scenario 1 blok 12 finishing.docx
TRANSCRIPT
SKENARIO
Jupe 15 tahun bersama Ayahnya datang ke klinik Kasih Ibu dengan keluhan sesak
nafas hebat sejak 1 jam lalu disertai bunyi nafas menciut dan batuk berdahak berwarna jernih.
Jupe memiliki riwayat sesak nafas sebelumnya, sesak timbul bila ia terkena debu dan bila
cuaca dingin. Dalam seminggu ini sudah 3 kali Jupe mengalami sesak nafas. Setiba di UGD
dan melakukan pemeriksaan, dokter memberikan oksigen dan nebulisasi ventoli, dan setelah
di observasi sesak Jupe berkurang. Jupe tinggal bersama ayah, ibu, dan adiknya. Ayah Jupe,
berumur 55 tahun sering berobat ke poliklinik Paru karena mengalami sesak nafas dengan
bunyi menciut. Ayah Jupe adalah seorang perokok berat dengan indeks Brinkman (IB)
sedang. Ia memiliki bentuk dada Barel Chest dan Pursed-lips breathing.
Dari pemeriksaan tanda vital ditemukan kondisi umum tampak sesak dan gelisah TD:
130/90, Nadi 109x/ menit, nafas 30x/ menit, suhu 37,3 C. Pemeriksaan fisik thoraks tampak
pergerakan dada simetris dan penggunaan otot pernafasan tambahan (+), fremitus normal,
perkusi sonor, dan suara nafas bronkovesikular disertai wheezing di kedua lapangan paru dan
ekspirasi memanjang. Karena sesaknya berkurang, Jupe boleh pulang dan harus melakukan
rawat jalan untuk dilakukan pemeriksaan spirometri dan peak flow meter. Ayah Jupe
bertanya pada dokter apakah penyakit anaknya ini sama dengan penyakitnya dan bagaimana
pengobatan Jupe?
KLARIFIKASI ISTILAH
Sesak napas :
perasaan tidak enak yang berhubungan dengan kesulitan bernapas yang disadari.
Batuk berdahak :
mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan benda asing dari saluran respirasi
yang disertai pengeluaran sputum.
Nebulisasi ventolin :
Pengobatan dengan aerosol semprotan.
Indeks Brinkman :
perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikali lama merokok dalam
tahun.
Barrel chest :
1
bentuk dada yang abnormal akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru.
Wheezing :
ditandai dengan suara bersiul bernada tinggi yang dianggap timbul akibat aliran udara
melalui jalan nafas yang sempit.
Pursed lips breating :
cara untuk mempermudah bernafas dengan menciutkan bibir.
Fremitus :
getaran yang terasa pada palpasi.
Spirometri :
pengukuran kapasitas pernafasan pada paru seperti pada uji fungsi paru.
Peak flow meter :
pengukuran jumlah udara yang dapat dihembuskan dari paru-paru.
IDENTIFIKASI MASALAH
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem respirasi?
2. Bagaimana mekanisme sesak nafas?
3. Bagaimana mekanisme batuk berdahak?
4. Apakah ada hubungan Jupe memiliki riwayat sesak nafas sebelumnya dengan
keluhan sekarang?
5. Apa makna klinis sesak timbul bila terkena debu dan cuaca dingin?
6. Apa penyebab sesak nafas?
7. Apa makna klinis dokter memberi oksigen dan Nebulisasi ventolin?
8. Apakah ada hubungan penyakit ayahnya dengan keluan Jupe?
9. Mengapa bunyi nafasnya menciut?
10. Apa hubungan rokok dengan keluhan yang dialami ayah Jupe?
11. Apa hubungan usia dengan keluhan Jupe?
12. Apa interpretasi dari indeks Brinkman sedang dengan status perokok beratnya?
13. Apa interpretasi dan makna klinis bentuk dada barrel chest dan pursed-lips breathing?
14. Apa klasifikasi indeks brinkman?
15. Apa interpretasi dan makna klinis hasil pemeriksaan tanda vital?
16. Apa interpretasi dan makna klinis dari hasil pemeriksaan fisik thoraks?
17. Bagaimana cara pemeriksaan spirometri dan peak flow meter?
18. Apa saja macam-macam suara pernafasan?
2
19. Apa indikasi boleh pulang pada Jupe?
20. Apa DD dari penyakit Jupe?
21. Bagaimana alur diagnosis?
22. Apa yang terjadi pada Jupe?
ANALISIS MASALAH
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem respirasi?
Jawab:
A. Anatomi
a. Hidung dan cavum hidung
Gambar 1. Nose 10
Udara memasuki dan meninggalkan sistem respirasi melalui hidung, yang tersusun
atas tulang dan kartilago yang ditutupi kulit. Di dalam lubang hidung terdapat rambut-rambut
yang membantu mencegah debu masuk. Kedua cavitas nasalis dipisahkan oleh oleh septum
nasi. Mukosa hidung adalah epitel bersilia, dengan sel goblet yang memproduksi mukus.
Udara yang melewati kavitas nasalis dihangatkan dan dilembapkan sehingga udara yang
mencapai paru akan hangat dan lembap. Bakteri dan partikel dari polusi udara terperangkap
oleh mukus; silia secara berkesinambungan mendorong mukus menuju faring. Kebanyakan
mukus ini akan ditelan dan bakteri yang ada akan dihancurkan oleh asam HCL dalam getah
lambung. 11
b. Faring10
3
Faring adalah suatu pipa muskular dibelakang rongga hidung dan
mulut dan di depan vertebra servikalis. Faring dibagi menjadi tiga bagian :
- Nasofaring
- Orofaring
- Laringofaring
Palatum molle terangkat pada saat menelan untuk menutup nasofaring
dan mencegah makanann atau saliva naik, bukan turun.11
c. Laring
Laring biasanya disebut kotak suara, suatu istilah yang mengacu pada
salah satu fungsinya, yaitu berbicara. Fungsi lain laring adalah sebagai jalan
udara antara faring dan trakea. Jalur udara harus dijaga terbuka setiap waktu,
sehingga laring tersusun atas 9 lempeng kartilago yang dihubungkan oleh
ligamen. Kartilago terbesar pada laring adalah kartilago tiroideus yang dapat
diraba pada permukaan luar leher.11
d. Trakea dan bronkus
Trakea memiliki panjang kurang lebih 10-13 cm dan menghubungkan
laring sampai bronkus primarius. Dinding trakea terdiri dari 16 sampai 20
lempeng kartilago dengan bentuk menyerupai huruf C, yang menjaga trake
terbuka. 11
Bronkus primarius kanan dan kiri adalah cabang trakea yang memasuki
paru. Di dalam paru, masing-masing bronkus primarius bercabang menjadi
bronkus sekundarius yang mengarah pada lobus masing-masing paru(dua di
kiri, tiga di kanan). Percabangan lebih lanjut pada pipa bronkus biasanya
disebut pohon bronkus. Bronkiolus berakir pada sebaran alveoli, suatu
kantung udara di paru-paru. 11
e. Paru-paru dan membran pleura
Paru-paru terletak di kedua sisi jantung dalam rongga dada dan
dilindungi secara melingkar oleh rongga yang dibentuk oleh rangka iga. Dasar
4
masing-masing paru terletak pada diafragma dibawahnya; apeks (ujung atas)
terletak setingkat klavikula. Pada permukaan medial masing-masing paru
terdapat suatu bentukan yang disebut hilus. 11
Membran pleura adalah suatu membran serosa pada rongga toraks.
Pleura parieral melapisi rongga toraks, dan pleura viseral terdapat pada
permukaan paru-paru.11
f. Alveoli
B. FISIOLOGI
Sirkulasi traktus respiratorius terdiri dari : hidung (nasal cavity) pharynx
(nasopharynx, oropharynx, laryngopharynx) larynx trakea Bronkus (primer,
sekunder, tersier) brinkiolus bronkiolus terminal bronkiolus respirasi
duktus alveolar Alveolus.2
Antara trakea dan kantong alveolar terdapat 23 kali percabangan saluran
udara. Enam belas percabangan pertama saluran udara merupakan zona konduksi
yang menyalurkan udara dari dan ke linkungan luar. Bagian ini terdiri dari atas
bronkus, bronkiolus dan bronkiolus terminalis. Tujuh percabangan berikutnya
merupakan zona peralihan dan zona respirasi, tempat terjadinya pertukaran gas, dan
terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan alveolus. Tiap alveolus
dikelilingi oleh pembuluh kapiler paru. Di sebagian besar daerah, udara dan darah
dipisahkan hanya oleh epitel alveolus dan endotel kapiler sehingga keduanya hanya
terpisah sejauh 0,5 um.2
Tiap alveolus dilapisi oleh 2 jenis sel epitel. Sel tipe I merupakan sel gepeng yang
memiliki perluasan sitoplasma yang besar dan merupakan sel pelapis utama. Sel tipe
II (pnemosit granular) lebih tebal dan mengandung banyak badan inklusi lamellar.
Sel-sel ini mensekresi surfaktan.2
5
Proses inspirasi
Kontraksi otot diafragma dan interkostalis eksternusvolume thoraks
membesartekanan intra pleural menurunparu mengembangtekanan intra
alveoli menurunudara masuk kedalam paru.2
Proses ekspirasi
Otot inspirasi relaksasivolume thoraks mengeciltekanan intra pleural
meningkatvolume paru mengeciltekanan intra alveoli meningkatudara
bergerak keluar paru.2
Difusi
O2 masuk (karena perbedaan tekanan atmosfer luar yang tinggi dengan tekanan
alveoli yang rendah filtrasi di alveoli pada kapiler alveolus Po2 ↓ sedangkan
Po2 di alveolus ↑ difusi o2 dari alveolus ke kapiler alveolus darah menuju
jantung melalui vena pulmonalis jaringan, Po2 jaringan ↓ (metabolisme)
sedangkan Po2 di vaskuler ↑ difusi dari vaskuler ke jaringan.2
Transport
- Transport O2
98% O2 terikat dengan Hb oksihemoglobin HbO2 akan langsung
dipindahkan ke jaringan dan digunkan untuk metbolisme, 2% ditransport
melalui plasma darah
- Transport CO2
Terjadi karena beberapa komponen pada darah seperti plasma, hemoglobin,
ion bicarbonate.2
1. Co2 +Hb Hbco2 (carbaminohemoglobin) PCo2 ↑, sedangkan
PCo2 dalam alveolus↓ penguraian HbCo2 Hb tetap berada didarah
dan Co2 dilepaskan dari alveolus ke luar tubuh
2. CO2 transport : bicarbonate ions
Kontrol respirasi
Sentral chemoreseptor (medulla oblongata) dan perifer chemoresptor
(carotic body and aortic body)
2. Apa penyebab sesak nafas?
Masalah/ Sistem yang dapat menyebabkan sesak nafas:7
6
- Kardiovaskular
- Sistem pernafasan
- Ganngguan hematologik
- Gangguan metabolik
- Ketinggian
- Gangguan psikogenik
- Kehamilan
- Kebugaran yang buruk
Sesak nafas bisa disebabkan oleh:8
1. Infeksi
Infeksi bakteri dan infeksi cacing
2. Alergen inhalan
Misalnya tepung sari, rumputan, pohon, semak, debu rumah, bulu, serpihan
binatang, bahan-bahan mebel, spora, jamur
3. Inhalan iritan
Misalnya cat, minyak bensin, asap tembakau, bahan kimia industri, udara
dingin, polutan udara
4. Alergen makanan
Misalnya susu, telur, kacang, cokelat, ikan, kerang, tomat, dll
5. Stress Psikologis
6. Obat
Misalnya vaksin, penisilin, aspirin, bahan anestesi
7. Lingkungan
Misalnya air yang dingin, ozon, sulfur dioxide
8. Gagal jantung kiri.
3. Bagaimana mekanisme sesak nafas?
Jawab:
Mekanisme dari sesak nafas adalah:
Host terpapar allergen (debu) berikatan dengan sel mast dan IgE
mengeluarkan mediator-mediator inflamasi histamine akan menyebabkan
7
vasokonstriksi bronkus, hipersekresi mucus dan edema dinding dalam bronkus
batuk berdahak obstruksi otot bronkus sesak nafas. 2,8
4. Bagaimana mekanisme batuk berdahak?
Jawab:
- Mekanisme batuk:
Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan
trakeobronkial. Kemampuan untuk batuk merupakan mekanisme yang paling
penting untuk membersihkan saluran nafas bagian bawah, dan banyak orang
dewasa normal yang batuk beberapa kali setelah bangun pagi hari untuk
membersihkan trakea dan faring dari sekret yang terkumpul selama tidur. Batuk
juga merupakan gejala tersering penyakit pernafasan. Rangsangan yang biasanya
menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia, dan peradangan.
Inhalasi asap, debu, dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab batuk
yang paling sering. Rangsangan mekanik dari tumor (ektrinsik maupun intrinsik)
terhadap saluran nafas merupakan penyebab lain yang dapat menimbulkan batuk
(tumor yang paling sering menimbulkan batuk adalah karsinoma bronkogenik).
Setiap proses peradangan saluran nafas dengan atau tanpa eksudat dapat
mengakibatkan batuk.2,7,8
Fase batuk terbagi menjadi empat fase yaitu:2
a. Fase iritasi
Perangsangan reseptor oleh berbagai stimulus
b. Fase inspirasi dalam
glotis secara refleks terbuka akibat kontraksi otot abduktor cartilage
aritenoidea, inspirasi terjadi secara cepat dan dalam hingga udara dalam
jumlah besar di hirup masuk ke dalam paru-paru.
c. Fase kompresi
menutupnya glotis, otot-otot interkostal dan abdominal berkontraksi dengan
kuat sehingga tekanan intratorakal menjadi tingi sekali
d. Fase ekspulsi /ekspirasi
8
glotis membuka secara tiba-tiba sehingga terjadi pengeluaran udara dalam
jumlah besar dan kecepatan tinggi disertai pengeluaran benda asing atau
lendir dari saluran nafas.
Mekanisme batuk berdahak: 7,8
Skema :
Sputum:
Orang dewasa normal menghasilkan mucus sekitar 100 ml dalam saluran nafas
setiap hari. Mucus ini diangkut menuju faring dengan gerakan pembersihan normal
silia yang melapisi saluran pernafasan. Kalau terbentuk mucus yang berlebihan,
9
proses normal pembersihan mungkin tak efektif lagi, sehingga akhirnya mucus
tertimbun. Bila hal ini terjadi, membrane mukosa akan terangsang, dan mucus
dibatukkan keluar sebagai sputum. Pembentukan mucus yang berlebihan, mungkin
disebabkan oleh gangguan fisik, kimiawi, atau infeksi pada membran mukosa.
Kapan saja seorang pasien membentuk sputum, perlu dievaluasi sumber, warna,
volume, dan konsistensinya. Sputum yang dihasilkan sewaktu membersihkan
tenggorokkan kemungkinan besar berasal dari sinus atau saluran hidung, dan bukan
dari saluran nafas bagian bawah. Sputum yang banyak sekali dan purulen menyatakan
adanya proses supuratif, seperti abses paru, sedangkan pembentukan sputum yang
terus meningkat perlahan dalam waktu bertahun-tahun merupakan tanda bronchitis
kronis, atau bronkiektasis. 2,7,8
Warna sputum juga penting. Sputum yang berwarna kekuning-kuningan
menunjukkan infeksi. Sputum yang berwarna hijau merupakan petunjuk adanya
penimbunan nanah. Warna hijau timbul karena adanya verdoperoksidase yang
dihasilkan oleh leukosit polimorfonuklear (PMN) dalam sputum. Sputum yang
berwarna hijau sering ditemukan pada bronkiektasis karena penimbunan sputum
dalam bronkiolus yng melebar dan terinfeksi. Banyak penderita infeksi pada saluran
nafas bagian bawah mengeluarkan sputum berwarna hijau pada pagi hari, tetapi makin
siang menjadi kuning. Fenomena ini mungkin disebabkan karena penimbunan sputum
yang purulen di malam hari, disertai pengeluaran verdoperoksidase. 2,7,8
Sifat dan konsistensi sputum juga dapat memberikan informasi yang berguna.
Sputum yang berwarna merah muda dan berbusa merupakan tanda edema paru akut.
Sputum yang berlendir, lekat dan berwarna abu-abu atau putih merupakan tanda
bronchitis kronik. Sedangkan sputum yang berbau busuk merupakan tanda abses paru
atau bronkiektasis. 2,7,8
5. Apakah ada hubungan Jupe memiliki riwayat sesak nafas sebelumnya dengan
keluhan sekarang?
Jawab:
Ada.
10
- Keluhan ini membantu dalam penegakan diagnosis, dimana keluhan sesak
sebelumnya yang dialami juga sekarang menunjukkan bahwa sesak jupe ini
berulang. Sesak berulang dapat didiagnosis menjadi beberapa penyakit seperti:
Asma, PPOK, penyakit jantung koroner, emboli paru, dan lain-lain.
- Keluhan yang berulang ini menunjukkan sifat sesak yang kronis. Salah satu
penyakit yang lebih mengarah ke gejala ini adalah asma, karena asma sifatnya
kronik reversible.
- Jadi keluhan sebelumnya ini dapat membantu menegakkan diagnosis apakah
penyakit nya bersifat akut atau kronik
6. Apa makna klinis sesak timbul bila terkena debu dan cuaca dingin?
Jawab:
debu dan cuaca dingin merupakan faktor pencetus dari timbulnya serangan asma. 5
7. Apa tujuan dokter memberi oksigen dan Nebulisasi ventolin?
Jawab:
Oksigen7,9
- Pengertian
Pemberian oksigen ke dalam paru-paru melalui saluran pernapasan dengan
menggunakan alat bantu dan oksigen. Pemberian oksigen pada klien dapat
melalui kanula nasal dan masker oksigen.
- Tujuan Umum
1. Meningkatkan ekspansi dada
2. Memperbaiki status oksigenasi klien dan memenuhi kekurangan
oksigen
3. Membantu kelancaran metabolisme
4. Mencegah hipoksia
5. Menurunkan kerja jantung
6. Menurunkan kerja paru –paru pada klien dengan dyspnea
7. Meningkatkan rasa nyaman dan efisiensi frekuensi napas pada
penyakit paru.
- Indikasi
11
Efektif diberikan pada pasien yang mengalami :
1. Gagal nafas
2. Gangguan jantung (gagal jantung)
3. Kelumpuhan alat pernafasan
4. Perubahan pola napas.
5. Keadaan gawat (misalnya : koma)
6. Trauma paru
7. Metabolisme yang meningkat : luka bakar
8. Post operasi
9. Keracunan karbon monoksida
- Kontraindikasi
Tidak ada konsentrasi pada pemberian terapi oksigen dengan syarat
pemberian jenis dan jumlah aliran yang tepat. Namun demikan, perhatikan
pada khusus berikut ini
1. Pada klien dengan PPOM (Penyakit Paru Obstruktif Menahun) yang
mulai bernafas spontan maka pemasangan masker partial rebreathing
dan non rebreathing dapat menimbulkan tanda dan gejala keracunan
oksigen. Hal ini dikarenakan jenis masker rebreathing dan non-
rebreathing dapat mengalirkan oksigen dengan konsentrasi yang tinggi
yaitu sekitar 90-95%
2. Face mask tidak dianjurkan pada klien yang mengalami muntah-
muntah
3. Jika klien terdapat obstruksi nasal maka hindari pemakaian nasal
kanul.
Nebulizer7,9
- Pengertian
Nebulizer adalah alat yang dapat mengubah obat yang berbentuk larutanmenjadi
12
aerosol secara terus- menerus dengan tenaga yang berasal dari udara yang
dipadatkan atau gelombang ultrasonik.
- Tujuan pemberian Nebulizer
Untuk mengurangi sesak pada penderita asma, untuk mengencerkan
dahak, bronkospasme berkurang/ menghilang.
- Contoh obat, salbutamol.
- Indikasi Nebulizer:
Untuk penderita asma, sesak napas kronik, batuk, pilek, dan gangguan saluran
pernapasan.
- Kontraindikasi Nebulizer:
Pada penderita trakeotomi, pada fraktur didaerah hidung.
8. Apakah ada hubungan penyakit ayahnya dengan keluan Jupe?
Jawab:
Tidak ada hubungan. Jupe mengalami Asma eksaserbasi sedang, sedangkan
bapaknya mengalami PPOK (penyakit paru obstruksi Kronik).
Ayah Jupe yang merokok, bisa jadi dapat menjadi faktor pencetus timbulnya
serangan asma pada Jupe. 4
9. Mengapa bunyi nafasnya menciut?
Jawab:
Wheezing terjadi sebagai akibat dari turbulensi aliran udara dalam saluran nafas. 3,9
10. Apa hubungan rokok dengan keluhan yang dialami ayah Jupe?
Jawab:
Pada skenario diketahui bahwa Ayah Jupe adalah seorang perokok berat
dengan indeks Brinkman (IB) sedang. Ia memiliki bentuk dada Barel Chest dan
13
Pursed-lips breathing. Gejala yang terdapat pada ayah Jupe merupakan ciri khas
pasien PPOK. Merokok itu sendiri merupakan faktor resiko utama terjadinya PPOK.
11. Apa hubungan usia dengan keluhan Jupe?
Jawab:
Serangan asma pertama dapat timbul pada masa kanak-kanak ataupun pada
usia setengah umur. Tampaknya pada anak laki-laki lebih sering dijumpai asma
daripada anak perempuan, tetapi perbedaan ini tidak begitu besar pada penderita
dewasa.
Penyakit yang dialami oleh Jupe merupakan asma ekstrinsik, dimana pada
asma ekstrinsik umumnya terjadi pada anak-anak. 5
12. Apa interpretasi dari indeks Brinkman sedang dengan status perokok beratnya?
Jawab:
Indeks brinkman sedang.
Artinya didapatkan nilai 200-600 dari hasil perkalian jumlah rata-rata batang
rokok dihisap sehari dikaliakn lama merokok dalam tahun.
Indeks brinkman : 9
13. Apa klasifikasi indeks brinkman?
Jawab:
- Derajat ringan = 0 – 200
- Derajat sedang = 200 – 600
- Derajat berat = > 600
14. Apa interpretasi dan makna klinis bentuk dada barrel chest dan pursed-lips
breathing?
Jawab:
Barrel Chest dan pursed lips breathing adalah salah satu manifestasi klinis dari
penyakit PPOK.
14
Indeks Brinkman (BI)
Jumlah batang rokok per hari x durasi lama merokok (tahun)
bentuk dada barrel chest, disebabkan karena terperangkapnya CO2 yang sulit
dikeluarkan sehingga menumpuk di rongga dada. Sehingga dada berbentuk
seperti tong.
pursed-lips breathing merupakan kompensasi tubuh untuk mencukupi kebutuhan
O2 dan mengeluarkan CO2 akibat terhambatnya aliran udara. 8
15. Apa interpretasi dan makna klinis hasil pemeriksaan tanda vital?
Jawab:
No. Hasil Pemeriksaan Interpretasi Nilai Normal
1. TD 130/90 mmHg Prehipertensi Sistolik < 120 mmHg
Diastolik < 80 mmHg
2. Nadi 109 x/menit Takikardi 60-100 x/menit
3. T: 37,3 0C Normal 36,5-37,2 0C
4. RR: 30 x/menit Takipnue 12-24 x/menit
16. Apa interpretasi dan makna klinis dari hasil pemeriksaan fisik thoraks?
Jawab:
No. Hasil Pemeriksaan Interpretasi Normal
1. Pergerakan dada :
simetris
Normal Simetris
2. Penggunaan otot
pernafasan tambahan
(+)
(tidak normal)
Kesulitan bernafas
yang disebabkan
karena penyempitan
jalan nafas.
Pada orang normal, otot
pernafasan tambahan
tidak digunakan
3. Fremitus :
Normal
Normal Fremitus normal
4. Perkusi :
Sonor
Normal
(hanya berisi udara,
tidak terdapat cairan
seperti ronkhi basah
halus atau benda
Sonor
15
padat seperti tumor)
5 Suara napas:
bronkovesikular
Tidak normal Vesikular
6 Wheezing (+) Tidak normal
(turbulensi udara)
Wheezing (-)
7 Ekspirasi memanjang Tidak normal
17. Bagaimana cara pemeriksaan spirometri dan peak flow meter?
Jawab:
Spirometri. 4,13
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasitas vital
paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang
standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga
dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita.
Cara kerja :
1. Siapkan spirometer MERA – EV dengan :
- Meletakkan “pulmotester paper” pada tempatnya dengan benar.
- Memasang tube plastic pada tempatnya setelah dibersihkan dengan kapas
alcohol.
- Memutar tombol “start – end” kearah kanan/start sampai tak dapat diputar
lagi.
2. Siapkan posisi tubuh dalam melakukan pemeriksaan.
3. Selanjutnya tariklah napas sekuat-kuatnya dan sedalam-dalamnya, tahan
napas, tutup lubang hidung dengan menekannya dan letakkan ibu jari
tangan kanan pada tombol yang berwarna merah. Seterusnya secara serentak
tekan tombol merah dan hembuskan napas melalui tube plastik ke dalam
spirometer sekuat-kuatnya dan secepat-cepatnya, maka akan terukurlah FVC
dan FEV1. Lakukan 3 kali.
16
4. Hitunglah berapa banyak udara yang diekspirasikan dala satu detik pertama
dan bandingkan dengan FVC
Peak Flow Meter. 4,13
Cara kerja :
1. Pasang mouthpiece ke ujung peak flow meter
2. Penderita berdiri dan pegang peak flow meter, pegang mendatar tanpa
menyentuh atau mengganggu pergerakan marker. Yakinkan marker
berada pada skala terendah.
3. Minta penderita untuk menarik nafas dalam sebanyak-banyaknya,
masukkan mouthpiece ke mulut dengan bibir menutup mengelilingi
mouthpiece, dan buang nafas sesegera dan sekuat mungkin.
4. Saat membuang nafas, marker bergerak dan menunjukkan angka pada
skala dan catat hasilnya. Ulangi 3 kali langkah 2 sampai dengan 4 dan
catat nilai yang tertinggi. Bandingkan dengan nilai terbaik atau
prediksi.
5. Pada penderita anak, analogkan maneuver ini dengan cara menarik
dan membuang nafas seperti saat meniup lilin ulang tahun.
18. Apa saja macam-macam suara pernafasan?
Jawab:
Suara nafas pokok : 8
Vesikuler
yaitu suara nafas yang terdengar bila stetoskop ditempelkan pada
dinding toraks seorang normal. Kualitas suara cukup halus, bernada agak
rendah, dan biasanya kanan sama dengan kiri. Tempat terbaik untuk
mendengarkan bising ini ialah pada daerah bawah toraks karena suara ini
berasal dari masuknya udara ke dalam alveolus sedangkan didaerah basal paru
jarak antara alveolus ke dinding toraks adalah yang paling pendek, mengingat
makin menipisnya lapisan otot dinding toraks setempat. Suara waktu inspirasi
akan langsung berkelanjutan dengan suara yang terdengar saat ekspirasi, tetapi
perlu diperhatikan bahwa suara nafas waktu inspirasi sedikit lebih keras
17
disamping sedikit lebih lama dari ekspirasi. Hal ini disebabkan karena dalam
keadaan normal inspirasi merupakan proses aktif (yaitu melalui kontraksi otot-
otot), sedangkan ekspirasi merupakan proses pasif (melaui gaya elastic yang
berasal dari jaringan-jaringan elastic paru itu sendiri, toraks maupun isi perut
yang tertekan ke bawah oleh diafragma saat inspirasi).
Bronkovesikuler
yaitu suara nafas yang kualitasnya seperti suara nafas normal namun
dengan nada yang sedikit lebih tinggi, sedikit lebih keras disertai dengan
ekspirasi yang sedikit lebih panjang (sehingga menjadi sama panjang dengan
inspirasi). Hal ini secra normal dapat dijumpai pada anak-anak, karena
bronkus –bronkus lebih dekat pada dinding toraks dibandingkan pada orang
dewasa. Secara patologis dapat ditemukan pada orang dewasa yang menderita
bronkopnemoni.
Suara nafas bronkeal/trakeal
yaitu suara nafas yang sama sekali berbeda kualitasnya (lebih keras
dengan nada lebih tinggi, disertai suara nafas ekspirasi yang jauh lebih lama
dari inspirasi. Tepat sebelum suara nafa inspirasi beralih ke suara nafas
ekspirasi akan terjadi keheningan sejenak (silent gap). Suara yang mendekati
suara nafas bronkeal ialah suara nafas trakeal (yang dapat didengar dengan
menaruh stetoskop tepat diatas trakea pada orang normal). Hal ini bias terjadi,
kalau penyaluran getaran suara dari bronkus tersebut makin padat, sedang
bronkus tetap terbuka dan dengan lumen yang normal.
Suara atau Bising Nafas Tambahan8
1. Ronki kering, dalam hal ini dapat dibedakan atas :
a. Wheeze = wheezing, yaitu suara mengi yang berkepanjangan dan
terdengar saat ekspirasi (lebih sering), walupun kadang-kadang juga saat
inspirasi. Intensitasnya tak selalu sama, tergantung saat pemeriksaan
maupun lokalisasinya dan bila cukup keras maka tanpa stetoskop pun
suara ini dapat terdengar.
18
Suara tambahan ini ditimbulkan karena adanya penyempitan lumen
bronkeolus dan bronkus kecil baik karena edema, mucus ataupun karena
spasme, maupun karena ketiga-tiganya seperti pada asma dan bronchitis
kronis, dalam hal mana akan didapatkan secara difus di kedua paru. Makin
kecil diameter lumen saluran nafas yang tersumbat dan makin kecil lumen
yang masih dapat dilalui udara pernafsan, makin tinggi pula nada suara
tambahan ini.
Kadang-kadang wheezing hanya dapat didengarkan di suatu tempat
tertentu saja, yaitu bila ada kompresi terhadap dinding bronkus dan
sekitarnya, ataupun ada penyumbatan local suatu saluran pernafasan,
misalnya karena benda asing, atau tumor intra-luminer. Dengan demikian
wheezing jenis terakhir ini sama sekali tidak ada hubungannya asma
ataupun bronkitis kronis.
b. Stridor = sonorous rhonchus, yaitu suara yang akan terdengar bilamana
ada segumpal dahak atau penyebab obstruksi intraluminer lain berada
dlam bronkus besar/trakea/laring, tentunya makin besar gumpalan dahak
ataupun penyebab obstruksi serta makin besar saluran nafas, makin
keras/kasar pula bunyi suara ini, sehingga tanpa stetoskop juga dapat
terdengar. Sebagaimana halnya dengan wheeze, stridor dapat terdengar
saat ekspirasi (lebih sering), tetapi juga dapat saat inspirasi. Yang dikenal
baik ialah stridor pada anak yang terkena difteri yang sudah agak parah
(dalam hal ini penyebab obstruksi ialah pseudomembran)
2. Ronki basah = rales (dibaca rahls), yaitu suara yang terdengar bila ada
infiltrate, atau tidak nyaring bila ada edema paru. Suara ini timbul karena
dalam bronkus terdapat cairan bebas berupa sekrit atau eksudat, selanjutnya
dibagi dalam 3 kelas :
a. Ronki basah halus, yaitu bila sumber suara berasal dari bronkeolus. Ronki
basah halus ini harus dapat dibedakan dari “Krepitasi” atau Opening Snap
of the Alveoli, yaitu suara yang terdengar bila seseorang mendadak
19
menarik nafas dalam, sehingga beberapa alveolus yang tadinya tertututp
mendadak terbuka terisi udara. Setelah beberapa kali nafas dalam maka
krepitasi akan hilang sendiri, padahal ronki basah halus tetap akan
terdengar. Perlu diingat bahwa fenomena krepitasi adalah suatu hal yang
normal, sebaliknya adanya ronki basah halus menunjukkan adanya
kelainan patologis. Seringkali pada penyakit tuberculosis paru stadium
dini sudah dapat terdengar adanya ronki basah halus didaerah supra atau
infra-klavikuler kanan atau kiri atau kedua-duanya (yaitu ditempat dimana
biasanya timbul infiltrate dini, bahkan kadang-kadang sudah akan dapat
terdengar sebelum tampak bayangan infiltrate tersebut pada foro paru.
b. Ronki basah sedang, yaitu bila sumber suara berasal dari bronkus kecil.
c. Ronki basah kasar, yaitu bila sumber suara berasal dari bronkus besar,
juga bisa terdengar bila ada cairan bebas dalam suatu kavitas.
Ronki basah halus sampai sedang akan dapat terdengar secara merata di
seluruh paru pada bronkopnemoni luas serta juga pada tuberculosis
miliaris.
3. Suara gesekan pleura (pleural friction rub), yaitu suara yang terdengar pada
inspirasi maupun ekspirasi dan sifatnya serupa dengan suara yang akan timbul
bila 2 lembar kertas gosok (yaitu bagian yang kasar) digosokkan yang satu
terhadap yang lain. Suara ini dapat terdengar bila permukaan pleura menjadi
kasar.
4. Bronkofoni (vocal resonance), yaitu suara gema yang dapat didengarkan bila
orang yang diperiksa mengucapkan suara vocal yang keras (delapan puluh
delapan, tujuh puluh tujuh, dan sebagainya) atau suara bisik (sasa-sasa,
seratus sebelas, dan sebagainya). Kiranya perlu diingat bahwa dengan suara
bisik perbedaan kanan-kiri (bila ada) akan lebih jelas terdengar. Pada
umumnya bronkofoni kanan sama dengan kiri. Bilamana tidak demikian
halnya maka hal ini menunjukkan adanya kelainan patologis yang dapat
disebabkan oleh keadaan-keadaan seperti yang didapatkan pada fremitus yang
mengeras ataupun melemah.
20
19. Apa indikasi boleh pulang pada Jupe?
Jawab:
Setelah diberikan oksigen dan nebulisasi ventoli oleh dokter, dan setelah di
observasi, sesak Jupe berkurang. Artinya asma yang dialami Jupe tidak berat
( memberikan respon terhadap pengobatan inhalasi secara nebulizer ataupun MDI.
Selain itu, tidak ada tanda- tanda Jupe mengalami status asmatikus. Keadaan tersebut
menyebabkan Jupe diperbolehkan pulang oleh dokter. Namun Jupe harus melakukan
rawat jalan untuk dilakukan pemeriksaan spirometri dan peak flow meter.
Dapat juga dipertimbangkan melalui,
Sistem skor indeks prediktor:
Pemeriksaan fisik Skor 0 Skor 1
Denyut nadi/ menit < 120 ≥120
Pernapasan/ menit < 30 ≥ 30
Pulsus paradoks (mmHg) < 18 ≥18
PEFR (liter/ menit) <120 ≤120
Sesak (-)- Ringan Sedang- Berat
Otot bantu pernapasan (-)-Ringan Sedang- Berat
Wheezing (-)- Ringan Sedang- Berat
Tabel skor antara 0 – 7. Bila didapatkan skor 4 atau lebih, harus dipertimbangkan
untuk rawat inap. 6
20. Apa DD dari penyakit Jupe?
Jawab:
Diagnosis banding asma pada anak: 4,7
- Benda asing di saluran napas
- Laringotrakeomalasia
- Pembesaran kelenjar limfe
- Tumor
- Stenosis trakea
21
- Bronkiolitis.
Diagnosis banding asma pada dewasa: 4,7
- PPOK
- Bronkitis kronik
- Gagal jantung kongestif
- Batuk kronik.
- Disfungsi laring
- Obstruksi mekanis (misal tumor)
- Emboli paru.4,7
Kategori Kriteria
Penyakit penyebab sesak berulang PPOK, Penyakit jantung koroner, GERD,
gagal jantung kongestif, emboli paru.
Penyakit yang menimbulkan batuk Rhinitis, sinusitis, otitis, btronkiektasis
Penyakit yang sering menimbulkan
obstruksi saluran nafas
PPOK, bronkiolitis obliterans, cystic fibrosis
21. Bagaimana alur diagnosis?
Anamnesis: 4,9
Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain:
- riwayat hidung ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah, dan
berair (konjungtivitis alergi), dan eksem atopi.
- batuk yang sering kambuh (kronik) disertai mengi.
- flu berulang
- sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca.
- adanya hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan (saat berolahraga).
- sering terbangun pada malam hari.
- riwayat keluarga (riwayat asma, rinitis atau alergi lainnya dalam keluarga).
- memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa.
- Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan apakah menggunakan
karpet berbulu, sofa kain bludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar tidur.
22
- Apakah sesak dengan bau-bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, dan
lain-lain
- apakah pasien merokok, atau orang lain yang merokok di rumah atau lingkungan
kerja
- obat yang digunakan pasien, apakah ada beta blocker, aspirin atau steroid.
- respons terhadap pemberian bronkodilator
- riwayat Alergi (Atopi)
- penyakit lain yang memberatkan
Pemeriksaan Fisik: 4,9
pemeriksaan fisis pasien asma, sering ditemukan perubahan cara bernapas, dan
terjadi perubahan bentuk anatomi toraks.
- Pada inspeksi dapat ditemukan:
o napas cepat
o kesulitan bernapas
o menggunakan otot napas tambahan di leher, perut dan dada.
- Palpasi
- Perkusi
- Pada auskultasi dapat ditemukan:
o Mengi (wheezing)
o ekspirasi memanjang.
Pemeriksaan penunjang4,9
- Spirometer.
Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk
menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.
Pengukuran Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP) dan Kapasitas
Vital Paksa (KVP). Obstruksi diketahui bila nilai rasio VEP/KVP<75% atau
VEP<80% nilai prediksi
23
Variabiliti Harian = APE Malam – APE Pagi ½ (APE Malam+APE Pagi)
1. Reveribiliti (perbaikan VEP >15% secara spontan, atau dengan inhalasi
2. Menilai derajat berat asma
- Peak Flow Meter/PFM.
Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat
tersebut digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh
karena pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma
diperlukan pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer lebih
diutamakan dibanding PFM oleh karena; PFM tidak begitu sensitif dibanding
FEV. untuk diagnosis obstruksi saluran napas, PFM mengukur terutama saluran
napas besar, PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat diagnostik, APE
dapat digunakan dalam diagnosis untuk penderita yang tidak dapat melakukan
pemeriksaan FEV1.
1. Reversibiliti, perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodlator)/bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terhadap
kortikosteroid
2. Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti
APE harian selama 1-2 minggu, dengan cara penghitungan
- X-ray dada/thorax.
Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma
- Pemeriksaan IgE.
Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi IgE
spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor
pencetus.
Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma.
Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test
(RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).
24
- Petanda inflamasi.
Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak
berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinisdan
spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif
inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel
eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan
napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah
eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat
berat asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran
inflamasi, tetapi jarang atau sulit dilakukan di luar riset.
- Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB.
Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan
dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan
nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran
napas pada penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih
besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Di samping itu, ukuran alergen
dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa partikel dengan
berbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um, tidak dalam bentuk nebulasi. Tes
provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes
kulit. Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB dapat dilakukan dengan
latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering, histamin, dan metakolin.
22. Apa yang terjadi pada Jupe?
Jawab: Jupe mengalami asma eksaserbasi sedang
KERANGKA KONSEP
25
Jupe, 15 tahun
keluhan sesak nafas hebat sejak 1 jam lalu disertai bunyi nafas menciut dan batuk berdahak berwarna jernih.
Anamnesis :
keluhan sesak nafas hebat sejak 1 jam lalu disertai bunyi nafas menciut
batuk berdahak berwarna jernih memiliki riwayat sesak nafas sebelumnya sesak timbul bila ia terkena debu dan bila
cuaca dingin. Dalam seminggu ini sudah 3 kali Jupe
Pemeriksaan Fisik :
TD: 130/90 Nadi 109x/ menit nafas 30x/ menit suhu 37,3 C Pemeriksaan fisik thoraks tampak
pergerakan dada simetris dan penggunaan otot pernafasan
Pemeriksaan Penunjang :
Spirometri peak flow meter
HIPOTESIS
Jupe mengalami asma eksaserbasi sedang.
SINTESIS
DEFINISI
Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya terengah-engah dan berarti
serangan nafas pendek. Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk menyatakan gambaran
26
Anamnesis :
keluhan sesak nafas hebat sejak 1 jam lalu disertai bunyi nafas menciut
batuk berdahak berwarna jernih memiliki riwayat sesak nafas sebelumnya sesak timbul bila ia terkena debu dan bila
cuaca dingin. Dalam seminggu ini sudah 3 kali Jupe
Pemeriksaan Fisik :
TD: 130/90 Nadi 109x/ menit nafas 30x/ menit suhu 37,3 C Pemeriksaan fisik thoraks tampak
pergerakan dada simetris dan penggunaan otot pernafasan
Pemeriksaan Penunjang :
Spirometri peak flow meter
DD
Penegakkan Diagnosis
Definisi
Etiologi
Epidemiologi
Manifestasi klinis PenatalaksanaanPatofisiologi
Pencegahan
Komplikasi
Prognosis
Jupe mengalami asma eksaserbasi sedang
klinis nafas pendek tanpa memandang sebabnya, sekarang istilah ini hanya ditujukan untuk
keadaan-keadaan yang menunjukkan respons abnormal saluran nafas terhadap berbagai
rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas yang meluas 3.
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran nafas yang melibatkan banyak sel
dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan nafas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak nafas, dada terasa berat dan
batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan
obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversible dengan atau tanpa
pengobatan 4.
Perubahan patologis yang menyebabkan obstruksi jalan nafas terjadi pada bronkus
ukuran sedang dan bronkiolus berdiameter 1 mm. Penyempitan jalan nafas disebabkan oleh
bronkospasme, edema mukosa, dan hipersekresi mucus yang kental 3.
EPIDEMIOLOGI
Asma merupakan penyakit kronik yang paling umum di dunia, dimana terdapat 300
juta penduduk dunia yang menderita penyakit ini. Asma dapat terjadi pada anak-anak
maupun dewasa, dengan prevalensi yang lebih besar terjadi pada anak-anak (GINA).
pada umumnya dikatakan bahwa penyakit asma dijumpai diseluruh dunia, dan
menyerang baik pria maupun wanita, dari seluruh lapisan sosial ekonomi dengan prevalensi
berkisar antara 1-10%. 8
ETIOLOGI
Akhir-akhir ini makin banyak terungkap perihal faktor-faktor yang dapat mencetuskan
serangan asma. Di samping itu diketahui bahwa pada penderita asma didapatkan suatu
peningkatan kerentanan terhadap berbagai faktor pencetus. Kombinasi antara faktor pencetus
dan kerentanan akan menimbulkan obstruksi bronkeolus karena kontraksi otot polos, edema
mukosa dan hipersekresi yang menghasilkan lender dalam saluran pernafasan yang kental,
lengket dan “ulet” sehingga akan menutupi lumen saluran pernafasan. Akibat akhir adalah
timbulnya sesak nafas yang akan disertai suara nafas tambahan (wheezing) 8.
Berhubung akhir-akhir ini semakin banyak diketahui tentang mekanisme terjadinya
serangan asma, maka pendapat klasik mengenai patogenesis asma harus mengalami revisi
27
menyeluruh, tetapi mengingat karena masih ada benarnya, pandangan klasik ini tetap masih
harus diketahui 8.
Ditinjau dari kemungkinan asal-usul faktor pencetus, secara klasik asma dibagi menjadi
ekstrinsik dan intrinsic dengan tujuan untuk memudahkan diagnosis dan terapi. Gejala umum
yang klasik adalah sama untuk kedua jenis ini, yaitu sesak dengan suara nafas mengi, yang
dapat timbul mendadak dan dapat hilang pula dengan cepat. Serangan sesak ini biasanya
disertai batuk-batuk dengan dahak yang kental dan lengket 8.
Asma dapat dibagi dalam tiga kategori (pendapat klasik) : 3, 8
1. Asma ektrinsik atau alergik, ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa,
dan disebabkan oleh allergen yang diketahui. Bentuk ini biasanya dimulai pada
masa kanak-kanak dengan keluarga yang mempunyai riwayat penyakit atopic
termasuk hay fever, eczema, dermatitis, dan asma. Asma alergik disebabkan
oleh kepekaan individu terhadap allergen (biasanya protein) dalam bentuk
serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, spora jamur, debu, serat kain,
atau yang lebih jarang, terhadap makanan seperti susu atau coklat. Pajanan
terhadap allergen, meskipun hanya dalam jumlah yang sangat kecil, dapat
mengakibatkan serangan asma.
2. Asma intrinsik atau idiopatik, ditandai dengan sering tidak ditemukannya
faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor nonspesifik (seperti flu biasa, latihan
fisik, atau emosi) dapat memicu serangan asma. Asma intrinsik lebih sering
timbul sesudah usia 40 tahun, dan serangan timbul sesudah infeksi sinus
hidung atau pada percabangan trakeobronkial. Makin lama serangan makin
sering dan makin hebat, sehingga akhirnya keadaan ini berlanjut menjadi
bronchitis kronik dan kadang-kadang emfisema.
3. Asma campuran, yang terdiri dari komponen-komponen asma ekstrinsik dan
intrinsic. Sebagian besar pasien asma intrinsik akan berlanjut menjadi bentuk
campuran; anak yang menderita asma ektrinsik sering sembuh sempurna saat
dewasa muda.
KLASIFIKASI
Ditinjau dari segi imunologi6
Asma ekstrinsik Asma intrinsik
28
(alergik) (idiosinkratik)
Mulai terjadinya Saat kanak-kanak Saat dewasa
Kadar IgE serum Meningkat Normal
Mekanisme terjadinya Mekanisme imun Non-imun
Klasifikasi berat serangan asma akut4
Gejala dan Tanda Berat serangan akut Keadaan
menancam jiwaberat Sedang ringan
Sesak napas Bejalan Berbicara Istirahat
Posisi Dapat tidur
terlentang
Duduk Duduk
membungkuk
Cara berbicara Satu kalimat Beberapa kata Kata demi kata
Kesadaran Mungkin gelisah Gelisah Gelisah Megatuk,
gelisah,
kesadaran
menurun
Frekuensi napas <20/menit 20-30/menit >30/menit
Nadi <100 100-120 >120 Bradikardia
Pulsus
paradoksus
- 100 mmHg +/- 10-20 mmHg + >25 mmHg -
Otot bantu napas
dan retraksi
suprasternal
- + + Kelelahan otot
torakoabdominal
paradoksal
Mengi Akhir ekspirasi
paksa
Akhir ekspirasi Inspirasi dan
ekspirasi
Silent chest
APE >80% 60-80% <60%
PaO2 >80 mmHg 80-60 mmHg <60 mmHg
PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg
SaO2 >95% 91-95% <90%
Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis4
Gambaran klinis sebelum terapi
Derajat Asma Gejala Gejala malam hari Faal paru
29
Intermiten Bulanan
- Gejala < 1x/minggu
- Tanpa gejala di luar
serangan
- Serangan singkat
≤ 2kali/ bulan - VEP1≥ 80% nilai prediksi
- APE ≥ 80% nilai terbaik
- Variabilitas APE
< 20%
Persisten ringan Mingguan
- Gejala > 1kali/ minggu
namun <1 kali/hari
- Serangan dapat
mengganggu aktivitas
>2kali/minggu - VEP1 ≥ 80% nilai prediksi
- APE ≥ 80% nilai terbaik
- Variabilitas APE
20-30%
Persisten sedang Harian
- Gejala muncul setiap hari
- Serangan mengganggu
aktivitas dan tidur
- Membutuhkan
bronkodiator setiap hari
>1kali/minggu - VEP160-80% nilai prediksi
- APE60-80% nilai terbaik
- variabilitas APE
> 30%
Persisten berat Kontinyu
- Gejala muncul terus
menerus
- Akivitas fisik terbatas
- Sering eksaserbasi
Sering - VEP1≤ 60 nilai
prediksi
- APE ≤ 60 nilai terbaik
- Variabilitas
APE > 30%
Klasifikasi berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma4
Dibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian (partial), dan asma tak
terkontrol
Karakteristik Terkontrol Terkontrol Partial Tak terkontrol
30
Gejala harian Tidak ada ( < 2x/
minggu )
>2x/ minggu 3 atau lebih daroi
karakteristik asma
terkontrol partial
terjadi dalam
seminggu
Keterbatasan
aktivitas
Tidak Beberapa
Gejala asma
malam hari
Tidak Beberapa
Kebutuhan akan
obat-obat pelega
Tidak ada ( < 2x/
minggu )
>2x/ minggu
Fungsi paru
( PEV/ PEV 1 )
Normal < 80%
Eksaserbasi Tidak Satu atau lebih
dalam setahun
Satu kali dalam
beberapa minggu
FAKTOR RESIKO
Risiko terjadinya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan
faktor lingkungan.8
Faktor pejamu
- Prediposisi genetik
- Hiperresponsif jalan napas
- Jenis kelamin
- Ras/ etnik
Faktor lingkungan
Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma
- Alergen dalam ruangan
* mite domestik
* alergen binatang
* alergen kecoa
* jamur (fungi, molds, yeasts)
- Alergen di luar ruangan
Tepung sari bunga
Jamur
- Bahan di lingkungan kerja
31
- Asap rokok
Perokok aktif
Perokok pasif
- Polusi udara
Polusi udara di luar ruangan
Polusi udara di dalam ruangan
- Infeksi pernapasan
Hipotesis higiene
- Infeksi parasit
- Status sosioekonomi
- Besar keluarga
- Diet dan obat
- Obesitas
Faktor lingkungan
Mencetuskan eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala asma menetap
- Alergen di dalam dan di luar ruangan
- Polusi udara di dalam dan di luar ruangan
- Infeksi pernapasan
- Excersise dan hiperventilasi
- Perubahan cuaca
- Sulfur dioksida
- Makanan, aditif (pengawet,penyedap, pewarna makanan), obat-obatan
- Ekspresi emosi yang berlebihan
- Asap rokok
- Iritan (a.l. parfum, bau-bauan merangsang, household spray)
PATOGENESIS
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan
terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel. Faktor
lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi
saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada
32
asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk
asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.
1. Inflamasi Akut
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain
alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri
atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe
lambat.
Reaksi Asma Tipe Cepat
Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi
degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan
preformed mediator seperti histamin, protease dan newly generated
mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan
kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.
Reaksi Fase Lambat
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan
pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.
2. Inflamasi Kronik
Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut ialah
limfosit T, eosinofil, makrofag , sel mast, sel epitel, fibroblast dan otot polos
bronkus.
Limfosit T
Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+ subtipe Th2).
Limfosit T ini berperan sebagai orchestra inflamasi saluran napas dengan
mengeluarkan sitokin antara lain IL-3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-CSF.
Interleukin-4 berperan dalam menginduksi Th0 ke arah Th2 dan bersama-
sama IL-13 menginduksi sel limfosit B mensintesis IgE. IL-3, IL-5 serta
GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta memperpanjang ketahanan
hidup eosinofil.
Epitel
Sel epitel yang teraktivasi mengeluarkan a.l 15-HETE, PGE2 pada penderita
asma. Sel epitel dapat mengekspresi membran markers seperti molekul adhesi,
endothelin, nitric oxide synthase, sitokin atau khemokin.
33
Epitel pada asma sebagian mengalami sheeding. Mekanisme terjadinya masih
diperdebatkan tetapi dapat disebabkan oleh eksudasi plasma, eosinophil
granule protein, oxygen free-radical, TNF-alfa, mast-cell proteolytic enzym
dan metaloprotease sel epitel.
Eosinofil
Eosinofil jaringan (tissue eosinophil) karakteristik untuk asma tetapi tidak
spesifik. Eosinofil yang ditemukan pada saluran napas penderita asma adalah
dalam keadaan teraktivasi. Eosinofil berperan sebagai efektor dan mensintesis
sejumlah sitokin antara lain IL-3, IL-5, IL-6, GM-CSF, TNF-alfa serta
mediator lipid antara lain LTC4 dan PAF. Sebaliknya IL-3, IL-5 dan GM-CSF
meningkatkan maturasi, aktivasi dan memperpanjang ketahanan hidup
eosinofil. Eosinofil yang mengandung granul protein ialah eosinophil cationic
protein (ECP), major basic protein (MBP), eosinophil peroxidase (EPO) dan
eosinophil derived neurotoxin (EDN) yang toksik terhadap epitel saluran
napas.
Sel Mast
Sel mast mempunyai reseptor IgE dengan afiniti yang tinggi. Cross-linking
reseptor IgE dengan “factors” pada sel mast mengaktifkan sel mast. Terjadi
degranulasi sel mast yang mengeluarkan preformed mediator seperti histamin
dan protease serta newly generated mediators antara lain prostaglandin D2 dan
leukotrin. Sel mast juga mengeluarkan sitokin antara lain TNF-alfa, IL-3, IL-4,
IL-5 dan GM-CSF.
Makrofag
Merupakan sel terbanyak didapatkan pada organ pernapasan, baik pada orang
normal maupun penderita asma, didapatkan di alveoli dan seluruh percabangan
bronkus. Makrofag dapat menghasilkan berbagai mediator antara lain
leukotrin, PAF serta sejumlah sitokin. Selain berperan dalam proses inflamasi,
makrofag juga berperan pada regulasi airway remodeling. Peran tersebut
melalui a.l sekresi
growth-promoting factors untuk fibroblast, sitokin, PDGF dan TGF-β.
PATOFISIOLOGI
Peningkatan tahanan jalan napas
34
Ventilasi tidak merata Hiperinflasi
Padanan V/Q abnormal peningkatan Penurunan
Ruang hampa komplians
Hipoventilasi Peningkatan beban
Alveolar kerja pernapasan
Hipoksemia/hiperkapnea
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot
bronkus,sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi
bertambah berat saat ekspirasi karena saluran nafas menyempit pada fase itu.
Obstruksi jalan napas menyebabkan ketidakcocokan antara V/Q (Ventilasi/perfusi)
dan hipoksemia sejak dini.
Terperangkapnya udara menyebabkan otot pernapasan berada pada posisi mekanis
yang tidak menguntungkan dengan peningkatan beban pernapasan yang kemudian
mengakibatkan penurunan ventilasi dan hiperkapnia.
Dengan demikian, sebagian pasien dengan gejala akut mulai dengan respirasi
cepat,hipoksemia, dan alkalosis respirasi,tetapi obstruksi jalan napas persisten
mengakibatkan ventilasi dangkal yang tidak efisen dan asidosis respirasi
Edema jalan napas mengakibatkan obstruksi aliran udara relatif lebih besar dengan
terperangkapnya udara dan hiperinflasi yang berat, atelektasis dan berkurangnya
ventilasi. Perburukan sampai terjadi gagal napas bisa sangat cepat, pemantauan
ketat sangat kritis.
MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak
nafas.Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma
alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai
secret, tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan secret baik yang
mukoid, putih kadang-kadang purulen. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya
35
batuk tanpa disertai mengi, dikenal dengan istilah cough variant asthma.Bila hal yang terakhir
ini dicurigai, perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau
uji provokasi bronkus dengan metakolin.
Pada asma alergik, sering hubungan antara pemajanan allergen dengan gejala asma
tidak jelas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor
pencetus non-alergik seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran napas
ataupun perubahan cuaca.
Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan.Gejala biasanya memburuk pada awal
minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk
sepanjang minggu, gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan
kerjanya, seperti sewaktu cuti misalnya. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji
provokasi dengan bahan tersangka yang ada dilingkungan kerja mungkin diperlukan untuk
menegakkan diagnosis.
Gejala yang juga sering terlihat pada pasien asma adalah penggunaan otot napas
tambahan, timbulnya pulsus paradoksus, timbulnya Kussmaul’sign. Pasien akan mencari
posisi yang enak, yaitu duduk tegak dengan tangan berpegangan pada sesuatu agar bahu tetap
stabil, biasanya berpegangan pada lengan kursi dengan demikian otot napas tambahan dapat
bekerja dengan lebih baik. Takikardia akan timbul di awal serangan, kemudian diikuti
sianosis sentral.
PENEGAKAN DIAGNOSIS
Anamnesis:
Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain:
- riwayat hidung ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah, dan
berair (konjungtivitis alergi), dan eksem atopi.
- batuk yang sering kambuh (kronik) disertai mengi.
36
- flu berulang
- sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca.
- adanya hambatan beraktivitas karena masalah pernapasan (saat berolahraga).
- sering terbangun pada malam hari.
- riwayat keluarga (riwayat asma, rinitis atau alergi lainnya dalam keluarga).
- memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa.
- Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan apakah menggunakan
karpet berbulu, sofa kain bludru, kasur kapuk, banyak barang di kamar tidur.
- Apakah sesak dengan bau-bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga, dan
lain-lain
- apakah pasien merokok, atau orang lain yang merokok di rumah atau lingkungan
kerja
- obat yang digunakan pasien, apakah ada beta blocker, aspirin atau steroid.
- respons terhadap pemberian bronkodilator
- riwayat Alergi (Atopi)
- penyakit lain yang memberatkan
Pemeriksaan Fisik:
pemeriksaan fisis pasien asma, sering ditemukan perubahan cara bernapas, dan
terjadi perubahan bentuk anatomi toraks.
- Pada inspeksi dapat ditemukan:
o napas cepat
o kesulitan bernapas
o menggunakan otot napas tambahan di leher, perut dan dada.
- Palpasi
- Perkusi
- Pada auskultasi dapat ditemukan:
o Mengi (wheezing)
o ekspirasi memanjang.
37
Variabiliti Harian = APE Malam – APE Pagi ½ (APE Malam+APE Pagi)
Pemeriksaan penunjang
- Spirometer.
Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk
menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.
Pengukuran Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP) dan
Kapasitas Vital Paksa (KVP). Obstruksi diketahui bila nilai rasio
VEP/KVP<75% atau VEP<80% nilai prediksi
3. Reveribiliti (perbaikan VEP >15% secara spontan, atau dengan inhalasi
4. Menilai derajat berat asma
- Peak Flow Meter/PFM.
Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat tersebut
digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh karena
pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma
diperlukan pemeriksaan obyektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer
lebih diutamakan dibanding PFM oleh karena; PFM tidak begitu sensitif
dibanding FEV. untuk diagnosis obstruksi saluran napas, PFM mengukur
terutama saluran napas besar, PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat
diagnostik, APE dapat digunakan dalam diagnosis untuk penderita yang tidak
dapat melakukan pemeriksaan FEV1.
1. Reversibiliti, perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodlator)/bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terhadap
kortikosteroid
2. Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti
APE harian selama 1-2 minggu, dengan cara penghitungan
- X-ray dada/thorax.
Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma
- Pemeriksaan IgE.
Uji tusuk kulit (skin prick test) untuk menunjukkan adanya antibodi
IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari
faktor pencetus.
38
Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma.
Pemeriksaan darah IgE Atopi dilakukan dengan cara radioallergosorbent test
(RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).
- Petanda inflamasi.
Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak
berdasarkan atas penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinisdan
spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-
kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru,
pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang
dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan
hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP)
dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan
transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi, tetapi jarang atau sulit
dilakukan di luar riset.
- Uji Hipereaktivitas Bronkus/HRB.
Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat
dibuktikan dengan berbagai tes provokasi. Provokasi bronkial dengan
menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan
obstruksi saluran napas pada penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan
dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Di samping itu,
ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa
partikel dengan berbagai ukuran dari 2 um sampai 20 um, tidak dalam bentuk
nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis
dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi nonspesifik untuk mengetahui HRB
dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering,
histamin, dan metakolin.
PENATALAKSANAAN
Tatalaksana berdasarkan derajat 4:
SERANGAN PENGOBATAN TEMPAT
PENGOBATAN
Ringan Terbaik: Dirumah
39
Aktivitas relative normal
Bicara satu kalimat dalam satu
nafas
Nadi <100
APE >80%
Inhalasi agonis beta-2
Alternatif:
Kombinasi oral agonis beta-2 dan
teofilin
Di praktek dokter/ Klinik/
Puskesmas
Sedang
Jalan jarak jauh timbul gejala
Bicara beberapa kata dalam satu
nafas
Nadi 100-120
APE >80%
Terbaik:
Nebulasi agonis beta-2 tiap 4 jam
Alternatif:
- Agonis beta-2 subkutan
- Aminofilin IV
- Adrenalin 1/1000 0,3 ml SK
Oksigen bila mungkin
Kortikosteroid sintetik
Darurat gawat / RS/
Klinik/ praktek deokter/
puskesmas
Berat
Sesak saat istirahat
Bicara kata perkata dalam satu
nafas
Nadi >120
APE <60% atau 100 l/detik
Terbaik
Nebulasi agonis beta-2 tiap 4 jam
Alternative
- Agonis beta-2 SK/IV
- Adrenalin 1/1000 0,3 ml SK
Aminofilin bolus dilanjutkan drip
oksigen
Kortikosteroid IV
Gawat darurat/RS
Mengancam jiwa
Kesadaran berubah/ meurun
Gelisah
Sianosis
Apneu
Seperti serangan akut berat
Pertimbangkan intubasi dan
ventilasi mekanik
ICU/RS
40
41
Penialaian awalRiwayat & pemeriksaan fisik (auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frek. Napas) dan bila mungkin faal paru (APE & VEP1, saturasi O2). AGDA dan pemeriksaan lain atas indikasi
Sedang /beratRingan Mengancam jiwa
Pengobatan awalOksigenasi dengan kanul nasalInhalasi agonis β-2 kerja singkat (nebulisasi), setiap 20 menit dalam sati jam) atau agonis β-2 injeksi (terbutalin 0,5 ml subkutan atau adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan)Kortikostreoid sistemik :Serangan asma beratTidak ada respon segera bronkodilatorDalam kortikosteroid oral
Penilaian ulang setelah 1 jamPem. Fisik, saturasi O2 & pemeriksaan lain atas indikasi
Respon baik-Respon baik & stabil dalam 60 menit-Pem. Fisik normal-APE > 70% prediksi/nilai terbaik-Saturasi O2 > 90%
Respon tidak sempurnaResiko tinggi distressPem. Fisik (gejala ringan sedang APE > 50% tetapi < 70%Saturasi O2 tidak perbaikan
Respon buruk dalam 1 jam Resiko tinggi distressPem. Fisik (berat, gelisah dan kesdaran menurun)APE < 30%PaCO2 > 45 mmHgPaO2 < 60 mmHg
PulangPengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis β-2Btuh kortikosteroid oralEdukasi :Pakai obat yang benarIkuti rencana obat selanjutnya
Dirawat di RSInhalasi agonis β-2 ± anti kolinergikKortikosteroid sistemikAminofilin dripTerapi O2 pertimbangan kanul nasal atau masker venturePantau PE, sat. O2, nadi, kadar teofilin
Dirawat di ICUInhalasi agonis β-2 ± anti kolinergikKortikosteroid IVPertimbangkan agonis β-2 injeksi SC/IM/IVTerapi O2 menggunakan masker ventureAminofilin dripMungkin perlu intubasi dan ventilasi mekanik
Tidak perbaikanPerbaikan
PulangBila APE >60% prediksi/terbaik. Tetap berikan pengobatan oral atau inhalasi
Dirawat di ICUBila tidak perbaikan dalam 6-12 jam
42
OBAT DOSIS PEMBERIAN
Salbutamol (ventolin) 100 mcg 3-6 kali/hari
Feneterol (berotec) 200 mcg 3-6 kali/hari
Terbutalin (bricasma) 250 mcg 3-6 kali/hari
Orciprenalin (alupent) 750 mcg 4-6 kali/hari
Ipratropium bromid (atrovent) 20 mcg 3-4 kali/hari
edukasi kepada penderita dan keluarga
Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan
keluarganya adalah :
- Memahami sifat-sifat dari penyakit asma
- Memahami factor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan
- Memahami factor-faktor yang dapat mempercepat kesembuhan, membantu
perbaikan dan mengurangi serangan.
- Memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat-obatab yang
diberikan oleh dokter.
- Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil pengobatan.
- Mengetahui kapan “self treatment” atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan
segera mencari pertolongan.
Usaha-usaha pencegahan termasuk:
- Diet cukup gizi yang non-alergi, cukup cairan
- Hindari faktor alergi dan iritasi lainnya: debu, bulu-bulu binatang,
bahan=bahan kimia, suhu ekstrim, kelembaban,dll.
- Hindarkan kelelahan, stress, dan aktifitas jasmani yang berlebihan.
PENCEGAHAN
- Diet cukup gizi yang non-alergi, cukup cairan
- Hindari faktor alergi dan iritasi lainnya: debu, bulu-bulu binatang, bahan=bahan
kimia, suhu ekstrim, kelembaban,dll.
- Hindarkan kelelahan, stress, dan aktifitas jasmani yang berlebihan.
- Berhenti merokok
43
KOMPLIKASI
Komplikasi dari asma antara lain: 8
1. Deformitas toraks
Bila serangan sesak sambung menyambung, maka dada penderita anak akan
dapat mengambil bentuk seperti dada burung dara (pigeon chest), dan pada
penderita dewasa rongga dada akan berbentuk seperti tong (barrel chest). Untung
sekali deformitas inireversibel, yaitu bilamana penderita tak lagi sering mendapat
serangan sesak, maka dada penderita akan kembali normal.
2. Gangguan pertumbuhan fisik
Hal ini sering dijumpai pada anak-anak yang menderita asma dengan
serangan sesak yang beruntun. Hal ini juga reversible bila serangan sesak
semakin menghilang.
3. Infeksi akut saluran pernafasan bawah
Karena adanya hipersekresi pada setiap serangan asma, bilamana serangan
makin sering timbul, makin besar pula risiko timbulnyaa infeksi sekunder karena
sekrit yang penuh protein akan selalu merupakan perbenihan yang baik sekali
bagi bakteri. Risiko ini makin meningkat bila sebab utama serangan asma
memang suatu infeksi traktus respiratorius.
4. Bronkitis Kronis
Kembali karena adanya hipersekresi maka kemungkinan mendapatkan
bronkitis kronis secara sekunder besar sekali pada penderita asma, sehingga
akhirnya sulit sekali untuk membedakan kedua penyakit ini pada orang yang
sudah berusia lanjut.
5. Emfisema paru dan cor pulmonale
Dengan mekanisme yang sama seperti di atas, lama-kelamaan beberapa
alveolus akan membesar dan septum interalveolar akan pecah dan dengan
demikian akan terbentuk suatu rongga (acinus), demikian pula beberapa acinus
akan menjadi satu rongga pula, sehingga akhirnya akan timbul suatu emfisema
paru dengan akibat-akibat sekunder seperti cor pulmonale, pnemotoraks, dan
sebagainya.
6. Pnemotoraks
Mengingat bahwa inspirasi selalu masih saja dapat dilakukan, padahal
ekspirasi sudah susah dilakukan, karena sudah ada timbunan udara dalam paru
44
(air trapping), maka makin sering seorang penderita mendapatkan serangan sesak,
serta semakin parah sesaknya, pada suatu saat tekanan udara intrapulmonal akan
begitu meningkat sehingga terjadilah ruptura peura viseralis yang merupakan
dinding alveolus ataupun acinus.
7. Pnemonitis hipersensitif (alveolitis alergis)
Kemungkinan penyakit ini sering terlupakan, karena etiologi yang boleh
dibilang sama (berbagai debu organis) hanya saja penyakit ini didasarkan atas
hipersensitivitas seluler, dimana terjadi pengisian alveolus dan sela-sela
interstisial dengan sel-sel radang (mula-mula sel PMN untuk kemudian disusul
sel-sel mononuclear , terutama sel-sel limfosit T golongan supresif). Dengan lain
perkataan terbentuk granulom-granulom kecil. Tergantung dari kerentanan
penderita serta intensitas pemaparan dengan allergen penyebab, maka penyakit ini
dapat mengambil bentuk akut, sub akut, maupun kronis. Gejala klinik yang
dominan ialah sesak nafas dengan batuk, dan karena tak ada penyempitan
bronkeolus, maka suara tambahan wheezing juga tak begitu nyata. Pemeriksaan
laboratories akan lebih menunjang ke arah penyakit ini bila tak ditemukan
peningkatan eosinofil darah serta adanya reaksi yang positif antara precipitin
serum dengan antigen penyebab.
PROGNOSIS
- Saat ini telah diketahui bahwa penderita asma yang mulai mendapat serangan
sesak semasa kanak-kanak mempunyai prognosis yang lebih baik bila
dibandingkan dengan penderita yang mulai mendapat serangan sesak pada usia
setengah umur.8
- bila faktor-faktor pencetus tetap mengancam seorang penderita asma, maka
prognosisnya akan jelek, karena bukan saja serangan asmanya yang akan semakin
sering tapi juga akan semakin berat. Keadaan ini akan semakin diperberat dengan
besarnya kemungkinan timbulnya efek samping obat-obat yang dipakai mengingat
bahwa dosisnya akan selalu memerlukan eskalasi agar khasiat masih dapat terasa.8
- Penderita asma yang disertai dengan retinitis alergica dan atau eczema mempunyai
prognosis yang kalah baik bila dibandingkan dengan penderita yang hanya
menderita asma saja.8
45
DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland, W.A. Newman. 2007. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC
2. Guyton, Arthur and Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta :
EGC
3. Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Edisi : 6 Jilid : II. Jakarta :
EGC
4. Mangunnegoro, Hadiarto, dkk. 2004. ASMA : Pedoman Diagnosis &
Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia ; 444-
451.
5. Ward, Jeremy P.T,dkk. 2007. At a Glance Sistem Respirasi Edisi II. Jakarta:
Erlangga; 54-57
6. Alsagaff Hood. 2002. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Penerbit Airlangga University Press.
7. Alsagaff, Hood, dkk. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru, Cetakan 8. Surabaya:
Graha Masyarakat Ilmiah Kedokteran Universitas Airlangga
8. Danusantoso, Halim dr, Sp.P. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : Hipokrates,
1998.
9. Rengganis, Iris. 2008. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. Jakarta: Balai
Penerbit FK UI
10. Mc Kinley, Michael.2012. Human Anatomy 3rd ed. California.Mc Graw-Hill
Companies
11. Scanlon, Valerie and Tina sanders. 2007. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi Edisi 3.
Jakarta: EGC.
12. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik Snell Untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6.
Jakarta : EGC
13. Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Pneumonia, Dalam : Zul Dahlan. Aru W. Sudoyo,
dkk. Ilmu Penyakit Dalam, edisi : 4, jilid : II, Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI, 2006, hal : 964-965
14. Sudoyo, Aru W.2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V jilid I. Jakarta : Interna
Publishing.
46