PEMERINTAH KABUPATEN AGAM

DINAS KESEHATANPuskesmas LubukBasung

Jl. Rasuna Said no. 1 LubukBasung

KEPUTUSANKEPALA PUSKESMAS LUBUK BASUNG

NOMOR: …../ PUSK-LBS/ ...... / 2016

TENTANGHAK DAN KEWAJIBAN PASIEN

KEPALA PUSKESMAS LUBUK BASUNG

Menimbang : a

Mengingat : 1.

MEMUTUSKAN

Menetapkan : KEPUTUSAN KEPALA PUSKESMAS LUBUK BASUNG TENTANG HAK DAN KEWAJIBAN PASIEN.

Kesatu :Kedua :

Ditetapkan di : LubukBasungPadatanggal ….. (bulan) (tahun)KEPALA PUSKESMAS LUBUK BASUNG

Dr. Hj NURMALIS, M.KesNIP.

MAKALAH

KEHAMILAN DENGAN HIPERTENSIakalah

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1  LATAR BELAKANG

Penyakit hipertensi merupakan penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas

maternal dan janin atau neonatus. Penyakit hipertensi dalam kehamilanmerupakan

kelainan vaskuler yang terjadi sebelum kahamilan atau timbul dalam kehamilan atau

pada permulaan nifas.  Penyakit ini sering dijumpai dan masih merupakan salah satu

kematian ibu. Di U.S.A misalnya 1/3 dari kematian ibu disebabkan penyakit ini.

Laporan tiga tahunan mengenai kematian ibu di Inggris pada tahun 1997-1999 ( Lewis

& Drife 2001 ) mengidentifikasi bahwa gangguan hipertensi pada kehamilan

merupakan penyebab tersering kedua kematian maternal dengan 5,2 kematian per satu

juta ibu yang menderita pre-eklamsi dan 2,4 per satu juta ibu yang menderita eklamsi.

Hipertensi merupakan penyakit medis yang paling sering terjadi pada kehamilan, terjadi

pada kira-kira 10% dari seluruh kehamilan. Observasi yang cermat terhadap kondisi ini

mengidentifikasi bahwa insiden penyakit hipertensi bervariasi sesuai dengan lokasi

geografis dan ras.

1.2  RUMUSAN MASALAH

a.       Apa definisi dan klasifikasi hipertensi dalam kehamilan?

b.      Bagaimana etiologi hipertensi dalam kehamilan?

c.       Bagaimana perubahan patologis hipertensi dalam kehamilan?

d.      Bagaimana peran bidan terhadap hipertensi dalam kehamilan?

e.       Bagaimana asuhan dan penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan?

1.3  TUJUAN

a.       Untuk mengetahui definisi dan klasifikasi hipertensi dalm kehamilan

b.      Untuk mengetahui etiologi hipertensi dalam kehamilan

c.       Untuk mengetahui perubahan patologis hipertensi dalam kehamilan

d.      Untuk mengetahui peran bidan terhadap hipertensi dalam kehamilan

e.       Untuk mengetahui asuhan dan penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI DAN KLASIFIKASI

DEFINISI

Hipertensi dalam Kehamilan adalah penyebab kematian utama ketiga pada ibu

hamil setelah perdarahan dan infeksi.

a.       Hipertensi kronis : hipertensi yang diketahui terjadi sebelum kehamilan atau

peningkatan tekanan darah  > 140/90 mmhg sebelum usia gestasi 20 minggu,

dan berlanjut hingga 6 minggu setelah melahirkan.

b.      Hipertensi gestasional : hopertensi yang terjadi tanpa tanda lain pre-eklamsi.

Didiagnosis jika setalah beristirahat, tekanan darah ibu meningkat  >140/90

mmhg pada sedikitnya dua kali pemeriksaan,tidak lebih dari satu minggu

setelah minggu ke-20 kehamilan pada wanita yang diketahui normotensif.

Hipertensi yang didiagnosis untuk pertama kalinya pada kehamilan dan tidak

membaik pada masa pascapartum juga diklasifikasikan hipertensi gestasional.

c.       Pre-eklamsi : merupakan hipertensi yang didiagnosis berdasarkan

proteinuria,jika proteinuria >1+ pada pemeriksaan dipstik atau >0,3 g/L protein

dalam spesimen urine tangkapan bersih yang diperiksa secara acak atau eksresi

0,3 g protein / 24 jam. Jika tidak terdapat proteinuria, dicurigai preeklamsia jika

hipertensi disertai dengan gejala seperti sakit kepala, penglihatan kabur,nyeri

abdomen atau epigastrik, atau perubahan biokimia, terutama jumlah trombosit

yang rendah dan kadar enzim hati yang tidak normal (mis. Alanin

aminotransferase (ALT) aspartat aminotransferase (AST), dan gamma glutamil

transpeptidase (GGT) ). Tanda-tanda dan gejala tersebut yang  disertai tekanan

darah sisitolik >160 mmhg atau diastolik > 110 mmhg dan proteinuria 2+ atau

3+ dengan dipstik menunjukkan bentuk penyakit yang lebih berat. 

d.      Eklamsia : didefinisikan sebagai awitan baru konvulsi selama kehamilan atau

pascapartum,yang tidak berkaitan dengan kondisi patologis serebral yang terjadi

pada ibu yang menderita pre-eklamsi.

e.       Pre-eklamsi yang terjadi pada hipertensi kronis : hal ini dapat terjadi pada ibu

yang mengalami hipertensi sejak sebelum kehamilan (<20 minggu) yang

menderita :

         Proteinuria baru (>0,3 g/24 jam)

         Peningkatan tiba-tiba hipertensi yang sudah ada sebelumnya dan

proteinuria

         Trombositopenia

         Enzim hati abnormal

KLASIFIKASI

  Secara internasional kejadian hipertensi terjadi dalam kehamilan dapat diperkirakan

sebagai berikut :

a.       Primigavida sekitar 7-12 %. Makin meningkat pada :

         Hamil ganda

         Hidramnion atau hamil dengan DM

         Kehamilan mola hidatidosa

b.      Pada kehamilan multigravida 5 ½ - 8%

  Pembagian HDK yang dianut oleh FIGO adalah sebagai berikut :

a.       Hipertensi dalam kehamilan sebagai komplikasi kehamilan (pre-eklamsia

ringan dan berat,eklamsia)

b.      Hipertensi dalam kehamilan yang terjadi pada hipertensi kronis atau

preeklamsi/eklamsia

c.       Hipertensi sementara (coincidental hypertention)

Nama lain yang dipakai adalah gestosis EHP (edema,hipertensi,proteinuria).

Gestation berarti kehamilan, osis berarti abnormal atau gangguan. Gestosis

berarti gangguan kehamilan dengan gejala edema,hipertensi dan proteinuria.

Gestosis EHP dapat terjadi pada antepartum,intrapartum dan pascapartum.

Berdasarkan gestosis EHP didapatkan gambaran klinis sebagai berikut :

a.      Monosimtom gestosis EHP, hanya dijumpai salah satu dari gejala

edema,hipertensi atau proteinuria

b.      Multisimtom gestosis EHP, dijumpai lebih dari satu gejala klinis

c.       Gambaran klinis preeklamsia ringan:

  Tekanan darah absolut 140/90 mmhg atau kenaikan sistolik 30

mmhg dan diastolik 15 mmhg

  Edema ringan dengan peningkatan BB 1kg/minggu

  Proteinuria diatas 0,3g/ 24 jam atau positif 1-2

d.      Gambaran klinis preeklamsia berat, bila salah satu dari gejala berikut

dijumpai :

  Tekanan darah 160/110 mmhg

  Edema umum dan paru disertai sesak dan sianosis

  Proteinuria diatas 5 g/24 jam atau plus 4-5

  Oliguria, urin kurang dari 500cc / 24 jam

e.      Eklamsia iminen adalah gejala preeklamsia berat yang disertai gejala

obyektif (hiperfleksi – eksitasi motorik, sianosis, dan sesak nafas) dan

gejala subyektif (gangguan visus, nyeri kepala nyeri epigastrium).

f.       Eklamsia adalah adanya gejala preeklamsia berat disertai dengan

kejang dan diikuti dengan koma.

2.2  ETIOLOGI

Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat

menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada :

1. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara )

2. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan

kembar atau mola )

3. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan.

4. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi .

Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi :

1. Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina.

2. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal .

3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama

kehamilan.

4. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ).

5. Pengaruh genetik.

1. INVASI TROFOBLAST ABNORMAL 

Implantasi plasenta yang normal

Terlihat proliferasi trofoblas ekstravillous membentuk kolom sel didekat “anchoring

villous”

Trofoblas ekstravilous melakukan invasi desidua dan kearah bawah kedalam arteri

spiralis.

Akibatnya, terjadi penggantian endotel dan dinding otot dari pembuluh darah serta

pembesaran dari pembuluh darah

Pada proses implantasi normal : arteri spiralis mengalami “remodeling” secara ekstensif

akibat invasi oleh trofoblast endovaskular (gambar atas)

Pada PE : invasi trofoblastik berlangsung secara tak sempurna. Pembuluh darah desidua (

bukan pembuluh darah miometrium ) terbungkus dengan trofoblas endovaskular.

Besarnya gangguan invasi trofoblas pada arteri spiralis berhubungan dengan beratnya HT

yang terjadi.

Perubahan dini pada PE :

         Kerusakan endothelium.

         Insudasi bahan dalam plasma kedalam dinding pembuluh darah.

         Proliferasi sel miointima dan nekrosis bagian medial.

Terdapat akumulasi lipid pada sel miointima dan makrofag, sel yang mengandung

lipid tersebut disebut artherosis (gambar bawah)

Obstruksi lumen arteri spiralis akibat artherosis menyebabkan terganggunya aliran darah.

Redman dan Sargent (2003) : gangguan perfusi plasenta akibat artherosis arteri spiralis

adalah awal kejadian sindroma PE.

2. FAKTOR IMUNOLOGI

Terdapat sejumlah bukti yang menyatakan bahwa PE adalah penyakit dengan mediasi

imunologi. Resiko PE meningkat pada keadaan dimana pembentukan “blocking

antibody” terhadap “placental site” terganggu.

Dekker dan Sibai (1998) meneliti peranan maladaptasi imunologis dalam patofisiologi

PE. Dimulai sejak trimester kedua, pasien yang akan menderita PE mempunyai helper T

cell (Th1) yang rendah dibandingkan mereka yang tidak akan menderita PE.

Ketidak seimbangan Th1/Th2 ( Th2 yang lebih dominan) tersebut dipengaruhi oleh

adenosin. Yoneyama dkk (2002) kadar adenosin pada penderita PE lebih besar

dibandingkan yang normotensif. Helper cell T lympocyte menghasilkan cytokine spesifik

yang memudahkan implantasi dan disfungsi dari helper cell lymphocyte dan keadaan ini

akan menyebabkan terjadinya PE. Pada penderita dengan antibodi anticardiolipin, lebih

sering terjadi kelainan plasenta dan PE.

3. VASKULOPATI dan INFLAMASI

Melalui berbagai macam cara, perubahan inflamasi merupakan kelanjutan dari

perubahan yang terjadi plasenta. Sebagai respon terhadap faktor plasenta yang

dilepaskan akibat adanya reaksi iskemik terjadi sebuah rangkaian proses..

Pada desidua terdapat banyak sel yang bila diaktivasi akan mengeluarkan bahan –

bahan tertentu yang dapat merusak sel endotel. Disfungsi sel endotel berhubungan

dengan PE melalui proses adaptasi inflamasi intravaskular.

PE dianggap sebagai keadaan ekstrem dari aktivasi leukosit dalam sirkulasi maternal.

Manten dkk (2005) : Cytokine ( tumor necrosis factor α ) dan interleukin berperan

sebagai stressor oksidatif yang berkaitan dengan PE.

Stresor oksidatif memiliki karakter bagi spesies tertentu dan adanya radikal bebas

penting bagi pembentukan peroksidase lipid yang dapat berlipat ganda dengan

sendirinya (“self propagation”).

Bahan yang bersifat radikal bebas tersebut mempunyai sifat :

Mampu mencederai sel endothel pembuluh darah.

Modikasi produksi nitric oxide.

Mengganggu keseimbangan prostaglandin.

Pengetahuan mengenai peran stresor oksidatif dalam kejadian PE meningkatkan

perhatian pada keuntungan pemberian antioksidan dalam pencegahan PE .

Antioksidan penting antara lain : Vitamin E atau α-tocopherol, Vitamin C dan

Vitamin A β-carotene

4. FAKTOR NUTRISI

Berbagai faktor defiensi nutrisi diperkirakan berperan sebagai penyebab

Eklampsia.

Banyak saran yang diberikan untuk menghindarkan hipertensi misalnya dengan

menghindari konsumsi daging berlebihan, protein, purine, lemak, hidangan siap saji

(snack), dan produk-produk makanan instan lain.

John dkk (2002) : diet buah dan sayur banyak mengandung aktivitas non-oksidan yang

dapat menurunkan tekanan darah.

Zhang dkk (2002) : kejadian PE pada pasien dengan asupan vitamin C harian kurang

dari 85 mg dapat meningkat menjadi 2 kali lipat.

Obesitas adalah faktor resiko yang berpotensi untuk menyebabkan terjadinya PE.

Obesitas pada ibu tidak hamil dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi

sistemik yang berhubungan dengan arterosklerosis.

Kadar C-reactive protein (“inlamatory marker”) meningkat pada obesitas yang

seringkali berkaitan dengan PE.

5. FAKTOR GENETIK

Ness Dkk (2003) : predisposisi hipertensi secara herediter sangat berkait dengan

kejadian PE dan E.

Chesley dan Cooper (1986) : menyimpulkan bahwa PE dan E menurun diantara saudara

sekandung perempuan, anak perempuan, cucu perempuan.

2.3 GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis dapat dijabarkan sebagai berikut :

1.      Hipertensi. Kenaikan tekanan sistolik dan diastolik 30 mmhg atau 15 mmhg.

Tekanan darah absolute 140/90 atau 160/110 mmhg yang diambil selang 6 jam

dalam keadaan istirahat.

2.      Edema, merupakan timbunan cairan tubuh yang tampak atai tidak tampak.

Perhitungan kenaikan BB melebihi ¾ -1 kg/ minggu dianggap patologis. Edema

dijumpai di tibia, wajah atau tangan bahkan seluruh tubuh (anasarka)

3.      Proteinuria. Proteinuria menunjukkan komplikasi lanjut HDK dengan kerusakan

ginjal sehingga beberapa bentuk protein lolos dalam urin. Protein dalam urin

normalnya tidak lebih dari 0,3 g/ 24 jam. Proteinuria menunjukan komplikasi

HDK lanjut sehingga memerlukan perhatian khusus.

Kejang. Kejang (Konvulsi) menunjukan kelanjutan komplikasi menjadi

eklamsia yang menyebabkan terjadi AKI tinggi dan dapat diikuti AKP yang

tinggi pula. Kejang menunjukan telah terjadi kemungkinan perdarahan nekrosis

dalam edema.

4.      Koma. Kelanjutan kejang pada otak dapat diikuti koma sebagai manifestasi dari

cedera serebrofaskular (stroke) dengan menimbulkan perdarahan nekrosis

sehingga terjadi koma.

  

PATOGENESIS

Perubahan utama yang terjadi pada HDK adalah VASOSPASME dan AKTIVASI SEL

ENDOTHELIUM

1.      VASOSPASME

Konsep vasospame didasarkan pada pengamatan langsung terhadap pembuluh darah

kecil pada kuku, fundus oculi dan konjuntiva.

Konstriksi vaskular menyebabkan peningkatan tahanan perifer dan TD. Pada saat

yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran interstitisial yang meliputi

bahan dalam darah a.l trombosit, fibrinogen dan deposit subendotelial lain.

Berdasarkan pemeriksaan USG, terlihat adanya perubahan tahanan arterial pada

penderita PE. Penurunan aliran darah akibat gangguan distribusi, iskemia dan

perdarahan jaringan menyebabkan terjadinya serangkaian gejala PE

Fischer dkk (2000) : vasospasme pada penderita PE jauh lebih berat dibandingkan

dengan yang terjadi pada pasien dengan sindroma HELLP.

2.      AKTIVASI SEL ENDOTEL

Pada gambar diagram faktor plasenta yang tak dapat di identifikasi dengan jelas

masuk kedalam sirkulasi ibu dan merangsang aktivasi dan disfungsi sel endotel.

Sindroma klinis PE adalah manifestasi umum dari terjadinya perubahan sel endotel

tersebut.

Endotel yang utuh memiliki sifat antikogulan dan dapat menurunkan respon otot polos

terhadap agonis melalui pengeluaran nitric oxide. Sedangkan kerusakan atau aktivasi

sel endotel akan menyebabkan keluarnya bahan-bahan yang merangsang koagulasi

dan meningkatkan sensitivitas terhadap vasopresor.

Perubahan-perubahan lain sebagai akibat proses aktivasi endotel adalah:

1. Perubahanan khas pada morfologi endotel kapiler glomerulus.

2. Peningkatan permeabilitas kapiler.

3. Peningkatan kadar bahan-bahan yang terkait dengan aktivasi tersebut.

Peningkatan repon terhadap bahan “pressor” Dalam keadaan normal, wanita hamil refrakter terhadap pemberian vasopressor.

Pada awal kejadian PE, terdapat peningkatan reaktivitas vaskular terhadap pemberian nor-

epinephrine dan angisotensin II. Prostaglandin

Beberapa prostanoid berperan penting dalam patofisiologi sindroma PE. Secara spesifik,

respon terhadap pressor yang menurun pada kehamilan normal adalah berupa penurunan

respon vaskular yang terjadi melalui sintesa prostaglandin endotelial vaskular.

Pada penderita PE, produksi prostacyclin endotelial [PGI2] lebih rendah dibandingkan

kehamilan normal ; tetapi sekresi thromboxane A2 dari trombosit meningkat. Perbandingan

antara PGI2 : TXA2 yang menurun tersebut akan meningkatkan sensitivitas terhadap

angiostension II sehingga terjadi vasokonstriksi.

Nitric oxide

Vasodilator sangat kuat ini dibentuk dari L-arginine oleh sel endotel. Bila nitric oxide ini

diambil maka timbul gejala-gejala yang menyerupai PE .

Pencegahan sintesa nitric oxide akan menyebabkan :

o Peningkatan nilai MAP-mean arterial pressure.

o Penurunan frekuensi denyut jantung.

o Kepekaan terhadap vasopresor meningkat.

Pada PE, terjadi penurunan synthase nitric oxide endotel sehingga permeabilitas sel

meningkat. Kenaikan kadar Nitric Oxide dalam serum pada penderita PE tersebut adalah

sebuah akibat bukan sebuah sebab.

Endothelin

Endothelin adalah 21–amino acid peptide yang merupakan vasokonstriktor kuat, dan

endothelin-1 (ET-1) adalah isoform primer yang dihasilkan oleh endotel manusia.

Kadar endothelin dalam plasma wanita hamil normal memang meningkat, tetapi pada

penderita PE kadar endothelin jauh lebih meningkat.

Pemberian MgSO4 pada penderita PE terbukti menurunkan kadar ET-1.

2.3 PATOFISIOLOGI

1.SISTEM KARDIOVASKULAR

      Gangguan fungsi kardiovaskular yang normal pada PE dan E Peningkatan after-

load jantung akibat HT.

a. Gangguan pre-load jantung akibat akibat terganggunya proses hipervolemia

dalam kehamilan.

b. Aktivasi endotelial dengan akibat ekstravasasi kedalam ruang ekstraseluler

terutama kedalam paru.

Perubahan hemodinamika Perubahan kardiovaskular pada HDK tergantung sejumlah faktor :

Derajat HT

Latar belakang penyakit kronis.

Apakah telah terjadi PE.

Saat kapan pemeriksaan dikerjakan.

Pada PE terjadi penurunan curah jantung dan kenaikan tahanan perifer. Pada

Hipertensi Gestasional, curah jantung tetap tinggi. Pemberian cairan yang berlebihan

pada penderita PE Berat akan menyebabkan tekanan pengisian jantung kiri (

“ventricular filling pressure” ) akan sangat meningkat dan meningkatkan curah

jantung yang normal ke tingkatan diatas normal.

Volume Darah

Pada Eklampsia terjadi peristiwa hemokonsentrasi ; hipervolemia yang lazim dalam

kehamilan normal tidak terjadi atau sangat minimal sehingga penderita eklampsia

disebut sebagai pasien yang berada dalam keadaan “normotensive shock”.

Hemokonsentrasi pada PE dan E terjadi akibat adanya :

Vaskonstriksi generalisata.

Disfungsi endotel dengan meningkatnya permeabilitas vaskular.

Pada PE tergantung pada beratnya penyakit tidak selalu terjadi hemokonsentrasi.

Pada penderita HG umumnya memiliki volume darah yang normal. Penurunan kadar

hematokrit pada penderita dengan hemokosentrasi hebat merupakan pertanda

perbaikan keadaan. Bila tidak terjadi perdarahan, ruang intravaskular penderita PE

dan E biasanya tidak terlalu kosong. Terjadinya vasospasme dan kebocoran plasma

endothel menyebabkan ruang v askular tetap terisi. Perubahan ini menetap

sampai beberapa saat pasca persalinan bersamaan dengan perbaikan endotel.

Vasodilatasi dan peningkatan volume darah menyebabkan penurunan hematokrit.

Dari data diatas dapat disimpulkan bahwa penderita PE dan E sangat peka terhadap:

1. Pemberian cairan dalam upaya untuk mengembalikan volume darah ke

tingkatan sebelum kehamilan.

2. Perdarahan selama persalinan.

2. DARAH dan PEMBEKUAN DARAH

Trombositopenia yang terjadi dapat mengancam jiwa penderita. Trombositopenia

terjadi oleh karena :

o Aktivasi platelet

o Agregasi platelet

o Konsumsi meningkat

Trombitopenia hebat (bila <>

SINDROMA HELLP

Arti klinik trombositopenia selain gangguan koagulasi adalah juga menggambarkan derajat

proses patologi yang terjadi. Pada umumnya semakin rendah t rombosit semakin tinggi

morbiditas dan mortalitas ibu dan anak. Pritchard dkk (1976) : mengharapkan adanya

perhatian terhadap kejadian trombositopenia pada penderita PE yang disertai dengan

sejumlah gejala (sindroma HELLP). Sindroma HELLP:

1. Hemolysis

2. Elevated liver enzyme (kenaikan enzym hepar = transaminase )

3. Low Platelets

PE Berat sering disertai dengan hemolisis yang terlihat dari kenaikan kadar serum LDH -

lactate-dehydrogenase dan perubahan gambaran dari darah perifer (schizocytosis,

spherocytosis dan reticulocytosis) Hemolisis terjadi akibat hemolisis mikrosangiopatik yang

diakibatkan oleh kerusakan endotel yang disertai dengan deposisi trombosit dan fibrin.

3. VOLUME HOMEOSTASIS

Perubahan endokrin

Kadar renin , angiostensin II dan aldosteron dalam kehamilan normal meningkat.

Pada PE kadar bahan tersebut sama dengan kadar wanita yang tidak hamil.

Alibat retensi natrium dan atau HT, sekresi renin oleh ginjal menurun. Renin berperan

sebagai katalisator dalam proses konversi angiostensin menjadi angiostensin I dan

perubahan angiostensin I menjadi angiostensi II dengan katalisator ACE – angiostensin

converting enzyme.

Perubahan cairan dan elektrolit

Manifestasi peningkatan volume cairan ekstraseluler adalah edema. Pada penderita

PEBerat biasanya lebih menonjol dibandingkan kehamilan normal.

Retensi cairan terjadi akibat adanya cedera pada endotel.

Selain edema generalisata dan proteinuria, penderita juga mengalami penurunan tekanan

onkotik yang menyebabkan gangguan keseimbangan proses filtrasi.

4. GINJAL

Selama kehamilan normal, terjadi peningkatan GFR – glomerular filtration rate dan RBF –

renal blood flow. Pada PE terjadi perubahan anatomi dan patofisiologi, sehingga terjadi

penurunan perfusi renal dan filtrasi glomerulos.. PE berkaitan dengan penurunan produksi

urine dan eksresi kalsium akibat peningkatan resorbsi tubuler. Pemberian Dopamine i.v

pada penderita PE dapat meningkatkan produksi urine. Pemberian cairan i.v pada

penderita PE dengan oliguria tidak perlu dikerjakan. Proteinuria Terjadinya proteinuria

bersifat lambat.

Pemeriksaan kuantitatif dengan dipstick tidak akurat dan memerlukan pemeriksaan selama

24 jam. Albuminuria adalah istilah untuk menggambarkan proteinuria pada PE yang salah

oleh karena sebagaimana pada keadaan glomerulopati lain terjadi peningkatan

permeabilitas terhadap sebagian besar protein ber-BM tinggi sehingga albuminuria sering

disertai dengan keluarnya hemoglobin, globulin dan transferin. Perubahan anatomi pada

ginjal Ukuran glomerulos membesar 20%. Terjadi glomerular capillary endotheliosis.

Gagal ginjal akibat nekrosis tubuler akut sering terjadi dengan gejala oliguria sampai

anuria ( peningkatan kadar serum creatinine 1 mg/dL ).

5. HEPAR

Perdarahan periportal pada tepi hepar

Ruptura hepar

Perdarahan subkapsular

6. OTAK

Pada otak terjadi vasokonstriksi umum yang menimbulkan perubahan

Nekrosis lokal

Edema otak

Distrimia otak meningkatkan sensivitas motorik

Tekanan darah meningkat yang menimbulkan stroke

Manifestasi klinisnya berupa nyeri kepala sebagai prodromal eklamsia,kejang/konvulsi

hipertensif motorik,koma karena pembengkakan dan perdarahan,gengguan visus yang

sifatnya resersibel. Sering terjadi pada PE dan eklampsia.

Terdapat dua perubahan PA pada cerebri:

1. Perdarahan akibat pecahnya pembuluh arteri karena HT

2. Edema, hiperemia , iskemia, trombosis dan hemoragia yang kecil dan kadang-kadang

meliputi daerah yang luas

Aliran darah otak : Pada eklampsia, mungkin akibat hilangnya autoregulasi dari CBF-cerebral

blood flow terjadi hipoperfusi sebagaimana yang terjadi pada hipertensif encephalopathi yang

tak berkaitan dengan kehamilan.

Pasien nyeri kepala biasanya disertai dengan peningkatan perfusi cerebral.

Kebutaan :

Gangguan visus sering terjadi pada PEB, namun kebutaan permanen jarang terjadi pada PE

dan terjadi pada 10% penderita E.

Kebutaan atau amaurosis ( bahasa Greek = dimming) dapat mengenai wanita yang menderita

edema vasogenik pada lobus occipitalis yang luas. Umumnya kebutaan berlangsung antara 4

jam sampai satu minggu.

Lara-Torre dkk (2002) : gangguan visual permanen akibat PEB atau E adalah akibat

gangguan pada cerebri atau iskemia arteri retina.

Ablasio retina dapat mengganggu visus dan umumnya mengenai salah satu sisi dan prognosis

nya baik.

7. PERFUSI UTERO PLASENTA

Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme merupakan penyebab utama

peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal pada PE dan E.

Pada wanita normal diameter arteri spiralis 500 μ ; pada penderita PE 200 μ

Doppler velosimetri

o Pengukuran velositi aliran darah dalam arteri uterina dapat digunakan untuk

memperhitungkan besaran resistensi dalam aliran uteroplasenta.

o Resistensi vaskular ditentukan berdasarkan perbandingan antara bentuk

gelombang arterial sistolik dan diastolik.

o Ganguan aliran darah uteroplasenta tidak selalu terjadi pada semua penderita

PE dan E.

o Matijevic dan Johnson ( 1999) dengan velosimetri Doppler mengukur

besarnya tahanan dalam arteri spiralis. Hasil pengukuran tersebut

menunjukkan bahwa Impedansi pembuluh perifer ternyata lebih besar dari

pada pembuluh sentral.

2.4 PERAN BIDAN TERHADAP HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Hal – hal yang harus bidan lakukan dalam pengelolaan dini hipertensi pada kehamilan :

1. Memeriksa tekanan darah secara tepat pada setiap pemeriksaan kehamilan, termasuk

pengukuran tekanan darah dengan teknik yang benar.

2. Melakukan pemeriksaan pada setiap pagi hari.

3. Ukur tekanan darah pada lengan kiri. Posisi ibu hamil duduk atau berbaring dengan

posisi yang sama pada tiap kali pengukuran ( Letakkan tensimeter di tempat yang

datar  setinggi jantung ibu hamil dan gunakan ukuran manset yang sesuai)

4. Catat tekanan darah

5. Jika tekanan darah diatas 140/90 mmhg atau peningkatan diastole 15 mmhg atau lebih

(sebelum 20 minggu),ulangi pengukuran tekanan darah dalam 1 jam.Bila tetap maka

berarti ada kenaikan tekanan darah.Periksa adanya edema terutama pada wajah atau

pada tungkai baeah /tulang kering atau daerah sacral.

6. Bila ditemukan hipertensi pada kehamilan, lakukan pemeriksaan urin terhadap

albumin pada setiap kali kunjungan.

7. Segera rujuk ibu hamil ke rumah sakit jika : Tekanan darah sangat tinggi, kenaikan

tekanan darah  naik secara tiba- tiba,berkurangnya air seni( sedikit dan berwarna

gelap),edema berat yang timbul mendadak,khususnya pada wajah/daerah sacral

8. Jika tekanan darah naik namun tidak ada edema sedangkan doker tidak mudah dicapai

maka pantaulah tekanan darah, periksa protein urin terhadap protinuria dan denyut

jantung janin dengan seksama pada keesokan harinya atau sesudah 6 jam istirahat.

9. Jika tekanan darah tetep naik ,rujuk untuk pemeriksaan lanjutan walaupun tidak

edema atau proteinuria.

10. Jika tekanan darah kembali normal atau kenaikannya kurang dari 15 mmhg:

Beri informasi atau penjelasan pada ibu hamil ,suami atau keluarga tentang tanda-

tanda eklamsia yang mengancam ,khususnya sakit kepala ,pandangan kabur, nyeri

ulu hati dan pembengkakan pada kaki/punggung/wajah.

Jika tanda-tanda diatas ditemukan segera rujuk ke rumah sakit

   11. Bicarakan seluruh temuan dengan ibu hamil dan suami/keluarga.

   12. Catat semua temuan pada KMS ibu hamil / buku KIA.

2.5 PENANGANAN HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN PADA BERBAGAI

TINGKAT PELAYANAN

POLINDES

1. Rawat jalan 1 x seminggu

2. Pantau tekanan darah proteinuria, kesejahteraan janin

3. Tunggu persalinan aterm

PUSKESMAS

1. Rawat jalan 1 x seminggu

2. Pantau tekanan darah proteinuria, kesejahteraan janin

3. Tunggu persalinan aterm

4. Jika keadaan memburuk tangani sebagai preeklamsia

RUMAH SAKIT

1. Kendalikan hipertensi seperti pada preeklamsia

2. Terminasi kehamilan jika terjadi PEB

Hal – hal yang harus diperhatikan atau diingat :

Tekanan darah harus diukur dengan seksama, sebaiknya pada lengan kiri dalam posisi

duduk atau berbaring dengan punggung kiri ditinggikan dengan bantal.

Jangan membaringkan ibu hamil terlentang pada punggungnya karena dapat

menyebabkan pingsan atau hasil pengukuran tekanan darah yang salah

Baca angka pada tensimeter setinggi mata, bila menggunakan tensimeter air raksa.

Gunakan ukuran manset yang tepat sedikitnya 80% manset dapat melingkari lengan,

dengan selang manset dibagian dalam,tepi bawah manset 2 cm diatas lipatan siku.

Guinakan stetoskop dengan benar bagian telinga harus terpasdang dengan baik.

Periksa apakah semua peralatan bekerja dengan baik

Catat tekanan sistol dan diastol.

DAFTAR PUSTAKA

Manuaba IBG,dkk.2007.  Pengantar Kuliah Obstetri . Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC.

Manuaba,Chandranita,dkk. 2008. Gawat Darurat Obstetri-Ginekologi dan Obstetri –

Ginekologi Sosial Untuk Profesi Bidan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Fraser, Diana, dkk. 2009. Myles Buku Ajar Bidan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung .1984.Obstetri Patologi. Bandung:

Elstar Offset