sepsis dra.cunto
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D. A. I. P. I. C.
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Sepsis
CATEDRA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES
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Sepsis
Infección con Desarrollo de SIRS
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Fisiopatología
MACRÓFAGO IL-1, IL-6, TNF a, INF a b, IL-8, MIP a b
BacteriaVirusPancreatitisTrauma ShockQuemados
LINFOCITO T TNF b, INF g
INF g IL-1aIL-2 IL -6
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FisiopatologíaSIRS MACRÓFAGO SHOCK, QUEMADOS, INFECCIÓN,
PANCREATITIS, TRAUMA
PlaquetasFibrina
endotelio
Leucocitos
RLO2enzimas
Injuria tisular
TNF-aIL-1
Espacio intravascular
PAF, TxA2, NO, IL-8, endotelinascoagulación, antifibrinolisis
MODS
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FisiopatologíaUn nuevo entendimiento
Sepsis
Injuriaendotelial
Fallo deórganos
Muerte
InflamaciónCoagulaciónFibrinolisis
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Balance Inflamación/Antiinflamació
nSIRS MARS CARS
Fenotipo Th 1Linfocitos CD4Citoquinas inflamatorias
Inflamación
Fenotipo Th 2Linfocitos CD8Citoquinas antiinflamatorias
Antiinflamación
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SIRS
• Respuesta a Injurias Severas que Incluyen: Infección, Pancreatitis, Isquemia, Politraumatismo e Injuria Tisular, Shock Hemorrágico, Reacciones Inmunológicas y la Administración Exógena de Mediadores de la Reacción Inflamatoria (TNF u otras Citoquinas)
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SIRS
1) Temperatura > 38° C ó < 36° C2) Frecuencia Cardíaca > 90 x minuto3) Frecuencia Respiratoria > 20 x minuto ó PaCO2 < 32 mmHg
4) Rto. de Blancos > 12.000 x mm3, < 4.000 x mm3 ó > 10 % en banda
(Las alteraciones deben ser agudas en ausencia de otra causa conocida de la alteración)
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Sepsis Severa
•Sepsis Asociada a Disfunción de Órganos, Alteraciones de la Perfusión o Hipotensión Arterial (La Hipotensión Responde a la Expansión
adecuada del Volumen Plasmático)
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Shock Séptico
• Sepsis con Hipotensión Arterial a pesar de una Adecuada Resucitación con Fluidos, junto con Alteraciones de la Perfusión. Los Pacientes con Alteraciones de la Perfusión que ya no están Hipotensos por el uso de Drogas Vasoactivas, igual se Consideran en Shock Séptico
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MORTALIDAD
• BACTERIEMIA: 5 %.• SIRS: 10 %• SEPSIS: 20 %• SEPSIS SEVERA: 20-40 %• SHOCK SEPTICO: 40-60 %
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DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA, MICROBIOLOGÍA, LABORATORIO Y
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
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HISTORIA CLÍNICA
• Enfermedades subyacentes: EPOC.• Historia de medicación:
Corticoides.• Procedimientos invasivos o cirugía.• Historia obstétrica y ginecológica.• Historia social: Ocupación.
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HISTORIA CLÍNICA
• Signos Vitales • Hallazgos generales • Manifestaciones cutáneas,
cabeza y cuello, abdominales, pélvica, torácicas, SNC, extremidades y heridas y tejidos blandos.
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MICROBIOLOGÍA
• Hemocultivos.• Tinción de Gram y otras tinciones.• Cultivos• Diagnósticos moleculares
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LABORATORIO
• Hematología.• Coagulación.• Bioquímica.• Gases Arteriales.• Análisis de orina.• Serología.
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DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
• Radiografías simples.• Tomografía Computada.• Resonancia Nuclear Magnética.• Ultrasonografía (Ecografía)• Estudios de imagen de Medicina
Nuclear.
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TratamientoTerapias probadas
• Esteroides altas dosis• Atc. Anti-endotoxina• Atc. Anti-TNF a• Inhibidor de tromboxano• Ketokonazol• Ibuprofeno• N-acetilcisteína.• Antagonista de bradikininas• Antagonista del receptor de
IL-1• Pentoxifilina
• Temprana identificación de la sepsis
• Terapia ATB temprana• Remover el foco temprano• Ventilación con bajo Vt/PEEP• Esteroides • Control de la glucemia• Resucitación temprana • Proteína C recombinante
humana
FALLOS EXITOS
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Sepsis: Tiempo de tratamiento
6 horas
24 horas
48 horas
Horas de oro
Día de plata
Período de bronce
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• Paciente de 45 años. Antecedentes de DBT ID y extracción molar 7 días previos a su ingreso. Evoluciona con hipertermia, edema, induración, dolor y eritema del cuello en forma progresiva.
• A su ingreso se detecta: FC de 104 lpm, FR de 24 rpm, Tº 38º C, GB 23./mm3 e hiperglucemia de 374 mg%, cuello con flogosis; el resto del examen clínico s/p.
• TTO: ampicilina sulbactama, clindamicina, insulina, vacuna anitetánica, infusión de insulina y analgesia+Debridamiento y evacuación de material purulento.
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• Paciente de 23 años. Antecedentes: Asma bronquial desde los 10 años. Comenzó 24 horas previas a su ingreso con fiebre de 39ºC, cefalea y vómitos; luego agrega dificultad en el habla y excitación psicomotriz.
• Ingresa con SCG de 7/15 (AO 1; RV 1; RM 5), signos meníngeos, febril (39º), FC 120 lpm, sufuciones hemorrágicas y petequias diseminadas, RP 100./mm3, TP 48%, A. Láctico 4 mmol, oligoanuria e hipotensión que responde a expansión y LCR con NMB
• TTO penicilina G sódica, dexametasona, manitol, AVM, sedoanalgesia y proteína C.
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• Paciente de 54 a. Antecedentes de TBQ e HTA no controlada. Es operado una semana antes de su ingreso, por tumor en rectosigma, se efectuó resección y colostomía. Evolucionó con celulitis de pared siendo intervenido en dos oportunidades resecando parte de tejidos de la pared.
• Al ingreso: Hipotenso sin respuesta a expansión, febril, con signos de injuria pulmonar e ictericia. Se efectuó resección de necrosis de TCS, evacuación de material purulento, se indicó vancomicina, imipenem, dopamina, AVM, vacuna ATT y sedoanalgesia.
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![Page 37: Sepsis dra.cunto](https://reader031.vdocuments.site/reader031/viewer/2022012913/556b3a66d8b42adc248b47c8/html5/thumbnails/37.jpg)
Conclusión• La sepsis es una
enfermedad compleja que puede conducir a fallas orgánicas y por ultimo la muerte.
• La sepsis es un problema creciente. Es una carga significativa de los presupuestos de salud en todo el mundo.
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Conclusión• La sepsis severa se
asocia con una exagerada respuesta inflamatoria y de la coagulación.
• Existen hoy tratamientos óptimos, que deben ser implementados en forma precoz.