sepsis severa shock septico - sepsis y sh · endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis...

Download SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO - SEPSIS Y SH · endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis abacteriémica)…

Post on 25-Sep-2018

212 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • SEPSIS SEVERA

    SHOCK SEPTICO

    Unidad de Terapia IntensivaHospital Italiano

    Crdoba Argentina

    Dra. Silvia Zidarich

  • SHOCK

    Disbalance entre la capacidad cardiocirculatoria para

    entregar O2 a los tejidos (DO2) y las necesidades

    metablicas de stos para mantener las funciones y la

    estructura celular (VO2).

  • SHOCK

    Inadecuado aporte de flujo sanguneo a los tejidos,

    en relacin a las necesidades metablicas tisulares y

    se presenta habitualmente, pero no siempre, con

    Hipotensin (TAS: < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg,

    TAS > 40% de la TAS basal) e Hipoperfusin

    (Estado mental alterado - oliguria - acidosis lctica).

    Sociedad Americana de Terapia Intensiva

  • SHOCKDISBALANCE DO2 / VO2

    DO2 = VM x CaO2 x 10

    VM = VS x FC

    VS = Precarga - Postcarga - Contractilidad -

    CaO2 = Hb x 1.37 x SatO2 + (0.003 x paO2 )

    DO2 = VM - Hb - SatO2 / paO25-7 lx 7-10gr/dl 100%

  • Metabolismo

    Anaerbico

    150

    300

    Metabolismo

    Aerbico

    DO2 (ml/min/m2)

    Punto crtico Ac. Lctico

    300

    500 1000Deuda O2

    0

    VO2 (ml/min/m2)

    SHOCKRelacin DO2 /VO2

    800

  • 0

    VO2

    ENFOQUE MODERNO DEL SHOCK Y SU TRATAMIENTO

    PAM 0

    5 10 15 20 25 30 40 5035 45

    20

    120

    100

    80

    60

    40

    160

    140

    Deuda O2

    VO2

    PAM

    Pago de la

    deuda

    Shock Hemorrgico Experimental

    Crowell y Smith, 1964.

  • SHOCK

    ... Pocos cuadros en la Medicina tienen

    tan relacionado su pronstico vital con el

    diagnstico y tratamiento durante los

    minutos iniciales...

    Shoemaker

  • SHOCK

    Todo episodio de Shock debe ser tratado con tanta

    agresividad como si nos encontrramos ms all del

    punto crtico, dada la imposibilidad en la mayora

    de los casos, de valorar el estado de la deuda de O2 .

    El punto final de la resucitacin de un episodio de

    Shock sera aquel en que tanto el cuadro

    hemodinmico como la deuda de O2 se hallanrestablecido.

  • DEUDA DE O2

    La simple correccin de las cifras

    tensionales (Macrohemodinamia) a la

    salida del Shock generalmente no

    consigue restaurar adecuadamente la

    perfusin tisular ( Microhemodinamia).-

  • Consenso SCCM/ACCP 1992

    SIRS (2 o ms):

    Temperatura > 38C o < 36C

    FC > 96 lpm

    FR > 20 rpm o PaCO2 < 32 Torr

    Leucocitos > 12.000 c/mm3, < 4.000 c/mm3

    o > 10 % de formas inmaduras (cayados)

    Sepsis: SIRS secundario a infeccin

    The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.

    Chest. Chest. 1992;101:1644 1992;101:1644-1655.

  • SEPSISINFECCION

    SIRS

    BACTERIEMIA

    FUNGEMIA

    PARASITEMIA

    VIRUS

    OTROS

    OTROS

    TRAUMA

    QUEMADURAS

    PANCREATITIS

  • Consenso SCCM/ACCP 1992

    Sepsis Severa: Sepsis asociada con disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin. La hipoperfusin y la hipotensin incluyen, pero no se limitan, a:

    Acidosis lctica

    Oliguria

    Alteracin aguda de estado mental

    The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.

    Chest. Chest. 1992;101:1644 1992;101:1644-1655.

  • Consenso SCCM/ACCP 1992

    Hipotensin inducida por sepsis:

    TAs < 90 mmHg

    Cada > 40 mmHg del basal en ausencia de otra causa

    Shock sptico: Es una hipotensin inducida por sepsis refractaria a reposicin hdrica adecuada. Se presenta con hipoperfusin y DO. Si los pacientes reciben drogas vasoactivas la desaparicin de la hipotensin no invalida el criterio de shock sptico.

    The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.

    Chest. Chest. 1992;101:1644 1992;101:1644-1655.

  • GRAVEDAD Y MORTALIDADSIRS -> SEPSIS ->SEPSIS SEVERA->SHOCK SPTICO

    SIRS: 10 %

    SEPSIS: 20 %

    SEPSIS SEVERA: 20-40 %

    SHOCK SPTICO: 40-60 %

    The natural history of the systemic inflammatory response syndroms (SIRS).

    Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, Hwang T, Davis CS,Wenzel RP.JAMA 1995; 273:117-23.

  • Disfuncin Respiratoria Renal Heptica Cardiovascular Hematolgica

    Parmetro PaO2/FIO2 Creat mg/dl Bilirr mg/dl Plaquet /mm3

    1 < 400 1.2 1.9 1.2 1.9 MAP 15 xxx 0.1 Norepinef >0.1

    DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

    SOFA

    Semin Respir Crit Care Med 2011;32:543551

  • Sepsis

    Coagulacin Fibrinolisis

    InflamacinDao

    Endotelial

    Muerte

    Disfuncin orgnica

    FISIOPATOLOGA DE SEPSIS

  • Gram-negativo Gram-positivo

    Componentes de la

    pared celular

    Endotoxina y

    otras toxinas

    S E P S I S

    INFLAMACION

    Staphylococcus aureus

    Streptococcus pneumoniae

    Enterococcus faecalis

    Neisseria meningitidis

    Escherichia coli

    Respuesta inmune

    de husped

    Respuesta inmune

    del husped

    UNA VA FINAL COMN

  • Injuria

    tisular

    Coagulacin

    microvascula

    r/ trombosis

    disfuncin

    orgnica

    Muerte

    Disfuncin

    mitocondrial

    Activacin de

    coagulacin

    Inhibicin

    de

    fibrinlisis

    Disfuncin

    endotelial

    Expresin de Tissue factor

    Redistribu-cin

    microvascular

    del flujo

    Inflamacin

    Activacin de

    leucocitos

    Mediadores anti-

    inflamatorios

    IL-10, IL-1ra

    (antagonista del

    receptor IL 1),

    receptores solubles de

    TNF- (sTNFr)

    Mediadores pro-

    inflamatorios

    TNF- , IL-1, IL-6, IL-8, ON

    Patgeno Infeccin Husped

    PATOGENESIS DE LA SEPSIS

  • Monocito/

    macrfago

    T-cell

    Dao

    endotelial

    Plaquetas

    activacin

    agregacin

    Neutrfilo: activacin,

    agregacin,

    degranulacin;

    Liberacin de

    radicales libres de

    oxgeno y proteasas

    Mediadores anti-

    inflamatorios

    IL-4, IL-10, IL-11, IL-13,

    IL-1r

    Citokinas pro-

    inflammatorias

    Tumour necrosis factor, IL-1,

    IL-6, IL-8

    IL-2,

    Interferon-,GM-CSF

    Patgeno Infeccin

    IL: interleukina, GM-CSF: granulocyte macrophage colony-stimulating factor

    RESPUESTA INFLAMATORIA

  • Factor de necrosis tumoral-alfa

    (TNF-)

    Interleukina-1 (IL-1)

    Interleukina-6 (IL-6)

    Interleukina-8 (IL-8)

    Interfern-gama (INF-)

    CITOQUINAS

    PROINFLAMATORIAS

  • Respuesta proinflamatoria

    local

    Reaccin sistmica:SIRS (proinflamatorio)CARS (antiinflamtorio)

    MARS(mixto)

    Expansin sistmica de mediadores

    proinflamatorios

    Expansin sistmica de mediadores

    antiinflamatorios

    Insulto inicial(bacteria, virus, trauma, trmico)

    CCompromiso

    Cardiovascular(Shock)

    PredominaSIRS

    HHomeostasis

    SIRS yCARS

    balanceados

    AApoptosis

    PredominaSIRS

    ODisfuncin de rganos

    PredominaSIRS

    SSupresin del

    SistemaInmune

    PredominaCARS

    Respuesta antiinflamatoria

    local

    Thromb Haemost 2009; 101: 3647

    FISIOPATOGENIA

  • ecNOS

    Estimulo

    Ej. Acetilcolina o shear stress

    Oxido

    nitrico

    Vasodilatacion/

    regulacin del

    flujo sanguneo

    NO: Efecto Vascular en Funcin Normal

  • ecNOS

    Estimulo

    Ej:. Acetilcolina o shear stress)

    Oxido

    ntrico

    Vasodilatacion/

    regulacion del

    flujo sanguneo

    SHOCK

    SEPTICO

    Excesiva vasodilatacion

    hipotension refractaria

    iNOS

    Estmulo

    (ej. LPS, IL-1, TNF, PAF)

    Sepsis

    Sobre-expresion

    de iNOS

    ecNOS: endothelial constitutive nitric oxide synthase, iNOS: inducible nitric oxide synthase

    LPS: lipopolysaccharide, IL: interleukina, PAF: platelet activating factor, TNF: tumour necrosis factor

    NO: Efecto Vascular en Sepsis

  • Va

    Comn

    Va

    Extrnsec

    a

    Va

    Intrns.VII

    VIIa

    Tissue factor

    IX

    IX

    a

    XIa XI

    XIIa Kalicreina

    kininogeno

    ++

    +

    X Xa

    Protrombina Trombina

    Fibrinogen Fibrina

    V Ca2+

    +

    +

    VIII

    XIIIa

    ++

    Fibrinopeptidos

    A+B

    FORMACION del

    COAGULO

    CASCADA DE COAGULACION

  • Trombosis

    microvascularEstado

    procoagulante

    Inflamacin

    agregacin/

    adhesion

    leucocitaria

    Formacion

    coagulo de

    fibrina y

    activacion

    plaquetaria

    Reduce

    fibrinolisis

    Generacion Trombina

    Via comun de la coagulacion

    Factor

    tisular

    Disfuncion endotelial

    ROL DE LA TROMBINA EN LA SEPSIS

  • Reduce

    fibrinolisis

    Persisten

    microtrombos

    Mecanismos

    procoagulantes

    Trombina

    TAFI

    Disfuncion endothelial

    TNF-, IL-1

    PAI-1

    REDUCCION FIBRINOLISIS EN SEPSIS

  • SHOCK SEPTICO FisiopatogeniaLPS

    Monocitos / Macrfagos / PMN

    TNF

    IL1 IL6

    Interferon Gamma

    Vasodilatacin

    Permeabil. capilar

    Alt. reg. microcirc.

    Migrac/activac PMN

    Activac. coagulac.

    PAF

    AA

    RL

    Complemento

    HTP - EAP

    Broncoconstriccin

    Depresin Miocrdica

    Stress Oxidativo

    Citlisis

  • SHOCK SEPTICO FisiopatogeniaLPS

    Endotelio

    Oxido