Intoxicación por anestésicos locales

Natalia Labarca

4° año medicina

Universidad de Santiago de Chile

Consideraciones generales

Anestésicos locales

Fármacos que provocan la pérdida reversible de sensación un una región determinada

Más seguros que los anestésicos generales

Relativamente fáciles de administrar

Historia

1884: cocaína procedimiento oftalmológico S. Freud y Karl Koller

1904: Procaína 1930: Tetracaina 1944: Lidocaína (primera aminoamida) 1972: Etidocaína

Mecanismo de acción

Impiden la conducción de los impulsos eléctricos por las membranas del nervio.

Inhiben la despolarización de las células nerviosas, interfiriendo con las corrientes de Na+.

Se unen a receptores específicos en los canales de sodio dependientes de voltaje, impidiendo la entrada de Na+

Las fibras tipo C se bloquean con mayor facilidad

Composición Química

Porción aromática, cadena intermedia, grupo amina. Son bases débiles: necesitan hidrocloruro de sal para

ser solubles en agua. Su lipofilicidad tiene relación directa con la potencia

del anestésico

Acidosis local en los tejidos (por ejemplo infección): retarda el comienzo y disminuye la intensidad de la analgesia.

Las moléculas se cargan positivamente, dificultando su paso por la membrana plasmática

Anestésicos locales utilizados en la clínica Aminoésteres Procaína Cloroprocaína tetracaína

Aminoamidas Lidocaína Mepivacaína Prilocaína Bupivacaína etidocaína

Clasificación según cadena intermedia

Aminoésteres: Hidrolizados en plasma por enzimas

colinesterasas PABA (ácido p-aminobezoico)

PABA es un alérgeno Existe reacción alérgica cruzada Por lo tanto conocida una reacción alérgica

frente a un anestésico de este tipo, no debe usarse ningún otro aminoéster.

Clasificación según cadena intermedia

Aminoamidas: Metabolizados por enzimas microsomales en

el hígado. Lidocaína: citocromo P-450 Cualquier interferencia en el metabolismo,

aumenta los riesgos de toxicidad. Uso con cuidado en insuficiencia hepática

severa y pacientes bajo tratamiento con medicamentos que inhiben estas ez. (por ejemplo: ketoconazol)

Administración

Anestesia por infiltración Anestesia intravenosa regional Bloqueo nervioso periférico Bloqueo nervioso central Anestesia tópica

Nombre genérico

Año aproximado

clínica

Utilidad anestésica principal

Cocaína 1984 Tópica

Benzocaína 1900 Tópica

Procaína 1905 Infiltración, espinal

Dibucaína 1292 Espinal

Tetracaína 1930 Espinal

Lidocaína 1944 Infiltración, bloqueo de nervios periféricos, espinal, tópica

Clorprocaína 1955 Infiltración, bloqueo n. periféricos, epidural

Mepivacaína 1957 Infiltración, bloqueo n. periféricos, epidural

Prilocaína 1960 Infiltración, bloqueo n. periféricos, epidural

Bupivacaína 1963 Infiltración, bloqueo de nervios periféricos, espinal

Etidocaína 1972 Infiltración, bloqueo n. periféricos, epidural

Toxicidad

Causas de toxicidad

Inyección intravascular Administración de dosis excesiva

toxicidad

sistémica local

Sistema NerviosoCentral

Sistema Caridovascular Alergias

Toxicidad en el sistema nervioso central

El SNC es más sensible a las acciones sistémicas que el sistema cardiovascular.

La potencia anestésica es proporcional a la toxicidad sobre el SNC

Una mayor velocidad de inyección, aumenta la toxicidad de los anestésicos locales (se presentan reacciones tóxicas a menores concentraciones sanguíneas)

Fisopatología

Fase inicial excitatoria: Elevación de anestésico local en flujo

sanguíneo cerebral Inhibición de la función inhibitoria de la

amígdala: facilitación de sinapsis excitatorias Fase de depresión:

A medida que aumentan aún más los niveles de anestésicos en sangre

Se inhiben los sistemas inhibidores y facilitadores depresión del SNC

Fisiopatología: estado ácido base

El umbral convulsivo disminuye con la acidosis

El umbral convulsivo es inversamente proporcional a la presión parcial arterial de CO2 (PaCO2)

1) El aumento de PaCO2 aumenta el flujo sanguíneo

2) La unión a proteínas del plasma disminuye en presencia de hipercapnia y acidosis, aumentando la concentración de droga libre.

Clínica

Síntomas Mareo Vértigo Alteraciones visuales

(nistagmus) Alteraciones auditivas

(tinitus)

Signos excitatorios Calofríos Fasciculaciones y

temblores: cara y extremidades

Convulsiones tónico-clónicas

Depresión general SNC Cesan convulsiones Depresión respiratoria Paro respiratorio

Algunos pacientes presentan signos de depresión del SNC sin fase de excitación previa

Depresión del SNC

Paro Respiratorio

Coma

ConvulsionesInconciencia

FasciculacionesAlteraciones Visuales

MareosAdormecimiento de la lengua

10

20

25

5

Co

nce

ntr

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n d

e li

do

caín

a en

pla

sma

(ug

x m

L -1

)

Tratamiento

Asegurar el soporte respiratorio: O2 al 100% Convulsiones prolongadas: benzodiazepinas

Midazolam: 1-5 mg i.v. Diazepam: 5-15 mg i.v. Lorazepam 1-4 i.v.

El efecto depresor miocárdico de las benzodiazepinas es aditivo con el de los anestésicos

La intubación puede ser necesaria

Sistema Cardiovascular

Afecta tanto a la musculatura lisa vascular como a la musculatura cardiaca.

En el corazón afecta la actividad eléctrica y mecánica.

Las dosis necesarias para provocar toxicidad son, en general, 3 veces las necesarias para provocar efecto tóxicos en el SNC.

Excepto: bupivacaína

Secuencia de los efectos tóxicos en el sistema cardiovascular.1) En un comienzo predomina la descarga

simpática: hipertensión y taquicardia. (fase excitatoria SNC)

2) Ocurre depresión miocárdica y disminuye el gasto cardíaco

3) Vasodilatación periférica, hipotensión profunda, anormalidades de la conducción cardíaca (bradicardia, arritmias ventriculares)

4) Colapso cardiovascular.

Fisiopatología a nivel cardíaco

Disminuye la duración del potencial de acción Disminuye el periodo refractario eficaz Concentraciones elevadas deprimen

actividad marcapasos en el nodo sinusal: bradicardia sinusal y paro sinusal

Acción inotrópica negativa

Fisiopatología a nivel periférico

En general provocan vasocontricción a pequeñas dosis y vasodilatación a dosis mayores.

Procaína es la única droga que provoca vasocontricción constante

Adhesión de epinefrina: disminuye sangrado asociado y disponibilidad de droga en la sangre

Tratamiento

Administración de fluidos Vasopresores Reanimación cardiovascular

Fármaco Solo Con Adrenalina* Solo Con Adrenalina*

3-6

Tetracaína 1.5 3 2-4 4-8

Bupivacaína 2.5 3 2-4

2-4

Mepivacaína 5 7 0.5-2 2-4

Lidocaína 5 7 0.5 -1

Dosis máxima (mg/kg) Duración de acción (h)

Procaína - 8 0.25-0.5 0.5-1.5

*1:200.000

Dosis recomendadas de anestésicos locales

Son sólo una guía La mayoría de los episodios de toxicidad sistémica

por anestésicos locales se debe a la inyección intravascular accidental.

El sitios de inyección altera la tasa de absorción (intercostal-espinal)

Adición de vasocontrictores (epinefrina) afecta el peak de concentración de anestésicos en sangre. A su vez difiere con los distintos anestésicos

Individualizar la dosis máxima según paciente Observación por 18 hrs en casos de aplicar altos

volúmenes de anestésicos.

Dosis recomendadas de anestésicos locales

Ranking de niveles sanguíneos peak en una serie de bloqueos regionales

Interpleural Intercostal Caudal Epidural Plexo braquial Femoral-Ciático Subcutáneo Espinal

Reacciones alérgicas

Las reacciones alérgicas a los anestésicos locales son raras: menos del 1 %

Las reacciones no tienen relación con la dosis administrada.

Reacciones alérgicas tipo I Reacciones alérgicas tipo IV

Reacciones alérgicas tipo I

Aminoésteres: derivados de PABA Aminoamidas: algunas preparaciones usan preservantes

(methylparaben) relacionados con PABA (bacteriostático)

Clínica Prurito Hinchazón facial Disnea Cianosis Edema laríngeo Nauseas Vómitos

Tratamiento

Urticaria: difenhidramina 25-50 mg i.v. Broncoespasmo: broncodilatadores inhalados

y oxígeno Hipotensión: reposición de fluidos y

vasopresores Shock anafiláctico: adrenalina 0.5-1 mg i.v.

Reacciones alérgicas tipo IV: hipersensibilidad retardada 80% de las reacciones

a los anestésicos locales

Es más común con el uso tópico de anestésicos

Puede ocurrir con las aminoamidas y aminoésteres

Clínica: Eritema Prurito

Tratamiento (dermatitis de contacto causada por anestésicos en forma tópica) Esteroides en

presentación tópica

Toxicidad local

Anestésico en concentraciones clínicas rara vez producen lesiones nerviosas localizadas Durante el proceso de administración, los

anestésicos se diluyen naturalmente De no ocurrir esta dilución, se dañan los

nervios: bloqueo nervioso local o periférico; inyección epidural o subaracnoídea (menos frecuente)

Provocan déficit sensitivos y motores Clínica: parestesias

A nivel muscular puede provocar necrosis focal

Es reversible Regeneración completa a las 2 semanas. Bupivacaína y etidocaína producen mayor

lesión muscular

Toxicidad local

Tratamiento

Prevención: Aspirar con la aguja para asegurarse de no

puncionar vasos sanguíneos Marcadores intravasculares como epinefrina

(aumenta ritmo cardíaco). Dosis 1:200.000, 5g/ml.

Detener administración anestésico

Diazepam y barbitúricos: detienen convulsiones El efecto depresor miocárdico es aditivo con el de los

anestésicos Corregir hipoxemia, acidosis e hiperkalemia Proveer oxígeno Norepinefrina en asístole: cardioestimulante y

vasocontrictor periférico Bretilio o amrinona para arritmias Atropina: tratar bradicardia Cardioversión eléctrica.

Tratamiento

Bibliografía

Miller, “Anestesia”, 4° Edición 1998, Editorial Harcourt Brace

Finucane, “Complications of regional anesthesia”, Editorial Churchill Livingstone, 1999

Gerars M. Doherty, “Washington Manual de Cirugía”, 2° Edición 2002, Editorial Marban.

www.emedicine.com