, rIAs=0,25,

65

rMMI=0,39 ir ankstyvojo pooperacinio MVN laipsnio (r=0,37). Koreliacinis ryšys tarp vėlyvojo

MVN laipsnio ir KS morfometrijos žymenų išliko ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu:

rGDD=0,42, rGSD=0,28, rIAd=0,39, rIAs=0,35, rMMI=0,36 bei nustatytas praėjus vieneriems metams po

operacijos: rGDD=0,48. rGSD=0,43, rGDDI=0,29, rGSDI=0,31, rGDTI=0,52, rGSTI=0,52, rIAd=0,42,

rIAs=0,36, rSFIS=0,28, rIF= - 0,35, rSKI=0,38, rMMI=0,43.

13 lentelė. Kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai po KS tūrio

mažinimo operacijų ir MV plastikos skirtingo vėlyvojo MVN laipsnio grupėse: MVN ≥ II° (I

grupė, n = 20) ir ≤ I° (II grupė, n = 40)

Laikotarpis

Žymuo

Grupė iki operacijos ankstyvasis

pooperacinis praėjus vieneriems

metams po operacijos I 63,8(6,6) 59,6(6,8)* † 65,1(7,0)* # † GDD (mm) II 60,0(6,8) 54,3(5,9) † 58,1(6,7) # † I 49,6(8,1)* 45,1(9,0) † 50,3(8,4)* # GSD (mm) II 45,4(7,3) 41,8(7,7) † 43,3(7,5)# † I 32,8(5,0) 30,6(4,8) † 33,4(5,0) # † GDDI (mm/m2) II 31,7(4,3) 28,6(3,7) † 30,6(4,0) # † I 25,5(4,9) 23,1(5,2) † 25,8(4,7) # GSDI (mm/m2) II 24,0(4,3) 22,0(4,4) † 22,8(4,3) # † I 121,1(30,5)* 83,9(21,6) † 111,5(23,2)* # GDTI (ml/m2) II 103,0(19,3) 74,8(15,8) † 85,1(20,2) # † I 90,8(28,9) 59,3(18,6) † 82,5(22,3)* # GSTI (ml/m2) II 76,1(16,7) 50,7(13,5) † 57,9(17,3) # † I 94,8(10,3) 89,9(9,3)* † 90,8(9,1)* # IAd (mm)

II 91,9(9,4) 83,8(7,9) † 84,6(8,4) # † I 91,3(13,1) 86,2(11,2)* † 87,0(11,0)* IAs (mm)

II 88,1(11,4) 80,0(8,0) † 80,6(8,4) # † I 0,68(0,07) 0,67(0,06) 0,72(0,07) # † SFId

II 0,66(0,08) 0,65(0,09) 0,69(0,09) # † I 0,55(0,09) 0,52(0,09) 0,58(0,07) # SFIs

II 0,52(0,10) 0,52(0,10) 0,54(0,09) # I 161,2(28,0)* 149,3(31,1)* † 169,9(35,5)* # MMI (g/m2) II 144,4(29,3) 127,3(32,4) † 131,0(36,9) I 0,35(0,06) 0,39(0,08) † 0,37(0,07) SSS II 0,37(0,07) 0,42(0,08) † 0,38(0,06) # I 26,1(7,4) 30,9(7,7) † 26,6(7,8)* # IF (proc.) II 26,1(5,0) 32,2(5,5) † 33,1(5,8) † I 2,36(0,36) 2,18(0,33) 2,38(0,40)* SKI II 2,47(0,38) 2,10(0,27) † 2,14(0,28) †

* - p<0,05 lyginant tarp grupių; † - p<0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; # - p<0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu.

Naudodami ROC kreives nustatėme statistiškai reikšmingus ikioperacinio ir ankstyvojo

pooperacinio laikotarpio echokardiografinius žymenis, turinčius ryšį su prognozuojamuoju dydžiu,

66

t.y. MVN atsiradimu vėlyvuoju laikotarpiu po KS tūrio mažinimo operacijų ir MV plastikos (14

lentelė).

14 lentelė. Ikioperacinio ir ankstyvojo pooperacinio laikotarpio klinikinių ir

echokardiografinių žymenų reikšmės vėlyvojo MVN išsivystymui

Žymuo Barjeras p

Laikas nuo MI iki operacijos (mėnesiai) 42 <0,05

GDD ankstyvuoju pooperaciniu laik.(mm) 55,9 <0,01

GSD iki operacijos (mm) 46,5 <0,05

GDTI iki operacijos (ml/m2) 110,0 <0,01

IAd ankstyvuoju pooperaciniu laik.(mm) 85,5 <0,05

IAs ankstyvuoju pooperaciniu laik.(mm) 82,5 <0,05

MMI iki operacijos (g/m2) 150,6 <0,05

MMI ankstyvuoju pooperaciniu laik.( (g/m2) 131,1 <0,05

MN laipsnis ankstyvuoju pooperaciniu laik. 1,0 <0,01

p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas.

Vėlyvajam MV nesandarumui prognozuoti pagal 15 lentelėje nurodytus ikioperacinio ir

ankstyvojo pooperacinio laikotarpio klinikinius bei echokardiografinius žymenis, panaudojome

logistinę regresiją. Modeliuodami nustatėme, kad vėlyvajam MVN prognozuoti, kai atliekama MV

plastika, statistiškai reikšmingi žymenys yra GDTI iki operacijos ir ankstyvojo pooperacinio

laikotarpio MVN laipsnis. GDTI ≥110 ml/m2 iki operacijos, palyginti su GDTI <110 ml/m2,

statistiškai reikšmingai (p<0,01) 4,4 karto didina vėlyvojo MVN šansų santykį, o ankstyvojo

pooperacinio laikotarpio MVN >I laipsnio, palyginti su ≤ I, statistiškai reikšmingai (p<0,01) 4,0

karto didina vėlyvojo MVN šansų santykį (15 lentelė).

15 lentelė. Logistinė regresija vėlyvojo MVN laipsniui po KS tūrio mažinimo operacijų ir MV

plastikos

95,0 proc. pasikl. intervalas EXP(B) Kintamasis

B

p

Exp(B)

apatinė riba viršutinė riba

GDTI ≥110 (ml/m2) iki operacijos

1,493 0,018 4,450 1,286 15,395

Ankstyvojo pooperacinio laikotarpio MVN >I laipsnis

1,392 0,016 4,023 1,296 12,487

Konstanta -4,149 0,001 0,016

67

Apibendrinus galime taigti, kad ligoniams, kuriems vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu

po KS tūrio mažinimo operacijų ir MV plastikos progresavo MVN, nustatėme iki operacijos

didesnius KS galinį sistolinį dydį ir diastolinį tūrį, miokardo masę, ilgesnę poinfarkinio

remodeliavimosi trukmę (nuo persirgto MI iki operacijos) bei didesnio laipsnio MVN ankstyvuoju

pooperaciniu laikotarpiu. Šios grupės ligoniams, palyginus su ligonių grupe, kuriems nustatėme I

laipsnio MVN ar sandarų mitralinį vožtuvą vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu, žymiau

padidėjo KS dydžiai ir tūriai: diastolinis KS dydis ir sferiškumas viršijo ikioperacinius dydžius,

sistolinis KS dydis ir sferiškumas, KS tūriai, ilgosios ašys ir miokardo masė padidėjo, bet nesiskyrė

nuo ikioperacinių dydžių; blogėjo KS sistolinė funkcija: praėjus vieneriems metams po operacijos

sumažėjo KS IF, nors SKI ženkliau nekito. Nustatėme, kad reikšmingi žymenys vėlyvajam MVN

prognozuoti, kai atliekama MV plastika, yra GDTI ≥ 110 ml/m2 iki operacijos ir ankstyvojo

pooperacinio laikotarpio MVN didesnis negu I laipsnio.

5.4.2. Mitralinio vožtuvo nesandarumo laipsnio kitimas vienerių metų laikotarpiu po kairiojo

skilvelio tūrio mažinimo operacijų, neatliekant mitralinio vožtuvo plastikos bei jo ryšys su kairiojo

skilvelio funkcijos žymenimis

Analizavome 28 ligonių KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčius bei MVN

laipsnio kitimą po KS tūrio mažinimo operacijų, neatliekant MV plastikos. Atsižvelgdami į MVN

išsivystymą, praėjus vieneriems metams po operacijos, ligonius suskirstėme į dvi grupes: pirmąją

grupę sudarė 13 ligonių, kuriems vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu MVN išsivystė ar

paryškėjo; antrąją grupę − 15 ligonių, kuriems MVN nekito arba sumažėjo.

Iki operacijos klinikiniai ligonių duomenys, palyginusgrupes, nesiskyrė (16 lentelė).

16 lentelė. Klinikiniai ligonių duomenys iki operacijos esant vėlyvajam MVN ≥ II° (I grupė) ir

≤ I° MVN (II grupė)

Duomuo I grupė (n = 13) II grupė (n = 15) p

Amžius 62,3 (10,4) 61,9 (12,1) NS

Laikas nuo MI iki op. (mėn) 46,2 (63,4) 76,0 (73,9) NS

NYHA FK vidurkis iki op. 3,1 (0,6) 2,8 (0,4) NS

SKA FK vidurkis iki op. 2,5 (1,3) 2,5 (1,1) NS

Pažeistų VA skaičius 2,3 (0,8) 2,7 (0,5) NS

NS − nėra skirtumo; p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas tarp grupių.

68

Iki operacijos pirmosios grupės MVN laipsnio vidurkis buvo didesnis negu antrosios

grupės. Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejų grupių MVN laipsnio vidurkiai sumažėjo

statistiškai nereikšmingai ir nuo ikioperacinių vidurkių nesiskyrė. Palyginus grupes, pirmosios

grupės MVN laipsnio vidurkis išliko didesnis nei antrosios grupės. Vienerių metų pooperaciniu

laikotarpiu pirmosios grupės MVN laipsnio vidurkis padidėjo ir viršijo ankstyvojo pooperacinio

laikotarpio vidurkio vertę, bet nuo ikioperacinio nesiskyrė; antrosios grupės MVN laipsnio vidurkis

žymiau nekito. Pirmosios grupės MVN laipsnio vidurkio pokytis buvo didesnis nei antrosios.

Pirmosios grupės MVN laipsnio vidurkis vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu padidėjo 0,7(0,6),

antrosios grupės − 0,1(0,3) (p<0,01) (12 pav.).

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių; # - p< 0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; & - p< 0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu.

12 pav. MVN laipsnio kitimas vienerių metų laikotarpiu po KS tūrio mažinimo operacijų

neatliekant MV plastikos skirtingo vėlyvojo MVN laipsnio grupėse: MVN ≥ II° (I grupė, n =

13) ir ≤ I° (II grupė, n = 15).

Vertinome KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčius skirtingo vėlyvojo MVN

laipsnio grupėse. Iki operacijos pirmosios grupės GSDI, GDTI vidurkiai buvo didesni nei antrosios

grupės (18 lentelė).

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejų grupių GDD, GDDI, GDTI, GSTI, IAd, IAs ir

pirmosios grupės GSD, GSDI vidurkiai sumažėjo, antrosios grupės GSD ir GSDI vidurkiai žymiau

nekito. Pirmosios grupės GSD, GSDI, GDTI, GSTI vidurkių pokyčiai buvo didesni negu antrosios

grupės. Pirmosios grupės GSD sumažėjo 4,7(2,2) mm, GSDI – 2,4(1,1) mm/m2, GDTI –

46,8(16,9) ml/m2, GSTI – 38,1(14,8) ml/m2; antrosios grupės GSD sumažėjo 1,9(3,5) mm

(p<0,01), GSDI – 1,0(1,8) mm/m2 (p<0,01), GDTI – 24,0(11,1) ml/m2 (p<0,01), GSTI – 20,8(8,1)

69

ml/m2 (p<0,01). Abiejų grupių SFId, SFIs vidurkiai ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu žymiau

nekito. Vidurkių skirtumo tarp grupių nenustatyta.

Praėjus vieneriems metams po operacijos, pirmosios grupės GDD, GDDI vidurkiai

padidėjo ir viršijo ankstyvojo pooperacinio laikotarpio bei ikioperacinius vidurkius, GSD, GSDI,

GDTI, GSTI vidurkiai padidėjo ir nesiskyrė nuo ikioperacinių. Antrosios grupės GDD, GDDI

vidurkiai padidėjo, palyginus su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais ir nuo ikioperacinių

nesiskyrė, GSD, GSDI vidurkiai nekito, bet išliko mažesni, lyginant su ikioperaciniais, GDTI,

GSTI vidurkiai padidėjo, bet neviršijo ikioperacinių vidurkių. Pirmosios grupės KS dydžių ir tūrių

pokyčiai buvo didesni negu antrosios. Pirmosios grupės GDDI padidėjo 3,3(1,9) mm/m2, GSDI –

2,2(1,9) mm/m2, GDTI – 37,6(15,4) ml/m2, GSTI – 26,4(16,4) ml/m2, antrosios grupės GDDI

padidėjo 1,7(2,4) mm/m2 (p<0,01), GSDI – 0,1(1,0) mm/m2 (p<0,01), GDTI – 8,8(8,0) ml/m2

(p<0,01), GSTI – 5,0(6,5) ml/m2 (p<0,01). Abiejų grupių IAd, IAs vidurkiai nekito, palyginus su

ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais ir išliko mažesni, palyginus su ikioperaciniais.

Pirmosios grupės SFId vidurkis padidėjo ir viršijo ikioperacinį vidurkį, SFIs padidėjo, bet nuo

ikioperacinio nesiskyrė, antrosios grupės SFId, SFIs vidurkiai vienerių metų pooperaciniu

laikotarpiu nekito ir nuo ikioperacinių nesiskyrė. Palyginus grupes, pirmosios grupės GDD, GSD,

GDDI, GSDI, GDTI vidurkiai tapo didesni negu antrosios grupės.

Abiejų grupių MMI vidurkiai ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu žymiau nekito,

pirmosios grupės SSS vidurkis padidėjo, o antrosios – nekito. Praėjus vieneriems metams po

operacijos, pirmosios grupės MMI vidurkis padidėjo ir nesiskyrė nuo ikioperacinio, antrosios

grupės MMI vidurkis ir abiejų grupių SSS vidurkiai nekito ir nuo ikioperacinių vidurkių nesiskyrė.

Vidurkių skirtumo, palyginus grupes, nenustatyta.

Iki operacijos IF, SKI vidurkiai tarp grupių nesiskyrė. Ankstyvuoju pooperaciniu

laikotarpiu abiejų grupių IF vidurkiai padidėjo, o SKI žymiau nekito. Vienerių metų pooperaciniu

laikotarpiu pirmosios grupės IF vidurkis nekito ir nesiskyrė nuo ikioperacinio, o antrosios grupės

padidėjo ir viršijo anktyvojo pooperacinio laikotarpio bei ikioperacinio vidurkių vertes. Abiejų

grupių SKI vidurkiai, lyginant su ankstyvojo pooperacinio ir ikioperacinio laikotarpių vidurkiais

žymiau nekito. Palyginus grupes, praėjus vieneriems metams po operacijos, antrosios grupės IF

vidurkis tapo didesnis negu pirmosios grupės (17 lentelė).

Atlikę koreliacinę analizę, nustatėme vidutinio stiprumo ir stiprų ryšį tarp vėlyvojo MVN

laipsnio ir ikioperacinių KS morfometrijos žymenų: rGSD=0,37, rGSDI=0,38, rGDTI=0,65, rGSTI=0,59,

rSKI=0,39, MVN laipsnio iki operacijos (r=0,62) bei ankstyvojo pooperacinio MVN laipsnio

(r=0,50). Koreliacinis ryšys tarp vėlyvojo MVN laipsnio ir KS morfometrijos žymenų nustatytas

praėjus vieneriems metams po operacijos: rGDD=0,45, rGSD=0,49, rGDDI=0,40, rGSDI=0,47,

rGDTI=0,60, rGSTI=0,80, rIAs=0,38, rIF= - 0,60.

70

17 lentelė. Kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai po KS tūrio

mažinimo operacijų neatliekant MV plastikos skirtingo vėlyvojo MVN laipsnio grupėse:

MVN ≥ II° (I grupė, n =13) ir ≤ I° (II grupė, n = 15)

Laikotarpis Žymuo

Grupė iki operacijos ankstyvasis

pooperacinis praėjus vieneriems

metams po operacijos I 59,3(6,5) 55,0(7,9)† 61,5(6,4)* # † GDD (mm) II 56,2(5,9) 52,5(8,5) † 55,7(6,2) # I 45,5(7,5) 40,8(7,5) † 45,2(7,2)* # GSD (mm) II 40,0(6,2) 38,1(8,6) 38,1(7,2) † I 30,6(3,8) 28,4(4,3) † 31,7(3,8)* # GDDI (mm/m2) II 28,0(3,6) 26,0(4,0) † 27,7(3,5) # I 23,4(3,9)* 21,0(3,9) † 23,3(3,7)* # † GSDI (mm/m2) II 19,8(2,8) 18,8(3,7) 18,8(3,2) † I 120,8(25,6)* 73,9(17,1) † 111,5 (27,4)* # † GDTI (ml/m2) II 91,3(10,3) 67,2(10,7) † 76,0(14,2) # † I 90,9(24,3) 52,8(15,6) † 79,2(26,7) # GSTI (ml/m2) II 65,3(9,4) 44,5(6,3) † 49,5(10,0) # † I 98,1(11,3) 88,9(7,4) † 89,3(7,1) † IAd (mm)

II 90,4(8,1) 84,6(10,7) † 85,3(11,4) † I 94,1(12,2) 87,0(8,8) † 87,5(8,6) † IAs (mm)

II 86,9(8,8) 80,5(10,0) † 81,3(10,6) # † I 0,61(0,06) 0,62(0,09) 0,69(0,07) # † SFId

II 0,63(0,08) 0,63(0,13) 0,66(0,11) I 0,49(0,07) 0,47(0,09) 0,52(0,08) # SFIs

II 0,47(0,09) 0,48(0,12) 0,48(0,11) I 148,6(33,3) 140,3(35,2) 159,3(42,9) # MMI (g/m2) II 135,2(29,5) 125,2(30,9) 130,9(31,8) I 0,39(0,06) 0,44(0,09) † 0,40(0,06) SSS II 0,42(0,07) 0,48(0,16) 0,41(0,08) I 24,6(6,6) 29,0(7,1) † 28,5(6,6)* IF (proc.) II 27,9(4,2) 33,8(5,0) † 35,8(5,6) # † I 2,4(0,3) 2,1(0,3) 2,2(0,2) SKI II 2,3(0,3) 2,1(0,2) 2,1(0,3)

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių; †- p< 0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; # - p< 0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu.

Taikydami ROC kreives nustatėme statistiškai reikšmingus ikioperacinio ir ankstyvojo

pooperacinio laikotarpio echokardiografinius žymenis, turinčius ryšį su prognozuojamuoju dydžiu,

t.y. MVN atsiradimu vėlyvuoju laikotarpiu po KS tūrio mažinimo operacijų neatliekant MV

plastikos (18 lentelė).

71

18 lentelė. Ikioperacinio ir ankstyvojo pooperacinio laikotarpio klinikinių ir

echokardiografinių žymenų reikšmės vėlyvajam MVN išsivystymui

Žymuo Barjeras p

GSDI iki operacijos (mm) 20,7 <0,01

GDTI iki operacijos (ml/m2) 100,0 <0,001

GSTI iki operacijos (ml/m2) 75,0 <0,001

MN laipsnis iki operacijos 1,0 <0,01

p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas

Vėlyvajam MV nesandarumui prognozuoti pagal 19 lentelėje nurodytus ikioperacinio ir

ankstyvojo pooperacinio laikotarpio klinikinius bei echokardiografinius žymenis, naudojome

logistinę regresiją. Modeliuodami nustatėme, kad vėlyvajam MVN prognozuoti, kai neatliekama

MV plastika, statistiškai reikšmingas žymuo yra GSTI iki operacijos. GSTI ≥75 ml/m2 iki

operacijos, palyginti su GSTI <75 ml/m2, statistiškai reikšmingai (p<0,002) 21,6 karto didina

vėlyvojo MVN šansų santykį (19 lentelė).

19 lentelė. Logistinė regresija vėlyvojo MVN laipsniui po KS tūrio mažinimo operacijų

neatliekant MV plastikos

95,0 proc. pasikl. intervalas EXP(B) Kintamasis

B

p

Exp(B)

apatinė riba viršutinė riba

GSTI ≥75 (ml/m2) iki op. 3,076 0,002 21,667 3,022 155,363

Konstanta -4,542 0,002 0,011

Apibendrinus galita teigti, kad ligoniams, kuriems vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu

po KS tūrio mažinimo operacijų, neatliekant MV plastikos, progresavo MVN, nustatėme iki

operacijos didesnius KS galinį sistolinį dydį ir diastolinį tūrį, didesnio laipsnio MVN iki operacijos

ir ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu. Šios grupės ligoniams, palyginus su ligonių grupe, kuriems

vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu MVN sumažėjo arba nekito, po operacijos žymiai didėjo

KS dydžiai ir tūriai: diastolinis KS dydis ir sferiškumas viršijo ikioperacinius dydžius, sistolinis KS

dydis ir sferiškumas, KS tūriai ir masė padidėjo, bet nesiskyrė nuo ikioperacinių dydžių; KS

sistolinė funkcija, praėjus vieneriems metams po operacijos, negerėjo. Nustatėme, kad reikšmingas

vėlyvojo MVN prognozinis žymuo, kai neatliekama MV plastika yra GSTI ≥ 75 ml/m2 iki

operacijos.

72

5.5. Sergančiųjų išemine širdies liga, kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos

pokyčiai skirtingai kintant ligonių funkcinei būklei vienerių metų laikotarpiu po dviejų

skirtingų kairiojo skilvelio tūrio mažinimo operacijų

5.5.1. Sergančiųjų išemine širdies liga, kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos

pokyčiai skirtingai kintant ligonių funkcinei būklei vienerių metų laikotarpiu po kairiojo

skilvelio aneurizmektomijos

Išanalizavę ligonių funkcinės būklės kitimą vienerių metų laikotarpiu po KS

aneurizmektomijos, nustatėme, kad 75 proc. (42) ligonių funkcinė būklė pagerėjo (II grupė), o 25

proc. (14) pablogėjo arba nekito (I grupė).

Klinikiniai ligonių duomenys iki operacijos, palyginus grupes, nesiskyrė, išskyrus NYHA

FK, kuri pirmosios grupės ligonių buvo didesnė negu antrosios (lentelė 26).

Lentelė 26. Klinikiniai ligonių duomenys iki operacijos skirtingo ligonių funkcinės būklės

kitimo grupėse

Duomuo I grupė (n=14) II grupė (n=42) p

Amžius 61,6 (9,4) 64,6 (7,8) NS

Laikas nuo MI iki operacijos 72,5 (82,1) 69,9 (82,1) NS

NYHA FK vidurkis iki operacijos

3,4 (0,5) 2,9 (0,5) <0,05

SKA FK vidurkis iki operacijos

2,2 (1,2) 2,6 (1,0) NS

Pažeistų VA skaičius 2,4 (0,6) 2,5 (0,6) NS

NS – nėra skirtumo; p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas tarp grupių

Iki operacijos pirmosios grupės GDD, GSD, GDDI, GSDI, GDTI, GSTI ir IAd, IAs

vidurkiai buvo didesni nei antrosios grupės (27 lentelė).

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejose grupėse sumažėjo GDD, GSD, GDDI,

GSDI, GDTI, GSTI, IAd ir IAs vidurkiai. Pirmosios grupės GDTI ir GSTI pokyčiai buvo didesnis

nei antrosios grupės: pirmojoje grupėje GDTI sumažėjo 57,7(16,4) ml/m2, GSTI – 50,4(14,8)

ml/m2, II-ojoje grupėje – GDTI sumažėjo 35,4(12,3) ml/m2 (p<0,001), GSTI –29,1(10,0) ml/m2

(p<0,001). Abiejų grupių SFId, SFIs vidurkiai, palyginus su ikioperaciniais, nekito. Palyginus

grupes, pirmosios grupės GDD, GSD, GDDI, GSDI, GDTI, GSTI ir IAd, IAs vidurkiai išliko

didesni negu antrosios grupės.

73

Praėjus vieneriems metams po operacijos, pirmosios grupės GDD, GDDI vidurkiai didėjo

ir viršijo ankstyvojo pooperacinio laikotarpio bei ikioperacinius vidurkius, o GSD, GSDI ir

antrosios grupės GDD, GDDI vidurkiai didėjo, bet ikioperacinių vidurkių neviršijo. Antrosios

grupės GSD, GSDI vidurkiai, praėjus metams po operacijos, išliko mažesni už ikioperacinius, bet

viršijo ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkius. Abiejų grupių GDTI ir GSTI vidurkiai didėjo

ir skyrėsi nuo ankstyvojo pooperacinio ir ikioperacinio laikotarpio vidurkių. Pirmosios grupės

GDDI, GDTI ir GSTI pokyčiai buvo didesni nei antrosios grupės: pirmojoje grupėje GDDI

padidėjo 6,6(3,0) mm/m2, GDTI – 32,7(13,4) ml/m2, GSTI – 28,7(13,4) ml/m2, antrojoje grupėje –

3,8(2,8) mm/m2 (p<0,05), GDTI – 11,9(14,7) ml/m2 (p<0,001), GSTI – 9,7(13,9) ml/m2 (p<0,001).

IAd, IAs vidurkiai abiejose grupėse vienerių metų laikotarpiu po operacijos žymiau nekito ir išliko

mažesni nei iki operacijos, o SFId, SFIs didėjo ir viršijo ankstyvojo pooperacinio bei ikioperacinio

laikotarpių vidurkius. Palyginus grupes, pirmosios grupės GDD, GSD, GDDI, GSDI, GDTI, GSTI

ir IAd, IAs vidurkiai išliko didesni bei SFIs vidurkis tapo didesnis nei antrosios grupės.

Iki operacijos pirmosios grupės MMI vidurkis buvo didesnis nei antrosios. Abiejų grupių

MMI vidurkiai ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu sumažėjo, SSS padidėjo. Praėjus vieneriems

metams po operacijos, abiejų grupių MMI vidurkiai didėjo, SSS mažėjo, palyginus su ankstyvojo

pooperacinio laikotarpio vidurkiais ir nesiskyrė nuo ikioperacinių. Palyginus grupes, pirmosios

grupės MMI vidurkis išliko didesnis negu antrosios.

Iki operacijos antrosios grupės IF vidurkis buvo didesnis, o SKI mažesnis negu pirmosios

grupės. Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejose grupėse IF vidurkiai padidėjo, SKI –

sumažėjo. Praėjus vieneriems metams po operacijos, pirmosios grupės IF vidurkis sumažėjo, SKI

padidėjo ir nebesiskyrė nuo ikioperacinių, o antrosios grupės IF padidėjo ir viršijo ankstyvojo

pooperacinio bei ikioperacinio laikotarpių vidurkių vertes. Antrosios grupės SKI vidurkis žymiau

nekito vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu, bet išliko mažesnis už ikioperacinį. Palyginus

grupes, antrosios grupės IF vidurkis išliko didesnis, o SKI mažesnis negu pirmosios grupės.

74

27 lentelė. KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai skirtingai kintant ligonių

funkcinei būklei vienerių metų laikotarpiu po KS aneurizmektomijos

Laikotarpis Žymuo

Grupė iki operacijos ankstyvasis

pooperacinis praėjus vieneriems

metams po operacijos I 63,6(6,8)* 59,1(7,3)* † 65,7(7,0)*# † GDD (mm) II 58,5(6,2) 53,4(6,1) † 57,2(6,6)# I 50,0(7,2)* 45,3(7,7)* † 50,9(8,3)*# GSD (mm) II 43,0(6,7) 39,2(6,9) † 41,1(7,1)# † I 33,1(4,7)* 30,7(4,6)* † 34,1(4,4)*# † GDDI (mm/m2) II 30,4(4,7) 27,7(4,2) † 29,7(4,6)# I 25,9(4,2)* 23,5(3,9)* † 26,3(3,8)*# GSDI (mm/m2) II 22,4(4,4) 20,4(4,4) † 21,4(4,5)# † I 140,2(26,4)* 82,6(18,4)* † 115,3(24,4)*# † GDTI (ml/m2) II 102,8(19,9) 67,4(12,9) † 79,4(21,4)# † I 109,9(25,4)* 59, 6(18,4)* † 88,3(26,7)*# † GSTI (ml/m2) II 74,4(15,9) 45,3(9,9) † 55,0(18,6)# † I 101,9(9,4)* 90,4(9,1)* † 90,7(8,7)* † IAd (mm)

II 93,0(9,7) 82,4(8,4) † 82,8(8,5) † I 100,9(10,3)* 89,8(9,7)* † 89,8(9,5)* † IAs (mm)

II 90,0(10,6) 79,7(8,5) 79,9(8,6) † I 0,63(0,05) 0,65(0,07) 0,73(0,05)# † SFId

II 0,63(0,06) 0,65(0,09) 0,70(0,09)# † I 0,50(0,06) 0,51(0,07) 0,57(0,06)*# † SFIs

II 0,48(0,07) 0,50(0,09) 0,52(0,09)# † I 165,6(36,1)* 161,6(37,2)* † 179,9(35,9)*# MMI (g/m2) II 140,4(31,1) 123,0(29,2) † 127,2(40,1)# I 0,36(0,06) 0,41(0,10) † 0,37(0,07) # SSS II 0,38(0,07) 0,43(0,08) † 0,39(0,06) # I 21,9(5,9)* 28,7(7,9) † 23,7(7,4)* # IF (proc.) II 27,1(4,8) 32,6(5,4) † 34,1(5,8) #† I 2,7(0,3)* 2,2(0,4) † 2,5(0,3)* # SKI II 2,3(0,4) 2,1(0,3) † 2,1(0,3) †

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių; †- p< 0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; # - p< 0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu.

Iki operacijos MVN laipsnio vidurkiai, palyginus grupes, nesiskyrė. Po operacijos, jie

sumažėjo abiejose grupėse ir tarp grupių nesiskyrė. Praėjus vieneriems metams po operacijos,

pirmosios grupės MVN laipsnio vidurkis padidėjo, lyginant su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio

vidurkiu, ir nesiskyrė nuo ikioperacinio, antrosios grupės padidėjo, bet išliko mažesnis už

ikioperacinį. Palyginus grupes, pirmosios grupės MVN laipsnio vidurkis buvo didesnis negu

antrosios ( 14 pav.).

75

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių; # - p< 0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; & - p< 0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu.

14 pav. MVN laipsnio kitimas vienerių metų laikotarpiu po KS aneurizmektomijos skirtingo

ligonių funkcinės būklės kitimo grupėse

Apibendrinus galima teigti, kad ligoniams, kuriems vienerių metų laikotarpiu po KS

aneurizmektomijos funkcinė būklė pablogėjo arba nekito, iki operacijos buvo ryškesnė širdies

nepakankamumo klinika t.y. didesnis NYHA FK vidurkis ir didesnii KS dydžiai, tūriai, ilgosios

ašys, masė bei blogesnė KS sistolinė funkcija. Praėjus vieneriems metams po operacijos, šios

grupės ligoniams tolesnis KS remodeliavimosi procesas vyko sparčiau: žymiau padidėjo KS

dydžiai ir tūriai, sferiškumas sistolėje, progresavo MVN vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu bei

pablogėjo KS sistolinė funkcija.

Taikydami ROC kreives nustatėme statistiškai reikšmingus ikioperacinio, ankstyvojo

pooperacinio laikotarpio ir praėjus metams po operacijos echokardiografinius žymenis, turinčius

ryšį su prognozuojamuoju dydžiu, t.y. ligonių funkcinės būklės pablogėjimu vienerių metų

laikotarpiu po KS aneurizmektomijos (28 lentelė).

76

28 lentelė. Ikioperacinio, ankstyvojo pooperacinio laikotarpio ir praėjus vieneriems metams

po operacijos klinikinių bei echokardiografinių žymenų reikšmės ligonių funkcinės būklės

pablogėjimui vienerių metų laikotarpiu po KS aneurizmektomijos

Žymuo Barjeras p

NYHA FK 4 <0,05

GDDI ankstyvuoju pooperaciniu laik.(mm/m2) 28,8 <0,05

GDDI vienerių metų pooperaciniu laik.(mm/m2) 31,7 <0,01

GSDI iki operacijos (mm/m2) 23,6 <0,01

GSDI ankstyvuoju pooperaciniu laik.(mm/m2) 21,0 <0,01

GSDI vienerių metų pooperaciniu laik.(mm/m2) 24,4 <0,001

GDTI iki operacijos (ml/m2) 120,0 <0,001

GDTI ankstyvuoju pooperaciniu laik (ml/m2) 60,0 <0,01

GDTI vienerių metų pooperaciniu laik. (ml/m2) 90,0 <0,001

GSTI iki operacijos (ml/m2) 80,0 <0,001

GSTI ankstyvuoju pooperaciniu laik. (ml/m2) 50,0 <0,01

GSTI vienerių metų pooperaciniu laik.(ml/m2) 65,0 <0,001

IAd iki operacijos (mm) 95,5 <0,01

IAd ankstyvuoju pooperaciniu laik.(mm) 85,5 <0,01

IAd vienerių metų pooperaciniu laik.(mm) 85,8 <0,01

IAs iki operacijos (mm) 94,5 <0,01

IAs ankstyvuoju pooperaciniu laik.(mm) 84,7 <0,001

IAs vienerių metų pooperaciniu laik.(mm) 84,8 <0,001

MMI iki operacijos (g/m2) 150,0 <0,01

MMI ankstyvuoju pooperaciniu laik.( (g/m2) 148,0 <0,01

MMI vienerių metų pooperaciniu laik.( (g/m2) 162,4 <0,01

IF iki operacijos (proc.) 25,0 <0,01

IF ankstyvuoju pooperaciniu laik.(proc.) 30,0 <0,001

SKI iki operacijos 2,48 <0,01

SKI ankstyvuoju pooperaciniu laik. 2,26 <0,001

p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas.

Ligonių funkcinės būklės pablogėjimo prognozavimui pagal 29 lentelėje nurodytus

ikioperacinio, ankstyvojo pooperacinio laikotarpio ir vienerių metų po operacijos klinikinius bei

echokardiografinius žymenis, naudojome logistinę regresiją. Modeliuodami nustatėme, kad

77

reikšmingi žymenys ligonių funkcinės būklės pablogėjimui vienerių metų laikotarpiu po KS

sienelės aneurizmektomijos prognozuoti yra NYHA IV FK iki operacijos, GSTI ≥ 80 ml/m2, KS IF

≤ 25 proc. bei SKI ≥ 2,48 iki operacijos (29 lentelė).

29 lentelė. Logistinė regresija ligonių funkcinės būklės pablogėjimui vienerių metų

laikotarpiu po KS aneurizmektomijos

95,0 proc. pasikl. intervalas EXP(B) Kintamasis

B

p

Exp(B)

apatinė riba viršutinė riba

NYHA IV FK iki operacijos 2,681 0,34 14,606 1,219 175,046

GSTI ≥80 (ml/m2) iki operacijos

6,377 0,006 588,275 6,150 56273,559

IF ≤ 25 (proc.) iki operacijos - 4,944 0,022 0,007 0,000 0,487

SKI ≥ 2,48 iki operacijos 4,460 0,016 86,509 2,323 3224,144

Konstanta -15,832 0,005 0,000

5.5.2. Sergančiųjų išemine širdies liga, kairiojo skilvelio morfometrijos ir sistolinės funkcijos

pokyčiai skirtingai kintant ligonių funkcinei būklei vienerių metų laikotarpiu po kairiojo

skilvelio poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos

Išanalizavę ligonių funkcinės būklės kitimą vienerių metų laikotarpiu po KS poinfarktinės

sienos sutvirtinimo operacijos, nustatėme, kad 82 proc. (27) ligonių funkcinė būklė stebėjimo

laikotarpiu pagerėjo (II grupė), 18 proc. (6) pablogėjo arba nekito (I grupė).

Klinikiniai ligonių duomenys iki operacijos, palyginus grupes, nesiskyrė (30 lentelė).

30 lentelė. Klinikiniai ligonių duomenys iki operacijos skirtingo ligonių funkcinės būklės

kitimo grupėse

Duomuo I grupė (n=6) II grupė (n=27) p

Amžius 62,0 (9,9) 63,0 (10,8) NS

Laikas nuo MI iki operacijos 92,0 (66,4) 62,8 (68,2) NS

NYHA FK vidurkis iki operacijos 3,3 (0,5) 2,9 (0,5) NS

SKA FK vidurkis iki operacijos 1,8 (1,5) 2,6 (1,2) NS

Pažeistų VA skaičius 2,7 (0,5) 2,5 (0,6) NS

NS – nėra skirtumo.

Iki operacijos KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos žymenų vidurkiai tarp grupių

nesiskyrė (31 lentelė).

78

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu abiejose grupėse sumažėjo GDD, GSD, GDDI,

GSDI, GDTI, GSTI, SFId ir SFIs vidurkiai. Pirmosios grupės IAd, IAs vidurkiai nekito, lyginant

su ikioperaciniais vidurkiais, o antrosios grupės – sumažėjo. Palyginus grupes, pirmosios grupės

IAs vidurkis buvo didesnis nei antrosios grupės.

Praėjus vieneriems metams po operacijos, abiejų grupių GDD, GDDI, GDTI vidurkiai

padidėjo, palyginus su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais, ir nuo ikioperacinių

nesiskyrė. Pirmosios grupės GSD, GSDI, GSTI vidurkiai vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu

didėjo ir viršijo ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkius bei nesiskyrė nuo ikioperacinių, o

atrosios grupės – didėjo, bet išliko mažesni už ikioperacinius. Abiejų grupių IAd, IAs vidurkiai

didėjo ir viršijo ankstyvojo pooperacinio laikotarpio bei ikioperacinius vidurkius, SFId vidurkiai

padidėjo, palyginus su ankstyvojo pooperacinio laikotarpio vidurkiais, bet nesiskyrė nuo

ikioperacinių, o SFIs žymiau nekito, tik antrosios grupės jis išliko mažesnis, o pirmosios nesiskyrė

nuo ikioperacinio. Palyginus grupes, pirmosios grupės GSTI ir IAs vidurkiai tapo didesni negu

antrosios grupės.

Iki operacijos MMI, SSS vidurkiai tarp grupių nesiskyrė. Ankstyvuoju pooperaciniu

laikotarpiu antrosios grupės MMI vidurkis sumažėjo, SSS padidėjo, lyginant su ikioperaciniu,

pirmosios žymiau nekito. Praėjus vieneriems metams po operacijos, abiejų grupių MMI vidurkiai

padidėjo ir nesiskyrė nuo ikioperacinių, Pirmosios grupės SSS vidurkis ženkliau nekito, antrosios

sumažėjo, bet nuo ikioperacinių nesiskyrė. Palyginus grupes, MMI, SSS vidurkiai nesiskyrė.

Iki operacijos IF, SKI vidurkiai tarp grupių nesiskyrė. Ankstyvuoju pooperaciniu

laikotarpiu antrosios grupės IF vidurkis padidėjo, SKI sumažėjo, lyginant su ikioperaciniais,

pirmosios grupės žymiau nekito. Praėjus vieneriems metams po operacijos, abiejų grupių IF, SKI

vidurkiai žymiau nekito, bet antrojoje grupėje išliko jų skirtumas, palyginus su ikioperaciniais

vidurkiais. Palyginus grupes, antrosios grupės IF vidurkis, praėjus vieneriems metams po

operacijos, buvo didesnis, o SKI mažesnis negu pirmosios.

79

31 lentelė. KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčiai skirtingai kintant ligonių

funkcinei būklei vienerių metų laikotarpiu po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo

operacijos

Laikotarpis Žymuo

Grupė iki operacijos ankstyvasis

pooperacinis praėjus vieneriems

metams po operacijos I 62,9 (3,5) 59,3 (4,9) † 63,8 (5,2) # GDD (mm) II 60,1 (7,7) 55,3 (8,3) † 59,6 (7,0) # I 49,7 (5,7) 46,4 (5,9) † 50,2 (5,4) # GSD (mm) II 45,8 (8,8) 42,6 (9,8) † 44,2 (8,6) # † I 32,5 (2,6) 30,6 (2,5) † 32,9 (2,8) # GDDI (mm/m2) II 31,1 (4,3) 28,5 (4,2) † 30,9 (3,8) # I 25,6 (2,9) 23,9 (3,0) † 25,8 (2,2) # GSDI (mm/m2) II 23,7 (4,4) 22,0 (4,9) † 22,8 (4,4) # † I 109,7 (16,0) 94,6 (24,6) † 112,6 (26,1) # GDTI (ml/m2) II 97,8 (16,5) 79,8 (14,9) † 96,3 (15,4) # I 83,0 (15,8) 66,7 (17,8) † 83,2 (20,0)* # GSTI (ml/m2) II 71,6 (16,5) 54,8 (13,8) † 64,9 (15,4) # † I 93,7 (8,1) 93,6 (7,9) 95,0 (7,7) # † IAd (mm)

II 88,3 (7,9) 87,4 (7,8) † 89,0 (8,2) # † I 90,1 (9,9) 90,5 (9,8)* 92,2 (9,4)* # † IAs (mm)

II 81,9 (9,1) 81,0 (8,6) † 82,6 (9,2) # † I 0,67 (0,06) 0,64 (0,05) † 0,67 (0,06) # SFId

II 0,68 (0,11) 0,64 (0,11) † 0,67 (0,09) # I 0,55 (0,07) 0,52 (0,06) † 0,55 (0,07) SFIs

II 0,56 (0,12) 0,53 (0,12) † 0,54 (0,11) † I 153,8 (24,4) 148,3 (28,3) 177,6 (51,2) # MMI (g/m2) II 148,0 (23,2) 136,1 (31,5) † 146,8 (25,0) # I 0,35 (0,05) 0,38 (0,04) 0,37 (0,07) SSS II 0,38 (0,08) 0,44 (0,13) † 0,39 (0,07) # I 24,3 (5,5) 28,5 (1,8) 26,0 (4,0)* IF (proc.) II 27,6 (6,0) 32,6 (6,6) † 32,4 (5,9) † I 2,3 (0,3) 2,2 (0,2) 2,5 (0,3) SKI II 2,3 (0,4) 2,1 (0,3) † 2,1 (0,3) †

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių; †- p< 0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; # - p< 0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu

Iki operacijos MVN laipsnio vidurkiai, palyginus grupes nesiskyrė. Po operacijos jie

sumažėjo abiejose grupėse ir tarp grupių nesiskyrė. Praėjus vieneriems metams po operacijos,

abiejose grupėse MVN laipsnio vidurkiai padidėjo, palyginus su ankstyvojo pooperacinio

laikotarpio vidurkiais, bet antrosios grupės išliko mažesnis, o pirmosios nesiskyrė nuo ikioperacinio

vidurkio. Palyginus grupes, praėjus metams po operacijos, pirmosios grupės MVN laipsnio

vidurkis buvo didesnis negu antrosios grupės (15 pav.).

80

* - p< 0,05 lyginant tarp grupių; # - p< 0,05 lyginant su ikioperaciniu vidurkiu; & - p< 0,05 lyginant su ankstyvuoju pooperaciniu vidurkiu.

15 pav. MVN laipsnio kitimas vienerių metų laikotarpiu po KS poinfarktinės sienos

sutvirtinimo operacijos skirtingo ligonių funkcinės būklės kitimo grupėse

Apibendrinus galima teigti, kad ligonių, kurių funkcinės būklės vienerių metų laikotarpiu

po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos kito skirtingai, KS morfometrijos ir funkcijos

žymenys iki operacijos nesiskyrė. Nustatėme, kad grupės ligonių, kurios funkcinė būklė vienerių

metų pooperaciniu laikotarpiu blogėjo arba nekito, KS dydžiai, tūriai, ilgosios ašys ir masė iki

operacijos turėjo tendenciją būti didesni, o išstūmimo frakcija mažesnė, nei grupės ligonių, kurių

funkcinė būklė pagerėjo. Reikšmingo skirtumo tarp grupių nenustatėme dėl mažos imties ir didelio

duomenų išsibarstymo. Praėjus vieneriems metams po operacijos, pablogėjusios funkcinės būklės

grupės ligoniams tolesnis KS remodeliavimosi procesas vyko sparčiau: padidėjo ne tik diastolinis,

bet ir sistolinis KS dydžiai, tūriai, pastebėjome KS sistolinės funkcijos blogėjimo tendenciją bei

MVN progresavimą vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu.

Prognostiškai reikšmingų žymenų ligonių funkcinės būklės pablogėjimui vienerių metų

laikotarpiu po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos logistinės regresijos modeliu

nenustatėme dėl mažos imties.

81

5.6. Hospitalinio mirštamumo įvertinimas po dviejų skirtingų metodų kairiojo

skilvelio tūrio mažinimo operacijų

Iš 106 tirtų ligonių hospitaliniu laikotarpiu (per 30 d. nuo operacijos) mirė 17(16 proc.):

pirmojoje grupėje (po KS aneurizmektomijos) mirė 14(20 proc.) ligonių, antrojoje (po KS

poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos) – 3(8,3 proc.) ligoniai. Reikšmingo skirtumo tarp

grupių nenustatyta.

Pirmosios grupės 6(8,5 proc.) ligoniai mirė nuo ūmaus kairiojo skilvelio nepakankamumo,

4(5,7 proc.) nuo daugybinio organų funkcijos nepakankamumo, 2(2,8 proc.) nuo progresuojančio

širdies nepakankamumo ir dviems (2,8 proc.) ligoniams operacijos metu išsivystė ūmus MI. Visi

antrosios grupės ligoniai mirė nuo ūmaus kairiojo skilvelio nepakankamumo.

Analizavome mirusiųjų ir išgyvenusiųjų klinikinius bei echokardiografinius duomenis. Iki

operacijos mirusiųjų funkcinė būklė buvo blogesnė negu išgyvenusiųjų, kiti klinikiniai duomenys

nesiskyrė (20 lentelė).

20 lentelė. Klinikiniai mirusiųjų ir išgyvenusiųjų duomenys iki operacijos Duomuo Mirusiųjų (n = 17) Išgyvenusiųjų (n = 89) p

Amžius 66,8 (8,5) 63,5 (9,1) NS

Laikas nuo MI iki op. (mėn) 73,7 (98,9) 69,7 (71,7) NS

NYHA FK vidurkis iki op. 3,76 (0,4) 3,0 (0,5) <0,001

SKA FK vidurkis iki op. 2,6 (1,1) 2,5 (1,1) NS

Ūmus MI (atv./proc.) 6/35 26/29 NS

Pažeistų VA skaičius 2,6 (0,6) 2,5 (0,6) NS

NS − nėra skirtumo; p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas tarp grupių

Iki operacijos mirusiųjų buvo labiau išsiplėtęs KS bei blogesnė jo sistolinė funkcija. Iki

operacijos mirusiųjų GDTI, GSTI, IAd, IAs ir SFId vidurkiai buvo didesni, IF vidurkis mažesnis, o

SKI didesnis negu išgyvenusiųjų. Didesnio laipsnio diastolinę disfunkciją taip pat nustatėme

mirusiųjų grupėje (21 lentelė).

82

21 lentelė. Echokardiografiniai mirusiųjų ir išgyvenusiųjų žymenys iki operacijos Žymuo Mirusiųjų (n = 17) Išgyvenusiųjų (n = 89) p

GDDI (mm/m2) 30,2 (5,4) 31,2 (4,5) NS

GSDI (mm/m2) 24,9 (4,6) 23,5 (4,4) NS

GDTI (mm/m2) 137,1 (38,0) 107,7 (24,4) <0,001

GSTI (mm/m2) 109,4 (36,0) 79,7 (22,1) <0,001

IAd (mm) 100,6 (13,0) 93,0 (9,9) <0,01

IAs (mm) 100,4 (13,3) 89,3 (11,6) <0,01

SFId 0,58 (0,05) 0,65 (0,07) <0,001

SFIs 0,47 (0,03) 0,51 (0,09) NS

MMI (g/m2) 144,2 (43,6) 147,6 (30,3) NS

SSS 0,40 (0,07) 0,38 (0,07) NS

IF (proc.) 21,3 (6,9) 26,2 (5,7) <0,01

SKI 2,6 (0,3) 2,4 (0,4) <0,01

DTE (s) 0,14 (0,4) 0,19 (0,5) <0,001

MVN laipsnis 2,2 (1,1) 2,3 (0,9) NS

Sistolinis PA spaudimas (mmHg)

50,7 (18,3) 44,6 (12,5) NS

NS − nėra skirtumo; p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas tarp grupių.

Įvertinome diastolinės disfunkcijos pasiskirstymą mirusiųjų ir išgyvenusiųjų grupėse iki

operacijos. Diastolinės funkcijos nevertinome 10 ligonių dėl širdies ritmo sutrikimų. Iki operacijos

39(44 proc.) išgyvenusiųjų grupėje nustatėme sutrikusio atsipalaidavimo diastolinės disfunkcijos

laipsnį, 32(36 proc.) – pseudonormalios diastolinės disfunkcijos ir 10(11 proc.) – restrikcinio tipo

diastolinės disfunkcijos laipsnį. Atitinkamai mirusiųjų grupėje: 5(29 proc.) – sutrikusio

atsipalaidavimo, 2(12 proc.) – pseudonormalios diastolinės disfunkcijos ir 8(47 proc.) – restrikcinio

tipo diastolinės disfunkcijos laipsnį. Mirusiųjų grupėje daugiau ligonių nustatyta restrikcinio tipo

diastolinė disfunkcija negu išgyvenusiųjų (13 pav.).

Prieš operaciją ligonių operacinė rizika įvertinta remiantis Euroscore skale. Mirusiųjų

operacijos rizika buvo reikšmingai didesnė negu išgyvenusiųjų. Analizuodami ligonių operacinius

duomenis, nustatėme, kad didesnis hospitalinis mirštamumas buvo tų ligonių, kuriems nustatėme

priekinės sienos pažeidimą ir kuriems buvo atliekama skubi (per 24 val. nuo hospitalizavimo) arba

neatidėliotina (per 72 val.) širdies operacija. Mirusiųjų DKA trukmė buvo ilgesnė negu

išgyvenusiųjų. Kiti operaciniai duomenys tarp grupių nesiskyrė (22 lentelė).

83

p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas tarp grupių.

13 pav. Diastolinės disfunkcijos pasiskirstymas mirusiųjų (n = 17) ir išgyvenusiųjų (n = 89)

grupėse iki operacijos

22 lentelė. Operaciniai mirusiųjų ir išgyvenusiųjų duomenys Duomuo Mirusiųjų (n = 17) Išgyvenusiųjų (n = 89) p

Operacijos metodas: (atv./proc.) • KS aneurizmektomija • KS sienos sutvirtinimas

14/20 3/8,3

56/80

33/91,6

NS NS

Pažeidimo vieta: (atv./proc.) • priekinė siena • apatinė siena

17/100

0

62/69,7 27/30,3

<0,01

- MV plastika: (atv./proc.)

• atlikta • neatlikta

11/64,7

6/35,3

61/68,5

28/31,5

NS

NS

Kompleksinės op. (atv./proc.) 5/29,4 7/7,9 NS

Operacijos rūšis: (atv./proc.) • skubi ar neatidėliotina • planinė

8/47,1 9/52,9

1/1,1

88/98,9

<0,01 <0,01

Euroscore 11,0 (4,4) 8,3 (3,0) <0,01

DKA trukmė 146,6 (54,0) 119,4 (36,6) <0,01

Ao užspaudimo laikas 59,0 (25,9) 65,2 (21,8) NS

AVJ skaičius 3,05 (0,7) 3,1 (1,0) NS

NS − nėra skirtumo; p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas tarp grupių.

84

Taikydami ROC kreives nustatėme statistiškai reikšmingus ikioperacinius

echokardiografinius žymenis, turinčius ryšį su prognozuojamuoju dydžiu, t.y. hospitaliniu

mirštamumu po KS tūrio mažinimo operacijų (23 lentelė).

23 lentelė. Ikioperacinių klinikinių ir echokardiografinių žymenų reikšmės hospitaliniam

mirštamumui

Žymuo Barjeras p

NYHA FK 4 <0,001

GDTI iki operacijos (ml/m2) 116,6 <0,001

GSTI iki operacijos (ml/m2) 82,9 <0,001

SFId iki operacijos 0,63 <0,001

IF iki operacijos (proc.) 21,0 <0,01

DT iki operacijos (s) 0,14 <0,001

p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas.

Hospitaliniam mirštamumui prognozuoti pagal 24 lentelėje nurodytus ikioperacinius

klinikinius ir echokardiografinius žymenis panaudojome logistinę regresiją. Modeliuodami

nustatėme, jog hospitaliniam mirštamumui prognozuoti statistiškai reikšmingi žymenys yra ligonio

funkcinė būklė, KS sistolinė funkcija iki operacijos bei skubi ar neatidėliotina operacija. IV NYHA

FK iki operacijos, palyginus su mažesne NYHA FK, statistiškai reikšmingai (p<0,002) 19,6 karto

didina hospitalinio mirštamumo šansų santykį. KS IF ≤ 21 proc., palyginus su KS IF > 21 proc.,

statistiškai reikšmingai (p<0,02) 9,2 karto didina hospitalinio mirštamumo šansų santykį, o skubi ar

neatidėliotina operacija, palyginus su planine, statistiškai reikšmingai (p<0,001) 26,4 karto didina

hospitalinio mirštamumo šansų santykį (24 lentelė).

24 lentelė. Logistinė regresija hospitaliniam mirštamumui prognozuoti po KS tūrio mažinimo

operacijų

95,0 proc. pasikl. intervalas EXP(B)

Kintamasis

B

p

Exp(B)

apatinis rėžis viršutinis rėžis NYHA IV FK iki operacijos 2,977 0,002 19,632 3,076 125,298

IF ≤ 21 proc. iki operacijos 2,226 0,023 9,263 1,351 63,505

Skubi ar neatidėliotina operacija.

3,276 0,001 26,478 3,871 181,106

Konstanta -16,926 0,001 0,000

85

5.6. Ankstyvųjų komplikacijų analizė po dviejų skirtingų metodų kairiojo skilvelio tūrio

mažinimo operacijų

Atlikome ankstyvųjų pooperacinių komplikacijų analizę po KS aneurizmektomijos (I

grupė) ir KS poinfarktinės sienelės sutvirtinimo operacijos (II grupė). Vidutinė pirmosios grupės

DKA trukmė buvo 124,4(44,1) minutės, antrosios grupės – 122,5(34,3) minutės, vidutinis aortos

užspaudimo laikas atitinkamai – 61,9(21,4) minutės ir 68,5(24,1) minutės. Reikšmingo skirtumo

tarp grupių nenustatyta.

Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu pirmosios grupės ligoniai dažniau (p<0,01) nei

antrosios grupės dėl žemo minutinio širdies tūrio buvo priklausomi nuo simpatomimetinių vaistų

daugiau 24 valandų. Devyniems pirmosios grupės ligoniams teko implantuoti širdį pavaduojančius

prietaisus: 5(7,1 proc.) – intraaortinį balioninį kontrapulsatorių (IAKP), 2(2,9 proc.) – centrifūginę

pompą, 1(1,4 proc.) – ekstrakorporinę oksigenaciją (EKMO) ir vienam ligoniui (1,4 proc.) -

centrifūginę pompą ir EKMO. Vienam (2,8 proc.) antrosios grupės ligoniui IAKP teko keisti į

centrifūginę pompą ir vėliau prijungti EKMO.

Du (2,9 proc.) pirmosios grupės ligoniai, kuriems diagnozavome perioperacinį MI, mirė

ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu. Dviem (2,8 proc.) antrosios grupės ligoniams nustatėme

pooperacinį MI. Septyni (10 proc.) pirmosios ir 2(5,6 proc.) antrosios grupės ligoniai buvo operuoti

pakartotinai dėl padidėjusio kraujavimo, 4(5,7 proc.) pirmosios ir 3(8,3 proc.) antrosios grupės

ligoniams nustatyta grėsmingų skilvelinių ritmo sutrikimų (SV/SPT epizodų) po operacijos.

Dirbtinė plaučių ventiliacija daugiau kaip 24 valandos dėl kvėpavimo funkcijos

nepakankamumo (KFN) taikyta 25(23,5%) ligoniams, iš kurių 5(7,1 proc.) pirmosios grupės ir

2(5,6 proc.) antrosios grupės ligoniams iki operacijos buvo diagnozuotas I laipsnio KFN dėl lėtinės

obstrukcinės plaučių ligos. Devyniems (12,9 proc.) I grupės ligoniams ir 4(11,1 proc.) Antrosios

grupės ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu išsivystė ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas, 5

iš jų reikėjo hemodializės procedūrų. 6 (5,6 proc.) ligoniams išsivystė išeminis insultas, 5 iš jų su

dalinai praeinančia neurologine simptomatika. Trys (4,3 proc.) pirmosios grupės ligoniai jau buvo

persirgę išeminiu insultu iki operacijos.

Infekcinių komplikacijų ir kraujavimo iš virškinamojo trakto dažnis tarp grupių nesiskyrė.

Ankstyvųjų pooperacinių komplikacijų palyginimas tarp grupių pateikiamas 25 lentelėje.

86

25 lentelė. Ankstyvųjų komplikacijų po KS tūrio mažinimo operacijų palyginimas (duomenys

pateikti atvejai/procentai)

Duomuo I grupė (n = 70) II grupė (n = 36) p

Simpatomimetikai >24 val. 35/50 11/30,6 <0,01

Širdį pavaduojančios sistemos: • IAKP • Biopompa • EKMO • Biopompa+EKMO • IAKP+Biopompa+EKMO

9/12,8 5/7,1 2/2,9 1/1,4 1/1,4

-

1/2,8 - - - -

1/2,8

NS - - - - -

Peri-/pooperacinis MI 2/2,9 2/5,6 NS

Skilvelinės aritmijos 4/5,7 3/8,3 NS

Resternotomija dėl kraujavimo 7/10 2/5,6 NS

DPV >24val. 19/27,1 6/16,7 NS

Išeminis insultas 5/7,1 1/2,8 NS

Ūminis IFN 9/12,9 4/11,1 NS

Hemodializės 5/7,1 - -

Infekcinės komplikacijos: • sepsis • mediastinitas • krūtinkaulio žaizdos • pneumonija

3/4,3 5/7,1 3/4,3

11/15,7

4/11,1 2/5,6 2/5,6 2/5,6

NS NS NS NS

Kraujavimas iš virškinamojo trakto

2/2,9 2/5,6 NS

NS – nėra skirtumo; p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas tarp grupių

Apibendrinus galima teigti, kad po KS aneurizmektomijos dažniau negu po poinfarktinės

sienos sutvirtinimo ligoniai buvo priklausomi nuo simpatomimetinių vaistų ir dėl didelio KS

silpnumo po operacijos jiems teko taikyti širdį pavaduojančias sistemas.

87

5.7. Vėlyvojo mirštamumo ir išgyvenimo įvertinimas po kairiojo skilvelio tūrio

mažinimo operacijų

Iš 89 vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu tirtų ligonių mirė 6(6,7 proc.): 5 ligoniai po KS

aneurizmektomijos ir 1 − po KS poinfarktinės sienelės sutvirtinimo. Visi ligoniai mirė nuo širdies ir

kraujagyslių patologijos: 5 − nuo progresuojančio širdies nepakankamumo, 1 − nuo pakartotino

MI, komplikuoto skilvelinių ritmo sutrikimų. Vėlyvasis mirštamumas tarp KS aneurizmektomijos

ir KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijų nesiskyrė.

Analizavome mirusiųjų vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu ir išgyvenusiųjų klinikinius bei

echokardiografinius duomenis. Iki operacijos mirusiųjų funkcinė būklė buvo blogesnė negu

išgyvenusiųjų, kiti klinikiniai duomenys nesiskyrė (32 lentelė).

32 lentelė. Klinikiniai išgyvenusiųjų ir mirusiųjų vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu

duomenys iki operacijos

Duomuo Mirusiųjų (n = 6) Išgyvenusiųjų (n = 83) p

Amžius 65,0 (7,9) 63,3 (9,2) NS

Laikas nuo MI iki operacijos (mėn) 126,0 (96,2) 65,6 (68,6) NS

NYHA FK vidurkis iki operacijos 3,67 (0,5) 3,0 (0,5) <0,001

SKA FK vidurkis iki operacijos 2,7 (1,4) 2,5 (1,1) NS

Pažeistų VA skaičius 2,3 (0,5) 2,5 (0,6) NS

NS − nėra skirtumo; p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas tarp grupių.

Analizuodami ligonių operacinius duomenis, nustatėme, kad mirusiųjų vėlyvuoju

pooperaciniu laikotarpiu DKA trukmė buvo ilgesnė nei išgyvenusiųjų. Kiti operaciniai duomenys

tarp grupių nesiskyrė (33 lentelė). Vertinant ankstyvųjų komplikacijų įtaką vėlyvajam

mirštamumui, reikšmingų skirtumų tarp grupių nenustatyta.

88

33 lentelė. Operaciniai išgyvenusiųjų ir mirusiųjų vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu duomenys Duomuo Mirusiųjų (n = 6) Išgyvenusiųjų (n = 83) p

Operacijos metodas: (atv./proc.) • KS aneurizmektomija • KS sienos sutvirtinimas

5/83,4 1/16,6

51/61,5 32/38,5

NS NS

Pažeidimo vieta: (atv./proc.) • priekinė siena • apatinė siena

6/100

0

56/67,5 27/32,5

NS -

MV plastika: (atv./proc.) • atlikta • neatlikta

4/66,6 2/33,4

57/68,7 26/31,3

NS NS

DKA trukmė 159,2 (53,2) 116,5 (33,8) <0,05

Ao užspaudimo laikas 77,8 (17,7) 64,2 (21,9) NS

AVJ skaičius 3,3 (0,8) 3,1 (1,1) NS

NS − nėra skirtumo; p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas tarp grupių.

Palyginę mirusiųjų vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu ir išgyvenusiųjų echokardiografinius

duomenis per visą stebėjimo laikotarpį nustatėme, kad mirusiųjų KS dydžiai, tūriai ir KS ilgoji ašis

sistolėje buvo didesni nei išgyvenusiųjų per visą stebėjimo laikotarpį, o KS sistolinės funkcijos

pablogėjimas ir MVN laipsnio progresavimas nustatytas ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu.

Išsamus echokardiografinių duomenų palyginimas pateikiamas 34 lentelėje ir 16 paveiksle.

* - p<0,05 statistiškai reikšmingas skirtumas tarp grupių.

16 pav. MVN laipsnio kitimas vienerių metų laikotarpiu po KS tūrio mažinimo operacijų

išgyvenusiųjų (II grupė, n = 83) ir mirusiųjų (I grupė, n = 6) vėlyvuoju pooperaciniu

laikotarpiu grupėse.

89

34 lentelė. Echokardiografinių išgyvenusiųjų (II grupė, n = 83) ir mirusiųjų (I grupė, n = 6)

vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu žymenų palyginimas

Laikotarpis Žymuo

Grupė iki operacijos ankstyvasis

pooperacinis praėjus vieneriems

metams po operacijos I 35,0 (3,3)* 33,4 (2,9)* 36,6 (3,2)* GDDI (mm/m2) II 30,9 (4,5) 28,3 (4,1) 30,5 (4,3) I 27,2 (4,3)* 25,8 (4,2)* 28,7 (4,8)* GSDI (mm/m2) II 23,3 (4,4) 21,3 (4,4) 22,5 (4,3) I 150,0 (29,1)* 103,6 (27,0)* 139,6 (30,0)* GDTI (ml/m2) II 104,6 (21,1) 73,4 (14,6) 89,0 (20,5) I 116,1(28,5)* 76,8 (24,3)* 115,2 (30,0)* GSTI (ml/m2) II 77,1 (19,2) 50,1 (12,2) 61,5 (17,4) I 106,2 (8,4)* 93,4 (10,7) 94,0 (10,9) IAd (mm)

II 92,1 (9,4) 85,4 (9,6) 86,2 (8,9) I 105,2 (9,7)* 93,0 (11,4)* 93,2 (12,1)* IAs (mm)

II 88,2 (10,9) 81,7 (9,1) 82,4 (9,3) I 0,62 (0,05) 0,68 (0,08) 0,74 (0,09) SFId

II 0,65 (0,08) 0,64 (0,09) 0,69 (0,08) I 0,49 (0,07) 0,53 (0,09) 0,59 (0,11) SFIs

II 0,51 (0,09) 0,51 (0,09) 0,53 (0,09) I 184,4 (312)* 171,0 (26,8)* 183,2 (29,3) MMI (g/m2) II 144,9 (28,6) 131,5 (32,0) 140,8 (39,2) I 0,35 (0,04) 0,35 (0,05)* 0,32 (0,07) SSS II 0,38 (0,07) 0,43 (0,10) 0,39 (0,06) I 22,7 (5,5) 26,3 (10,3)* 19,0 (8,0)* IF (proc.) II 26,5 (5,6) 32,1 (5,7) 32,3 (6,1) I 2,4 (0,4) 2,3 (0,2) 2,8 (0,3)* SKI II 2,3 (0,3) 2,1 (0,3) 2,1 (0,3)

* - p<0,05 statistiškai reikšmingas skirtumas tarp grupių.

Išgyvenimą po KS tūrio mažinimo operacijų vertinome naudodami Kaplan-Meier metodą.

Visos ligonių grupės vienerių metų išgyvenimas, įskaitant hospitalinį mirštamumą 82 proc., 3 metų

− 76 proc., be hospitalinio mirštamumo: 1 metų − 97 proc., 3 metų − 90 proc. (17 ir 18 pav.).

Įskaitant hospitalinį mirštamumą, po KS tūrio mažinimo operacijų ligoniai vidutiniškai išgyveno

51,5(2,7) mėn., be hospitalinio mirštamumo − 61,3(1,8) mėn.

90

17 pav. Išgyvenimo funkcija po KS tūrio mažinimo operacijų įskaitant hospitalinį

mirštamumą

18 pav. Išgyvenimo funkcija po KS tūrio mažinimo operacijų, be hospitalinio

mirštamumo

Ligonių išgyvenimas po KS aneurizmektomijos (I grupė) ir po KS poinfarktinės sienos

sutvirtinimo operacijų (II grupė) reikšmingai nesiskyrė. Vienerių metų išgyvenamumas, įskaitant

hospitalinį mirštamumą po KS aneurizmektomijos, 77 proc, 3 metų – 69 proc., po KS poinfarktinės

sienos sutvirtinimo: 1 metų – 91 proc., 3 metų – 88 proc.; be hospitalinio mirštamumo, atitinkamai

po KS aneurizmektomijos: 96 proc. ir 86 proc., po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo 1 ir 3 metų

96 proc. (19 ir 20 pav.). Įskaitant hospitalinį mirštamumą, po KS aneurizmektomijos ligoniai

vidutiniškai išgyveno 47,4(3,7) mėn., be hospitalinio mirštamumo − 59,1(2,9) mėn., atitinkamai po

KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo: 53,6(3,0) mėn. ir 58,5(1,5) mėn.

91

19 pav. Išgyvenimo funkcija, įskaitant hospitalinį mirštamumą, po KS aneurizmektomijos (I

grupė) ir po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijų (II grupė)

20 pav. Išgyvenimo funkcija, be hospitalinio mirštamumo po KS aneurizmektomijos (I

grupė) ir po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijų (II grupė)

Naudodami ROC kreives, nustatėme statistiškai reikšmingus klinikinius, operacinius ir

echokardiografinius žymenis, turinčius ryšį su prognozuojamu dydžiu, t.y. vėlyvuoju mirštamumu

po KS tūrio mažinimo operacijų (37 lentelė).

92

37 lentelė. Ikioperacinių klinikinių ir operacinių duomenų bei echokardiografinių žymenų

reikšmės vėlyvajam mirštamumui

Žymuo Barjeras p

NYHA FK 4 <0,01

DKA trukmė (minutės) 129 <0,05

GDTI iki operacijos (ml/m2) 120 <0,001

GSTI iki operacijos (ml/m2) 90 <0,001

MMI iki operacijos (ml/m2) 160 <0,0101

IF ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu (proc.) 29 <0,05

MN laipsnis ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu II <0,01

MN laipsnis vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu. II <0,001

p<0,05 − statistiškai reikšmingas skirtumas.

Vėlyvajam mirštamumui prognozuoti pagal 36 lentelėje nurodytus ikioperacinius

klinikinius, operacinius ir echokardiografinius žymenis panaudojome logistinę regresiją.

Modeliuodami nustatėme, kad vėlyvajam mirštamumui prognozuoti statistiškai reikšmingi

žymenys yra GDTI iki operacijos ir ankstyvojo pooperacinio laikotarpio MVN laipsnis. GDTI

≥120 ml/m2 iki operacijos, palyginus su GDTI <120 ml/m2, statistiškai reikšmingai (p<0,05) 61,4

karto didina vėlyvojo mirštamumo šansų santykį, o ankstyvojo pooperacinio laikotarpio MVN ≥II

laipsnio, palyginti su < II, statistiškai reikšmingai (p<0,05) 38,6 karto didina vėlyvojo mirštamumo

šansų santykį (38 lentelė).

38 lentelė. Logistinė regresija vėlyvajam mirštamumui prognozuoti po KS tūrio mažinimo

operacijų

95,0 proc. pasikl. intervalas EXP(B) Kintamieji

B

p

Exp(B)

apatinė riba viršutinė riba GDTI ≥120 (ml/m2) iki operacijos

4,118 0,028 61,406 1,555 2424,215

Ankstyvojo pooperacinio laikotarpio MVN ≥II laipsnis

3,653 0,023 38,581 1,652 900,734

Konstanta -13,621 0,007 0,000

Nustatėme, kad statistinis išgyvenimas po KS tūrio mažinimo operacijų, kai GDTI ≥120

ml/m2 iki operacijos, palyginus su GDTI <120 ml/m2, skyrėsi (p<0,001): įskaitant hospitalinį

mirštamumą, kai GDTI ≥120 ml/m2 vienerius metus išgyveno 79 proc., dvejus metus − 71 proc.

93

ligonių, kai GDTI <120 ml/m2, atitinkamai išgyveno 100 proc. ir 98 proc. ligonių (21 pav.).

Išgyvenimas, kai ankstyvojo pooperacinio laikotarpio MVN buvo ≥II laipsnio, palyginus su MVN

<II laipsnio, skyrėsi (p<0,001): įskaitant hospitalinį mirštamumą, kai MVN buvo ≥II laipsnio

vienerius metus išgyveno 86 proc., dvejus metus − 51 proc. ligonių, kai MVN <II laipsnio,

atitinkamai išgyveno 98 proc. ir 94 proc. ligonių (22 pav.).

21 pav. Išgyvenimo funkcija po KS tūrio mažinimo operacijų, kai GDTI ≥120 (ml/m2) iki

operacijos ir GDTI <120 (ml/m2)

22 pav. Išgyvenimo funkcija po KS tūrio mažinimo operacijų, kai ankstyvojo pooperacinio laikotarpio MVN ≥II laipsnis ir <II laipsnio

94

6. REZULTATŲ APTARIMAS

Išeminės kilmės ŠN yra aktuali problema dėl nuolat didėjančio tokių pacientų skaičiaus ir

ilgėjančio jų išgyvenimo. Poinfarktinis KS remodeliavimasis apibūdinamas kaip KS išsiplėtimas ir

geometrijos pasikeitimas, sąlygojantis sistolinę ir diastolinę disfunkciją, kuri vėlyvosiose stadijose

sukelia progresuojantį ŠN. Intensyvus medikamentinis gydymas sušvelnina ŠN simptomus ir

pagerina ligonių funkcinę būklę, tačiau sergančiųjų sunkiu ŠN (III - IV NYHA funkcine klase)

išgyvenimo prognozė išlieka bloga, trejus metus išgyvena apie 50 proc. ligonių [G.Athanasuleas ir

kt., 2004]. Pastaruoju dešimtmečiu kuriami ir tobulinami nauji chirurginio gydymo metodai, skirti

sustabdyti ar sumažinti poinfarktinį KS remodeliavimąsi, pagerinti ligonių gyvenimo kokybę ir

prailginti jų išgyvenimą. Chirurginio gydymo tikslas − revaskulizuoti gyvybingas, šalinti ar

„išjungti“ visas nefunkcionuojančio KS miokardo dalis, atkurti kuo artimesnę normaliai KS formą

ir geometriją bei sumažinti KS perkrovą tūriu, kai MVN koreguotinas atliekant MV plastiką

[L.Mickleborough ir kt., 2003].

Atlikdami šį tyrimą, siekėme nustatyti ligonių klinikinės ir funkcinės būklės pokyčius,

naudojant dvi skirtingas KS tūrio mažinimo operacijų metodikas, įvertinti šių operacijų rezultatus,

jų įtaką KS funkcijos ir geometrijos pokyčiams bei tolesniam KS remodeliavimuisi vienerių metų

laikotarpiu po operacijos.

Išanalizavę sergančiųjų IŠL klinikinės ir funkcinės būklės pokyčius vienerių metų

laikotarpiu po dviejų skirtingų KS tūrio mažinimo operacijos metodų ir AVAJSO, nustatėme žymų

ligonių klinikinės ir funkcinės būklės pagerėjimą. Visiems ligoniams iki operacijos VA

angiografijos metu buvo nustatyta hemodinamiškai reikšmingų pažeidimų VA (stenozės ≥ 75

proc.) ir 75 proc. ligonių ryški krūtinės anginos klinika t.y. III-IV KA FK, todėl kartu su KS tūrio

mažinimo operacija jiems atlikta ir AVAJSO. Praėjus vieneriems metams po operacijos, net 90

proc. ligonių KA simptomų nejautė, tik 10 proc. buvo II - III KA funkcinės klasės. Po

revaskulizacijos ir KS aneurizmektomijos, ligonių KA funkcinės klasės vidurkis vienerių metų

laikotarpiu po operacijos sumažėjo nuo 2,5(1,0) iki 0,2(0,6) (p<0,01), po AVAJSO ir KS

poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos nuo 2,5(1,2) iki 0,3(0,8) (p<0,01). KA funkcinės klasės

tarp grupių nesiskyrė.

Atliekant KS tūrio mažinimo, kitaip dar vadinamą kairiojo skilvelio rekonstrukcinę (KSR)

operaciją, šalinamas ar „išjungiamas“ visas nefunkcionuojančio KS miokardo plotas, sumažinamas

KS tūris bei sienos įtempimas, dėl to sumažėja diastolinis prisipildymo spaudimas, pagerėja KS

gebėjimas prisipildyti ir sumažėja išemija likusiame gyvybingame miokarde [L.Mickleborough ir

kt., 2000]. Sumažėjus KS sienos įtempimui, sustiprėja miokardo skaidulų susitraukimai ir pagerėja

bendra KS sistolinė funkcija. Dėl to sumažėja ŠN simptomai, pagerėja ligonių funkcinė būklė bei

95

gyvenimo kokybė ir prailgėja jų išgyvenimas [L.Menicanti ir kt., 2004; M.Di Donato ir kt., 1995;

M.Antunes ir kt., 2005]. Atlikto tyrimo duomenimis, funkcinės būklės pagerėjimą vienerių metų

laikotarpiu po dviejų skirtingų metodų KS tūrio mažinimo operacijų nustatėme 78 proc. ligonių.

Reikšmingo skirtumo tarp grupių nenustatėme. ŠN simptomų pasireiškimas po KS

aneurizmektomijos sumažėjo 75 proc. ligonių, visos grupės NYHA FK vidurkis sumažėjo nuo

3,1(0,5) iki 2,2(0,7) (p<0,01); po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos – 82 proc. ligonių,

NYHA FK vidurkis sumažėjo nuo 3,0(0,5) iki 2,1(0,6) (p<0,01). Panašius rezultatus apie ligonių

funkcinės būklės pagerėjimą po KS tūrio mažinimo operacijų pateikia ir kiti autoriai [T.Doenst ir

kt., 2004; M.Di Donato ir kt., 1995; V.Dor ir kt., 1998]. RESTORE grupės duomenimis, 1198 tirtų

ligonių NYHA FK vidurkis po KSR sumažėjo nuo 2,9 iki 1,7 [C.Athanasuleas ir kt., 2004]. L.

Menicanti teigia, kad po KSR ir MV plastikos NYHA FK vidutiniškai sumažėjo nuo 3,4(0,6) iki

1,9(0,7) [L.Menicanti ir kt. 2002].

Išanalizavę ligonių funkcinės būklės kitimą vienerių metų laikotarpiu po dviejų skirtingų

metodų KS tūrio mažinimo operacijų, nustatėme, kad 25 proc. ligonių po KS aneurizmektomijos ir

27 proc. po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos vienerių metų laikotarpiu po operacijos

funkcinė būklė pablogėjo arba nekito. Ligoniams, kuriems po KS aneurizmektomijos funkcinė

būklė pablogėjo arba nepakito, iki operacijos buvo nustatyta ryški širdies nepakankamumo klinika

t.y. didesnis NYHA FK vidurkis, ir poinfarktinio remodeliavimosi procesas: didesni KS dydžiai,

tūriai, ilgosios ašys, masė bei blogesnė KS sistolinė funkcija. Praėjus vieneriems metams po

operacijos, šios grupės ligoniams tolesnis KS remodeliavimosi procesas vyko sparčiau: žymiai

padidėjo KS dydžiai ir tūriai, sferiškumas sistolėje, progresavo MVN vėlyvuoju pooperaciniu

laikotarpiu bei pablogėjo KS sistolinė funkcija. Taikydami logistinę regresiją, nustatėme ligonių

funkcinės būklės pablogėjimui prognozuoti statistiškai reikšmingus žymenis: NYHA IV FK iki

operacijos, GSTI ≥ 80 ml/m2, KS IF ≤ 25 proc. bei SKI ≥ 2,48 iki operacijos. Vienerių metų

laikotarpiu po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos, ligonių, kurių funkcinės būklės kito

skirtingai, KS morfometrijos ir funkcijos žymenys iki operacijos nesiskyrė. Ligonių grupės, kurių

funkcinė būklė vienerių metų laikotarpiu po operacijos pablogėjo arba nekito, KS dydžius, tūrius,

ilgąsias ašis ir masę iki operacijos nustatėme didesnius, o išstūmimo frakciją mažesnę, nei toje

grupėje, kurios funkcinė būklė pagerėjo, nors reikšmingo skirtumo tarp grupių negavome dėl

mažos imties ir didelio duomenų išsibarstymo. Praėjus vieneriems metams po operacijos,

pablogėjusios funkcinės būklės grupės ligoniams tolesnis KS remodeliavimosi procesas vyko

sparčiau: padidėjo ne tik diastolinis, bet ir sistolinis KS dydžiai, tūriai, pastebėjome KS sistolinės

funkcijos blogėjimo tendenciją ir MVN progresavimą vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu.

Literatūroje neradome mokslinių tyrinėjimų, kuriuose būtų lyginami KS morfometrijos ir funkcijos

pokyčiai vėlyvuoju laikotarpiu po KS tūrio mažinimo operacijų skirtingai kintant ligonių funkcinei

96

būklei ar nagrinėjami prognoziniai veiksniai, turintys įtakos ligonių funkcinės būklės pablogėjimui

vėlyvuoju laikotarpiu po operacijos.

Vienas svarbiausių KSR aspektų yra kuo tiksliau atkurti normalią KS formą ir geometriją.

G. Buckberg nurodo, kad gydyti reikia ne ŠN simptomus, bet ligą [G.Buckberg, 2001]. Nepakanka

tik sumažinti KS tūrį, svarbu, kaip galima tiksliau atkurti jo formą ir normalų miokardo skaidulų

išsidėstymą siekiant pagerinti KS kontrakcinę funkciją. Elipsinė sveikos širdies forma ir įstrižinės

krypties miokardo skaidulų išsidėstymas, įvykus 15 proc. skaidulų sutrumpėjimui, lemia 60 proc.

dydžio IF, o progresuojant poinfarktiniam KS išsiplėtimui, širdies forma pasidaro labiau sferinė,

skaidulų kryptis skersinė, todėl sumažėja jų kontrakcija ir 15 proc. skaidulų sutrumpėjimas lemia

tik 30 proc. dydžio IF [R.Ingels ir kt., 1997]. Siekiant išvengti KS „amputacijos“, KS

aneurizmektomijos metu stengiamasi išlaikyti KS ilgosios ir trumposios ašies santykį, proporcingai

sumažinant KS ilgąją ir trumpąją ašis, o atliekant priekinę viršūninę aneurizmektomiją bei

formuojant naują KS viršūnę, lopą orientuoti įstrižine kryptimi link KS išstūmimo trakto, taip

siekiant suformuoti labiau kūginę nei sferinę KS formą [L.Menicanti ir kt., 2002]. Ši KS

aneurizmektomijos metodika taikyta 66 proc. mūsų tirtų ligonių, o 34 proc. atlikta KS poinfarktinės

sienos sutvirtinimo operacija. Atliekant KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operaciją, esant KS

išplonėjimui MI zonoje be transmūralinio rando požymių, atlikta šios zonos sutvirtinimo ir

sumažinimo procedūra, t.y. pažeista zona iš epikardo ar endokardo pusės buvo apsiuvama masyvia

„tabokine“ siūle per visus sluoksnius, sumažinant šios zonos plotą ir atitinkamai KS tūrį.

Vertindami KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčius po dviejų skirtingų KS tūrio

mažinimo operacijų metodų (KS aneurizmektomijos ir KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo

operacijos), nustatėme, kad tolimesnis KS remodeliavimosi procesas po operacijos skiriasi. Po KS

aneurizmektomijos KS sistolinio dydžio, tūrių, masės sumažėjimas ir ilgosios ašies sutrumpėjimas

išlieka praėjus vieneriems metams po operacijos. Operacijos metu labiau sutrumpinta KS ilgoji ašis

nei trumpoji turi įtakos KS sferiškumo padidėjimui. Taigi KS, įgydamas sferiškesnę formą, turėtų

pabloginti sistolinę funkciją, tačiau taip nėra. M.Di Donato ir L.Menicanti teigia, kad fiziologiškai

KS kontrakcijai svarbesnė yra KS trumpoji ašis [M.Di Donato ir kt., 2001; L.Menicanti, 2002].

Esant labai išsiplėtusiems skilveliams, operacijos metu sumažinami diastoliniai tūriai sąlygoja KS

trumposios ašies kontraktiliškumo pagerėjimą: prieš operaciją trumposios ašies sveikasis

miokardas, susitraukinėja išeikvojęs kompensacinius mechanizmus dėl didelio skilvelio tūrio ir

sienos įtempimo, kurie turi neigiamos įtakos kontrakcijai, o po operacijos sumažintas KS tūris

pakeičia santykį tarp sienos storio ir ertmės dydžio, taip sumažinamas KS sienos įtempimas,

trumposios ašies miokardo susitraukimai tampa stipresni ir efektyvesni, nepaisant sferiškesnės KS

formos [M.Di Donato ir kt., 2001; L.Menicanti ir kt., 2001]. KS sistolinės funkcijos pagerėjimas

išlieka ir praėjus vieneriems metams po operacijos. Išanalizavus KS morfometrijos pokyčius po KS

97

aneurizmektomijos, nustatėme, kad ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu sumažėję KS diastolinis

dydis vėlyvuoju pooperaciniu laikotarpiu didėja ir nesiskiria nuo ikioperacinių, KS sferiškumas

toliau progresuoja vienerių metų laikotarpiu po operacijos, o santykinio sienelių storio sumažėjimas

rodo didėjantį KS ekscentriškumą. Tokius procesus galima būtų paaiškinti toliau vykstančiu KS

remodeliavimusi po KS aneurizmektomijos, kurio metu pirmiausia didėja KS diastoliniai dydžiai.

Nagrinėdama sergančiųjų IŠL su ryškiai sumažėjusia KS sistoline funkcija KS morfometrijos ir

sistolinės funkcijos pokyčius vėlyvuoju laikotarpiu po AVAJSO, N. Stoškutė teigia, kad galiniai

sistoliniai KS dydžiai padidėja vėliau negu diastoliniai, nes ryškesnį KS išsiplėtimą diastolės metu

seka stipresnė kontrakcija (Franko-Starlingo dėsnis), todėl sistoliniai dydžiai pradeda didėti tik

išsekus kompensaciniams mechanizmams [N.Stoškutė, 2002].

Įvertinę KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos pokyčius po KS poinfarktinės sienos

sutvirtinimo operacijų, nustatėme, kad vienerių metų laikotarpiu po operacijos toliau tęsiasi KS

remodeliavimosi procesas. Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu sumažėję KS dydžiai, diastolinis

tūris ir sferiškumas diastolėje vienerių metų laikotarpiu po operacijos didėja ir nebesiskiria nuo

ikioperacinių, išskyrus KS sistolinį tūrį ir sferiškumą sistolėje, kurie išlieka mažesni negu iki

operacijos, miokardo masės didėjimas bei santykinio sienų storio mažėjimas vienerių metų

laikotarpiu po operacijos rodo didėjantį KS ekscentriškumą. KS sistolinės funkcijos pagerėjimą

ankstyvuoju laikotarpiu po KS poinfarktinės sienelės sutvirtinimo operacijos nustatėme ir praėjus

vieneriems metams po operacijos. Tokį KS sistolinės funkcijos pagerėjimą sąlygoja diastolinio

tūrio sumažėjimas, kai sumažinamas KS sienos įtempimas ir pagerinama KS kontraktilinė funkcija

dėl geresnio ir efektyvesnio miokardo skaidulų susitraukimo. Tolesnis KS remodeliavimasis po KS

poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos vyksta sparčiau negu po KS aneurizmektomijos, tą

rodo ne tik diastolinių, bet ir sistolinių dydžių padidėjimą vienerių metų laikotarpiu po operacijos.

Literatūroje neradome mokslinių tyrinėjimų, kuriuose būtų išsamiai nagrinėjami KS morfometrijos

ir funkcijos pokyčiai po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos, analizuojami šio tipo

operacijų rezultatai bei jų įtaka tolesniam pooperaciniam KS remodeliavimuisi.

Įvertinę KS diastolinės funkcijos pokyčius nustatėme, kad ankstyvuoju laikotarpiu po KS

tūrio mažinimo operacijų statistiškai reikšmingai padidėjo pseudonormalią diastolinę funkciją

turinčių ligonių skaičius. V.Dor, L.Menicanti ir kiti autoriai pažymi, kad KS diastolinę funkciją po

KS rekonstrukcijos gali pabloginti ir per daug sumažintas KS tūris, kuris sutrikdo diastolinį

skilvelio atsaką ir sukelia progresuojantį ŠN [V.Dor ir kt., 1989; V.Dor ir kt., 2002; L.Menicanti ir

kt., 2004]. Mūsų tiriamiems ligoniams ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu po KS tūrio mažinimo

operacijų nustatėme diastolinės disfunkcijos paryškėjimą: padidėjo pseudonormalią funkciją

turinčių ligonių skaičius, tačiau restrikcinio tipo pogrūpis nepasipildė nė vienu ligoniu. Diastolinės

disfunkcijos paryškėjimas po KS tūrio mažinimo operacijų, atsižvelgiant į skirtingas operacijos

98

metodikas, nesiskyrė. Ligonių, operuotų dirbtinės kraujo apytakos sąlygomis, diastolinės

disfunkcijos paryškėjimą ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu galima paaiškinti neadekvačia

miokardo apsauga, kuriai ypač jautrus hipertrofavęs miokardas, poišemine reperfuzija, citotoksinių

deguonies laisvųjų radikalų atsiradimu, miokardo edema, kardioplegija. P.McKenney duomenimis,

diastolinė funkcija atliekant AVJSO, pablogėja nepaisant teigiamo revaskulizacijos efekto, todėl

sumažėjęs minutinis tūris ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu atspindi ne sistolinę, bet diastolinę

disfunkciją [P.McKenney ir kt., 1994]. Įvertinus KS diastolinės funkcijos pokyčius vienerių metų

laikotarpiu po KS tūrio mažinimo operacijų, nustatėme, kad po KS poinfarktinės sienos

sutvirtinimo ir toliau didėja pseudonormalią diastolinę funkciją turinčių ligonių skaičius. Galėtume

daryti prielaidą, kad tolesnis KS remodeliavimasis po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo

operacijos vyksta sparčiau negu po KS aneurizmektomijos, tą rodo ne tik diastolinių ir sistolinių

dydžių padidėjimas, bet ir diastolinės disfunkcijos paryškėjimas vienerių metų laikotarpiu po

operacijos. Savo darbe KS diastolinę funkciją vertinome matuodami transmitralinės kraujotakos

greičius pulsiniu dopleriu. Šio metodo pagrindinis trūkumas yra tas, kad jis priklauso nuo daugelio

hemodinaminių sąlygų, prieškrūvio, pulso dažnio, todėl apibendrinančių išvadų apie diastolinės

funkcijos pokyčius daryti negalime. Tam reikėtų subtilesnių metodų taikymo naudojant audinių

doplerinį tyrimą bei vertinant mitralinio žiedo judesio amplitudę, jo greitį [D.Sohn ir kt., 1997;

S.Naguech ir kt., 2001].

MI vieta svarbus faktorius, turintis įtakos skirtingai remodeliavimosi proceso eigai. Platus

priekinis MI sutrikdo KS sukimosi judesį, kuris yra pagrindinis mechanizmas „gręžiantis“ KS

ertmę ir sąlygojantis kraujo išstūmimą iš KS, apatinis MI sukelia užpakalinio speninio raumens

ir(ar) užpakalinės sienos judėjimo sutrikimus, kurie sąlygoja MVN atsiradimą ir lėtai

progresuojantį KS išsiplėtimą. Priekinės sienos MI dažniau ir ankstyviau nei apatinės sukelia KS

geometrijos pokyčius bei ŠN išsivystymąsi [M.Cirilio ir kt., 2004]. Literatūroje aprašomi pavieniai

moksliniai tyrimai, lyginantys KS remodeliavimosi aspektus po KS tūrio mažinimo operacijų, kai

yra skirtingos lokalizacijos miokardo pažeidimas. Mūsų atlikto tyrimo duomenimis, KS priekinės

sienos pažeidimas koreliuoja su didesniais KS tūriais ir ilgosiomis ašimis iki operacijos: rGDTI=0,24,

rGSTI=0,29, rIAd=0,29, rIAs=0,48 bei blogesne KS sistoline funkcija: rIF=-0,37, rSKI=0,46. KS apatinės

sienos pažeidimas koreliuoja su didesniais KS sferiškumo indeksais iki operacijos: rSFId=0,44,

rSFIs=0,49, MVN laipsniu (r=0,34) ir geresne KS sistoline funkcija: rIF=0,37, rSKI=-0,46.

Koreliacinis ryšys tarp KS pažeidimo vietos ir KS sistolinės funkcijos išlieka ir ankstyvuoju

pooperaciniu laikotarpiu (rIF=-0,36, rSKI=0,37) bei praėjus vieneriems metams po operacijos

(rSKI=0,26). M.Cirilio nurodo apatinio MI ryšį su didesniu KS sferiškumu sistolėje bei geresne KS

IF iki operacijos [M.Cirilio ir kt., 2004]. Literatūroje neradome mokslinių tyrimų, kuriuose būtų

nagrinėjamos ir lyginamos vėlyvojo KS remodeliavimosi ypatybės persirgusių priekinės ir apatinės

99

sienos MI po KS tūrio mažinimo operacijų. Mes nustatėme, kad po KS tūrio mažinimo operacijų,

esant priekinės sienos pažeidimui, KS sistolinio dydžio, tūrių, masės bei KS ilgųjų ašių

sumažėjimas išlieka ir praėjus vieneriems metams po operacijos, o KS sferiškumas didėja vienerių

metų laikotarpiu po operacijos. Po KS tūrio mažinimo operacijų, esant apatinės sienos pažeidimui,

sumažėję KS dydžiai, tūriai, ilgosios ašys, masė vienerių metų laikotarpiu po operacijos didėja ir

nesiskiria nuo ikioperacinių, nors KS sferiškumas didėja, bet išlieka mažesnis negu iki operacijos.

KS sistolinė funkcija vienerių metų laikotarpiu po operacijos pagerėja tiek po priekinės, tiek ir po

apatinės sienos rekonstrukcijos, bet geresnę KS sistolinę funkciją iki, po ir praėjus vieneriems

metams po operacijos nustatėme esant apatinės sienos pažeidimui.

Išanalizavę KS morfometrijos pokyčius vienerių metų laikotarpiu po dviejų skirtingų KS

tūrio mažinimo operacijos metodų nustatėme, kad tolesnis KS remodeliavimasis priklauso nuo

ikioperacinės KS būklės. Ligoniams, kuriems iki operacijos nustatėme didesnius KS dydžius,

tūrius, ilgąsias ašis, didesnę KS masę bei ekscentriškumą, sferiškesnius skilvelius sistolėje ir

blogesnę sistolinę funkciją, vienerių metų laikotarpiu po KS aneurizmektomijos tolesnis

remodeliavimosi procesas vyksta sparčiau: žymiai didėja ne tik KS tūriai, bet ir dydžiai,

sferiškumas sistolėje, pablogėja KS sistolinė funkcija. KS aneurizmektomija pašalina pažeisto KS

miokardo kiekį, tačiau naujai suformuotas KS su labai pažeistais audiniais ir giliu struktūriniu

ekstraceliulinio matrikso pažeidimu, sukeltu ikioperacinio remodeliavimosi, vėlyvuoju laikotarpiu

sukelia tolesnį KS remodeliavimasi su pakartotiniu KS ertmės išsiplėtimu [Y.Otsuji ir kt., 2003].

Ligoniams, kuriems iki operacijos nustatėme mažesnius KS dydžius, tūrius, ilgąsias ašis, KS masę

ir ekscentriškumą, tolesnis KS remodeliavimosi procesas vyko lėčiau: vienerių metų laikotarpiu po

KS aneurizmektomijos žymiai padidėjo tik KS diastolinis dydis ir sferiškumas, o sistolinis dydis,

tūriai, ilgosios ašys išliko mažesni negu iki operacijos. Šios grupės ligoniams KS sistolinės

funkcijos pagerėjimas išliko ir didėjo praėjus vieneriems metams po operacijos. Šie duomenys

rodo, kad KS pakartotinį ertmės išsiplėtimą sukelia likusio raumens pažeidimas, sąlygotas

ikioperacinio remodeliavimosi proceso ir šis raumuo neturi normalios kontrakcinės funkcijos, net

jeigu ir atkurta artima normaliai KS geometrija [Y.Otsuji ir kt., 2004]. Įvertinę KS morfometrijos

pokyčius vienerių metų laikotarpiu po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos pastebėjome

panašią KS geometrijos pokyčių tendenciją: ligoniams, kuriems iki operacijos, nustatėme spartesnį

KS remodeliavimosi procesą, t.y. didesnius KS dydžius, tūrius, ilgąsias ašis bei blogesnę KS

sistolinę funkciją, tolesnį KS pooperacinio remodeliavimosi progresavimą rodė KS dydžių, tūrių,

ilgųjų ašių bei sferiškumo didėjimas vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu, o ligoniams, kuriems

iki operacijos nustatėme mažesnius KS dydžius, tūrius, ilgąsias ašis bei geresnę KS sistolinę

funkciją, vienerių metų laikotarpiu po operacijos padidėjo šių ligonių KS dydžiai, diastolinis tūris,

ilgosios ašys, KS masė bei ekscentriškumas, o KS sistolinis tūris ir sferiškumai išliko mažesni negu

100

iki operacijos. Naudodami diskriminantinės analizės pažingsninį metodą nustatėme, kad GDTI ≥

110 ml/m2 iki operacijos 90,5 proc. prognozuoja žymų KS tūrių didėjimą po KS

aneurizmektomijos, o GSTI ≥ 85 ml/m2 iki operacijos 100 proc. prognozuoja žymų KS tūrių

didėjimą po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos. Literatūroje neradome mokslinių

tyrimų, kuriuose būtų išaiškinti tolesniam pooperaciniam KS remodeliavimuisi reikšmingi

ikioperaciniai KS funkcijos ir morfometrijos žymenys.

Įvertinome MVN laipsnio kitimą ir jo ryšį su KS morfometrijos ir sistolinės funkcijos

žymenimis vienerių metų laikotarpiu po KS tūrio mažinimo operacijų kartu atliekant arba

neatliekant MV plastiką. Mūsų centre kruopštus MVN įvertinimas, panaudojant

dopleroechokardiografijos metodą iki operacijos ir operacinėje, yra įprastas tyrimas, atliekamas

ligoniams, kuriems išsiplėtęs KS, todėl II ir didesnio laipsnio MVN visada koreguojamas

chirurgiškai. Ligoniams, kuriems vienerių metų laikotarpiu po KS tūrio mažinimo operacijų ir MV

plastikos progresavo MVN, nustatėme iki operacijos didesnius KS galinį sistolinį dydį ir diastolinį

tūrį, miokardo masę, ilgesnę poinfarkinio remodeliavimosi trukmę (nuo persirgto MI iki operacijos)

bei didesnio laipsnio MVN ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu. Šios grupės ligoniams, lyginant

su ligonių grupe, kuriems nustatėme I laipsnio MVN ar sandarų mitralinį vožtuvą vienerių metų

laikotarpiu po operacijos, labiau didėjo KS dydžiai ir tūriai: diastolinis KS dydis ir sferiškumas

viršijo ikioperacines dydžių vertes, sistolinis KS dydis ir sferiškumas, KS tūriai, ilgosios ašys ir

miokardo masė padidėjo, bet nesiskyrė nuo ikioperacinių dydžių; blogėjo KS sistolinė funkcija:

praėjus vieneriems metams po operacijos sumažėjo KS IF, nors SKI kito nežymiai. Teigiama, kad

MVN gali būti ir priežastis, ir pasekme pakartotinio KS išsiplėtimo. KS padidėjimas nėra

pakankama priežastis MVN išsivystymui, bet KS globalinės ir lokalios geometrijos pasikeitimas,

sąlygojantis speninių raumenų erdvinės padėties ir prisitvirtinimo prie MV burių kampų pokyčius,

yra svarbus MVN išsivystymo komponentas [M.Di Donato ir kt., 2001; A.M. Calafiore, 2003;

A.M. Calafiore, 2004]. G. Yotsumoto su kolegomis teigia, kad vėlyvojo MVN išsivystymas

susijęs su ryškesniu KS remodeliavimosi procesu iki operacijos bei didesniais KS tūriais

[G.Yotsumoto ir kt., 2005]. Mes išaiškinome, kad reikšmingi žymenys vėlyvojo MVN

išsivystymui prognozuoti po KS tūrio mažinimo operacijų ir MV plastikos yra GDTI ≥ 110 ml/m2

iki operacijos ir ankstyvojo pooperacinio laikotarpio MVN, didesnis nei I laipsnio.

M. Di Donato ir kolegos teigia, kad ligoniams, kuriems neatlikta MV plastika, praėjus

vieneriems metams po KSR, ikioperacinis MVN sumažėja, tuo tarpu beveik 30 proc. ligonių,

kurims prieš operaciją MV buvo sandarus, bet išsiplėtęs ir sferiškas KS, vėlyvuoju periodu

išsivysto MVN [M.Di Donato ir kt., 2001]. Mūsų duomenimis, po KS tūrio mažinimo operacijų,

neatlikus MV plastikos, vienerių metų pooperaciniu laikotarpiu MVN išsivystė ar paryškėjo 46

proc. ligonių, nekito ar sumažėjo – 54 proc. Palyginome MVN laipsnio kitimą ir jo ryšį su KS

101

morfometrijos ir sistolinės funkcijos žymenimis vienerių metų laikotarpiu po operacijos

progresuojančio MVN ir nesikeičiančio MVN ligonių grupėse. Ligoniams, kuriems vienerių metų

laikotarpiu po operacijos progresavo MVN, nustatėme iki operacijos didesnius KS galinį sistolinį

dydį ir diastolinį tūrį, didesnio laipsnio MVN iki operacijos ir ankstyvuoju pooperaciniu

laikotarpiu. Šios grupės ligoniams, palyginus su grupe ligonių, kuriems MVN nekito ar sumažėjo

vienerių metų laikotarpiu po operacijos, žymiau didėjo KS dydžiai ir tūriai: diastolinis KS dydis ir

sferiškumas viršijo ikioperacinius dydžius, sistolinis KS dydis ir sferiškumas, KS tūriai ir masė

padidėjo, bet nesiskyrė nuo ikioperacinių dydžių; KS sistolinė funkcija praėjus vieneriems metams

po operacijos, nekito. Analizuodamas 19 ligonių, persirgusių priekiniu MI, po KS

aneurizmektomijos duomenis, G.Yotsumoto pastebėjo, kad didesni KS tūriai iki operacijos bei

GDTI sumažinimas operacijos metu daugiau 30 (ml/m2) turi įtakos vėlyvojo MVN išsivystymui.

Kadangi lieka neaišku, kuri KS rekonstrukcijos technika yra efektyviausia ir apsaugo nuo vėlyvojo

MVN išsivystymo, siūloma koreguoti MVN atliekant MV plastiką, netgi ir esant nežymaus

laipsnio prišoperacinei mitralinei regurgitacijai [G.Yotsumoto ir kt., 2005]. Taikydami logistinę

regresiją nustatėme, kad reikšmingas žymuo vėlyvojo MVN išsivystymui prognozuoti po KS tūrio

mažinimo operacijų, neatliekant MV plastikos, yra GSTI ≥ 75 ml/m2 iki operacijos.

Hospitalinio mirštamumo dažnis po KS tūrio mažinimo operacijų autorių nurodomas

įvairus, daugeliu atveju jis varijuoja nuo 2,8 iki 16 proc. [M. Antunes ir kt., 2004; H. Booloki ir kt.,

2003], o po kompleksinių operacijų – KSR ir MV korekcijos – nuo 12 iki 22 proc. [M. Di Donato

ir kt., 2004; V. Dor, 2004, M.Cotrufo ir kt., 2005]. Mūsų tirtų ligonių hospitalinis mirštamumas

buvo 16 proc., didesnis mirštamumo dažnis – 20 proc. buvo po KS aneurizmektomijos, 8 proc. – po

KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos. Iš mūsų tiriamos ligonių grupės 75 proc. ligonių

iki operacijos buvo III-IV NYHA FK, 68 proc. nustatytas didesnis negu II laipsnio MVN. L.

Menicanti ir M. Di Donato nurodo, kad po KSR ir MV plastikos, hospitalinis mirštamumas išauga

iki 15 proc., kai operuojami 83 proc. III-IV NYHA FK ir 69 proc., kai MVN II ir didesnio laipsnio

[L.Menicanti ir kt., 2002]. V. Dor pažymi, kad ligonių, kurių KS IF <17 proc. ir GSTI>125 ml/m2

hospitalinis mirštamumas po KSR siekia iki 19 proc. [V.Dor, 2004]. Palyginę mirusiųjų

hospitaliniu laikotarpiu ir išgyvenusių ligonių klinikinius bei echokardiografinius duomenis,

nustatėme, kad mirę ligoniai prieš operaciją buvo blogesnės funkcinės būklės (daugiausia IV

NYHA FK), nustatyti išsiplėtę skilveliai (GDTI vidurkis –137,1(38,0) ml/m2 (p<0,05); GSTI –

107,7(24,3) ml/m2 (p<0,05)), labiau sumažėjusi KS sistolinė funkcija (IF – 21,3(6,9) proc.

(p<0,05); SKI – 2,6(0,3) (p<0,05)) ir didesnis diastolinės funkcijos sutrikimas, kai ankstyvojo

diastolinio prisipildymo tėkmės pro MV sulėtėjimo trukmės (DT) vidurkis 0,142(0,04)

sek.(p<0,05), lyginant su išgyvenusiais ligoniais. Literatūroje nurodomi įvairūs ankstyvojo

mirštamumo po kompleksinių širdies operacijų prognoziniai žymenys. Nustatyta, kad hospitaliniam

102

mirštamumui įtakos turi ligonių amžius, pažeistų VA skaičius, ryškus KS sistolinės funkcijos

sumažėjimas, skilveliniai ritmo sutrikimai [C.Athanasuleas ir kt., 2001; M.Di Donato ir kt., 2001;

S.Pasini ir kt., 1998; R.Sinatra ir kt., 1997; L.Mickleborough ir kt., 2004]. M. Antunes nurodo, kad

labai svarbi ligonio ikioperacinė funkcinė būklė, operacijos laikas (skubi/planinė) bei operacijos

technika [M.Antunes ir kt., 2005]. Taikydami logistinę regresiją nustatėme, kad hospitaliniam

mirštamumui prognozuoti statistiškai reikšmingi žymenys yra ligonio funkcinė būklė (IV NYHA

FK iki operacijos (p<0,002)), KS sistolinė funkcija iki operacijos (KS IF ≤ 21 proc., (p<0,02)), bei

skubi ar neatidėliotina operacija (p<0,001). Panašius prognozinius žymenis pastebėjo ir H. Bolooki:

III-IV NYHA FK (p<0,0001), IAKP poreikis prieš operaciją (p<0,0001), kardiogeninis šokas prieš

operaciją (p<0,0001), skubi operacija (p<0,0003) [H.Bolooki ir kt., 2003]. Mūsų duomenimis, nei

ligonių amžius, nei operacijos technika hospitaliniam mirštamumui įtakos neturėjo.

Atlikę ankstyvųjų komplikacijų po KS tūrio mažinimo operacijų analizę nustatėme, kad po

KS aneurizmektomijos dažniau nei po poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos ligoniai buvo

priklausomi nuo simpatomimetinių vaistų (atitinkamai – 50 proc. ir 30,6 proc.) bei dėl ryškaus KS

silpnumo po operacijos jiems teko taikyti širdį pavaduojančias sistemas (atitinkamai – 12,8 proc. ir

2,8 proc.). Vidutinė DKA trukmė ir aortos užspaudimo laikas tarp ligonių grupių nesiskyrė, todėl

dažnesnį komplikacijų pasireiškimą galėjo sąlygoti pačios operacijos pobūdis bei apimtis, nes,

atliekant KS aneurizmektomiją, atveriama KS ertmė, pašalinamas negyvybingas miokardo plotas ir

atkuriama kuo artimesnė normaliai KS forma ir geometrija, o atliekant KS poinfarktinės sienos

sutvirtinimą, randinė siena persiuvama ir sutvirtinama išoriškai, neatveriant KS ertmės. Reikšmingo

skirtumo tarp ligonių grupių, analizuojant kitas ankstyvąsias komplikacijas, nenustatėme. Panašų

ankstyvųjų komplikacijų dažnį po KS aneurizmektomijos pateikia ir kiti autoriai [M.Cotrufo ir kt.,

2005; P.Antunes ir kt., 2005; D.Glower ir kt., 2003].

Panaudoję Kaplan-Meier metodą, nustatėme, kad po KS tūrio mažinimo ir AVAJSO

operacijų, įskaitant hospitalinį mirštamumą vienerius metus išgyvena – 82 proc, 3 metus – 76 proc.

ligonių: po KS aneurizmektomijų – vienerius metus 77 proc., 3 metus – 69 proc., po KS

poinfarktinės sienelės sutvirtinimo operacijų – vienerius metus 91 proc., 3 metus – 88 proc. Įvairių

autorių duomenimis, dviejų metų išgyvenimas po KS tūrio mažinimo operacijų varijuoja nuo 82 iki

86 proc. [C.Athanasuleas ir kt, 2001; M.Di Donato ir kt., 2001; S.Pasini ir kt., 1998; R.Sinatra ir kt.,

1997; L.Mickleborough ir kt., 2004; R.Lundbland, 2003; R.Lundbland, 2004]. RESTORE grupės

duomenimis, 18 mėn. išgyvenimas po priekinės KS aneurizmektomijos siekia net 85 proc.

[C.Athanasuleas ir kt, 2004]. Išgyvenimo procentas mažėja, kai atliekamos kompleksinės

operacijos. L. Menicanti pateikia, kad po KSR ir MV plastikos dvejus metus išgyvena tik 62 proc.

ligonių [L.Menicanti ir kt., 2004]. Literatūroje nurodomi reikšmingi vėlyvojo mirštamumo po KSR

prognoziniai faktoriai: ligonių amžius ≥ 75 metai, III-IV NYHA FK iki operacijos, IF ≤ 30 (proc.),

103

GSTI ≥ 80 (ml/m2) iki operacijos, akinezės procentas >50, DT < 0,140 (s), KS galinis diastolinis

spaudimas < 20mmHg bei MVN [M.Di Donato ir kt., 2001; C.Athanasuleas ir kt, 2004; D.Glower

ir kt., 2003; P.Temporeli ir kt., 1998]. H. Boooki, įvertinęs 24 ikioperacinius faktorius, svarbius

vėlyvajam išgyvenimui po KSR, išskyrė, kad reikšmingiausi iš jų yra KS IF <26 proc, PA sistolinis

spaudimas >17 mmHg, IAKP poreikis iki operacijos [H.Bolooki, 2003]. Mes nustatėme, kad

vėlyvajam mirštamumui po KS tūrio mažinimo operacijų prognozuoti reikšmingi žymenys yra

GDTI ≥120 (ml/m2) (p<0,05) iki operacijos ir ankstyvojo pooperacinio laikotarpio MVN ≥ II

laipsnio (p<0,05). Kai kurie mūsų nustatyti prognoziniai vėlyvojo mirštamumo žymenys yra

panašūs į nurodomus literatūroje, kiti – skiriasi. Mūsų duomenimis, nei arterinė hipertenzija, nei

operacijos technika vėlyvajam mirštamumui įtakos neturėjo.

Sergančiųjų IŠL su širdies nepakankamumu KS remodeliavimosi problema išlieka aktuali

ir po KS tūrio mažinimo operacijų. Tinkamos gydymo taktikos parinkimas tokiems ligoniams,

siekiant sustabdyti tolesnį KS remodeliavimąsi, pagerinti ligonių gyvenimo kokybę ir prailginti jų

išgyvenimą išlieka diskusijų objektu. Mes nustatėme KS remodeliavimąsi vienerių metų laikotarpiu

po KS tūrio mažinimo operacijų įtakojančius veiksnius, tačiau lieka neištirti tolesnio 3-5 metų

laikotarpiu progresuojančio KS išsiplėtimo ir MV nesandarumo priežastiniai faktoriai. Manome,

kad šių faktorių nustatymas, vertinant KS morfometrijos ir funkcijos pokyčius, panaudojant naujas

echokardiografinio ir MR tyrimo technines galimybes, būtų tęstinis šio darbo uždavinys.

104

7. IŠVADOS

1. Sergančiųjų išemine širdies liga, krūtinės anginos ir NYHA funkcinių klasių pagerėjimas

vienerių metų laikotarpiu po KS aneurizmektomijos ir KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo

operacijos nesiskyrė (atitinkamai krūtinės anginos funkcinės klasės vidurkio sumažėjimo

pokytis buvo 2,3(0,4) ir 2,2(0,4); NYHA – 0,9(0,2) ir 0,9(0,1).

2. 75 proc. ligonių po KS aneurizmektomijos ir 82 proc. ligonių po KS poinfarktinės sienos

sutvirtinimo operacijos vienerių metų laikotarpiu po operacijos NYHA funkcinė klasė

pagerėjo, o atitinkamai - 25 proc. ir 18 proc. pablogėjo arba nepakito. Funkcinės būklės

pablogėjimo po KS aneurizmektomijos prognoziniai žymenys: IV NYHA funkcinė klasė

iki operacijos, galinio sistolinio tūrio indeksas ≥ 80 ml/m2, KS išstūmimo frakcija ≤ 25

proc. ir segmentinės kontrakcijos indeksas ≥ 2,48 iki operacijos.

3. KS sistolinė funkcija po dviejų skirtingų KS tūrio mažinimo operacijos metodų pagerėjo ir

vienerių metų laikotarpiui po KS aneurizmektomijos KS išstūmimo frakcija išliko didesnė

5,7 proc., po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos – 4,8 proc., palyginti su

ikioperacine.

4. KS remodeliavimosi procesas vienerių metų laikotarpiu po dviejų skirtingų KS tūrio

mažinimo operacijos metodų tęsėsi: praėjus vieneriems metams po KS aneurizmektomijos,

KS galinis sistolinis dydis, galinis diastolinis ir sistolinis tūriai bei ilgosios ašys sistolėje ir

daistolėje išliko mažesni negu iki operacijos, o KS sferiškumas didėjo ir viršijo

ikioperacinį; vienerių metų laikotarpiu po KS poinfarktinės sienos sutvirtinimo operacijos

KS galinis diastolinis ir sistolinis dydžiai, diastolinis tūris didėjo ir nesiskyrė nuo

ikioperacinių, ilgosios ašys sistolėje ir daistolėje viršijo ikioperacines, o KS sferiškumas

padidėjo, bet išliko mažesnis už ikioperacinį.

5. Vienerių metų laikotarpiu po KS tūrio mažinimo operacijų tolesnis KS remodeliavimosi

(tūrių didėjimo) procesas sparčiau vyko tiems ligoniams, kuriems iki operacijos buvo

nustatytas didesnis KS galinis diastolinis ir sistolinis dydžiai bei tūriai, sferiškumai ir

blogesnė KS sistolinė funkcija. Galinio diastolinio tūrio indeksas ≥ 110 ml/m2 iki

operacijos prognozuoja žymų KS tūrių padidėjimą vienerių metų laikotarpiu po KS

aneurizmektomijos; galinio sistolinio tūrio indeksas ≥ 85 ml/m2 iki operacijos prognozuoja

žymų KS tūrių padidėjimą vienerių metų laikotarpiu po KS poinfarktinės sienos

sutvirtinimo operacijos.

6. Miokardo infarkto vieta ir laiko trukmė nuo persirgto miokardo infarkto iki operacijos turi

įtakos tolesniam KS remodeliavimosi procesui: priekinės sienos miokardo infarktas

koreliuoja su blogesne KS sistoline funkcija vienerių metų laikotarpiu po operacijos,

105

ilgesnė laiko trukmė nuo persirgto priekinės sienos miokardo infarkto iki operacijos

koreliuoja su didesniais KS galiniu diastoliniu ir sistoliniu dydžiais bei tūriais ir MV

nesandarumo laipsniu po operacijos.

7. Vėlyvasis MV nesandarumo ≥ II laipsnis vienerių metų laikotarpiu po KS tūrio mažinimo

operacijų susijęs su ryškeniu KS ikioperaciniu remodeliavimusi. Vėlyvojo MV

nesandarumo prognoziniai žymenys: kai kartu atliekama MV plastika, KS galinio

diastolinio tūrio indeksas ≥110 ml/m2 iki operacijos ir ankstyvojo MV nesandarumo > I

laipsnis; kai neatliekama MV plastika, KS galinio sistolinio tūrio indeksas ≥ 75 ml/m2 iki

operacijos.

8. Vienerių ir trejų metų išgyvenimas po KS aneurizmektomijos ir KS poinfarktinės sienos

sutvirtinimo operacijos nesiskyrė (atitinkamai vienerius metus išgyveno – 77 proc. ir 91

proc., trejus metus – 69 proc. ir 88 proc. Vėlyvojo mirštamumo po KS tūrio mažinimo

operacijų prognoziniai žymenys: galinio diastolinio tūrio indeksas ≥ 120 ml/m2 iki

operacijos bei ankstyvojo pooperacinio laikotarpio MV nesandarumas ≥ II laipsnis.

106

8. PRAKTINĖS REKOMENDACIJOS

1. Ligoniams, sergantiems IŠL, KS tūrio mažinimo operacijas rekomenduojama atlikti kol

galinis diastolinis tūrio indeksas neviršija 110 ml/m2, galinis sistolinis tūrio indeksas 85

ml/m2 siekiant geresnių KS formos, funkcijos ir geometrijos atkūrimo rezultatų bei

išvengiant tolesnio KS remodeliavimosi po operacijos.

2. Operacinėje, po KS tūrio mažinimo operacijos ir MV plastikos stemplinio

echokardiografinio tyrimo metu nustačius didesnį nei I laipsnio MV nesandarumą, būtina

pakartotinė jo korekcija.

107

9. LITERATŪROS SĄRAŠAS

1. Abraham TP, Nishimura RA. Myocardial strain: Can We Finally

Measure Contractility? J. Am Coll Cardiol 2001; 37(3):731-4.

2. Alam M, Hőglund C. Assesment by echocardiogram of left ventricular

diastolic function in healthy subjects using the atioventricular plane

displacement. Am J Cardiol 1992; 69:565-8.

3. Antunes MJ, Antunes E. Left-ventricular aneurysms: from disease to repair.

Expert Rev Cardiovasc Ther 2005; 3(2):285-94.

4. Antunes PE, Prieto D, Ferrao de Oliveira J, Antunes MJ. Left ventricular

aneurysms: early and long-term results of two types of repair. Eur

Cardiothorac Surg 2005; 27: 210-5.

5. Appleton CP, Galloway JM, Gonsalez MS, Gaballa M. Estimation of left

vencular filling pressures using two-dimentional and Doppler echo in adult

patients with cardiac disease. Additional value of analyzing left atrial size,

left atrial ejection fraction and the difference in duration of pulmonary

venous and mitral flow velocity at atrial contraction. J Am Coll Cardiol

1993; 22:1972-82

6. Athanasuleas CL, Buckberg GD, Stanley AW, Siler W, Dor V, Di Donato

M, Menicanti L, RESTORE Group. Surgical ventricular restoration: the

RESTORE group experience. Heart Fail Rev 2004; 9:287-97.

7. Athanasuleas CL, Buckberg GD, Stanley AW, Siler W, Dor V, Di Donato

M, Menicanti L, Almeida de Oliveira S, Beyersdorf F, Kron IL, Suma H,

Kouchoukos NT, Moore W, McCarthy PM, Oz MC, Fontan F, Scott ML,

Accola KA; RESTORE group. Surgical ventricular restoration in the

treatment of congestive heart failure due to post-infarction ventricular

dilation. J Am Coll Cardiol 2004;44:1439–1445.

8. Athanasuleas CL, Stanley AW Jr, Buckberg GD, Dor V, Di Donato M,

Silver W, RESTORE Group. Surgical anterior ventricular endocardial

restoration (SAVER) for dilated ischemic cardiomyopathy. Semin Thorac

Cardiovasc Surg 2001;13:448-58.

9. Bellenger NG, Burgess MI, Ray SG, Lahiri A, Coats AJ, Cleland JG et al.

Comparison of left ventricular ejection fraction and volumes in heart failure

by echocardiography, radionuclide ventriculography and cardiovascular

108

magnetic resonance. Are they interchangeable? Eur Heart J 2000; 21:1387-

96.

10. Boccalandro F, Loghin C, Barasch E, Darwood S. Wich is the most

powerful predictor of cardiac death in patients with restrictive fillinf

of the left ventricle? Eur Heart J 2001; 22 (Abstr.Suppl.Sep.) 341.

11. Bogoyevitch MA, Glennon PE, Andersson MB, et ai. Endothelin-1 and

fibroblast growth factors stimulate the mitogen-activated protein kinase

signaling cascade in cardiac myocytes: the potential role of the cascade in

the integration of two signaling pathvvays leading to myocyte hypertrophy.

J Biol Chem. 1994;269:1110-1119.

12. Bőjo L, Wandt B, Haaga S. How should we assess diastolic function in

hypertension ? Scand Cardiovasc J 2000; 34:377-83.

13. Bolloki H, DeMarchena E, Mallon SM, Katariya K, Barron M, Bolooki M,

et al. Factors affecting late survival after surgical remodeling of left

ventricular aneurysms. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126: 374-85.

14. Bolognese L, Carrabba N, Parodi G, Santoro GM, Buonami P, Cerisano G,

Antoniucci D. Impact of microvascular dysfunction on left ventricular

remodeling and long term clinical outcome after primary coronary

angioplasty for acute myocardial infarction. Circulation 2004; 109: 1121-6.

15. Bolognese L, Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling

after acute myocardial infarction. Am Heart J 1999; 138:79-83.

16. Braunwald E, Bristow MR. Congestive Heart Failure: Fifty Years of

Progress. Circulation 2000; 102(IV):14-23.

17. Buckberg GD, Clemente C, Cox JL, Coghlan HC, Castella M, Torrent-

Guasp F, Gharib M. The structure and function of the helical heart and its

buttress wrapping IV. Concepts of dynamic function from the normal

macroscopic helical structure. Semin Thorac Cardiovasc Surg

2001;13(4):342–57

18. Buckberg GD. Basic science review: the helix and the heart. J Thorac

Cardiovasc Surg 2002;124 (5):863-83.

19. Buckberg GD. Congestive heart failure: treat the disease, not the

symptom—return to normalcy. J Thorac Cardiovasc Surg

2003;125(3):S41–S9.

109

20. Buckberg GD. Defining the relationship between akinesia and dyskinesia

and the cause of left ventricular failure after anterior infarction and reversal

of remodeling to restoration. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116:47–49

21. Buckberg GD. Overview: ventricular restoration – a surgical approach to

reverse remodeling. Heart Fail Rev 2004; 9:233-39.

22. Buckberg GD. Questions and answers about the STICH trial: a different

perspective. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130 (2):245-9.

23. Buckberg GD. Ventricular structure and surgical history. Heart Fail Rev

2004; 9:255-68.

24. Caidahl K, Kazzam E, Lidberg J et al. New concept in echocardiography:

harmonic imaging of tissue without use of contrast agent. Lancet 1998;

352(9136):1264-70.

25. Calafiore AM, Gallina S, Di Mauro M, Pano M, Teodori G, Di Giammarco

G, Contini M, Iaco AL, Vitolla G. Left ventricular aneurysmectomy:

endoventricular circular patch plasty or septo-exclusion. J Card Surg

2003;18:93–100.

26. Calafiore AM, Mauro M, Contini M, Weltert L, Bivona A. Mitral valve

repair in ischemic mitral regurgitation. Multimedia Manual of

Cardiothoracic Surgery: doi /mmcts.2004.000521.

27. Capommolla S, Pinna G, Febo O et al. Echo-Doppler mitral flow

monitoring: An operative tool to evaluate day-to-day tolerance to and

effectiveness of β-adrenergic blocking agrnt therapy in patients with chronic

heart failure. J Am Coll Cardiol 2001; 38(6):1675-84.

28. Chemla D, Coirault C, Hebert JL, Lecarpentier Y. Mechanics of relaxation

of the human heart. News Physiol Sci 2000,15:78-83.

29. Cheung P.Y., Sawicki G., Wozniak M., et ai. Matrix metalloproteinase-2

contributes to ischemia-reperfusion injury in the heart. Circulation

2000:101:1833-39.

30. Chuang ML, Beaudin RA, Riley MF et al. Three-dimensional

echocardiographic measurement of left ventricular mass: Comparison with

magnetic resonance imaging and two-dimensional echocardiographic

determinations in man. Intern J Card Imag 2000; 16(5): 347-57.

31. Cirillo M, Amaducci A, Brunelli F, Dalla Tomba M, Parrella P, Tasca G,

Troise G, Quaini E. Determinants of postinfarction remodeling affect

110

outcome and left ventricular geometry after surgical treatment of ischemic

cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:1648–1656.

32. Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac Remodeling - Concepts and

Clinical Implications: A Consensus Paper From an International Forum on

Cardiac Remodeling. J. Am Coll Cardiol 2000;35:569-82.

33. Cooley DA. Management of left ventricular aneurysm by intracavity repair.

Operative techniques in Cardiac and Thoracic surgery. 1997; 2:151-60

34. Cooley DA. Repair of postinfartion aneurysm of the left ventricle.

Philadelphia:Hanley and Belfus. 1990; 309 (Cardiac surgery:st of the art

reviews Vol 4, No 2)

35. Cosgrove DM, Lytle BW, Taylor PC, Stewart RW, Golding LAR, Mahfood

S, et al. Ventricular aneurysm resection: trend in surgical risk. Circulation.

1989;79(Suppl l):97-101.

36. Cotrufo M, Romano G, De Santo LS, Delia Corte A, Amarelli C, Cafarella

G, Maiello C, Scardone M. Treatment of extensive ischemic

cardiomyopathy: quality of life following two different surgical strategies.

Eur J Cardio-thoracic Surg 2005;27:481-7.

37. Cox JL. Surgery for cardiac arrhythmias. Curr Probl Cardiol 1983;8:1-60.

38. Dargie HJ. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in

patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomized

trial. Lancet 2001; 357:1385-90.

39. Devereux RB, Roman MJ, Ganau A, de Simone G, Okin PM,

Kligfield P. Cardiac and arterial hypertrophy and atherosclerosis in

hypertension. Hypertension. 1994; 23 (part I); 802-9.

40. Devereux RB. Echocardiografic assessment of left ventricular

hypertrophy: comparison to necropsy findings Am J Cardiol 1986; 57;

450-8.

41. Di Donato M, Sabatier M, Dor V, Franco G, Toso A, Maioli M et al. Effects

of the Dor procedure on left ventricular dimension and shape and geometric

correlates of mitral regurgitation one year after surgery. J Thorac

Cardiovasc Surg 2001; 121:91-6.

42. Di Donato M, Sabatier M, Dor V, Toso A, Maioli M, Fantini F. Akinetic

versus dyskinetic postinfarction scar: relation to surgical outcome in patients

undergoing endoventricular circular patch plasty repair. J Am Coll Cardiol

1997; 29:1569-75.

111

43. Di Donato M, Sabatier M, Montiglio F, Maioli M, Toso A, Fantini F, Dor

V. Outcome of left ventricular aneurysmectomy with patch repair in patients

with severely depressed pump function. Am J Cardiol 1995; 76:557-61.

44. Di Donato M, Toso A, Maioli M, Sabatier M, Stanley AW Jr, Dor V,

RESTORE Group. Intermediate survival and predictors of death after

surgical ventricular restoration. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2001;

13:468-75.

45. Di Donato M, Toso A, Maioli M, Sabatier M, Stanley AW Jr, Dor V.

Intermediate survival and predictors of death after surgical ventricular

restoration. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2001;13(4):468–475.

46. Di Donato M, Toso A, Maioli M, Sabatier M, Stanley Jr AW, Dor V.

Intermediate survival and predictors of death after surgical ventricular

restoration. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2001;13(4):468-75.

47. Di Mattia DG, Di Biasi P, Salati M, Mangini A, Fundaro P, Santoli C.

Surgical treatment of left ventricular post-infarction aneurysm with

endoventriculoplasty: late clinical and functional results. Eur J

Cardiothorac Surg 1999;15:413–418

48. Doenst T, Velazquez E, Beyersdorf F, Michler R, Menicanti L, Di Donato

M et al. To STICH or not to STICH: we know the answer, but do we

understand the question? J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129 (2):246-9.

49. Dor V, Di Donato M, Sabatier M, Civaia F. Left ventricular reconstruction

by endoventricular circular patch plasry repair: a 17-years experience. Semin

Thorac Cardiovasc Surg 2001;13:435-47.

50. Dor V, Kreitmann P, Jourdan J. Interest of "physiological" closure

(circumferential plasty on contractile areas) of left ventricle after resection

and endocardectomy for aneurysm or akinetic zone: comparison with

classical technique of about 209 left ventricular resections. Eur J

Cardiovasc Surg. 1985;26:73.

51. Dor V, Sabatier M, Di Donato M, Maioli M, Toso A, Montiglio F. Late

hemodynamic results after left ventricular patch repair associated with

coronary grafting in patients with postinfarction akinetic or dyskinetic

aneurysm of the left ventricle. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;110(5):

1291-9 (discussion 1300-1).

52. Dor V, Sabatier M, Di Donato M, Montiglio F, Toso A, Maioli M. Efficacy

of endoventricular patch plasty in large postinfarction akinetic scar and

112

severe left ventricular dysfunction: comparison with a series of large

dyskinetic scars. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116:50-9.

53. Dor V, Sabatier M, Di Donato M, Montiglio F, Toso A, Maioli M. Efficacy

of endoventricular patch plasty in large postinfarction akinetic scar and

severe left ventricular dysfunction: comparison with a series of large

dyskinetic scars. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116:50–59.

54. Dor V, Sabatier M, Montiglio F, Civaia F, M.Di Donato. Endoventriculat

patch reconstruction of ischemic failing ventricle. A single center with 20

years experience. Advantages of magnetic resonance imaging assessment.

Heart Fail Rev 2004; 9:269-86.

55. Dor V, Sabatier M, Saab M, Civaia F, Croisille P. Ischemic congestive heart

failure, a realistic approach – magnetic resonance assessment and surgical

enhancement of the scarred wall. Current Issues Technology 2004, 34-5.

56. Dor V. Left ventricular reconstruction for ischemic cardiomyopathy. J Card

Surg 2002; 17:180-7.

57. Dor V. Left ventricular reconstruction of ischemic congestive heart failure.

2006 (In press).

58. Dor V. Reconstructive left ventricular surgery for postischemic akinetic

dilatation. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1997;9:139-145.

59. Doss M, Martens S, Sayour S, Hemmer W. Long term follow up of left

ventricular function after repair of left ventricular aneurysm. A comparison

of linear closure versus patch plasty. J Thorac Cardiovasc Surg

2001;20:783–785.

60. Dubrava J., Cagan S. Neurohumoral activation and remodeling after acute

myocardial infarction and the effect of angiotensin-converting enzyme

inhibitors. Bratisl. Lek. Listy. 1993, 9:88-93.

61. Erbel R. Principles of global left ventricular function analysis. Cardiac,

ultrasound. 219-231.

62. Firstenberg MS, Greenberg HL, Main ML, Drinko JK Odabasian JA,

Thomas JD. Determinants of diastolic myocardial tissue Doppler velocities:

influences of relaxation and preload. J Appl Physiol 2001; 90:299-307

63. Florea V, Henein M, Cicoira M et al. Echocardiographic determinants of

mortality in patients over 67 years of age with chronic heart failure. Am .

Cardiol 2000; 86:158-61.

113

64. Francis G.S., Chu C. Post-infarction myocardial remodeiing: why does ir

happen? Eur Heart J 1995:16 (Supplement N):31-36.

65. Gaballa MA, Goldman S. Ventricular remodeling in Heart Failure. J Card

Fail 2002; 8(6 Suppl) S476-85.

66. Garcia MJ, Thomas JD, Klein AL. New Doppler echocardiographic

applications for the study of diastolic function. J am Coll Cardiol 1998;

32:865-75

67. Garcia-Fernandez MA, Azevedo J, Moreno M et al. Doppler tissue

imaging. Portug J Card 2001; 20(Suppl.I): 33-48.

68. Gaudron Pet. et al. Progressive left ventricular dysfunction and

remodeling after MI. Potential mechanisms and early

predictors.Circulation 1993; 2, 755-763.

69. Gerber B.L., Rochitte C.E., Melin J.A., et al. Microvascular obstruction and

left ventricular remodeling early after acute myocardial infarction.

Circulation 2000; 101:2734-41.

70. Glower DD, Lowe JE. Left ventricular aneurysm. Cardiac Surgery in Adult.

2003; 771-88.

71. Haider N, Narula N, Narula J. Apoptosis in Heart Failure Represents

Programed Cell Survival, Not Death, of Cardiomyocytes and Likelihood of

Reverse Remodeling. J Card Fail 2002; 8(6 Suppl):S512-7.

72. Hillis G, Møller JE, Pellikka PA et al. Noninvasive estimation of left

ventricular filling pressure by E/e‘ is a powerful predictor of survival after

acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 360-7.

73. Hőglund C, Alam M, Thorstrand C. Atioventricular valve plane

displacement in healthy persons: an echocardiographic study. Acta Med

Scand 1988; 224:557-62.

74. Homans DC,Pavek T, Laxson DD, Bache RJ. Recovery of transmural and

subepicardial wall thickening after subendocardial infarction. J Am Coll

Cardiol 1994; 24:1109-16.

75. Hundley WG, Kizilbach AM, Afridi I, Franco F, Pechock RM, Grayburn

PA. Administration of intravenous perfluorocarbon contrast agent improves

echocardiographic determination of left ventricular volumes and ejection

fraction: comparison with cine magnetic resonance imaging. J Am Coll

Cardiol 1998; 32(5): 1426-32.

114

76. Jaroch J, Loboz-Grudzien K, Kowalska A. Left ventricular systolic

function in different patterns of left ventricular hypertrophy and

geometry in hypertension. Cardiovasc Imag1998;10:159-67.

77. Jugdutt B.I., Warnica J. Intravenous nitroglycerin therapy to limit

myocardial infarct size, expansion and complications. Circulation. - 1988,

78, 906-919.

78. Kalinauskas G. Kairiojo skilvelio būklės įtaka koronarinės širdies ligos

chirurginio gydymo taktikai ir rezultatams. Daktaro disertacija. 2001.

79. Kawachi K. et al. Increased risk of coronary artery bypass grafting for left

ventricular dysfunction with dilated left ventricle J Card Surgery 1997;

38:501-505.

80. Kirklin JW Left ventricular aneurysm. Kirklin Cardiac Surgery. New

York:Churchill Livingstone Inc Ed. 1997 383-402.

81. Krenning BJ, Voormolen MM, Roelandt J. Assessment of left ventricular

function by three-dimensional echocardiography. Cardiovascular

Ultrasound 2003; 1:1-7.

82. Lamas GA, Mitchell GF, Flaker GC, Smith SC Jr, Gersh BJ, Basta L, Moye

L, Braunwald E, Pfeffer MA. Clinical significance of mitral regurgitation

after acute myocardial infarction. Circulation 1997;96:827–833.

83. Lapu-Bula R, Robert A, De Kock M. et al. Relation of Exercize Capacity

to Left Ventricular Systolic Function and Diastolic Filling in Idiopathic or

Ischemic Dilated Cardiomyopathy. Am J Cardiol 1999; 83:728-734.

84. Levin ER, Gardner DG, Samson WK. Mechanisms of disease: natriuretic

peptide. N Engl J Med 1998:339:321-328.

85. Lloyd S, Buckberg GD and the Restore group. Use of cardiac magnetic

resonance imaging in surgical ventricular restoration. J Thorac Cardiovasc

Surg 2006;29S: S216-24.

86. Lorenz CH, Pastorek JS, Bundy JM. Delineation of normal left ventricular

twist throughout systole by tagged cine magnetic resonance imaging. J

Cardiovasc Magn Res. 2000;2:97-108.

87. Lundblad R, Abdelnoor M, Svennevig JL. Surgery for left ventricular

aneurysm: early and late survival after simple linear repair and

endoventricular patch plasty. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;128:449–456.

115

88. Lundblad R,Abdelnoor M, Svennevig JL. Repair of Left Ventricular

Aneurysm: Surgical Risk and Long – term Survival. Ann Thorac Surg

2003;76:719-25.

89. Lundblad R,Abdelnoor M, Svennevig JL. Sugery for left ventricular

aneurysm: early and late survival after simple linear repair and

endoventricular patch plasty. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;128 (3):449-

56.

90. Marchenko AV, Cherniavsky AM, Volokitina TL, Alsov SA, Karaskov

AM. Left ventricular dimension and shape after postinfarction aneurysm

repair. Eur J Cardio–thoracic Surg 2005; 27:475-80.

91. McGowan JH, Cleland JGF. Reliability of reporting left ventricularsystolic

function by echocardiography: A systematic review of 3 methods. Am Heart

J 2003; 146:388-97.

92. Menevau N., Bassand J.P. et al. Influence of late reopening of the infarct-

related artery on left ventricular remodelingmafter myocardial infarction.

Eur Heart J 1997; 18: 1261-1268.

93. Menicanti L, Di Donato M, Castelvecchio S, Montericcio V, Frigiola A,

Buckberg GD and Restore group. Functional ischemic mitral regurgitation

in anterior ventricular remodeling: results of surgical ventricular restoration

with and without mitral repair. Heart Fail Rev 2004; 9:317-27.

94. Menicanti L, Di Donato M, Frigiola A, Buckberg G, Santambrogio C,

Ranucci M, Santo D; RESTORE Group. Ischemic mitral regurgitation:

intraventricular papillary muscle imbrication without mitral ring during left

ventricular restoration. J Thorac Cardiovasc Surg 2002;123:1041–1050.

95. Menicanti L, Di Donato M. and the Restore group. Surgical ventricular

reconstruction and mitral regurgitation: what have we learned from 10 years

of experience? Semin Thorac Cardiovasc Surg 2001;13:496-503.

96. Menicanti L, Di Donato M. Surgical left ventricle reconstruction,

pathophysiologic insights, results and expectation from the STICH trial. Eur

J of Cardio-thoracic Surg 2004; 27:1-6.

97. Menicanti L, Di Donato M. The Dor procedure: What has changed after

fifteen years of clinical practice? J Thorac Cardiovasc Surg. 2002; 24:886-

90.

116

98. Menicanti L. Di Donati M. Left ventricular aneurysm/reshaping techniques.

Multimedia Manual of Cardiothoracic Surgery

10.1510/mmcts.2004.000596.

99. Metra M, Giubbini R, Nodari S, et al. Differential effects of beta-blockers

in patients with heart failure: A prospective, randomized, double-blind

comparison of the long-term effects of metoprolol versus carvedilol.

Circulation 2000; 102: 546-51.

100. Mickleborough L, Maruyama H, Liu P, Mohamed S. Results of left

ventricular aneurysmectomy with a tailored scar excision and primary

closure technique. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107(3).

101. Mickleborough LL, Carson S, Tamariz M, Ivanov J. Results of

revascularization in patients with severe left ventricular dysfunction. J

Thorac Cardiovasc Surg 2000;119: 550-7.

102. Mickleborough LL, Merchant N, Ivanov J, Rao V. Left ventricular

reconstruction: Early and late results. J Thorac Cardiovasc Surg

2004;128:27-37.

103. Mickleborough LL, Merchant N, Provost Y, Carson S, Ivanov J. Ventricular

reconstruction for ischemic cardiomyopathy. Ann Thorac Surg 2003;75:S6-

12.

104. Moller J.E., Sondergaard E., Poulsen S.H. et al. Serial Doppler

Echocardiographic Assessment of Left and Right Ventricular

Performance After a First Myocardial Infarction. J Am Soc Echoc - 2001,

14, No. 4, 249-255.

105. Moller JE, Egstrup K, Kober L, Poulsen SH, Nyvad O, Torp-Pedersen C.

Prognostic importance of systolic and diastolic function after acute

myocardial infarction. Am Heart J 2003; 145:147-53.

106. Morris J.L., Zaman A.G. et al. Nitrates in myocardial infarction:

influence on infarct size, reperfusion and ventricular remodeling Br Heart

J 1995; 73, 310-319.

107. Moustakidis P, Cupps BP, Pomerantz BJ, Sheri RP, Maniar HS, Kates AM

et al. Noninvasive, quantitative assessment of left ventricular function in

ischemic cardiomyopathy. Journal of Surgical Research 2001; 116:187-96.

108. Mulvagh SL, DeMaria AN, Feinstein SB et al. Contrast

Echocardiography and Future Applications. American Society of

Echocardiography Task Force on Standards and Guidelines for the Use of

117

Ultrasonic Contrast in Echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2000;

13(4): 331-42.

109. Mussay C.,Alpert J.O. Diagnosis of acute myocardial infarction. Opinion in

cardiology. 1994,9,465-470.

110. Nagueh SF, Middleto KJ, Kopelen HA, Zoghbi WA. Doppler tissue

imaging:a non invasive technique for evaluation of left ventricular

relaxation and estimat of filling pressures. J Am Cardiol 1997; 30:

1527-33.

111. Nichimura RA, Tajik AJ. Evaluation of diastolic filliong of left

ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the

clinitian Rosseta stone? J Am Coll Cardiol 1997; 30:8-18

112. Olivetti G, Abbi R, Quaini F. et al. Apoptosis in the failing human heart

Engl. J. Med.-1997;336:1131-41.

113. Ommen SR, Nishimura RA. A clinical approach to the assessment of left

ventricular diastolic function by Doppler echocardiography: update 2003.

Heart. 2003; 89 (Suppl. III): 18-23.

114. Otsuji Y, Kuwahara E, Yuge K, Yotsumoto G, Ueno T, Nakashiki K et al.

Relation of aneurysmectomy in patients with advanced left ventricular

remodeling to postoperative left ventricular filling pressure, redilatation with

ischemic mitral regurgitation. Am J Cardiol 2005; 95:517-21.

115. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al. The effect of carvedilol on

morbidity and mortality in patients with chronic heart failure.

U.S.Carvedilol Heart Failure Study Group. N Engl J Med 1996; 334:

1349-55.

116. Palubinskienė J. Poinfarktinio miokardo remodeliavimosi ūminė fazė.

Lithuanian Journal of Cardiology 2000; 7(3): 83-7.

117. Pangonytė D. Širdies raumens remodeliavimasis. Lithuanian Journal of

Cardiology 1999; 6(3): 649-51.

118. Parisi AF, Moynihan PF, Feldman CL et al. Approaches to Determination

of Left Ventricular Volume and Ejection Fraction by Real-Time Two-

Dimensional Echocardiography. Clin. Cardiol. 1979; 2:257-63.

119. Pfeffer M.A., Braunvald E. et al. On behalf of the SAVE Investigators.

Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left

ventricular dysfunction after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. -

1992, 327, 669-677.

118

120. Pfeffer MA, Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial

infarction: experimental observations and clinical implications. Circulation.

1990; 81:1161-72.

121. Pozzoli M, Traversi E, Cioffi G, Stenner R, Sanarico M, Tavazzi L. Loading

manipulations improve the prognostic value of Doppler evaluation of mitral

flow in patients with chronic heart failure. Circulation. 1997; 95:1222-30.

122. Qin JX, Jones ML, Shiota T et al. New Digital Measurement Methods

for Left Ventricular Volume Using Real-time Three-dimensional

Echocardiography: Comparison with Electromagnetic Flow Method and

Magnetic Resonanse Imaging. Eur. J. Echocardiogr. 2000; 1: 96-104.

123. Remme WJ. ACE inhibition in ischemic heart disease: what is the

relevance of the control of the neuroendocrine response? Dialogues in

Cardiovascular Medicine Vol 5-No.2-2000.

124. Ribeiro GA, Costa CE, Lopes MM, Albuquerque AN, Antoniali F, Reinert

GA, Franchini KG. Left ventricular reconstruction benefits patients with

ishemic cardiomyopathy and non-viable myocardium. Eur J Cardio–

thoracic Surg 2006; 29:196-201.

125. Robert V, Heymes C, Silvestre JS, et ai. Angiotensin ATI receptor subtype

as a cardiac target of aldosterone: role in aldosterone-salt-induced fibrosis.

Hypertension.

126. Rogers W., Bowlby L. et al. Treatment of myocardial infarction in the

United States (1990-1993). Observation from the national registry of

myocardial infarction // Circulation. 1994, 90, 2103-2114.

127. Sadoshima J, Izumo S. Molecular characterization of angiotensin II-induced

hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts:

critical role of the ATI receptor subtype. Circ Res. 1993 ;73:413-23.

128. Sakai T., Inoue S., Murakami M., et ai. Clini-copathological study of left

ventricuiar remodeling after first acute myocardial infarction. J. Cardiol.

2000:35:325-34.

129. Sanchis J, Bodyi V, Insa L Dea. Predictors of early and late ventricular

remodeling after myocardial infarction. Clin. Cardiol. 1999; 22:581-86.

130. Saraste A.,Pulkki K., Kallajiki M. et al. Apoptosis in human acute

myocardial infarction. Circulation - 1997, 95, 320-323.

119

131. Sartipy U, Albage A, Lindblom D. The Dor procedure for left ventricular

reconstruction. Ten-year clinical experience. Eur J Cardio–thoracic Surg

2005; 27:1005-10.

132. Senior R., Lahiri A., Kaul S. Effect of Revascularisation on Left

Ventricular Remodelling in Patients With Severe Chronic Ischaemic Left

Ventricular Dysfunction: Influence on Mortality // JACC. - 2001, 37, No.

2,suppl.A, 1A-648A.

133. Sestili A, Coletta C, Aspromonte N et al. Restrictive Left Ventricular

Diastolic Filling Pattern Identifies Patiens Without Viable Myocardium

After First Acute Myocardial Infarction. J. Am Coll Cardiol. 2001; 37(2,

supll.A): 1A-648A.

134. Sigusch HH, Campbell SE, Weber KT. Angiotensin II-induced myocardial

fibrosis in rats: role of nitric oxide, prostaglandins and bradykinin.

Cardiovasc Res. 1996;31:546-554.

135. Silvestre JS, Heymes C, Oubenaissa A, et ai. Activation of cardiac

aldosterone produetion in rat myocardial infarction: effect of angiotensin II

receptor blockade and role in cardiac fibrosis. Circulation. 1999:99:2694-

2701.

136. Sohn DW, Chai IH, Lee DJ, Kim HS, Oh BH. Assesment of mitral annulus

velocity by Doppler tissue imaging in the evaluation of left ventricular

diastolic function. J Am Coll Cardiol 1997; 30:474-80

137. Spencer K.T., Bednarz J., Mor-Avi V. et al. The Role of

Echocardiographic Harmonic Imaging and Contrast Enhancement for

Improvement of Endocardial Border Delineation // Journal of the American

Society of Echocardiofraphy. - 2000, 13, No.2, 131-138.

138. Srichai MB, Grimm RA, Stillman AE, Gillinov AM, Rodriguez LL,. Lieber

ML et al. Ischemic mitral regurgitation: impact of the left ventricle and

mitral valve in patients with left ventricular systolic dysfunction. Ann

Thorac Surg 2005; 80:170-8.

139. Stanley AW, Athanasuleas CL, Buckberg and Restore group. Heart failure

following anterior myocardial infarction: an indication for ventricular

reconstruction, a surgical method to reverse post-infarction remodeling.

Heart Failure Review 2004; 9:241-54.

140. Stevenson LW, Tillisch JH, Hamilton M. et al. Importance of hemo-

dynamic response to therapy in predicting survival with ejection fraction

120

20% secondary to ischemic or nonischemic dilated cardiomyopathy. Am J

Cardiol. 1990; 66:1348-52.

141. Stoškutė N. Kairiojo skilvelio funkcijos ir morfometrijos pokyčiai vėlyvuoju

laikotarpiu po aortos ir vainikinių arterijų jungčių suformavimo operacijų

sergantiems išemine širdies liga, esant blogai sistolinei kairiojo skilvelio

funkcijai. Daktaro disertacija. 2002.

142. Strobeck J, Di Donato M, Costanzo MR, Conte J, Boyce S. Importance of

shape and surgically reshaping the left ventricle in ischemic

cardiomyopathy. Congest Heart Fail 2004;10:45–53.

143. Sutton J, Sharpe N. Left Ventricular Remodeling After Myocardial

Infarction. Circulation. 2000;101(25):2981-91.

144. Sutton M StJ, Otterstat JE, Plappert T. et al. Quantitation of left ventricular

volumes and ejection fraction in post-infarction patients from biplane

and single plane two-dimensional echocardiograms. European Heart

Journal 1998; 19: 808-16.

145. Temporelli PL, Corra U, Imparato A, Bosimini E, Scapellato F, Giannuzzi

P. Reversible restrictive left ventricular diastolic filling with optimized oral

therapy predicts more favorable prognosis in patients with chronic heart

failure. J. Am Coll Cardiol. 1998; 31(7): 1591-7.

146. Temporelli PL, Giannuzzi P, Nicolosi GL et al. Doppler-derived mitral

deceleration time as a strong prognostic marker of left ventricular

remodeling and survival after acute myocardial infarction: results of the

GISSI-3 Echo substudy. J. Am Coll Cardiol. 2004; 43(9): 1646-53.

147. Thompson HL, Basmadjian AJ, Rainbird AJ et al. Contrast

echocardiography improves the accuracy and reproducibility of left

ventricular remodeling measurements: a prospective, randomly assigned,

blinded study. J. Am Coll Cardiol. 2001; 38(2): 867-75.

148. Torrent-Guasp F, Ballester M, Buckberg GD, Carreras F, Flotats A, Carrio´

I, Ferreira A, Samuels LE, Narula J. Spatial orientation of the ventricular

muscle band: physiologic contribution and surgical implications. J Thorac

Cardiovasc Surg 2001;122(2):389–92

149. Torrent-Guasp F, Buckberg GD, Clemente C, Cox JL, Coghlan HC, Gharib

M. The structure and function of the helical heart and its buttress wrapping.

I. The normal macroscopic structure of the heart. Semin Thorac Cardiovasc

Surg 2001;13:301–19.

121

150. Torrent-Guasp F, Kocica MJ, Corno A, Komeda M, Cox J, Flotats A et al.

Systolic ventricular filling. Eur J Cardiothorac Surg 2004 Mar;25(3):376-

86.

151. Van Camp G, Franken PR, Schoors D et al. Impact of Second Harmonic

Imaging on the Determination of the Global and Regional Left Ventricular

Function by 2D Echocardiography: a Comparison with MIBI Gated SPECT.

Eur. J. Echocardiogr. 2000; 1:122-9.

152. Vural KM, Sener E, Özatik MA, Taşdemir O, Bayzit K. Left ventricular

aneurysm repair: an assessment of surgical treatment modalities. Eur J

Cardio–thoracic Surg 1998; 13:49-56.

153. Whalley GA, Gamble GD, Walsh HJ, Sharpe N, Doughty RN. Quantitative

evaluation of regional endocardial vizualization with second harmonic

imaging and contrast left ventricular opacification in heart failure patients.

Eur J. Echocardiogr. 2004; (In Press).

154. Yamaguchi A, Ino T, Adachi H, Murata S, Kamio H, Okada M, et al. Left

ventricular volume predicts postoperative course in patients with ischemic

cardiomyopathy. Ann. Thorac. Surg. 1998; 65:434-8.

155. Yamamoto T, Oki T, Yamada H et al. Prognostic value of the atrial systolic

mitral annular motion velocity in patients with left ventricular systolic

dysfunction. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2003; 16:333-9.

156. Yiu SF, Enriquez-Sarano M, Tribouilloy C, Seward JB, Tajik AJ.

Determinants of the degree of functional mitral regurgitation in patients with

systolic left ventricular dysfunction: a quantitative clinical study.

Circulation 2000;102:1400–1406.

157. Yotsumoto G, Sakata R, Ueno T, Iguro Y, Kinjo T, Kobayashi A et al. Late

development of mitral reguritation after left ventricular reconstruction

surgery. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2005; 11(3): 159-63.

122

10. PUBLIKACIJŲ SĄRAŠAS DISERTACIJOS TEMA

1. J. Vaškelytė, E. Ereminienė, R. Jurkevičius, R. Raugelienė. Sergančiųjų ischemine

liga širdies morfometrijos ir funkcijos pokyčiai ankstyvuoju periodu po miokardo

revaskuliarizacijos operacijų. Lithuanian Journal of Cardiology 2002; 9(1): 25-29

2. J. Vaškelytė, R. Jurkevičius, R. Raugelienė, E. Ereminienė. Sergančiųjų lėtine

išemine širdies liga, be miokardo infarkto anamnezėje, širdies remodeliavimosi

ypatumai ( echokardiografinio tyrimo duomenimis). Lithuanian Journal of

Cardiology 2002; 9(4): 220 – 4.

3. R. Benetis, J. Vaškelytė, R. Raugelienė, E. Ereminienė, L. Jankauskienė.

Ankstyvosios komplikacijos bei kairiojo skilvelio geometrijos ir tūrio pokyčiai po

dviejų tipų skilvelio formos ir tūrio rekonstrukcijos: randinės sienelės kompresijos ir

modifikuotos Doro aneurizmektomijos. Medicina 2003; 40 tomas, I priedas: 35-8.

4. R.Benetis, J.Vaškelytė, R.Raugelienė, E.Ereminienė, E.Širvinskas, L.Jankauskienė.

Early and late results after left ventricular reconstructive surgery. The Journal of

Cardiovascular surgery 2005; 46 (1 Suppl) Nr.3:11.

5. J.Vaškelytė, R.Raugelienė, E.Ereminienė, L.Jankauskienė, L.Mikuckaitė, R.Benetis.

Left ventricular geometry changes and actuarial survival one year after surgical

ventricular reconstruction with and without mitral valve repair. Abstract was accepted

to World Congress of Cardiology, 2-6 September, 2006.

123