rotavirus y enterovirus

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DIARREA y GASTROENTERITIS VIRAL

EPIDEMIOLOGÍA: En los países en vías de desarrollo (Asia, África y América Latina) se estiman en 3-5 billones los casos de diarrea, que causan 5-10 millones de muertes. El 60-80% de las diarreas agudas son infecciosas, la mitad de las cuales están causadas por virus. Muchos de estos virus infectan a seres humanos y distintas especies animales. Por ello se piensa que, a partir de un gran reservorio animal, ciertos tipos o especies víricas se han adaptado a producir infecciones en humanos. La resistencia que tienen todos ellos a los agentes externos explica bien su facilidad de transmisión por vía feco-oral, a través del agua o de alimentos. Esta última posibilidad es mayor con moluscos sifonadores por la capacidad de éstos para concentrar los virus a partir del agua, alcanzando así la dosis infectante y escapando incluso a la acción de los procesos depuradores o a la preparación como alimento de los mismos. Por ello, muchos de los brotes epidémicos descritos se asocian al consumo de moluscos (almejas, ostras, mejillones, percebes). En ocasiones puede haber casos de transmisión de persona a persona entre convivientes o contactos del mismo entorno (escuelas, guarderías) a través de aerosoles producidos por los vómitos explosivos de algunos pacientes (virus Norwalk, calicivirus) o síntomas respiratorios concomitantes (Adenovirus, Rotavirus) La circulación de estos virus entre la población está asegurada por la existencia, para casi todos ellos, de portadores asintomáticos o con sintomatología subclínica o banal.Las gastroenteritis por Adenovirus entéricos pueden constituir el 7-17% de los casos de diarrea en niños, mientras que en los adultos las infecciones son menos frecuentes. Los casos se distribuyen a lo largo de todo el año, sin que predominen en determinada estación; existen portadores asintomáticos La epidemiología del virus Norwalk es fundamentalmente distinta; los casos clínicos se presentan tanto en niños como en adultos y muy a menudo entre los convivientes y contactos. Las infecciones parecen ser muy frecuentes, ya que se observa un patrón progresivo de adquisición de anticuerpos desde la infancia (en la que existen porcentajes bajos) hasta llegar a la edad adulta, en la que más de la mitad de las personas presentan anticuerpos. Este patrón difiere en los países subdesarrollados, donde se hallan mayores porcentajes en edades tempranas de la infancia. Muchos de los brotes de origen alimentario en los que no se encuentran bacterias o parásitos están ocasionados por Calicivirus. Entre los calicivirus existen cepas que producen más frecuentemente diarreas en niños (hasta un 5% de las gastroenteritis víricas). Otras cepas son responsables de un alto porcentaje de casos en adultos. Existen casos de portadores asintomáticos en manipuladores de alimentos que pueden excretar periódicamente el virus. Las infecciones por Astrovirus se han observado principalmente en niños (hasta el 3-10% de las gastroenteritis víricas), bien en salas pediátricas o en casos esporádicos entre niños de 1-3 años; a partir de esta edad y hasta los 10 años se encuentran antecedentes de infección previa en el 64-80% de los niños. Al parecer la presencia de anticuerpos séricos indica protección. A pesar de ello se han comunicado brotes en residencias geriátricas y en comensales de banquetes. Puede haber transmisión de persona a persona entre convivientes y personal de enfermería, lo que justificaría su difusión y la existencia de endemias en unidades pediátricas de hospitalización. Aunque los casos se producen durante todo el año, en los países templados se ha observado una mayor incidencia en invierno y primavera. Los casos producidos por Torovirus y constituyen hallazgos en el contexto de estudios epidemiológicos sistemáticos o casos esporádicos y su epidemiología es menos conocida.

MANIFESTACIONES CLÍNICASLas gastroenteritis producidas por otros virus presentan escasas diferencias clínicas con la causada por Rotavirus (ver). En las Gastroenteritis por Adenovirus la fiebre es menos frecuente y mucho más leve, al igual que la intensidad y la duración de los vómitos, aunque la diarrea dura algo más (4-12 días). En la Gastroenteritis por Virus Norwalk son características la brevedad del período de incubación y del cuadro clínico (24-48 h) y la intensidad de los vómitos, existiendo casos entre los convivientes y contactos. Dada la evolución rápida y favorable de la enfermedad, rara vez requiere hospitalización. La Gastroenteritis por Calicivirus se caracteriza por vómitos explosivos, diarrea, náuseas y dolores abdominales acompañados a veces de mialgias con alguna sintomatología respiratoria y escasa fiebre o febrícula. La infección a menudo tiene el siguiente patrón epidemiológico, afecta a convivientes, adolescentes y adultos en forma de brotes que reconocen una fuente de infección común. Según las cepas de calicivirus involucradas, la sintomatología puede semejarse más a la seudogripal, en cuyo caso predominan la fiebre, la astenia y el dolor en extremidades, junto con las náuseas, En la mayoría de los casos la duración del cuadro es de 1 a 2 días. La sintomatología de la infección causada por Astrovirus, Torovirus y Coronavirus ofrece pocas diferencias clínicas y está menos estudiada.

TRATAMIENTO:En general las gastroenteritis víricas requieren un tratamiento de sostén y dietético, cuyo objetivo es la reposición adecuada de líquidos y electrólitos por vía oral o intravenosa cuando sea preciso

PROFILAXIS: En los casos pediátricos de diarrea por Rotavirus y Adenovirus se aconseja suprimir durante 2 o 3 días la leche, sus derivados y los productos que contengan lactosa, debido al déficit de lactasa en el intestino.Luego observar si son bien tolerados al reintroducirlos de forma gradual en la alimentación. En la diarrea por virus Norwalk la administración temprana de subsalicilato de bismuto ayuda a disminuir la duración y la intensidad de los dolores abdominales, aunque no modifica el número de deposiciones ni la consistencia líquida de las heces o el grado de excreción vírica. No se recomienda su uso en la primera infancia.



No deben administrarse fármacos que disminuyan el peristaltismo intestinal, ya que este mecanismo contribuye a vaciar periódicamente el intestino y dificulta la colonización por otras bacterias que podrían ocasionar infecciones sobreañadidas. En la actualidad existe una vacuna oral tetravalente de virus vivos, compuesta por una cepa de Rotavirus Rhesus serotipo 3 y tres cepas recombinantes rhesus-humanas, cuya protección ronda un 60 – 70 %; se administra en tres dosis en niños a partir de las 6 semanas de edad y es probable que pueda comercializarse en los próximos años para la inmunización frente a la gastroenteritis por rotavirus A de los serotipos G1 al G4.

ROTAVIRUS (Familia Reoviridae)Los Rotavirus se clasifican por una proteína estructural, la VP6, en grupos antigénicos del A al G. Los virus detectados en humanos pertenecen a los grupos A, B y C. Estos virus son relativamente termoestables, resisten pH ácidos y la acción del éter y se inactivan fácilmente con el alcohol.

MORFOLOGÍA: Forma Esférica o Rueda (70nm de diámetro), Desnudo (su cápside presenta 2 capas: una interna y otra externa) ARN bicatenario, lineal, segmentado (11 segmentos) Simetría Icosaédrica Termoestables y resistentes al pH ácido

ESTRUCTURA ANTIGENICA Y FACTORES DE VIRULENCIA: Proteínas Estructurales VP1, VP2, VP3 y VP6 (están situadas en el core interno)Proteínas Estructurales VP4 y VP7 (situadas en la cápside del virus).

EPIDEMIOLOGÍA:Los Rotavirus del grupo A pueden ser responsables del 30-50% de las diarreas con deshidratación en niños menores de 2 años. Sin embargo, existen casos asintomáticos entre lactantes pequeños (menores de 3 meses) y adultos. Se producen brotes hospitalarios en salas de neonatología y también se han descrito en instituciones militares, residencias de ancianos y casos en viajeros. La mayoría de los episodios de gastroenteritis por Rotavirus se deben al grupo A (40%), con una incidencia mayor en los países de clima templado, sobre todo en los meses de otoño e invierno, donde tienen una periodicidad que recuerda a algunas infecciones respiratorias. Esto obedece a una combinación de factores climáticos (temperatura, grado de humedad relativa, etc.) o de otro tipo (grado de hacinamiento), que determinan la aparición de casos clínicos a lo largo de todo el año. Cabe señalar que los Anticuerpos Maternos, presentes en el calostro y leche materna, protegen al lactante durante los 6 primeros meses de vida

FISIOPATOGENIA: El virus se trasmite por vía Fecal – Oral ya sea a través de manos contaminadas, Agua y/o Alimentos contaminados. Rotavirus tiene propiedades que les permiten superar la barrera ácida gástrica, pues casi todos los grupos son virus desnudos acidoestables que no pueden ser inactivados por el pH ácido del estómago ni las sales biliares duodenales. La infección por estos virus se localiza generalmente en el intestino delgado (yeyuno e íleon) y rara vez en otras porciones intestinales. Una vez que llegan a la zona antes mencionadase adhieren a los enterocitos, los invaden y se replican en su citoplasma; luego la progenie liberada infecta a las células vecinas produciendo un acortamiento de las vellosidades y gradualmente necrosis de las células huéspedes, todo ello lleva a la hipertrofia de las criptas de Lieberkün a expensas de un aumento de la mitosis epitelial (como resultado del proceso reparador de las lesiones), en consecuencia hay un epitelio mucoso inmaduro de recambio. Las lesiones de la mucosa entérica pueden aparecer tanto en forma difusa y extendida como



en áreas focalizadas de la misma. Las alteraciones del ribete en cepillo del intestino se traduce en trastornos en la absorción intestinal de azúcares e iones que se manifiesta por una secreción aumentada de agua, glucosa y sales en heces. En la mayoría de los casos la respuesta inmunitaria logra acabar con la infección, al neutralizar el virus y destruir las células infectadas, pero en ocasiones puede contribuir a la génesis de la enfermedad. La eliminación de virus en heces, en las gastroenteritis por Rotavirus, es de 7 a 14 días.

CUADRO CLÍNICO:GASTROENTERITIS VIRAL AGUDA: El período de incubación de la gastroenteritis por rotavirus es de 1-2 días y similar en los casos de niños y adultos. La enfermedad es más frecuente en los niños de entre 6 meses a 3 años de edad. En los recién nacidos se produce colonización de los rotavirus del intestino, pero habitualmente se trata de infecciones asintomáticas.En los Adultos la enfermedad es rara, y los casos graves o fatales (por deshidratación intensa) se relacionan con personas residentes de instituciones geriátricas o con alguna enfermedad subyacente.

Manifestaciones Clínicas: El comienzo de los síntomas es por lo general es brusco y puede existir sensación nauseosa previa a la instauración de los vómitos, en concomitancia hay fiebre moderada(38 – 39ºC) que precede a la diarrea la que habitualmente desaparece al cabo de 4 – 7 días. La diarrea suele ser acuosa y más abundante entre el 2do y 3er día de la enfermedad, disminuyendo con bastante rapidez después, aunque en algunos niños puede persistir, de forma más moderada, durante la excreción de virus. En la mayoría de los casos las heces líquidas no presentan sangre, leucocitos ni moco. Su color puede ser pálido y llegar a veces a tonos blanquecinos. En los casos ambulatorios, la evolución de la enfermedad sigue un curso favorable y autolimitado, que por lo general dura 5-8 días y se resuelve sin secuelas. En los casos que requieren hospitalización, ésta no suele superar los 3 días. Las recidivas son raras y a menudo se trata de infecciones sucesivas debidas a serotipos distintos. Aunque en general no se producen conplicaciones, cabe señalar en ocasiones la presencia de hemorragia intestinal y el síndrome posgastroenteritis, caracterizado por intolerancia a la leche cuando se reinstaura la alimentación normal y diarrea crónica o intermitente sin ganancia de peso. La deshidratación grave es poco frecuente en los países desarrollados debido, fundamentalmente, a la instauración rápida de medidas terapéuticas; sin embargo, es la causa más frecuente de muerte en los países en vías de desarrollo, en los que existen casos fatales con un grado de deshidratación del 10-20. La deshidratación es de naturaleza isotónica, compensada por una acidosis metabólica hiperclorémica.

Complicaciones de la infección por Rotavirus y por Adenovirus: Son raras y van desde Invaginación Intestinal, Encefalitis, Síndrome de Reye y Muerte Súbita

DIAGNÓSTICO MICROBIOLOGICO: El diagnóstico diferencial de las gastroenteritis víricas ofrece siempre dificultad al clínico debido a la similitud de la sintomatología con otras gastroenteritis infecciosas (bacterianas). Para ello puede ser de utilidad realizar una anamnesis meticulosa que permita evidenciar aspectos epidemiológicos propios de los procesos comentados anteriormente. El carácter estacional y la existencia de algún alimento frecuentemente vinculado con la transmisión de alguno de los virus señalados puede orientar el diagnóstico. Otros datos, como la ausencia de sangre o leucocitos en las deposiciones, harán sospechar la posibilidad de una etiología vírica de la diarrea. Sin embargo debemos tener presente que aproximadamente el 70% de las diarreas agudas son infecciosas (bacterianas); sin embargo, el porcentaje de ellas en las que se consigue el diagnóstico microbiológico preciso es mucho más bajo. Muestra = Heces: La recogida de muestras debe efectuarse en cuanto aparecen los síntomas. Generalmente la cantidad de virus excretada es máxima en los primeros días del comienzo de los síntomas (en los rotavirus al 3. er o 4.º días), alcanzándose entonces concentraciones de 1010-1011 viriones/gr de heces, lo que facilita su visualización por microscopia electrónica, sin concentración previa del virus. M. DIRECTOS RÁPIDOS:

o ELISA o PCR = se basa en la detección del virus, de sus antígenos o del genoma vírico en las heces de los enfermos, ya que muchos de los virus implicados no son fácilmente cultivables.

M. INDIRECTO:o ELISA (con AC monoclonales) = (no es de rutina) Útil para el diagnóstico de Rotavirus, Adenovirus y

Astrovirus que detectan la presencia del virus en las heces mediante el empleo de anticuerpos específicos fijados a una fase sólida. Estas técnicas permiten establecer el diagnóstico en pocas horas.

Microscopia Electrónica e Inmunomicroscopía Electrónica: Son los métodos diagnósticos más convenientes (pero son costosos y no son de rutina).

TRATAMIENTO: En general las gastroenteritis víricas requieren un tratamiento de sostén y dietético, cuyo objetivo es la reposición adecuada de líquidos y electrólitos por vía oral o intravenosa cuando sea preciso.

FLIA. PICORNAVIRIDAE



GENERO ENTEROVIRUS GENERO RHINOVIRUS

ESPECIES ESPECIE

COXSACKIE A COXSACKIE B ECHO ENTREOVIR HEPATOVIRUS Poliovirus Rinovirus HUMANO (VHA) I – II – III

Serotipo 23 Serotipo 6 Serotipo Serotipos Serotipo 72 Tiene más de 100 Serotipos 23 68 – 71 (ver infecc. del TRS)

GENERO ENTEROVIRUSMORFOLOGÍA:

Son virus ARN monocatenarios, de configuración en sentido +; Desnudo (sin peplos), de Simetría Icosaédrica Se replican en el citoplasma de las células huéspedes. Son sensibles al Cloro y al Formol. Son resistentes a las condiciones ambientales, al éter, al pH Ácido del estómago, a las proteasas y sales biliares.

Virus CoxackieA Echo Virus Polio Virus

ESTRUCTURA ANTIGENICA: No presentan Ag de Grupo y sus Ag de Tipo son Variables dependiendo de las especies.

EPIDEMIOLOGÍA: Los Enterovirus tienen una distribución universal cuya frecuencia varía ampliamente en función de la edad, el estado socioeconómico de la población, el clima y la estación anual. El 75% de las infecciones por enterovirus ocurren en niños menores de 15 años de edad y son, en general, más frecuentes en las poblaciones de bajo nivel socioeconómico, lo cual se debe a las malas condiciones higiénicas, al hacinamiento, etc. La frecuencia de las infecciones por enterovirus varía según la latitud y la estación del año. En áreas tropicales son mucho más frecuentes y ocurren durante todo el año, mientras que en climas templados predominan en el verano y el otoño. La transmisión de los enterovirus se produce fundamentalmente por la vía fecal-oral. La vía aérea es la principal vía de transmisión en las infecciones causadas por Coxsackie A 21. Excepcionalmente la transmisión puede ocurrir a través de los dedos, material quirúrgico y/o fómites contaminados en el caso de la infección por enterovirus 70, causante de la conjuntivitis hemorrágica aguda. En el ámbito familiar, la infección por enterovirus la introducen los niños, quienes, además, son los que con mayor facilidad la propagan por su falta de higiene. Las reinfecciones no son raras, pero suelen ser asintomáticas y la duración de la excreción fecal del virus es corta.

Virus Coxsackie. = Fueron aislados por primera vez en 1948, en las deposiciones de dos niños que padecían un cuadro de parálisis flácida, en la ciudad de Coxsackie (EE.UU.), de allí su nombre. Se distinguen dos subgrupos: A y B. Dentro del A se diferencian 23 serotipos y en el B, 6 serotipos.

Virus ECHO (Enteric Cytopathic Human Orphan). Se conocen 31 serotipos diferentes capaces de producir una amplia gama de manifestaciones patológicas. Son inmunológicamente distintos de los poliovirus y no son patógenos para el ratón lactante ni para el sistema nervioso de los primates, a diferencia, respectivamente, de los coxsackievirus y de los poliovirus.

Enterovirus 68-71 = Tienen una variada expresión clínica, ocasionando cuadros clínicos similares a los producidos por los virus Coxsackie y ECHO. La distribución geográfica de estos Enterovirus es variable, algunos como el 68 y el 69 se distribuyen en zonas concretas de Norteamérica, mientras que los Enterovirus 70 y 71 tienen una distribución prácticamente universal.



Poliovirus. = Pueden multiplicarse tanto en el tubo digestivo del ser humano como en el de varios primates, su rasgo fundamental es que su inoculación directa al SNC produce lesiones histopatológicas características. Existen tres serotipos diferentes: 1, 2 y 3. El virus de la polio es muy resistente a la acción del éter, alcohol y fenol. Se destruye con facilidad mediante la cloración, el calor a 60 ºC, la formalina y el yodo. (ver más detalles en la unidad 7 o SNC)Los recién nacidos quedan protegidos de estas infecciones durante los primeros 3-6 meses de vida debido al paso transplacentario de las IgG maternas específicas anticoxsackievirus y antivirus ECHO y a la IgA que llega al tubo digestivo desde el calostro de la madre, cuando los niños son alimentados al pecho

FISIOPATOGENIA: La transmisión del género enterovirus puede ser por vía fecal – oral , por ingesta de agua o alimentos contaminados. En la 1ra Etapa = Los Virus Adhiere a las células epiteliales de la mucosa orofaríngea y penetra en ellas por

endocitosis, luego invaden la submucosa (principalmente de la región amigdalina y del anillo linfático de Waldeyer) y se multiplica en el tejido linfoide de la faringe. Así, una pequeña fracción de la progenie ingresa al torrente linfático (y a luego a la sangre), mientras que la fracción restante de viriones son deglutidos. Como los virus son resistentes a la acción del pH Estomacal, los viriones alcanza sin problemas la mucosa intestinal. Allí se adhieren e invaden las células epiteliales para dirigirse hacia la submucosa, donde se replican a nivel de las placas de Peyer, ya en este momento pueden eliminan grandes cantidades de virus junto con las heces.

La 2da Etapa = ocurre cuando los virus, por vía linfática, extienden rápidamente la infección a los ganglios linfáticos regionales (Ganglios Mesentéricos), desde donde pasan al torrente sanguíneo, dando lugar a una leve y transitoria viremia que permite a los virus alcanzar las células del sistema fagocítico mononuclear y/o SRE (ganglios linfáticos, del bazo, del hígado y de la médula ósea) donde se multiplican nuevamente. En la mayoría de los casos la reacción inmunológica del huésped determina la producción de anticuerpos neutralizantes específicos que bloquean al virus y frena el proceso patológico, lo que determina en consecuencia que la mayoría de las infecciones por este enterovirus sean clínicamente oligosintomáticas o asintomáticas.

3ra Etapa = A pesar de la acción de los anticuerpos neutralizantes, hay un pequeño porcentaje de personas infectadas, en quienes la replicación vírica en el SRE progresa produciéndose una segunda viremia, (la cual es mayor y más persistente que la primera), esto permite a los virus diseminarse por el organismo y alcanzar tej. y órganos por los cuales tienen mayor tropismo (Mucosa respiratoria, Tej. cardíaco, Piel, Meninges, SNC, Musculatura, Conjuntiva, etc.) , en los cuales provoca lesión inflamatoria y necrosis celular.

Esquema de la Fisiopatogenia del género Enterovirus:

INGESTA DE VIRUS



Mucosa Faríngea Mucosa Intestinal

Invasión de Amígdalas Invasión de Placas de Peyer y Tej. linfoide y Tej. Linfoide

Diseminación a los Diseminación a los Ganglios Cervicales Ganglios Mesentéricos

1ra Viremia (leve y transitoria) 1ra Viremia (leve y transitoria)

TORRENTE SANGUÍNEO

2da Viremia (persistente)

SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEARY/O

SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL

CUADROS CLÍNICOS

CUADROS CLÍNICOS:Los virus Coxsackie, ECHO y los Enterovirus 68-71 comparten muchas de las características de los poliovirus. Desde el punto de vista clínico las enfermedades que producen estos virus son variadas, la mayor parte de las infecciones son asintomáticas o dan lugar a procesos febriles inespecíficos. En otras ocasiones se presentan con síndromes clínicos mejor caracterizados en los que es posible asociar la etiología enterovírica con las manifestaciones clínicas.

VIRUS COXSACKIE A VIRUS COXSACKIE BHerpangina = (serotipos 1-10, 16 y 22). Afecta principalmente a niños de 3 a 10 años de edad. Se caracteriza por aparición brusca de Fiebre elevada, Cefalea, Mialgia, Disfagia, en ocasiones Vómito, y

Herpangina = (serotipos1-5). Afecta principalmente a niños de 3 a 10 años de edad. Se caracteriza por aparición brusca de Fiebre elevada, Cefalea, Mialgia, Disfagia, en ocasiones Vómito, y



aparición de pequeñas vesículas blancas rodeadas de un halo eritematoso, no confluyentes a nivel de los pilares anteriores, úvula y velo blando del paladar. El proceso cura espontáneamente en 5-8 días. En la práctica el diagnóstico es clínico, diferenciándolo fundamentalmente de la gingivoestomatitis herpética. Pleurodinia o mialgia de Bornholm = (ocasionalmente lo causan los serotipos 4 – 6 – 9 – 10 ). Se trata de una miositis que afecta a Adolescentes y Adultos jóvenes. Se caracteriza por aparición brusca de Escalofríos, Fiebre, Tos, Dolor lancinante en tórax de corta duración, que se exsaserva con la Tos y los movimientos respiratoriosMiocarditis y Pericarditis = (ocasionalmente la causa el serotipo 4 – 16). Afecta principalmente a Adolescentes y Adultos Jóvenes varones. Clínicamente consiste en un proceso febril con afección del estado general, taquicardia, disnea, cianosis, dolor precordial y asociación ocasional con pericarditis y/o pleurodinia. El ECG muestra lesión miocárdica o pericardicaMeningitis = (principalmente la causa el serotipo 9, hasta el 60% de las meningitis virales en niños). Cursa con cefalea, fiebre, vómitos y síndrome meníngeo, asociando frecuentemente faringitis, manifestaciones de tipo respiratorio y ocasionalmente exantemas. Su pronóstico generalmente es benignoEncefalitis = (serotipo 9) Puede cursar en forma aislada, asociada a meningitis en forma de meningoencefalitis o en forma de encefalomielitis diseminada. Las manifestaciones clínicas y citológicas del LCR son indistinguibles de otras encefalitis víricas de diferente etiología. La evolución es por lo general benigna hacia la curación. Neurológicamente se manifiestan por letargia, cambios de carácter, convulsiones, paresias e incluso comaMeningoencefalitis Crónica = (Ocasionalmente la causan los serotipos 4,11,15) Las manifestaciones clínicas varían desde formas oligosintomáticas hasta cuadros floridos con síndrome meníngeo, cefalea, edema de papila, letargia, convulsiones, ataxia y coma. El LCR muestra pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia elevada y es posible aislar repetidas veces el enterovirus durante meses o años. El pronóstico es en general desfavorable.Parálisis Flácida Periférica = (Serotipos 7, 9 y 10), Es indistinguible de la producida por Poliovirus, pero en general es transitoria y benigna (con recuperación funcional motora completa, pero ocasionalmentepuede asociarse a Síndrome de Guillian – Barré)Exantema Vesiculoso = (serotipo16) Caracterizado por fiebre, anorexia, odinofagia y la presencia de un exantema bucal constituido por vesículas de 1-5 mm de diámetro que asientan sobre una base eritematosa en la mucosa bucal y que terminan por ulcerarse, curando en pocos días. Se asocia en un 75% a un exantema vesicular constituido por escasas vesículas que asientan sobre una base eritematosa y que se localizan a nivel de palmas de manos y plantas de pies, que en ocasiones progresa, pudiendo extenderse hasta codos y rodillas. Las vesículas acaban reabsorbiéndose y desaparecen en unos pocos días sin formar costra, ni dejando cicatriz. Conjuntivitis Aguda Hemorrágica = (Ocasionalmente serotipo 24) La infección es altamente contagiosa, se transmite a través de los dedos o por fómites contaminados y es más frecuente en Adultos Jóvenes. Clínicamente se manifiesta súbitamente primero en un ojo y pocas horas después en el otro en forma de sensación de cuerpo extraño conjuntival, quemazón, dolor ocular, fotofobia, lagrimeo y secreción hemorrágica subconjuntival. En un 20% de los casos se asocian fiebre, malestar general y cefalea. En la mayoría de los casos se presentan pequeñas ulceraciones corneales en forma de queratitis. La recuperación se realiza en el curso de los 2-3 días siguientes y en la mayoría de los pacientes se produce la curación sin secuelas. El diagnóstico diferencial debe realizarse principalmente con la queratoconjuntivitis hemorrágica producida por adenovirus cuyo curso clínico es más prolongado (2-3 semanas) y la afección corneal es más importante.

aparición de pequeñas vesículas blancas rodeadas de un halo eritematoso, no confluyentes a nivel de los pilares anteriores, úvula y velo blando del paladar. El proceso cura espontáneamente en 5-8 días. En la práctica el diagnóstico es clínico, diferenciándolo fundamentalmente de la gingivoestomatitis herpética. Pleurodinia o mialgia de Bornholm = (la mayoría de los casos son producidos por el serotipo 16). Es una miositis que afecta a Adolescentes y Adultos jóvenes. Se caracteriza por aparición brusca de Escalofríos, Fiebre, Tos, Dolor lancinante en tórax de corta duración, que se exsaserva con la Tos y los movimientos respiratoriosMiocarditis y Pericarditis: (Principalmente la producen los serotipos 2 – 5 ) . Afecta principalmente a Adolescentes y Adultos Jóvenes varones. Clínicamente consiste en un proceso febril con afección del estado general, taquicardia, disnea, cianosis, dolor precordial y asociación ocasional con pericarditis y/o pleurodinia. El ECG muestra lesión miocárdica o pericardicaMeningitis = (ocasionalmente puede provocarla el serotipo 2 – 5, hasta el 15% de las meningitis virales en niños). Cínicamente se caracteriza por cefalea, fiebre, vómitos y síndrome meníngeo, asociando frecuentemente faringitis, manifestaciones de tipo respiratorio y ocasionalmente exantemas. Su pronóstico es benignoEncefalitis = (serotipos 2 – 5) Puede cursar en forma aislada, asociada a meningitis en forma de meningoencefalitis o en forma de encefalomielitis diseminada. Las manifestaciones clínicas y citológicas del LCR son indistinguibles de otras encefalitis víricas de diferente etiología. La evolución es por lo general benigna hacia la curación. Neurológicamente se manifiestan por letargia, cambios de carácter, convulsiones, paresias e incluso comaMeningoencefalitis Crónica = (Ocasionalmente la causan los serotipos2, 3, 6) Las manifestaciones clínicas varían desde formas oligosintomáticas hasta cuadros floridos con síndrome meníngeo, cefalea, edema de papila, letargia, convulsiones, ataxia y coma. El LCR muestra pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia elevada y es posible aislar repetidas veces el enterovirus durante meses o años. El pronóstico es en general desfavorable.Parálisis Flácida Periférica = (Serotipo 15), Es indistinguible de la producida por Poliovirus, pero en general es transitoria y benigna (con recuperación funcional motora completa, pero ocasionalmentepuede asociarse a Síndrome de Guillian – Barré)Exantema Vesiculoso = (serotipos 2 y 5) Caracterizado por fiebre, anorexia, odinofagia y la presencia de un exantema bucal constituido por vesículas de 1-5 mm de diámetro que asientan sobre una base eritematosa en la mucosa bucal y que terminan por ulcerarse, curando en pocos días. Se asocia en un 75% a un exantema vesicular constituido por escasas vesículas que asientan sobre una base eritematosa y que se localizan a nivel de palmas de manos y plantas de pies, que en ocasiones progresa, pudiendo extenderse hasta codos y rodillas. Las vesículas acaban reabsorbiéndose y desaparecen en unos pocos días sin formar costra, ni dejando cicatriz.Infecciones Neonatales = (asociadas con mayor frecuencia a serotipos 1 y 5) La infección por lo general se adquiere por transmisión vertical de la madre al recién nacido en el momento del parto o por transmisión horizontal en el período posnatal inmediato; igualmente está descrita la transmisión nosocomial en áreas de neonatología. Las manifestaciones clínicas son variables, desde cuadros asintomáticos a procesos más graves. Los primeros síntomas son inespecíficos y aparecen entre el 3er y 7mo días de vida con fiebre, malestar general, anorexia y manifestaciones respiratorias leves. Luego aparecen las manifestaciones clínicas más graves (Miocarditis, Meningoencefalitis, Sepsis y Hepatitis. El pronóstico, en general, es malo con una mortalidad estimada del 50%. También se han descrito infecciones fetales por enterovirus adquiridas intrauterinamente con el resultado de



abortos afectos de evidentes signos de infección vírica y con aislamiento del enterovirus en la placenta y en los tejidos fetales.

VIRUS HECHO ENTEROVIRUS HUMANOSHerpangina = (Serotipos 3, 6, 9, 16, 17, 25 y 30). Afecta principalmente a niños de 3 a 10 años de edad y se caracteriza por un cuadro clínico consistente en fiebre elevada de aparición brusca, cefalea, disfagia, mialgia, vómitos ocasionales y la aparición de pequeñas vesículas blancas rodeadas de un halo eritematoso, no confluyentes a nivel de los pilares anteriores, úvula y velo blando del paladar. El proceso cura espontáneamente en 5-8 días. En la práctica el diagnóstico es clínico, diferenciándolo fundamentalmente de la gingivoestomatitis herpética. Pleurodinia o Miositis de Bornholm = (Ocasionalmente la producen los serotipos : 1, 6, 9, 16 y 19). Se trata de una miositis que se presenta generalmente en adolescentes y adultos jóvenes. Clínicamente se caracteriza por la aparición brusca de fiebre, escalofríos y dolores torácicos lancinantes paroxísticos y de corta duración, que se localizan preferentemente en la pared torácica y en la parte superior del abdomen. El dolor es de tipo superficial y aumenta con la tos, estornudos y los movimientos respiratorios. Miocarditis y pericarditis = (Ocasionalmente es provocado por los serotipos 9 y 22). Ocurre con mayor y incidencia en adolescentes y adultos jóvenes del sexo masculino. Patogénicamente los enterovirus alcanzan el corazón en la fase de viremia tras la replicación a nivel intestinal o respiratorio. Clínicamente consiste en un proceso febril con afección del estado general, taquicardia, disnea, cianosis, dolor precordial y asociación ocasional con pericarditis y/o pleurodinia. El cuadro clínico es de intensidad variable, desde formas asintomáticas hasta cuadros de extrema gravedad, especialmente en lactantes y recién nacidos. El electrocardiograma muestra invariablemente alteraciones del trazado eléctrico correspondientes a la lesión miocárdica y/o pericárdica. Meningitis = (Ocasionalmente la producen los serotipos 4, 5, 6, 7, 9, 11, 19 y 30). Constituyen actualmente una de las causas más frecuente de las meningitis víricas de la infancia (entre el 10 – 15% de los casos virales), siendo en general de pronóstico benigno. Clínicamente se caracteriza por cefalea, fiebre, vómitos y síndrome meníngeo, asociando frecuentemente faringitis, manifestaciones de tipo respiratorio y ocasionalmente exantemasEncefalitis = (serotipo 8 – 9 ) Puede cursar en forma aislada, asociada a meningitis en forma de meningoencefalitis o en forma de encefalomielitis diseminada. Las manifestaciones clínicas y citológicas del LCR son indistinguibles de otras encefalitis víricas de diferente etiología. La evolución es por lo general benigna hacia la curación. Neurológicamente se manifiestan por letargia, cambios de carácter, convulsiones, paresias e incluso coma.Meningoencefalitis Crónica = Se presentan en pacientes inmunocomprometidos con defectos en la funcionalidad de los linfocitos-B, y de forma muy característica en los pacientes afectos de agammaglobulinemia ligada al X (enfermedad de Bruton). La mayoría de los casos se atribuyen a Echovirus. Las manifestaciones clínicas varían desde formas oligosintomáticas hasta cuadros floridos con síndrome meníngeo, cefalea, edema de papila, letargia, convulsiones, ataxia y coma. El LCR muestra pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia elevada y es posible aislar repetidas veces el enterovirus durante meses o años. El pronóstico es en general desfavorable. Parálisis Flácida Periférica = (Serotipos 6 y 9). Es indistinguible de la producida por Poliovirus, pero en general es transitoria y benigna (con recuperación funcional motora completa, pero ocasionalmente puede asociarse a Síndrome de Guillian – Barré)Infecciones neonatales = (Serotipos11 y 18). La infección por lo general se adquiere por transmisión vertical de la madre al recién nacido en el momento del parto o por transmisión horizontal en el período posnatal inmediato; igualmente está descrita la transmisión

Encefalitis = (serotipo 71) Puede cursar en forma aislada, asociada a meningitis en forma de meningoencefalitis o en forma de encefalomielitis diseminada. Las manifestaciones clínicas y citológicas del LCR son indistinguibles de otras encefalitis víricas de diferente etiología. La evolución es por lo general benigna hacia la curación. Neurológicamente se manifiestan por letargia, cambios de carácter, convulsiones, paresias e incluso coma. Parálisis flácidas periféricas = (serotipos 68-71). Es indistinguible a la causada por la poliomielitis, pero que cursan en general de forma transitoria y benigna, con recuperación funcional motora completa. En otras ocasiones se asocian a cuadros de síndrome de Guillain-Barré.Exantema Vesiculoso = (serotipo 71) Se caracterizada por fiebre, anorexia, Odinofagia, exantema bucal (constituido por vesículas de 1-5 mm de diámetro que asientan sobre una base eritematosa en la mucosa bucal y que terminan por ulcerarse, curando en pocos días). Se asocia en un 75% a un exantema vesicular (constituido por escasas vesículas que asientan sobre una base eritematosa) que se localizan a nivel de palmas de manos y plantas de pies, que en ocasiones progresa, pudiendo extenderse hasta codos y rodillas. Las vesículas acaban reabsorbiéndose y desaparecen en unos pocos días sin formar costra, ni dejando cicatriz. Conjuntivitis Aguda Hemorrágica = (serotipo70) La infección es altamente contagiosa, se transmite a través de los dedos o por fómites contaminados y es más frecuente en Adultos Jóvenes. Clínicamente se manifiesta súbitamente primero en un ojo y pocas horas después en el otro en forma de sensación de cuerpo extraño conjuntival, quemazón, dolor ocular, fotofobia, lagrimeo y secreción hemorrágica subconjuntival. En un 20% de los casos se asocian fiebre, malestar general y cefalea. En la mayoría de los casos se presentan pequeñas ulceraciones corneales en forma de queratitis. La recuperación se realiza en el curso de los 2-3 días siguientes y en la mayoría de los pacientes se produce la curación sin secuelas. El diagnóstico diferencial debe realizarse principalmente con la queratoconjuntivitis hemorrágica producida por adenovirus cuyo curso clínico es más prolongado (2-3 semanas) y la afección corneal es más importante.



nosocomial en áreas de neonatología. Las manifestaciones clínicas son variables, desde cuadros asintomáticos a procesos más graves. Los primeros síntomas son inespecíficos y aparecen entre el 3er y 7mo días de vida con fiebre, malestar general, anorexia y manifestaciones respiratorias leves. Luego aparecen las manifestaciones clínicas más graves (Miocarditis, Meningoencefalitis, Sepsis y Hepatitis. El pronóstico, en general, es malo con una mortalidad estimada del 50%. También se han descrito infecciones fetales por enterovirus adquiridas intrauterinamente con el resultado de abortos afectos de evidentes signos de infección vírica y con aislamiento del enterovirus en la placenta y en los tejidos fetales.

Otras Manifestaciones Clínicas El espectro clínico de las infecciones atribuidas a los enterovirus es muy amplio, pudiendo producir, además de los procesos ya mencionados, infecciones respiratorias agudas de vías altas o bajas, procesos diarreicos epidémicos, linfadenitis generalizadas, miositis, síndrome hemolítico-urémico, pancreatitis, artritis, síndrome mononucleósico, síndrome de Guillain-Barré, mielitis transversa, síndrome de Reye y ataxia cerebelosa. Finalmente, para algunos investigadores la infección por virus Coxsackie estaría relacionada con algunos casos de diabetes mellitus juvenil tipo 1.

DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO:Muestra: Heces, Esudado Faríngeo, Secreción Conjuntival, Sangre y/o LCR

MÉTODOS DIRECTOS: Cultivo Celular M. Directo Rápido = Detección de Ag por ELISA o por PCR

METODOS INDERECTOS: Serología: ELISA o por Fijación del Complemento.

TRATAMIENTO: No hay Tratamiento Específico. En la mayoría de los casos se realiza Tratamiento de sostén y Sintomático


rotavirus y enterovirus

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