Presentacin de PowerPoint

DIEGO ARELLANOMERCY MUNAR ROBLESHUGO PEREZ BENAVIDES EDISSON ALBERTO VANEGAS

POSTGRADO DE ORTOPEDIA FUNCIONAL Y ORTODONCIAINMUNIDAD ADAPTATIVA I Y IIInmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152Se inicia con la presentacin a los linfocitos (L) de molculas extradas de un patgeno para estimularlos a que inicien una respuesta de defensa especfica contra este. Los L aprenden a reconocer y atacar lo extrao en un proceso que toma de siete a 10 das y gracias al cual desarrollan mecanismos para destruir el patgeno.INMUNIDAD ADAPTATIVAInmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152 El L guarda memoria de cmo activar esos mecanismos para lograr responder de una manera ms rpida, eficiente y especfica contra el patgeno que entre por segunda vez al organismo. Este tipo de inmunidad se conoce tambin como especfica. INMUNIDAD ADAPTATIVA INMUNIDAD CELULARLa respuesta inmune celular constituye uno de los sistemas ms dinmicos y articulados, encaminados a proteger al hospedero de patgenos que superaron las barreras y los mecanismos de defensa de la inmunidad innata y a eliminar o reprimir clones autorreactivos para evitar el desarrollo de respuestas autoinmunes. Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152 MADURACIN Y REGULACIN DE LOS LINFOCITOS TInmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152los LT se originan en la mdula sea y maduran en el timodonde adquieren el TCR T-(cell receptor), un receptor especfico para la unin del Ag. All se diferencian en subpoblaciones (CD4 o CD8 positivas y entran en un proceso de seleccin positiva y negativa para eliminar clones autorreactivos. Al salir del timo, los LT madurospero al mismo tiempo vrgenes" (sin activar)migran constantemente por los rganos linfoides secundarios en espera de la presentacinde un Ag que induzca su activacin

5MADURACION Y REGULACION DE LINFOCITOS TLos linfocitos pro-T generados en la medula son atrados hacia el timo (TECK).

Solo ingresan al timo si expresan en su membrana la molcula CD7.

Una vez en el timo TIMOCITOS, inician un recorrido dentro del rgano.

MADURACION Y REGULACION DE LINFOCITOS TLos timocitos corticales mas inmaduros que acaban de llegar de MO no expresan CD4, CD8 ni RLT; timocitos negativos dobles.

Despus que los timocitos inician su migracin de la corteza a la medula del timo expresan CD4 y CD8, clulas dobles positivas.

MADURACION Y REGULACION DE LINFOCITOS TIngresan a unas estructuras conformadas por clulas epiteliales llamadas clulas nodrizas (Unidades de maduracin), donde adquieren dos protenas CD4 y CD8.

Son sometidos a un doble proceso de seleccin, donde se eliminan la mayora de ellos(95%). Seleccin positiva y negativa

PROCESO DE SELECCION DE LINFOCITOS T

Los linfocitos que pasan con xito este proceso de seleccin continuan madurando hasta convertirse en linfocitos CD4 o CD8, timocitos positivos simple.

Los timocitos positivos simples entran en la medula del timo y luego salen para poblar los tejidos linfticos perisfericos. PROCESO DE SELECCION DE LINFOCITOS TPROCESO DE SELECCION DE LINFOCITOS TExisten unas molculas que son importantes para la maduracin de LT.CMH clase ICMH clase IISecrecin de quimiocinas y estimulan proliferacin LT inmaduros.

Tras el primer encuentro con un Ag, la inmunidad celular tarda de 7 a 14 das para desarrollarse. Para esto, el LT virgen debe pasar por varias etapas:Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152SUBPOBLACIONES LINFOCITOS T Expresa la molcula CD4.Grupos: LT-h1; LT-h2; LT reguladores. FUNCION: Ayuda a producir citoquinas. Estimular los LB para generar Acs.

LINFOCITOS T-h LINFOCITOS T-h Producen IL2, IL3, IFNy.FUNCION: Defensa contra mc patgenos intracelulares.Activacin macrfagos

LINFOCITOS T-h1 LINFOCITOS T-h2 Producen IL4, IL5, IL6, IL10, IL13.Actuan como antagonistas de LT-h1FUNCION: Eliminacion microorganismos exracelulares y parasitos.LINFOCITOS T-reguladores Producen IL4, IL5, IL6, IL10, IL13.Actuan como antagonistas de LT-h1.FUNCION: Eliminacion microorganismos exracelulares y parasitos.LINFOCITOS CITOTOXICOS Expresa la molcula CD4.

FUNCION: Ataca y destruye las clulas malignas e infectadas por virus.LINFOCITOS MEMORIA Algunos linfocitos al ser activados pierden la molcula CD45 y la selectina L, y adquieren CDW29 y CD45RO.

Se convierten en clulas de memoria y se refugian en ganglios linfaticos esperando una nueva agresion del antigeno.

Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152 CARACTERSTICAS DE LA INMUNIDAD CELULAR ADQUIRIDA.Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-15222CARACTERISTICASDEFINICIONEspecificidad antignicaCada LT posee un receptor que reconoce un Ag determinadoDiversidadDesde el nacimiento poseemos LT especficos para cada uno de los Ag con los cuales posiblemente entraremos en contacto a lo largo de la vida.

Expansin ClonalCuando un LT es activado por el Ag correspondiente inicia un proceso de proliferacin que genera muchos LT con el mismo receptor.Especializacin. Los LT vrgenes al ser activados por un Ag dan origen a las siguientes subpoblaciones con funciones definidas: Thl, Th2, Th9, Treg, Th17, Th22, TLfh, LTctx.Memoria.

Los LT guardan memoria del primer encuentro con su Ag desarrollando LT con un fenotipo especial que ante una segunda exposicin al mismo Ag reaccionarn de inmediato e iniciarn una pronta y amplia respuesta contra l.Inmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152 Protena de membrana Heterodimrica capaz de reconocer el complejo Ag-CMH. Para as dar inicio a la respuesta inmune.

RLT

RECEPTORES CORRECEPTORES DE LOS LINFOCITOS TDoble especificidadLINFOCITOS TMolculas. CPH propiasEptopes presentadas por estasFUNCIONES DE LOS RLTSELECCIN EN LA MADURACION DE LINFOCITOS.

RECONOCIMIENTO DE ANTIGENOS.

SELECCIN EN LA MADURACION DE LTPOSITIVAlinfocitos pre t cuyos RLT que no reconozcan moleculas del CMH de las celulas del estroma mueren por apoptosisNEGATIVALinfocitos pre t con gran sensibildad a Ag propios presentados por DC en la zona medular mueren por apoptosisMuy pocos timocitos o linfocitos pre T con afinidad hacia lo propio entran a la sangre pero son controlados por los linfocitos T reguladoresEl primero asegura que haya una respuesta inmune adecuada ante los antigenos de patogenos, y las segunda evita dar lugar a enfermedades auto inmunes.27PRESENTACION DE ANTIGENOSLas molculas de CMH de unen a pptidos formando el complejo pptido-CMH, reconocidos por RLT que a su vez estn unidos a protenas CD3 , y CD247 , las cuales inican la transduccion de seales al interior de LT

RLT , es clonal presentando diferentes especificidades, por lo que tambien es llamado o econtrado como clonoreceptor de linfocitos T TCR, tambien los RLT son importantes en el desarrollo de los linfocitos preTMientras que las proteinas CD3 que son invariablesEstas dos moleculas estan unidas por enlaces no covalentes.28ESTRUCTURA DEL RLT HETERODIMERO Formada por dos prot. Transmembranarias diferentes unidas entre si por puentes disulfuro.CDR se encuentran en las regiones V, siendo de gran importancia la CDR3CDR3 sec. codifcada por nucleotidos de fragmerntos genicos del Crom. 7

PRESENTE EN lt cd4 y en los LT CD8, las CDR( regiones determinantes) son secuencias de aa que dan la variabilidad a los RLT , siendo las de la 3ra subregion CDR3 las mas importantes uniendose entres si (cadenas alfa beta) para luego unirse con las proteinas CD3 y Z para formar el complejo RLT.29FUNCIONES DE PROTEINAS CD3 Y Activacin y estimulacin de todos los LT.

Transuccion de seales al interior de LT.RLTEXPRESANMol AccesoriasTransmision de seales2DAS sealesAdhesion* coadyuvantes*Activan completamente LT*union LT-CPA.*migracion de LT.*inician transm. Seales* Sinapsis inmunitaria..Las primeras facilitan la transmision de seales, las segundas terminan de activar los LT, las terceras estabiluzan La unios de LT a las CPA, ayudan a migrar los LT a zonas done responde a los antigenos, la sinapisi por su parte, estabiliza la trasmision de seales y es la formacion de una macromoleculae, facilita que las CPA liberen efectores a otras celulas.

Identificacion molecular de RLT: identificacion de los genes que los expresaban, generacion de RTL clonales identificando anticuerpos especificos, y cristalografias de rayos X de RLT.

31Correceptores Reconocen antgenos unindose al CMH potenciando la transmisin de seales del RLTCoestimuladoresReconoces molculas diferentes al CMH que son importantes en la Rta de LT como quimiocinas y citoquinasPROTEINAS DE MEMBRANA DE LTAmbs son proteinas de membrana32CD4

Se unen a mol. CMH II.LT CD4 cooperadores.Produccion de citoquinas.Ambos participan en el reconocimiento de AgCD8

Se une a mol. CMH I.LT CD8 cito txicos.Erradicacin de microorganismos.Ambos participan en la transduccin de sealesCORRECEPTORES

RLT LTNK

Reconocen Ag lipidicos

Asociados al CD1

Producen rapidamente IL 4 ye INT RLTNo requieren CPA para su presntacion

Reconocen mol. Fosforiladas, lipidicas y alquilaminasOTROS RECEPTORES

Ambos se consideran un puente entre la inmunidad innata y adaptativa, no responden al CMH34Transduccin de sealesTirosinas colas intracelulares de CD3, se fosforilan porKinasas SRCFYNLCKCD4 y CD8CD3fosfotirosinasSirven de anclajeProteinas adaptadorasKinasa ZAP-70Reclutada por CAct. 3 Vias T. sealesMODIFICACIONES EN LA EXPRESIN GNICA DE LTVias 1 y 3

fosfatidilinositol36Via 2

Zap 70 fosforila la LAT que a su vez agrupa y fosforila proteinas G convirtiendo guanosin difosfato en trifosfato, activando de este modo las proteinas Ras que a su vez inician una cascada de fosforilacion activanndo las MAP ( kianasas de mitogenos) q asu vez activan el factor de transferencia

37CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CLULASSon mecanismos efectores que dependen de la accin de clulas del sistema inmune capaces de matar/lisar los agentes patgenos a las que se unen de modo directo o indirecto.

CITOTOXICIDAD CELULAREspecifica: Mediada por LT CD8.

Inespecifica: Mediada por NK. Importante en los dias inicales de una infeccion viral.

Indirecta: Mediada por NK, eosinofilos etc. que interactuan con ag por de Ac previamente unidos a receptores.

39FASESActivacin: Comprende la diferenciacin de los linfocitos T vrgenes en LTCD8.

Efectora: Comprende los procesos requeridos para eliminar el Agente patgeno.

Activacin y diferenciacin de los linfocitos T citotxicosTc virgenesIL 2B7-CD28TCR-CD3-CD8 + MHC-I Tres seales41

Fase efectora: Ataque y destruccin de la clula diana

1) Formacin del conjugado

Tras el reconocimiento especfico, se produce una interaccin de gran avidez entre molculas de LFA-1 del CTL y molculas de ICAM-1 de la c. diana,y se transducen al interior del CTL y queda el linfocito queda programado para la lisis.

2) Golpe letal

El citoesqueleto del CTL se reorganiza, de modo que tanto el aparato de Golgi como los granulosomas se sitan en el polo celular que queda en contacto con la clula diana. Para dar lugar a la exocisitosis.3) Disociacin del CTL

Antes de que se produzca la lisis de la clula diana, el CTL se separa, probablemente ayudado por el hecho de que la LFA-1 vuelve al estado de baja afinidad

4) Destruccin de la clula dianaDepende de la superficie de la cel diana y de la activacion de LTCD8.

CELULAS T REGULADORASLos linfocitos T reguladores o linfocitos T supresores son una subpoblacin especializada de linfocitos T que acta suprimiendo la activacin del sistema inmunitario. Protegen el organismo de de enfermedades autoinmunes

Estas clulas poseen un receptor T (TCR) muy diverso, lo cual les confiere la capacidad de reconocer un gran nmero de ag y presentar una alta afinidad hacia los ag propios. Durante su produccin tmica requieren la combinacin de fuertes seales antignicas para la unin del TCR, as como una mxima coestimulacin, de tal modo que cuando vayan a migrar a los tejidos perifricos, sean completamente funcionales

CLULAS TRL

Estas clulas antgeno-especficas suprimen la proliferacin de las clulas TCD4+ en respuesta al antgeno disminuyen la expresin de molculas co-estimuladoras y la produccin de citocinas pro-inflamatorias por las CPA Ubicadaen el tracto gastrointestinal, en donde cumplen un papel importante al disminuir la regulacin de la respuesta inflamatoria desencadenada por la flora comensal-

Clulas T R 3Estas son clulas T CD4+ CD25+ inducidas por antgenos orales en los ndulos linfticos mesentricos, las cules fabrican TGF- y cantidades variables de IL-4 e IL-10. Actan primordialmente sobre las clulas T efectoras.

Entre otras celulas reguladoras tenemos Clulas dendrticas tolerognicas, Clulas TNK reguladoras.

CLULAS CD8 SUPRESORAS

Estas clulas actan primordialmente sobre las clulas presentadoras de antgenos (CPA). Asimismo, se cree que inducen la aparicin de clulas presentadoras reguladorasINMUNIDAD HUMORAL

INMUNIDAD HUMORALPrincipal mecanismo de defensa contra microorganismos extracelulares, en el cual los componentes del sistema inmune que atacan a los antgenos no son las clulas directamente sino los anticuerpos, secretados por los Linfocitos B.

Es el otro brazo del sistema adaptativo.Esta mediada por Ac secretados.Defensa contra microorganismos y toxinas.INMUNIDAD HUMORALCARACTERISTICAS:La primera fase de la inmunidad humoral es el reconocimiento de antgenos extraos dentro del organismo por celulas B a travs de su receptor de membrana. Sin embargo, a pesar de la interaccin con antgeno, la clula B no se activa hasta ser estimulada por una lnea de linfocitos T llamados linfocitos T cooperadores. Esa unin, clula B:linfocito cooperador, estimula la expansin clonal y diferenciacin de los linfocitos B:INMUNIDAD HUMORALInmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152

CEL B+ LINFOCITOS COOPERADORES:Secretan anticuerpos primeramente de tipo IgMCambian de isotipo, bien sea IgG, IgA o IgE, dependiendo del estmulo adecuado;Maduran anticuerpos de alta afinidad por el antgeno inicialRemanentes de la lnea producida permanecern como linfocito B de memoria.La respuesta de anticuerpos en contra de los antgenos no proteicos no requieren la participacin de linfocitos T cooperadores, por lo que son llamados Antgenos T-Independientes.Las clulas que producen los anticuerpos son clulas plasmticas, un tipo especial de linfocito B que se especializa en la produccin de un anticuerpo particular y especfico.

Respuesta humoral primaria

La cantidad de anticuerpo secretado por clulas plasmticas y la clonacin de estas mismas clulas la primera vez que entra en contacto el receptor con el antgeno encuentra su mximo aproximadamente a los 7 das de la primera infeccion (5-10 das). Habitualmente, la respuesta mxima de anticuerpos son del isotipo IgM, por encima de IgG.

Respuesta humoral secundaria

Una infeccin repetida por un mismo antgeno activa los linfocitos de memoria creados como consecuencia de la respuesta humoral primaria. La respuesta se inicia ms rpidamente, al cabo de unos 3 das. Por su parte, la respuesta mxima de anticuerpos es mayor, con una intensidad de 100 a 1000 veces la respuesta primaria, y es principalmente del isotipo IgG. Tambin dura ms tiempo, haciendo que su declive sea ms lento. Es una respuesta inducida por antgenos proteicos.

Respuesta humoral primaria y secundaria

Respuesta humoral primaria vs. secundariaRespuesta primariaRespuesta secundariaDura 5-10 das para instalarseHabitualmente 3 das para instalarseRespuesta mxima de anticuerpos menorRespuesta mxima de anticuerpos mayorGeneralmente IgM > IgGAumento relativo de IgG y de IgA e IgE en ciertos casosMenor afinidad media por anticuerposAfinidad madurada y mayor por anticuerposInducida por cualquier inmungenoInducida slo por antgenos proteicosDosis de inmunizacin relativamente altaInducida por baja dosis de antgenosAdyuvantes requeridos ptimamenteAdyuvantes no necesarios usualmenteMecanismos efectores de la inmunidad humoral

MECANISMOS EFECTORES DE LA INMUNIDAD HUMORALNeutralizacin de toxinas y microorganismos

Opsonizacin y Fagocitosis

Citotoxicidad Celular

Funciones del complemento

MADURACION DE LOS LBLos acontecimientos de la maduracin son:Reordenamiento y expresin de genes de Ig.

Proliferacin Celular

Seleccin del repertorio

LB funcionalmente activosAL MADURAR: pierden la molcula CXCR4

INGRESAN AL TORRENTE SANGUINEO

Luego a los rganos linfoides Secundarios, para vigilar si a ellos les ha llegado el Ag para su BCR especifico

Si pasan 2 a 3 das y no encuentran el Ag. MUEREN POR APOPTOSIS

Si lo encuentran, entran en un proceso de ACTIVACION

ACTIVACION DE LINFOCITOS BEl proceso de activacin de los LB y la generacin de clulas productoras de Ac consta de fases secuenciales.

Las clulas B reconocen el antgeno y son activadas

Activacin del LB inducida por el Ag.

2. Activacin del LB dependiente de LT.

3. Activacin del LB independiente de LT.

Reconocimiento de antgenos extraos dentro del organismo por clulas B a travs de su receptor de membrana2. Expansin clonalEl primer suceso que ocurre en la activacin, ya sea por Ag dependientes o independientes de TAumento de numero de clulas por mitosis

1. Activacin del LB inducida por el Ag.Unin del Ag a una molcula de Ig de membrana (IgM o IgD) especifica, junto con las cadenas Ig y las Ig forma el complejo el receptor de los Linfocitos B.

Agrupacin de receptores trasduce seal al interior de linfocito B.Los receptores median la endocitosis del antgeno.

2. Activacin del LB dependiente de T.La mayora de Ag, requieren estimulacin de L CD4 y L Th, para producir AC.Seales de la Activacin del LB dependiente de T.1. Unin Ag y receptor de la clula B (BCR)2. Coestimulacion que proviene de la clula TCuando una clula B procesa y presenta el mismo antgeno a la clula TH, secretacitocinas que activan a la clula B.

Activacin del LB dependiente de T. proliferacin y diferenciacin en clulas plasmticas cambio al isotipoIgG,IgA, eIgEgeneracin de clulas de memoriaActivacin del LB independiente de T.Ag NO REQUIERE LA PARTICIPACION DE LINFOCITOS T COOPERADORESTipo 1: activacin policlonal T-independiente

Tipo 2: los macrfagos presentan antgenos a la clula B de tal modo que causa el entrecruzamiento de BCR requeridoLos linfocitos ya ACTIVADOS se transforman en LsB:LsB MemoriaClulas plasmticasReconocen mas rpido y son mas eficaces al mismo Ag en una re exposicin.

LB de memoria.Los LB ACTIVADOS forman clulas plasmticas o productoras de Ac. (IL 2 , IL10)

De larga duracinDe corta duracinSe ubican en la Medula del ganglioMedula seaClulas plasmticas

Receptor de linfocito B BCR

Para el reconocimiento de los antgenos es necesaria la presencia de una estructura que sirva como receptor-identificador de estos antgenos, estructura denominada BCR o receptor de clulas B.Cada LB tiene un BCR que puede reaccionar nicamente con un Ag determinado y no con otro.

Receptor de linfocito B - BCR

molcula deinmunoglobulinade superficie no secretablecapaz de reconocer elantgenoCada receptor tiene un especificidad por un nico antgeno cadaclula B tiene un solo tipo de receptores

BCR El BCR est constituido por una Ig de superficie asociada con un heterodmero formado por las cadenas Ig e Ig .

Estructura y funcin BCR

secuencia hidrofbica : En el extremo carboxiterminal de las cadenas pesadas, sirve de anclaje a lamembrana citoplasmtica.IgGasociada atirosincinasas encargadas de transducir seales intracelularesregin citoslica corta, sobresale poco de la membrana en elcitoplasmay no tiene actividadenzimtica

Estructura y funcin BCR

reconoce al antgeno (en forma nativa) hace que el BCR de cada linfocito B sea distintoestructura de una inmunoglobulina con secuencias de aminocidos de anclaje a la membrana citoplsmica. transmite la seal activadora al interior celular (ncleo). compuesta por dos protenas Ig-alfa y beta: la cadena alfa es especfica de isotipo y la beta es comn a todas las inmunoglobulinas.cadenas variables o polimorfasCadenas invariantes o monomrfas

La activacin de los LB se inicia luego del reconocimiento del Ag especfico por el BCREl BCR siempre ve al Ag en estado nativoAg multivalenteEntrecruzamiento del BCR por el AgAumentar la supervivencia dellinfocitoActiva y mantiene lamitosisPotencia la expresin de los coestimuladores como elB7(B7-1 y B7-2) aumenta la capacidad de la clula B de activar loslinfocitos T cooperadoresAumenta la expresin de receptores paracitocinas como laIL-2y laIL-4Promueve la migracin de las clulas activadas desde los folculos linfticos hacia las zonas ricas enlinfocitos TSeales para los Linfocitos B provenientes de BCR Correceptores del LBProtenas de membrana accesorias CD19, CD21, CD81MHC II, CD40, CD72 Coactivacin: cuando el antgeno est recubierto de complemento o unido a clulas dendrticas foliculares actan durante la presentacin antignica o la interaccin entre linfocitos T y Blos linfocitos B maduros vrgenes presentan IgM e IgD en sus BCRs. citocinasAnticuerposMolculas glicoproteicas especializadas llamadas tambin Inmunoglobulinas (Igs) producidas por clulas plasmticas y reaccionan a un Ag especifico.

Ac presentan un 20% de protenas en sangre.96% proteica4 a18% carbohidratos

Las inmunoglobulinas constan de dos cadenas pesadas y dos cadenas ligerasLas regiones Fc intervienen en la fijacin del complemento o la unin a tejidos.ESTRUCTURA MOLECULAR

2 CADENAS PESADAS2 cadenas livianasFRACCION CONSTANTEREGION BISAGRACada cadena tiene distintos dominios plegados, que se agrupan en las cadenas pesadas y ligerasRegin FabRegin Fc

Cadena pesada: con un dominio variable (VH) seguido por un dominio constante (CH1), una regin bisagra, y dos ms constantes, los dominios (CH2 y CH3).Cadena ligera: con un dominio variable (VL) y uno constante (CL)Lugar de unin al antgeno (paratopo)Regiones bisagra

Funciones efectoras de los Ac

Como efectores los LB secretan Ac libres a la circulacin que neutralizan antgenos y destruyen microbios

IgGIgEIgGIgAIgGFunciones de los anticuerpos

IgMIgD

CLASES DE INMUNOGLOBULINASLos isotipos se clasifican segn la forma de cadena pesada que poseanInmunoglobulinas

IgG

Abundante en el plasma (80%). Monmero. Es el nico anticuerpo capaz de cruzar laplacentapara proporcionar al feto inmunidad pasiva.Es importante en la respuesta inmune (LB2 de memoria).Neutraliza toxinas bacterianas.Opsoniza microorganismos para estimular su fagocitosis.Activa el complemento (excepto IgG4). Cuatro subclases (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4).

IgG

IgA

Rol protector fundamental en las mucosas. Monmeros unidos por puentes disulfuro y pptido j.Es la que ms se produce en el organismo.Presente en el compartimento vascular, secreciones de los aparatos respiratorio, genitourinario e intestinal; y en saliva y lgrimas.Posee COMPONENTE SECRETOR (sIgA), producida por las clulas de las mucosas que la protege de la protelisis enzimtica y facilita su transporte.IgA1: Monomrica. En plasma (poco abundante) 8%.IgA2: Dimrica. Predominante en secreciones externas (saliva, lagrimal, nasal, leche materna, etc).

IgA

Primera lnea de defensa frente a las infecciones:Acta como NEUTRALIZANTE al inhibir la adherencia de los microorganismos a la superficie de las clulas de las mucosasLa actividad antimicrobiana de la IgA no induce respuesta inflamatoria, no activa Va clsica de complemento. La IgA natural controla la flora y evita que transgreda la barrera epitelial.

IgM

Respuesta inmunitaria primaria:

Papel predominante (aparicin temprana).Potente activador de la va clsica del Complemento.Secretado como pentmero. Eficaz en la aglutinacin y citlisis de m.o. 10 fragmentos fab para unin al Ag, manifiestan alta avidez.Confinada al espacio intravascular.Representa el 10 % de los anticuerpos en suero.

IgD

receptor de antgenos en los linfocitos B que no han sido expuestos a los antgenosSe expresa, junto con IgM, en los LB maduros y vrgenes actuando de receptor para el Ag.Monmero.Poco abundante en plasma (1%).

IgD: evita la tolerancia a Ags externos.

IgE

Monmero.Producidos por plasmocitos de las mucosas.baja concentracin en plasma. 1%No activa Complemento.Se encuentra en la superficie de los mastocitos y los basfilos.Es la mediadora de las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 (alergias).recluta clulas plasmticas a travs de una reaccin de inflamacin aguda. aumentada en infecciones parasitarias.

GRACIASInmunologa de Rojas capitulo 10 pgs 139-152