REVISTA MÉDICAREVISTA MÉDICAIPÓCRATESIPÓCRATES

Número 18.Noviembre - Diciembre 2009

Artículo de RevisiónCicatrices hipertróficas y queloides

Colaboradores EspecialesEl valor académico y bioético de la interconsulta profesional

AlgoritmosEmbolismo pulmonar

Caso clínicoAdolescente de 12 años de edad con tumoración en rodilla y dolor a la deambulación

El Apunte que Habías PerdidoInfección por micobacterium tuberculosis en pacientes inmunosuprimidos

Preguntas y Respuestas

Arte y CulturaNacimiento de las ciencias médicasMatilde Montoya

IPÓCRATESIPÓCRATESREVISTA MÉDICAREVISTA MÉDICA

DIRECTORIODr. Jaime Agustín González ÁlvarezDirector General del Hospital Civil de Guadalajara

Mtro. Víctor Manuel Ramírez AnguianoRector del Centro Universitario de Ciencias de la Salud

Dr. Héctor Raúl Pérez GómezDirector del Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

Dr. Benjamín Galvez GalvezDirector del Hospital Civil de Guadalajara “Dr. Juan I. Menchaca”

Dr. Víctor Manuel Lara VelezCoordinador de la Carrera de Medicina del Centro Universitario de Ciencias de la Salud

Dr. Antonio Luévanos VelázquezSubdirector de Enseñanza e Investigación del Hospital Civil de Guadalajara

Dr. José Antonio Mora HuertaSubdirector de Enseñanza e Investigación del Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

Dr. Juan José Morales ReyesSubdirector de Enseñanza e Investigación del Hospital Civil de Guadalajara “Dr. Juan I. Menchaca”

Dr. Federico Águila LópezCoordinador de Enseñanza de Pregrado del Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

Dra. Ma. Lourdes Guzmán RamírezCoordinadora de Enseñanza de Pregrado del Hospital Civil de Guada-lajara “Dr. Juan I. Menchaca”

COMITÉ EDITORIAL REVISTA MÉDICA HIPÓCRATESPresidente HonorarioDr. Armando Tonatiuh Ávila García

Editor en JefeDra. Brenda Ivette Cabrales Becerra

Dirección General M.I.P. Eugenio Alejandro Maciel Hernández

Coordinación AcadémicaM.I.P. Lorena González Rosas

Coordinación AdministrativaM.I.P. Ray Daniel López Hernández

Coordinación de Promoción y DifusiónM.I.P. Patricia Gutiérrez PlascenciaM.I.P. Aldo Gabriel Olmedo Gaytán

Diseñador de Edición: Lic. José Guadalupe Cervantes López

Comité de RevisiónDr. Miguel Ángel Andrade Ramos, Dra. María de la Luz Alcántar Vallín, Dra. Cynthia Rosalía Cárdenas Contreras, Dr. Johnatan Figueroa Padilla, Dra. Yesenia González Hernández, Dra. Marisol Iñiguez Soto, Dra. Norah Nalle-li Macías Vera, Dr. Arturo Quezada Corona, M.P.S.S. Ana Elva Jauregui Aguilar

EdiciónM.I.P. Paulina del Carmen Aceves López, M.I.P. Nancy Guadalupe Canela Bautista, M.I.P. Víctor Andrés Castañeda Moreno, M.I.P. Mayra Guadalupe Espadas Villaseñor, M.I.P. Pablo Amado Jiménez Ruiz, M.I.P. Erik Lesley Kimble Plascencia, M.I.P. Iván Lyra González, M.I.P. Brissa Mariana Medina Armenta, M.I.P. Martha Liliana Ramos Sánchez, M.I.P. Ana Isabel Rodríguez García, M.I.P. Aldo Esteban Torres Ortiz, M.I.P. Joel Varo Méndez , M.I.P. Blanca Mildred Vazquez Torres, M.P.S.S. María Susana Alvarado Esquivias, M.P.S.S. René Emmanuel Padilla López

INDICE

Pág. Mensaje del Comité Editorial 04

Pág. Artículo de Revisión 05

Pág.Colaboradores Especiales 09

Pág. Algoritmos 13

Pág.Caso clínico 14

Pág.El Apunte que Habías Perdido 18

Pág.Preguntas y Respuestas 21

Pág.Arte y Cultura 23

Pág. Mennnnnnnnnnnssssssssssaaaajjjeee ddddddddeel Comité Editorial 000000000444444444

PPPPPPPPPPááááággg.. AAAAAAAAAAAArrrrrttttttíííííccccuuuuuuuullllllllooooooooooo dddddddde Reviiiisssssssssióóóóóóónnnnnnnnnn 05

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Págggggg. Algoooooooooorrrrriiiiiitttttmmmmmooooossssssssss 1111111133333333

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MENSAJE DEL COMITÉ EDITORIAL

Se termina un año más y para algunos de nosotros una de las etapas más importantes de nuestra vida.

Este mensaje es para los que se van, para los que se quedan y para los que comienzan, lo que para mí fue el mejor año de mi vida: EL INTERNADO.

Lo que realmente es ser médico interno de pregrado no queda claro hasta que llegas a tu primer servicio, te enfren-tas a tu primer paciente y claro, haces tu primer pendiente. Este año lo pasas entre sentimientos de felicidad, orgullo, agradecimiento, y hay que decirlo, en ocasiones enojo, estrés, cansancio, tristeza e impotencia. Es un año que vives entre tu casa, el hospital, las guardias, las desveladas, el pase de visita, el quirófano, la consulta, urgencias, admisión, el laboratorio central antes de 10:00 AM y el de urgencias después, entre el medico de base, los MIP 1, los MIP 2, tu residente que a veces sientes que te pide lo imposible y tú que conforme avanzas en el año te vas dando cuenta que, en tu hospital, realmente nada es tan impo-sible como parecía al principio. Y a pesar de las postguardias y todo lo cansado que te puedas sentir algunos días, sabes que todo este año ha valido, vale y valdrá la pena.Ser médico Interno de Pregrado es eso, ser MEDICO. Así que siéntete como tal.

A nombre del comité editorial de Hipócrates: Felicidades a los que terminan, Éxito a los que continúan y Bienvenidos a los que inician con el Internado de Pregrado.

Patricia Gutiérrez PlascenciaMédico Interno de Pregrado del Hospital Civil Fray Antonio Alcalde

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ARTÍCULO DE REVISIÓNCICATRICES HIPERTROFICAS Y QUELOIDES

Lyra González Iván*, Ramírez Andrade Silvia Eunice**Medico Interno de Pregrado, Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

DEFINICIÓN.Las cicatrices queloides e hipertróficas son desórdenes dérmicos fibroproliferativos consecuencias de un exceso en la síntesis y depósi-to de colágeno en la dermis y los tejidos subcutáneos (1,2).

EPIDEMIOLOGÍA.La aparición de esta entidad ocurre posterior a trauma, ya sea quirúrgi-co, quemaduras, inflamación (tatuajes, inyecciones perforaciones, vacunas, mordeduras, acné, entre otros). La raza de individuo juega un papel especial, siendo los hispanos, africanos y orientales los más proclives a presentarla, también se ha descrito una mayor incidencia en pacientes jóvenes, esto posiblemente debido a la mayor capacidad para sintetizar colágeno o a la mayor tensión de la piel. Sin embargo estas cicatrices pueden desarrollarse a cualquier edad (1, 3, 4).

FISIOPATOLOGÍA.El proceso de cicatrización normal consta de tres fases, inflamatoria, proliferativa y de remodelación. Al inicio de la fase inflamatoria se lleva a cabo la activación de la cascada de la coagulación y el arribo de las plaquetas es responsable de la liberación y activación de numerosas citocinas incluyendo EGF (epidermal growth factor), IGF-I (insulin like growth factor-I), PDGF (platelet derived growth factor) y TGF-β (transforming growth factor), las cuales funcionan como agentes quimiotácticos para el reclutamiento de neutrófilos, macrófagos, células epiteliales, mastocitos, células endoteliales y fibroblastos (1,3).

Posterior a la fase inflamatoria se encuentra la fase proliferativa que comprende la proliferación y diferenciación de varias células inflamato-rias y la formación de tejido de granulación. El estado inflamatorio prolongado en heridas grandes como una quemadura o como conse-cuencia a una infección, exagera esta fase y ocasiona un incremento en la actividad de citocinas fibrogénicas como IGF-I y TGF-β, lo cual incrementa el riesgo de desarrollar cicatrices anormales (1).

La transformación de un tapón de herida a tejido de granulación requiere la degradación y biosíntesis balanceada que permita obtener una óptima reparación. La degradación de la matriz extracelular es debida a la acción de Metaloproteinasas de Matriz (MMP’s), constitui-das principalmente por colagenasas, proteoglicanasas y otras protea-sas, las cuales son liberadas por los mastocitos, macrófagos, células endoteliales y fibroblastos. La síntesis excesiva de colágeno, fibronec-tina y proteoglicanos por parte de fibroblastos, o una deficiente degra-dación de la matriz y remodelación, pueden derivar a una reparación de la herida anormal lo que resulta en la formación de cicatrices hiper-tróficas o queloides (1).

CUADRO CLÍNICO.A lo largo de muchos años las cicatrices hipertróficas y queloides fueron consideradas sinónimos, sin embargo, los dos tipos de cicatri-ces tienen características propias (tabla 1). La cicatriz queloide es una lesión de aspecto tumoral de color rojo o púrpura, esta invade de manera progresiva el tejido normal circunvecino, posee un epitelio delgado, no presenta una regresión espontánea además de una alta tendencia a la post recidiva. Por su parte, la cicatriz hipertrófica es una lesión fibrosa y eritematosa, se mantiene dentro de los bordes de la herida, llega a presentar regresiones espontáneas y carece de una tendencia importante a la posterior recidiva (4).

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TABLA 1. CARACTERISTICAS CLINICAS DE LAS CICATRICES HIPERTROFICAS Y QUELOIDES HIPERTROFICAS QUELOIDES

Permanecen confinadas al borde de la herida original Se extienden mas allá del borde la herida original

Se pueden presentar en cualquier localización; comúnmente ocurren en áreas extensoras de las articulaciones

Comúnmente ocurren en la piel esternal, hombros y extremidades superiores, lóbulos y mentones.

Presentan regresión con el tiempo Crecen por años

Sin asociación con la raza del paciente Mas común en raza negra

Se presentan de manera temprana post cirugía Se pueden presentar hasta 3 meses después del trauma

Suelen aplanarse con el paso del tiempo Siempre se mantienen con elevación por arriba de 4 mm.

Tabla 1. Características clínicas de las cicatrices hipertróficas y queloides [9, 10].

DIAGNÓSTICO.

Fig 1. Imagen que muestra una cicatriz queloide como secuela de vacunación

Fig. 2. Cicatriz queloide secundaria a infección por Herpes Virus en paciente con VIH

TRATAMIENTO.

En la actualidad se cuenta con una diversidad de tratamientos para estos procesos cicatriciales patológicos:

• Cirugía. Cuenta con una variedad de técnicas para la eliminación de la cicatriz, sin embargo, por si sola ha mostrado pobres resulta-dos con tasas de recurrencia que van de 40% a 100%. Cuando se realiza la combinación de cirugía con inyecciones de corticosteroi-des, inyección de esteroides y preso terapia, radioterapia entre otras, se han logrado mejores resultados con una tasa de recurrencia a 5 años de 8% a 50% (3, 5, 6).• Corticosteroides. La aplicación de esteroides intra-lesionales (Triamcinolona) ha sido considerado un fármaco relativamente efectivo en el tratamiento de la cicatriz queloide. Posee una eficacia de entre 50% y 80%. Su mecanismo de acción es la inhibición de la prolife-ración de fibroblastos, inhibición de la síntesis de colágeno, incremento en la producción de colagenasas, y la disminución de los niveles de inhibidores de colagenasas. Todo esto debido a la inhibición de TGF-β1, TGF-β2, SMAD-1 (MADH-1) y colágenos (COL4A1 y COL7A1) en los queratinocitos. Sin embargo se presentan efectos adversos en el 63% de los pacientes que van desde telangiecta-sias hasta en algunos casos síndrome de Cushing (3, 5, 6).

• Presoterapia. Es considerada la terapia conservadora preferida en el tratamiento de cicatrices desde 1970, especialmente si son causa-das por quemaduras. El consenso tradicional es que la presión de 25 a 40 mm Hg es la ideal para este fin. Estudios han demostrado que la eficacia de este tratamiento oscila entre el 18% y el 60%, pero cuenta con una tasa de recurrencia de más de 80% (5, 6, 7).• Radiación. Utilizada mayormente en combinación con la escisión quirúrgica, generalmente es administrada en terapia fraccionada con una dosis total de 12 a 15 Gy. Su tasa de efectividad es de más de 65% a corto plazo y cuenta con una recurrencia de hasta el 73%. Los efectos indeseados que se presentan con esta terapia son híper o hipo pigmentación, eritema, telangiectasia y atrofia. También se encuentra contraindicada en población pediátrica y mujeres embarazadas, ya que existe riesgo cancerígeno y teratogénico (5, 6). • Silicón. Ha sido utilizado desde 1980 principalmente en parches. Su mecanismo de acción no se ha descrito con certeza, sin embargo se ha postulado que su actividad hidratante sobre la lesión tiene una función análoga a la del estrato córneo. En estudios in Vitro, se ha observado que esta hidratación sobre los queratinocitos altera la secreción de factores de crecimiento, que afectan la función de los fibroblastos y la producción de colágeno [5, 6, 7].• Pirfenidone. Se trata de un nuevo AINE que ha sido objeto de múltiples estudios, arrojando buenos resultados en la mayoría respecto a su uso tópico en el tratamiento de las cicatrices hipertróficas y queloides. Se han obtenido importantes resultados reduciendo más de un 40% en solo 6 meses.• Terapias como el láser han demostrado poca eficiencia para el manejo de las cicatrices hipertróficas (3, 5), existen trabajos aislados con resultados alentadores en el tratamiento de estos procesos cicatriciales patológicos con diferentes productos, entre ellos: 5-fluoracilo, AINE’s, bleomicina, interferones, vitamina A, vitamina E, imiquimod, entre otros (3, 5, 6, 7).

La evaluación de respuesta al tratamiento, puede ser dada por la escala de Vancouver para cicatrices:

TABLA 2. ESCALA DE VANCOUVER PARA CICATRICES

Característica Puntos Descripción

0 Normal

1 Flexible

2 Elástica

3 Firme

Plegabilidad

4 Adherente

0 Normal

1 1-2 mm

2 3-4 mm

3 6–6 mm

Altura

4 + 6 mm

0 Normal

1 Rosa

2 Rojo Vascularidad

3 Morado

0 Normal

1 Leve

2 Moderada Pigmentación

3 Severa

Tabla 2. Escala de Vancouver utilizada en la valoración de cicatrices (8).

COMPLICACIONES.Las complicaciones que existen tras la aparición de estas cicatrices son principalmente estéticas, por lo que pueden influir en el aspecto psico-social del paciente.

PRONÓSTICO.El pronóstico es variable dependiendo del tratamiento utilizado en la zona de la lesión. Como se ha revisado anteriormente los nuevos avances en la terapéutica de estas cicatrices ofrecen cada vez un mejor pronóstico para el paciente.

PREVENCIÓN.No existe una prevención 100% efectiva contra la aparición de cicatrices hipertróficas o queloides debido a que estas se presentan muchas veces de manera espontánea después de realizar actividades aparentemente sin riesgo como las mencionadas anteriormente.

REFERENCIAS.1. Meenakshi J, Jayaraman V, Ramakrish-

nan KM, Babu M (2005) Keloids and hypertrophic scars: a review. Indian J Plast

Surg 38: 175-179.2. Mutalik S (2005) Treatment of keloids

and hypertrophic scars. Indian J Dermatol Venereol Leprol 71: 3-8.

3. Butler PD, Longaker MT, Yang GP (2008) Current Progress in Keloid

Research and Treatment. J Am Coll Surg 206: 731-741.

4. O’Sullivan ST, O’Connor TPF, O’Shaughnessy M (1996) Aetiology and management of hypertrophic scars and

keloids. Ann R Coll Surg Engl 78: 168-175.5. Al-Attar A, Mess S, Thomassen JM,

Kauffman CL, Davison SP (2006) Keloid pathogenesis and treatment. Plast

Reconstr Surg 117: 286-300.6. Reish RG, Eriksson E (2008) Scar

Treatments: Preclinical and Clinical Studies. J Am Coll Surg 206: 719-730.

7. Zurada JM, Kriegel D, Davis IC (2006) Topical treatments for hypertrophic scars. J

Am Acad Dermatol 55: 1024-1031.8. Sullivan T, Smith J, Kermode J, McIver

E, Courtemanche DJ (1990) Rating the burn scar. J Burn Care Rehabil 11(3):

256-260.9. Juckett G, Hartman-Adams H. (2009)

Management of Keloids and Hypertrophic Scar. Am Fam Physician 80(3): 253-260.

10. Wolfram D, Tzankov A, Pulzl P, Piza-Katzer H (2009) Hypertrophic Scars

and Keloids – A Review of their Pathophy-siology, Risk Factors, and Therapeutic

Management. Dermatol Surg 35: 171-181.

COLABORADORES ESPECIALESEl valor académico y bioético de la interconsulta profesional

Ramos Zúñiga Rodrigo**Depto. Neurociencias. CUCS. Universidad de Guadalajara.

Miembro titular del Consejo Mexicano de Cirugía Neurológica. Miembro del Comité de Educación, Federación Latinoamericana de Asociaciones de Neurocirugía. SNI-1.

La interacción académica asistencial es una de las prácticas profesionales que más implicaciones tienen en la enseñanza médica. La interconsulta multidisciplinaria, la revisión por pares, la discusión de casos, el análisis con expertos, son sólo algunas de las formas adquiridas de la esta interac-ción profesional, que prevalecen hoy en día, como una estrategia que representa el ejercicio metodológico fundamental en la práctica médica.No solo representa la posibilidad de interacción en el plano asistencial, en la cual se plantean, discuten y asumen las tomas de decisión que benefi-cian al paciente, en un esquema ideal de manejo integral con aportaciones de expertos; sino que también, particularmente para instituciones hospita-larias de enseñanza, es uno de los pilares fundamentales de la aplicación del método clínico bajo diferentes perspectivas y disciplinas formativas.Si bien hoy en día, se practican miles de interconsultas en lo cotidiano en todas las instituciones, muchas veces la inercia y el volumen de trabajo, le resta gran parte de su valor académico y bioético implícito, ya que de hecho la interconsulta surge inicialmente como derivada de las discusiones entre expertos sobre casos clínicos complejos, y posteriormente se formaliza a través de documentos como el expediente clínico en el que se le da la validación para la enseñanza y la investigación.Resulta pertinente entonces, recurrir a los planteamientos metodológicos y observaciones, que hacen de esta práctica común en los medios hospita-larios, una estrategia educativa, que beneficie en términos de enseñanza a la formación de recursos humanos calificados o personal en entrena-miento.Para tal efecto es conveniente tomar en cuenta a la formalidad operativa, que nos permita obtener estos beneficios, ligados a la educación médica.

La interconsulta.

Es referido como la solicitud formal de evaluación de un caso clínico, a fin de considerar emitir su opinión al respecto de los planes diagnósticos, terapéuticos o de rehabilitación, buscando una mayor eficiencia en su atención. Si bien existen algunos formatos pre-establecidos para la solicitud de la interconsulta en algunas instituciones, es recomendable tener en cuenta las siguientes consideraciones:

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- Señalar departamento, especialidad, responsable, a quien se solicita por escrito la interconsulta. Hora de solicitud y sello de recepción.- Precisar la ficha clínica del paciente, ubicación, cama, departamento de forma precisa.- Establecer con claridad el motivo de la interconsulta.- Plantear un resumen clínico breve, con la información clínica y para-clínica relevante, que sustentan la pertinencia de la interconsulta.- Procurar accesibilidad expedita de los documentos, Rx, paraclínicos que serán evaluados durante la interconsulta.- Notificar al paciente y a la familia la pertinencia de este procedimiento y solicitar su anuencia y consentimiento para ser evaluado por el interconsultante.- Resultaría ideal que el interconsultante fuese presentado directamente al paciente por el médico tratante.

Del interconsultante.

- Es responsabilidad del departamento interconsultante recibir la notificación, sellar la recepción y señalar a quién ha sido asignada y el tiempo estimado para su intervención (Usualmente en urgencias es inmediato y no necesariamente debe mediar un trámite administrativo por las condiciones de la emergencia, sin embargo sí debe existir al menos en la nota del expediente la solicitud por escrito de esta interconsulta, por el servicio o médico tratante). En el caso de las interconsultas electivas, se ha considerado como tiempo ideal que estas puedan ser resueltas en las primeras 8 hrs. o en el mismo turno.- Una vez que ha evaluado el caso y revisado a satisfacción todos los para-clínicos requeridos, debe atender por escrito la respuesta en el expediente clínico. Puede ser bajo un formato específico, a la manera de S.O.A.P, o bien en formato libre. Sin embargo debe contener al menos la descripción de los hallazgos de su exploración, las consideraciones diagnósticas y las acciones que derivan de este proceso. En el caso de requerir estudios adicionales, cambios o sugerencias terapéuticas, deben quedar en la nota de interconsulta. El médico tratante hará lo propio en las indicaciones terapéuticas formales con esta instrucción.- En el caso de procedimientos adicionales se debe recurrir a los formatos de consentimiento establecidos, con previo conocimiento del servicio o médico tratante.- Es importante proporcionar la información al paciente y su familia, estrictamente en los términos de la interconsulta. El resto de la informa-ción general del caso y procedimientos son responsabilidad del servicio tratante responsable.- Toda asistencia o intervención de estudiantes, internos o residentes, debe ser avalada, y supervisada personalmente por el interconsultan-te.- En el caso de establecer una opinión definitiva y concluyente, se debe cerrar en la nota el caso por parte del interconsultante, haciendo esa aclaratoria formal en el documento y al servicio tratante.- Es responsabilidad del interconsultante dar seguimiento a los problemas que son de su competencia hasta que se tenga una conclusión definitiva.

Por otra parte, al tratarse de una acción humana de prestación de servicios, deben de tenerse en cuenta algunos criterios normativos de conducta del personal de salud. Para tal efecto la Comisión Nacional de Bioética, a la par de la Secretaría de salud, expusieron un documento al respecto, en el cual se establecen algunos de los principios y normas de conducta en el personal de atención en salud, destacando los puntos relevantes para fines de la interconsulta profesional.

De los derivados de sus derechos:

2. Aplicará el conocimiento científico, técnico y humanístico vigente y comúnmente auxiliares de diagnóstico y tratamiento, descontando de su práctica aquellos cuya utilidad sea debatible o ponga en riesgo innecesario al paciente.8-. Defenderá la vida, la salud, la economía, los intereses y la dignidad de la persona, vedando los procedimientos, operaciones o tratamientos innecesarios, controvertidos, o experimentales no autorizados.9. Informará al paciente, a sus familiares o a quien tutele, de manera veraz y oportuna sobre el diagnóstico, el tratamiento, y el pronóstico correspon-diente o posible. La información se hará con mesura, prudencia, y calidez, respetando la calidad humana.10. El personal de salud debe tomar en cuenta la dependencia, vulnerabilidad y temor del paciente, cuidando de no explotar esta situación. Además deberá ser explícito en dar la información veraz y completa al paciente acerca del procedimiento diagnóstico, terapéutico o de rehabilitación que de acuerdo a la ciencia es lo mejor que se le puede ofrecer.11. Del mismo modo, deberá facilitar a solicitud de los pacientes, o de su tutor, la obtención de segundas opiniones, según el caso.22. A petición del paciente, su representante legal o de una autoridad judicial entregará un resumen clínico del caso, cuando le sea requerido.32. Se enfatizará que el médico es un profesional de la ciencia y conciencia, que no puede ser reducido a un mero instrumento de la voluntad del paciente, ya que al igual que este, es una persona libre y responsable con un singular acervo de valores que norma su vida.

De los derivados del trato social:

4. Proporcionar información clara, oportuna y veraz, que cada uno corresponda, entregada con mesura y prudencia, considerando la aguda sensibili-dad de los pacientes y sus familiares, procurando favorecer la aceptación gradual de noticias desfavorables.

De los estándares de conducta laboral:

2. La relación con los compañeros del equipo de salud deberá ser afable y respetuosa, evitando comentarios y acciones dolosas que lesionen el prestigio o la imagen de los demás o de la institución donde labora.En función a estos criterios se hacen las siguientes recomendaciones a las partes involucradas en una segunda opinión profesional, con sustento en los criterios bioéticos y deontológicos actuales y aplicables a toda práctica profesional.

1) Toda opinión médica requiere para fundamentarse, de tener acceso a la información del caso de una forma apropiada en tiempo y forma. No resulta conveniente emitir opiniones informales que posteriormente puedan considerarse como una opinión profesio-nal.2) Es importante centrarse en análisis del caso de acuerdo a las estrategias del método clínico, y de acuerdo a la experiencia del profesional, independientemente de que se trate de una segunda o tercera opinión.3) Resulta fundamental aclarar que las propuestas a conside-rarse en el caso, obedecen estrictamente a la búsqueda de las mejores alternativas para un paciente en particular y su padecimiento; teniendo en cuenta las condiciones únicas del paciente y su contexto.4) Es conveniente comentar solamente información que haya sido validada científicamente y no aquella que se sustenta en experiencias anecdóticas. Las condiciones y temas controversiales, o aún no bien definidas categóricamente como estrategia diagnósti-ca, terapéutica o de rehabilitación; deben discutirse en foros científi-cos ex profeso y no ante los pacientes y sus familias.5) Hacerle saber al paciente que las diferencias de opinión, son un ejercicio que es parte de la diversidad de acciones, propues-tas y experiencias en casos médicos específicos. Estas no represen-tan de modo alguno una negación, limitación o contraindicación a otras propuestas de carácter profesional.6) Una opinión profesional, no debe sustentarse en la descalifi-cación de otras opiniones o alternativas propuestas al paciente.7) Se tratará siempre de emitir una opinión profesional sobre las consideraciones hechas desde el punto de vista clínico de un caso en particular; nunca la opinión sobre la persona o los actos de otros profesionales.

8) Procure abstenerse de emitir juicios de valor o dichos no documentados.9) No resulta conveniente y puede confundir al paciente el utilizar términos como, debieron, hubieran hecho, no hicieron lo apropiado etc,. Nadie puede ni debe, emitir juicios de un acto médico en donde no estuvo, y no conoció las variables intervinientes del momento.10) Concrétese al análisis y propuestas sobre la situación presente y futura. La especulación retrospectiva no beneficia a nadie.11) Haga saber al paciente la relación riesgo beneficio de las alternativas propuestas.12) Confiera al paciente la responsabilidad inherente a su decisión, en el marco de la co-responsabilidad profesional.13) Muchas de las discrepancias que originan demandas de carác-ter legal por mala práctica, fueron sustentadas en la opinión desafortuna-da de otro profesional.14) Muchas de las condiciones que originaron estas demandas, no eran en realidad faltas, omisiones o acciones negligentes, fueron tan solo falta de comunicación y pérdida de la empatía en la relación profesional del médico con el paciente. Esta puede ser tomada como tal, ante comentarios subjetivos emitidos bajo un celo profesional infundado.15) Considere siempre el respeto, equilibrio, mesura y cortesía profesional en los comentarios del caso.16) Todo caso de una segunda opinión profesional debe mantener-se al margen de la subjetividad, celo profesional, consideraciones de tipo comercial, dicotomías, y libre de conflictos de interés.

Una segunda opinión profesional también cubre estándares de conducta desde el juramento hipocrático, los principios bioéticos, hasta los códigos deontológicos universales vigentes.

Conclusión.

La interconsulta médica es una acción fundamental en el escenario de la educación médica. En consecuencia no debe perderse la perspecti-va de que el interconsultante es observado en su forma de proceder, y ese modelo sub-conscientemente es el modelo que queda impreso en los internos y residentes. Por lo tanto, es fundamental que esta estrategia se realice con toda la formalidad posible ya que sustenta uno de los principios educativos en la práctica multidisciplinaria. La interconsulta representa un eje integrador, cuando este se pierde, se corre el riesgo de evaluar y tratar a los pacientes de forma unilateral y fragmentaria. Siempre resultará beneficioso para todas las partes, si se sabe conducir adecuadamente una interconsulta.Es relevante destacar, que si bien en una institución de enseñanza, existen muchas formas, procedimientos, y acciones que aprender. También existen sesgos, errores, conductas erráticas y faltas de cortesía, que no deben aprenderse. El médico en su entrenamiento debe tener la capacidad para discernir la diferencia y optar por conformar un modelo estructural ideal que le permita retomar lo mejor de estos proce-dimientos para su quehacer profesional futuro.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:

• Código de conducta para el personal de salud 2002. Secretaría de Salud. Comisión Nacional de Bioética. Mayo 2002.• Norma Oficial Mexicana del Expediente clínico 168-SSA1-1998.• Ramos-Zúñiga Rodrigo, Trejo Gallegos Sandra, Lara Reynoso Laura. Bioética en la práctica profesional. Revista Mexicana de Neurociencia. 2008; (9) 4: 283-289.

ALGORITMOS *Canela Bautista Nancy Guadalupe

*Médico Interno de Pregrado. Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”

Sospecha clínica de embolismo pulmonar

Prueba de dímero-D determinado mediante ELISA.

(sensibilidad 96-98%).

Considerar inicio de terapia.

No tratamiento

Radiogra a de Tórax

Arteriogra a pulmonar con TC.

(sensibilidad de 83%)

No tratamiento Tratamiento Prueba

Adicional

No tratamiento

Tratamiento

Baja a moderada Alta

Normal (≤500 ng/dl) Anormal (≥500 ng/dl)

Gamagrama de ven lación-perfusión.

Anormal Normal

Embolismo pulmonar ausente

Embolismo pulmonar presente

No diagnós ca

Sospecha clínica Alta

Normal Alta probabilidad de embolismo

pulmonar

No diagnós ca

Enfoque Diagnós co para la sospecha de embolia aguda pulmonar

Se ha descrito, que el uso de Dímero D posee un alto valor predic vo nega vo para el diagnós co de exclusión de la enfermedad tromboembólica, ya que su posi vidad es muy inespecífica debido a que puede encontrarse elevado en otros procesos patológicos. En pacientes con probabilidad clínica alta, los estudios de imagen deben realizarse en lugar de comenzar midiendo determinaciones de dímero D. Los hallazgos en la radiogra a de tórax deben considerarse inespecíficos , pero si como suges vos de TEP y como complementario para la detección de patología concomitante. La Arteriogra a Pulmonar con TC se considera como el estudio de mayor sensibilidad y especificidad para la detección de embolias de las arterias pulmonares principal, lobar y segmentarias, se considera con 83% de sensibilidad sola y del 90 % cuando se añade venogra a con TC, sin embargo rara vez son necesarias. El gamagrama de ven lación perfusión se u liza cuando no hay datos asociados de enfermedad cardiopulmonar. El acercamiento a la probabilidad diagnós ca incluye la evaluación de la sospecha clínica mas pruebas adicionales. La trombosis venosa profunda descubierta por ecogra a de pierna , venogra a por TC o RM, sugiere embolismo pulmonar concomitante. * Acute Pulmonary Embolism, Victor F. Tapson, M.D., review ar cle, T h e new england journa l o f medicine 2008;358:1037-52..

Geneva Wells VARIABLE PUNTUACION Factores predisponentes Edad>65 años +1 Previa trombosis Venosa Profunda o TEP +3 Cirugía o fractura hace 1 mes +2 Malignidad ac va Síntomas Dolor en las extremidades inferiores +3 Hemop sis +2 Signos

VARIABLE PUNTUACION Factores predisponentes Previa trombosis Venosa Profunda o TEP +1.5 Cirugía reciente o inmovilización +1.5 Cáncer +1 Síntomas Hemop sis +1 Signos Frecuencia Cardiaca

PROBABILIDAD CLÍNICA TOTAL BAJA 0-3 INTERMEDIA 4-10 ALTA ≥11

PROBABILIDAD CLINICA (3 NIVELES) TOTAL BAJA 0-1 INTERMEDIA 2-6 ALTA >7 PROBABILIDAD CLINICA (2 NIVELES) TEP IMPROBABLE 0-4 TEP PROBABLE >4

Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism,European Society of Cardiology, European Heart Journal 2008 29, 2276-2315 doc 10.1093/eurheart/ehn310.

Predicción Clínica de TEP basada en la escala de Geneva y Wells

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CASO CLÍNICOAdolescente de 12 años de edad con tumoración en rodilla y dolor a la deambulación.

Palomera Contreras Abraham**MPSS de la Unidad de Traumatología y Rehabilitación Deportiva del

Instituto de Ciencias Aplicadas a la Actividad Física y el Deporte de la Universidad de Guadalajara.

Ficha clínica.

CRMA, paciente masculino de 12 años de edad, originario y residente de la ciudad de Guadalajara, Jalisco. Estudiante de secundaria, actividad física irregular en futbol y bicicleta.

Principio y Evolución del Padecimiento Actual.

Acude a consulta por presentar dolor a la deambulación asociado a tumor en la región anteromedial de la rodilla derecha de 6 meses de evolución. La madre relaciona esta condición a traumatismo sobre esa zona. Tras el traumatismo aparece dolor y tumefacción en la zona descrita, acompaña-do de sensación de inestabilidad de la rodilla. Por este motivo es llevado a consulta con facultativos que ofrecen terapia a base de antiinflamatorios que no da resultado. Por ese motivo es llevado a la UTRED.

Antecedentes de Importancia.

Producto de la primera gesta, hijo de madre con Diabetes Mellitus tipo 2, adecuado control prenatal, abuela materna con hipertensión arterial, abuelo paterno finado por cardiopatía no especificada, abuelo materno con artritis gotosa. Hermanos sanos. Como exantemas de la infancia únicamente varicela, niega patologías crónicas, antecedentes quirúrgicos o traumáticos.

Exploración Física.

A la exploración de rodilla presenta aumento de volumen en la cara anteromedial de la rodilla derecha en comparación con la izquierda, con aumento de la temperatura y dolor a la palpación. Los signos de bostezo, cajón, Lanchmann, pivote y maniobras para la exploración meniscal fueron negativas. Presenta limitación de 10 grados para la extensión de la rodilla, produciéndose dolor a la extensión forzada. Resto de la explora-ción física sin datos relevantes para el padecimiento actual

Exámenes paraclínicos.

Radiografía AP de rodilla derecha que muestra lesiones sobre la epífisis proximal de la tibia, en la cara anterior, se observa alineación normal de la rótula y alineación normal del fémur sobre la tibia (Figura 1), en radiografía lateral se observa lesión lítica a nivel del tubérculo anterior de la tibia (Figura 2).

Abordaje

El abordaje del dolor de rodillas en niños debe hacerse en base a la duración del dolor, a los antecedentes patológicos como los traumatis-mos previos, y tener particular atención en el tipo de actividad que desempeña el niño. Así, los niños con poca o nula actividad física que padecen además obesidad, pueden tener manifestaciones de menis-copatía tras un periodo breve pero intenso de actividad física, como un partido de futbol, o una carrera. Si se trata de un niño que realiza activi-dad física regular, o incluso de alto rendimiento, hay que poner especial atención a lesiones ligamentosas, sobretodo en aquellos niños que practican deportes de contacto como el futbol y basquetbol. En los chicos que practican deportes repetitivos como el ciclismo o el atletis-mo, y que se encuentran en su etapa de mayor crecimiento (entre los 10 y 15 años (1), la causa más común de dolor de rodilla es la enferme-dad de Osgood-Schlatter; este último fue el primer diagnóstico con que se manejó al paciente. Otras causas de dolor de rodilla en niños puede ser la enfermedad de Larser-Johansson que consiste en una apofisitis por afección del núcleo de osificación secundario de la rótula con dolor en el polo inferior y la condromalacia.

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Análisis.

La enfermedad de Osgood-Schlatter fue descrita primeramente en 1903 en Estados Unidos por Osgood quién describió los hallazgos clínicos en los pacientes en crecimiento, mientras que Schlatter independientemen-te, en Suiza, describió detalladamente los hallazgos radiológicos (2). Se trata de una enfermedad benigna y autolimitada de la cual se descono-cen los procesos que la causan. La teoría más aceptada incluye los microtraumatismos en la zona de inserción del tendón del cuadriceps sobre el tubérculo tibial anterior. En esta situación la flexo-extensión de la pierna sobre el muslo ocasiona tracción y traumatismos de las fibras de Sharpey, lo que termina desencadenando una reacción inflamatoria local. Clínicamente son niños por lo demás sanos que practican algún deporte, esta población se ve afectada en un 10-20% (3), es también más frecuente en los niños que en niñas, encontrándose en estas últimas en edades más tempranas. Hay dolor a la deambulación y tumor prominente en la cara anterior de la rodilla afectada, aunque puede ser bilateral hasta en un 20% de los casos (3), el dolor se exacerba con el ejercicio físico y cede parcialmente con el reposo. Krausse y cols. describieron dos variantes de la enfermedad en base a los hallazgos radiológicos, la primera con fragmentación del tubérculo tibial, la segun-da sin hallazgos radiológicos, sin embargo esta clasificación solo tiene interés didáctico ya que no predice la evolución del cuadro.

El cuadro agudo puede durar de 10 a 15 días aproximadamente; si el niño se dedica de lleno a la actividad física, puede ser que el dolor se vuelva recurrente. No suele causar complicaciones salvo una prominen-cia en la cara anterior de la rodilla que no es dolorosa. Aunque el diagnóstico es clínico, se pueden solicitar radiografías, que en su proyección lateral demostrarán fragmentación del tubérculo tibial anterior o calcificación del tendón rotuliano en casos crónicos. Algunos autores la describen como una osteonecrosis, por la pérdida de la continuidad del tubérculo tibial anterior y su posterior fragmentación; sin embargo, es más compatible con una osteocondritis por microtraumatis-mos repetitivos sobre la inserción en el fibrocartílago y la ruptura de las fibras de Sharpey que penetran al hueso. Comparte muchas de las características de otras osteocondritis como la enfermedad de Sever o apofisitis calcánea, la enfermedad de Sheverman y la “Jumper knee” en los jóvenes que practican deportes con sobrecarga en el tendón rotulia-no. Los diagnósticos diferenciales de la enfermedad de Osgood-Schlatter incluyen la enfermedad de Sindinz-Larsen-Johansson, o apofisitis infrarotuliana, síndrome patelo-femoral, y aún con enfermedad de Legg-Calve-Perthes(3) aunque esta sea de cadera, puesto que puede comenzar con dolor en la rodilla por causas mecánicas. Los diagnósticos diferenciales raros son tumores óseos y sarcomas de partes blandas.

En este caso tras observar la tumoración infiltrante en la epífisis proximal de la tibia cabe analizar los probables diagnósticos diferencia-les. El tumor óseo más frecuente en la infancia es el osteosarcoma, seguido luego del sarcoma de Ewing; otros tumores como el condrosar-coma y el fibrosarcoma son mucho menos frecuentes aunque aun deben ser considerados.

El osteosarcoma es el tumor óseo más frecuente en la infancia (sin contar los metastáticos de linfoma o leucemias) y el sexto entre los tumores en general, su incidencia explica el 5% de todos los cánceres de la infancia y la adolescencia, siendo mucho más frecuente en adolescentes, esto seguramente refleja que la génesis de este tumor se relaciona con el rápido crecimiento que se vivió durante esa época de la vida (4). Cerca del 60% de estos tumores se localizan alrededor de la rodilla (5), se trata de un tumor de mal pronóstico en general; este tumor esta constituido a partir de células formadores de matriz de ósea y de este grado de diferen-ciación depende en gran medida su capacidad de metastatizar. Hacia 1980 se realizaron estudios clínicos donde se definió que la mayoría de los pacientes que tenían tumores resecables, sufrían metástasis antes de los primeros 6 meses tras la cirugía (6), y actualmente este panorama no ha avanzado mucho. Se espera que solo el 20% de los pacientes con un osteosarcoma resecable tratados solo con cirugía vivirán libres de enfer-medad a 5 años, sin embargo los estudios con quimioterapia no han mostrado que esta siendo más agresiva o diferente tenga mejor pronósti-co (7).

Radiológicamente suele ser un tumor que se origina centralmente y crece hacia la periferia, destruyendo la cortical y termina infiltrando tejidos blandos. Por lo regular en las metáfisis de los huesos largos, en algunas ocasiones puede observarse el triangulo de Codman, que es el crecimiento de hueso reactivo tras la ruptura de la cortical, pero no es patognomónico del osteosarcoma y se puede encontrar también en el sarcoma de Ewing (7) e incluso en procesos inflamatorios o como proce-so secundario a una contusión muscular con miositis osificante que es formación heterotópica de hueso en un músculo dañado (8). En este caso, este seria nuestro principal diagnóstico diferencial puesto que la tumoración que observamos en la resonancia magnética surge de la metáfisis de la tibia y se extiende hacia la periferia, además se encuentra en la rodilla y en un paciente dentro del rango de edad con mayor inciden-cia de este tumor.

El sarcoma de Ewing es el segundo tumor óseo más frecuente en la infancia, se trata de un tumor originado de una célula pluripotencial que ciertamente se ha familiarizado con otros tumores que en conjunto se denominan Tumores Neuroectodérmicos Primitivos, estos incluyen el sarcoma de Ewing extraóseo, el neuroblastoma entre otros, se han relacionado por las traslocaciones genéticas que comparten y solo se distinguen por el grado de diferenciación neural (rosetas de Homer Wrigth) (5). El pico de edad de este tumor es entre los 10 y 14 años de edad; se origina generalmente en las epífisis de los huesos largos, sobre-todo del fémur, o también en los huesos planos de la pelvis. Se origina en el tejido esponjoso, y crece radialmente destruyendo el tejido subyacente, de hecho su apariencia radiológica es muy similar a la del osteosarcoma (4). A diferencia del Osteosarcoma, el sarcoma de Ewing suele tener un pronóstico mucho menos sombrío, aunque al igual que el anterior, la base del tratamiento es la cirugía amplia cuando esta es posible, la radioterapia y quimioterapia han logrado que la mortalidad de este tumor disminuya desde un 75% hasta un 5% a 5 años; hay que tomar en cuenta además que es un tumor que metastatiza mucho más tempranamente, y cerca del 25% de los pacientes tendrán metástasis al momento del diagnóstico (4),

siendo los principales lugares el pulmón huesos distantes y médula ósea, otros sitios que se consideran de mal pronostico o de enfermedad avanzada incluyen masas tumorales abdominales y retroperitoneales. Por la misma naturaleza del tumor, suele presentar síntomas similares a los de un linfoma, como fiebre, malestar general, elevación de la eritrose-dimentación, y disminución de peso (síntomas B) incluso con tumores localizados. Como podemos observar, en este caso nos volvemos a encontrar con un tumor que se origina en la región de hueso esponjoso de los huesos largos (la tibia) y que destruye los tejidos aledaños, el paciente se encuentra en el rango de edad esperado para este tumor, sin embargo la ausencia de síntomas secundarios a la neoplasia, como fiebre, adelgazamiento etc. aunque no excluyen el diagnóstico si lo vuelven menos probable.

El condrosarcoma es una familia de tumores que tienen como singulari-dad la creación de cartílago maligno, la mayoría son de bajo grado, en todo caso hay que distinguir los de alto grado con un osteosarcoma condroblástico puesto que su tratamiento difiere. Estos tumores son más frecuentes en los adultos mayores de 40 años en el caso de ser prima-rios, mientras que en los niños y adolescentes son más frecuentemente relacionados a trastornos primarios genéticos como la enfermedad de Ollier, en síndrome de Maffuci, osteocondromatosis entre otros (9). Son extremadamente raros en la infancia y pueden crecer tanto en la periferia del hueso como en el centro, en el cartílago de crecimiento y con crecimiento radial. Radiológicamente presentan una imagen moteada característica que suponen áreas quísticas o mixomatosas dentro del tumor.

El fibrosarcoma y el histiocitoma fibroso maligno son tumores productores de colágeno, sus características se superponen entre ellas y su distinción suele ser arbitraria en base a ciertos criterios morfológicos (5), todos los sarcomas (incluyendo aquellos que no se originan en el hueso) confor-man apenas menos del 1% de todos los tumores malignos, y de estos apenas un 36% son fibrosarcomas (10). Muy pocos tienen un factor ambiental reconocible. La mayoría de estos tumores se presentan en adultos de mediana edad y ancianos, generalmente presentan masas dolorosas habitualmente en la metáfisis de los huesos largos y los huesos planos de la pelvis. Un hallazgo que debe ser tomado en cuenta amplia-mente es que las fracturas patológicas son una complicación frecuente de estos dos tumores.

Conclusión.

Aunque los tumores óseos son tumores relativamente poco frecuentes en los niños, son patologías que deben ser tomadas en cuenta en los pacientes que no respondan al tratamiento inicial de una patología benig-na, los estudios radiográficos están justificados en primera instancia para poder tener un referente imagenológico, puesto que además de las enfer-medades inflamatorias como las descritas, cuyo diagnóstico no requiere de imágenes, siempre hay que hacer diagnóstico diferencial, tanto con entidades benignas cuya descripción sale de las capacidades de esta revisión, como las malignas ya descritas, recordando que actualmente el diagnóstico temprano de estas enfermedades mejora notablemente la sobreviva y la funcionalidad, siendo posible, mediante modernas técnicas de cirugía reconstructiva, salvar la extremidad en algunas ocasiones.

El médico general suele tener una formación pobre en cuanto a patolo-gías osteomusculares, a pesar de que estas son muy frecuentes en nuestro medio, por lo que es necesario que también se fortalezca esta área para poder tratar a los pacientes que estén en nuestras manos y aprender a derivar a aquellos que lo requieran en base a un conocimien-to firme de las patologías del aparato musculoesquelético mas frecuen-tes.

Nota Final

Lamentablemente se ha perdido el contacto con el paciente que fue derivado a un centro especializado en oncología pediátrica para su tratamiento por lo que el diagnóstico final y su evolución posterior no han podido ser agregados al caso. En caso de que se pueda entablar nueva-mente el contacto, se hará lo posible por publicarlo junto con una revisión más amplia en cuanto a tratamiento y pronóstico particular.

Agradecimientos

Un profundo agradecimiento al Dr. J. Ignacio Cardona Muñoz, médico especialista en Traumatología y Ortopedia por la Universidad de Guada-lajara, médico ortopedista de la Unidad de Traumatología y Rehabilita-ción Deportiva, Profesor Asociado “A” del Centro Universitario de Ciencias de la Salud y Presidente del Consejo Mexicano de Traumatolo-gía y Ortopedia, por sus enseñanzas y paciencia en la docencia.

REFERENCIAS:

1. Staheli LT. Ortopedia pediátrica. Madrid: Marbán, 2003.2. M. Laguia, O. Mansor, F. Argûelles. Tratamiento conservador de la

enfermedad de Osgood- Schlatter con fronda infrapatelar. Rev. Esp. De Cir. Ort. 20, 91-94 . 1985

3. C. Almicar. Síndrome de Osgood-Schlatter: Presentación de un caso y revisiòn. Rev Med Hond 2002; 70:117-119

4. Hay, Hayward, Levin, Sondheimer. Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition. Neoplasic Disease Pp. 910-912. McGraw Hill.

5. Kumar, Abbas, Fausto. Robins y Cotran. Patología Estructural y Funcional 7ª Edición. Cap. 26: Huesos, articulaciones y tumores de partes blandas. Pp.

1297 – 1306. Elsevier.6. Bacci G, Balladelli A, Palmerini E, et al.: Neoadjuvant chemotherapy for

osteosarcoma of the extremities in preadolescent patients: the Rizzoli Institute experience. J Pediatr Hematol Oncol 30 (12): 908-12, 2008.

7. National Cancer Institute. Nacional Healt Institute. Osteosarcoma e histiocitoma maligno óseo. Tratamiento Manual PDQ.

8. Bahr, Maehlum, Bolic. Lesiones Deportivas. Diagnóstico, tratamiento y rehabilitación. Tipos de Lesiones y sus Causas. Pp. 3- 22. Editorial Médica

Panamericana. 9. Álvarez, García, Casanova, Muñoz. Condrosarcoma: Revisión Bibliográfica.

Hospital Clínico Quirúrgico "Manuel Ascunce Domenech". Camagüey. Cuba. 2005.

10. Mercado, Smith, Ghiringhelli, Liebig, Sáez, Naranjo, Badillo. Fibrosarcoma. CASO CLÍNICO Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2005; 65: 241-249

En la Rx AP de rodilla sin apoyo se muestra una alineación adecuada del fémur sobre la tibia, una rótula con alineación adecuada, y la presencia de cartílago de crecimiento. La flecha demuestra una zona de lisis ósea con modificación de la arquitectura local de la placa de crecimiento (fisis) de la tibia.

La Rx Lateral de la rodilla muestra una zona radiolúcida que se extiende intraarticularmente que en una primera revisión pasó desapercibida. (flecha) se distingue de un osteocondroma por la falta de esclerosis periférica.

La cabeza de flecha señala el tubérculo tibial anterior en proce-so de fusión con la tibia. Como parte del proceso normal de osificación.

En las tomas seleccionadas de la RMN se muestra un tumor hiperintenso, infiltrante que afecta la epífisis de la tibia y compromete el cartílago de crecimiento e invade intraarticularmente, sin infiltrar aun los tejidos adyacentes.

EL APUNTE QUE HABÍAS PERDIDOInfección por micobacterium tuberculosis en pacientes inmunosuprimidos

*González Hernández Yesenia*Médico Residente de Anatomía Patológica. CMNO. IMSS.

Virtualmente todos los Mycobacterium tuberculosis (M tb) son transmitidos por partículas de aire que miden de 1 a 5 micras de diámetro. La transmisión es influenciada enormemente por las características del caso (número de bacterias excretadas) y la duración y contacto con el caso (1). Una a cinco bacterias son depositadas en el alveolo terminal. La tuberculosis primaria es una enfermedad neumónica leve, bien delimitada que generalmente no es diagnosticada, puede desarrollarse en un subgrupo de las personas infecta-das (2).

La tuberculosis primaria en radiografías de tórax, muestra opacidades en zonas del lóbulo medio o inferior con adenopatía hiliar ipsilateral. En pacien-tes con tuberculosis de reactivación los hallazgos radiográficos clásicos son opacidades en lóbulos superiores, frecuentemente con cavitaciones (2).

Aunque el pulmón es el sitio primario de enfermedad en 80 a 84% de los casos, la tuberculosis extrapulmonar ha llegado a ser más común con el advenimiento de la infección por VIH y el aumento de riesgo de tuberculosis conforme la infección progresa. Durante la enfermedad puede ocurrir bacile-mia y diseminación a otros órganos. Los sitios más comunes de sitios extrapulmonares de tuberculosis son nodos linfáticos, pleura, y hueso o articulaciones. Otros sitios incluyen: sistema genitourinario, sistema nervioso central, abdomen y pericardio (2).

En un balance estructurado acerca del huésped y el patógeno se estipula que: entre las personas que son seronegativas para VIH, aproximadamente 30% de las personas expuestas llegarán a infectarse. En 5% de las personas con infección latente, se desarrollará enfermedad activa, 2 años luego de haberla adquirido; y en un 5% adicional, la progresión a enfermedad activa ocurrirá de manera más tardía. El índice de progresión a enfermedad activa se incrementa dramáticamente entre personas coinfectadas con VIH. Aunque la mayoría de los casos de tuberculosis activa son infecciones de reactivación de una infección latente, la reinfección exógena con una segunda cepa de M. tb puede ocurrir, particularmente en personas profundamente inmunocompro-metidas y aquellos expuestos a nuevos bacilos (2).

Hallazgos morfológicos de tuberculosis.El desarrollo de la infección por Micobacterium tuberculosis depende de la virulencia de la bacteria y de la capacidad microbicida del macrófago alveolar que la englobó. En los individuos con aparato inmune normal se constituyen granulomas que tienen la finalidad de limitar el proceso infeccioso y la infección queda detenida. Solo 5% de los infectados no pueden controlar la infección, la cual progresa precozmente a enfermedad, el resto queda con enfermedad quiescente. La enfermedad tuberculosa puede desarrollarse precozmente cuando la primoinfección no puede ser controlada por un huésped que tiene una falla en la inmunidad celular, o más tardíamente si la infección latente se reactiva porque la inmunidad celular se deteriora.

Huéspedes con inmunidad normal tienden a presentar cavitaciones, las cavernas son cavidades formadas por reblandecimiento y vaciamiento del tejido caseificado. La caverna se presenta recubierta interiormente por masas caseosas, su superficie interna es irregular, grumosa, con colgajos de tejido, sus límites son imprecisos. A medida que transcurre el tiempo, la caverna adquiere clara delimitación y la superficie interna se hace lisa y brillante. El estudio microscópico demuestra en la caverna reciente masas caseosas, bacilos, escaso tejido epitelioideo en los bordes de la cavidad, estas masas se delimitan paulatinamente y la pared queda formada por una membrana granulomatosa que reviste la cavidad, luego se organiza el tejido conjuntivo y la caverna antigua presenta una pared formada por una lámina de tejido fibroso densa, revestida por epitelio de tipo bronquiolar.

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La tuberculosis miliar es una forma diseminada de la enfermedad que se presenta cuando muchos bacilos difunden por vía linfohemática. La diseminación puede ocurrir precozmente durante la infección primaria, o más tardíamente cuando se reactiva un foco latente desde donde se vierten bacilos a la circulación general (3).

Imagen 1. Tuberculosis: las consecuencias duales de la activación de los macrófagos y la sensibilización.Tomado de Robbins Patología Funcional y estructural. Cotran etal, Mc Graw Hill Interamericana. Sexta edición, 2002. pag 372.

Tuberculosis en inmunosupresión.En esta población es también más frecuente que la infección latente crónica se reactive. Además con relativa frecuencia se observa reinfección endógena. El nivel de tuberculosis en la población de inmunodeprimidos está en relación con:1. La prevalencia de la infección latente por M tb en la población de la región.2. El grado de exposición que tenga la persona inmunodeprimida con tuberculosos activos.3. El nivel de deterioro inmunitario.4. La quimioprofilaxis tuberculosa.

Como M tb es un patógeno primario o semioportunista la forma de presenta-ción clínico radiológica en el inmunodeprimido se correlaciona con su estado inmunitario. En aquellos que tienen una moderada depresión de la inmuni-dad celular, las lesiones preferentemente se localizan en lóbulos superiores con tendencia a la cavitación; poca frecuencia de lesiones extrapulmonares; test cutáneo con tuberculina positivo. Cuando hay un severo compromiso de la inmunidad celular se observan formas diseminadas de tuberculosis con localizaciones pulmonares tanto como extrapulmonares. Las imágenes radiológicas suelen ser atípicas, siendo frecuentes los infiltrados difusos, así como adenomegalias hiliares y mediastinales y poco comunes las cavida-des. El rendimiento del estudio del frotis de expectoración y del lavado broncoalveolar es escaso y los granulomas no están bien formados, ello dificulta el diagnóstico retarda el inicio del tratamiento, lo que empeora el pronóstico y aumenta la transmisión.De las formas extrapulmonares las más frecuentes son las ganglionares, pero también se observan a nivel de SNC, huesos, aparato genitourinario, tracto digestivo, pericardio. Es posible que en el enfermo severamente inmunodeprimido, las manifestaciones pulmonares atípicas de la tuberculo-sis sean la consecuencia de una infección tuberculosa recientemente adqui-rida y de evolución progresiva, y no la reactivación de un foco latente.No siempre la enfermedad tuberculosa tiene una localización. Puede manifestarse con fiebre, síntomas generales, hepatoesplenomegalia, tenien-do en cuenta que en pacientes con inmunosupresión la tuberculosis es la causa de 50% de los cuadros febriles de difícil diagnóstico (4).

Tuberculosis en pacientes transplantados con órganos sólidos.La tuberculosis tiende a ser una infección oportunista en pacientes con transplante de órganos sólidos. La incidencia de la infección entre estos pacientes se estima que llega a ser entre 20 a 74 veces más que para la población general. La presentación clínica es atípica, el diagnóstico frecuen-temente es equivocado. El tratamiento puede presentar problemas porque hay interacción entre las drogas inmunosupresoras y la terapia por drogas antituberculosas, la cual juega un rol muy importante y puede permitir la reacción del transplante y se asocia con alto índice de mortalidad. La frecuencia entre pacientes contagiados por Micobacterium tuberculosis en receptores de órganos sólidos en países más desarrollados es de 1.2% a 6.4%, pero entre los receptores que viven en áreas con alta endemicidad puede alcanzar el 15%. La incidencia de tuberculosis es de 0.5- 15% entre los receptores de transplante de riñón (1).Entre los factores de riesgo para el desarrollo de la tuberculosis está el tratamiento inmunosupresor con OKT3 ó anticuerpos anticélulas T diabetes mellitus, enfermedad hepática crónica en receptores de riñón; infecciones coexistentes como: infección por citomegalovirus, micosis profundas, neumonía por P. jiroveci, infección por Nocardia y lesiones en la radiografía de tórax sugestiva de infección por tuberculosis previa (1).En un estudio de pacientes post-transplante renal, el hecho de ser adulto mayor y haber usado ciclosporina el primer año luego del transplante, incrementa el riesgo de desarrollar tuberculosis. La forma más común de adquisición de tuberculosis luego del transplante, es la reactivación de una infección latente. Un mecanismo menos probable de transmisión de la tuber-culosis es vía órgano transplantado. La transmisión nosocomial también ha sido descrita. La infección primaria no ha sido reportada frecuentemente en esta población. La tuberculosis frecuentemente se desarrolla un año luego de la cirugía en pacientes post-transplante de órganos sólidos (incluyendo en

pediátricos). Aunque la uremia interviene con la función de las células T, lo cual tiene un rol importante en la respuesta inmune con la bacteria. La presentación de la tuberculosis en estos pacientes es usualmente tardía, cuando la función renal es normal, una posible explicación es que los receptores de transplante renal están menos inmunosuprimidos que otros pacientes receptores de transplante (1).La detección de tuberculosis pre transplante en radiografía de tórax, no es por sí sola una indicación de profilaxis, pero si se encuentra aunado fiebre (particularmente en aquellos con enfermedad diseminada) y síntomas constitucionales si es recomendable la profilaxis (1).PPD es actualmente el método estandar para identificar pacientes con riesgo, sin embargo este test es relativamente imperfecto por que un 70% de los pacientes candidatos para transplante son anérgicos, aun así se recomienda un PPD a la siguiente semana de hacerse el primero, por el fenómeno del Booster (1).

Muestras de esputo o lavado bronquioalveolar (si el esputo es negativo y las imágenes radiológicas son sugestivas de tuberculosis), muestras de orina y sangre pueden ser también usadas, en ciertos casos se realiza biopsia (nodulaciones, hígado o pleura, por ejemplo), para obtener el diagnóstico correcto. El diagnóstico definitivo de tuberculosis es el aislamiento de M. tuberculosis de muestras clínicas. El índice de mortalidad entre pacientes con transplante de órganos sólidos y tuberculosis puede alcanzar el 30% en niños y adultos, y es también asociado con alto índice de mortalidad por que las drogas antituberculosis pueden producir alteraciones en el metabolismo de las drogas inmunosupresoras. La muerte en conjunción con tuberculosis es más frecuente entre pacientes asociados con reacción del transplante, receptores de esteroides, Tratamiento con anticuerpo anti-linfocito, presencia de otras infecciones oportunistas concomitantes con tuberculosis (1). El tratamiento recomendado para pacientes receptores de transplante incluye profilaxis con Isoniazida por 9 meses, según el CDC y la sociedad Americana de Torax. Otras alternativas son dos meses de Rifampicina + Pirazinamida, pero esta combinación es más hepatotóxica.1 En pacientes con infección activa se recomienda el uso de tres drogas: Isoniazida, Etambutol y Pirazinamida, seguido de de-escalación. Cuando la hipótesis de enfermedad activa es rechazada luego de 8 semanas de incubación de un cultivo, y las radiografías de tórax es estable, el régimen de profilaxis debe ser completado (1).

REFERENCIAS:

1. MUÑOZ, Patricia. Etal. “Mycobacterium tuberculosis Infection in Recipients of Solid Organ Transplants”. Immunocompromised hosts • CID 2005:40 (15 February).2. SMALL, Peter. Etal. “Management of tuberculosis in the United States”. REVIEW ARTICLE, Medical Progress, NEJM Vol.345, No.3 July 19 2001.3. BILLO, NE. “Tendances epidemiologiques de la tuberculose” Rev. Prat. 1996; 46:1332-6. 4. BARNES, PF. Etal. “Tuberculosis en pacientes con infección por virus de la inmunodeficiencia humana” 1993;3:1435-53. Ed Interamericana. Traducido al español.

PREGUNTAS Y RESPUESTAS

PREGUNTAS1. ¿Cuál es el tipo de lesión medular más frecuente?a) Tetraplejíab) Paraplejíac) Tetraplejía incompletad) Paraplejía completa

2. ¿En qué nivel de la columna vertebral la médula espinal se convierte en cauda equina?a) T12b) L1c) L2d) L5

3. ¿Cuál es el tracto espinal ascendente que se encarga de la transmisión nerviosa de la posición y el tono muscular y la propiocep-ción inconsciente?a) Fascículo gracilisb) Tracto espinotalámico-lateralc) Tracto espinocerebelard) Tracto espinotalámico-ventral

4. ¿Qué arteria se encarga de la mayor parte del aporte sanguíneo de la médula espinal anterior en sus dos tercios inferiores?a) Arteria radicular anteriorb) Arteria espinal anteriorc) Arteria de Adamkiewicze) Arteria espinal común

5. ¿Que duración (en promedio) tiene la fase de choque espinal posterior a una lesión medular?a) 72 horasb) 1 semanac) 3 semanase) 3 meses

6. ¿Cuál es el primer reflejo espinal que aparece posterior a la fase de choque medular?a) Patelarb) Bulbocavernosoc) Cremastéricod) Aquíleo

7. ¿Cuál es el síndrome medular incompleto más frecuente?a) Síndrome de Brown-Sequardb) Síndrome de cordón anteriorc) Síndrome de cordón posteriord) Síndrome de cordón central

8. ¿Cuál es el síndrome medular de peor pronóstico?a) Síndrome de cauda equinab) Síndrome de cordón posteriorc) Síndrome de cono medulard) Síndrome de Brown-Sequarde) Síndrome de cordón anterior

9. ¿Cuál es la localización más frecuente de úlceras por presión en la fase aguda de la lesión medular?a) Talonesb) Sacroc) Maléolod) Tuberosidad isquiática

10. ¿Cuál es la primera causa de muerte en el paciente con lesión medular?a) Neumoníab) Cardiopatíac) Septicemiad) Suicidio

RESPUESTAS1. A. En Estados Unidos se producen de 30-60 nuevos casos de lesión medular (LM) por millón de habitantes, por año. La prevalencia de la LM es de 200,000-250,000 casos. El género masculino es el más comúnmente afectado (82%), en comparación con el femenino (18%); la edad promedio al momento de la LM es de 31.7 años. El verano es la estación en la que más LM se producen (mayor incidencia en Julio), así como los fines de semana (usualmente en sábado) y durante la noche. En cuanto al tipo de lesión la tetraplejía ocurre en el 51.9% de los casos, paraplejía en el 46.27%, tetraplejía incompleta en el 29.6%, paraplejía completa en el 28.1%, paraplejía incompleta en el 21.5% y la tetraplejía completa en el 18.5%. Cuccurullo, S. Physical Medicine & Rehabilitation Board Review. Demos. 2004.

2. C. La columna vertebral se compone de: siete vértebras cervicales, doce torácicas, cinco lumbares, cinco sacras y cuatro coccígeas. La médula espinal se localiza en los dos tercios superiores de la columna vertebral. La porción terminal de la médula espinal es el cono medular, que se convierte en cauda equina (cola de caballo) aproximadamente en la segunda vértebra lumbar. Cuccurullo, S. Physical Medicine & Rehabilitation Board Review. Demos. 2004.

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3. C. La médula espinal tiene un núcleo interno de materia gris que está rodeado por materia blanca. La materia blanca se compone de: fibras nerviosas, neuroglia y vasos sanguíneos. Las fibras nerviosas forman tractos espinales que se dividen en: ascendentes, descendentes e interseg-mentarios. El tracto espinocerebelar se localiza en la columna lateral super-ficial de la médula espinal y su función se basa en la posición y tono muscu-lar; y la propiocepción inconsciente. Cuccurullo, S. Physical Medicine & Rehabilitation Board Review. Demos. 2004.

4. C. La arteria de Adamkiewicz (arteria radicular magna) es el nombre dado a la arteria radicular lumbar. Es más grande y emerge desde una rama intersegmentaria de la aorta descendente en los niveles vertebrales toráci-co inferior o lumbar superior (T10-L3); se anastomosa con la arteria espinal anterior en la región torácica baja. Constituye la mayor fuente de aporte sanguíneo a los dos tercios anteriores y distales de la médula espinal. Cuccurullo, S. Physical Medicine & Rehabilitation Board Review. Demos. 2004.

5. C. La fase de choque espinal (medular) aparece en la etapa aguda de la lesión medular se caracteriza por: disfunción del arco reflejo, pérdida de la función motora que se acompaña por parálisis atónica de la vejiga e intesti-no; todos los músculos por debajo del nivel de la lesión se vuelven flácidos e hiporrefléxicos, pérdida de la sensibilidad por debajo del nivel de la lesión, pérdida temporal o disminución de toda la actividad espinal refleja y altera-ción de la función motora por debajo del nivel de la lesión; y pérdida tempo-ral de la piloerección, sudoración y el tono vasomotor en las áreas más distales del cuerpo. Se cree que se debe a una interrupción súbita y repenti-na de los estímulos descendentes excitatorios. Puede durar desde 24 horas hasta 3 meses posterior a la lesión; en promedio 3 semanas. Cuccurullo, S. Physical Medicine & Rehabilitation Board Review. Demos. 2004.

6. B. El arco reflejo del bulbocavernoso es una vía sensitivo-motora simple que puede funcionar sin utilizar tractos axonales largos (ascendentes o descendentes) de materia blanca. Usualmente es el primer reflejo en apare-cer después del choque medular. Si el nivel del arco reflejo se encuentra anatómica y fisiológicamente intacto, el reflejo funcionará a pesar de la disrupción completa de la médula espinal en un nivel más alto. Indica que la inervación refleja del intestino y vejiga se encuentra intacta. Se realiza comprimiendo axialmente el dorso del pene con una mano, mientras con la otra (realizando tacto rectal) se verifica contracción refleja del esfínter anal. Cuccurullo, S. Physical Medicine & Rehabilitation Board Review. Demos. 2004.

7. D. El síndrome de cordón central es el más frecuente de los síndromes medulares. Resulta de una lesión que afecta la región central de la médula espinal. Es predominantemente una lesión periférica de materia blanca. Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en adultos mayores. Produce: debilidad motora (más importante en las extremidades superiores que en las inferiores), pérdida variable de la sensibilidad debajo del nivel de la lesión y comúnmente retención urinaria (disfunción vesical). Las extremi-dades inferiores se recuperan primero y en mayor medida; seguido de mejoría en la función vesical, después en las extremidades superiores proximales y finalmente la función intrínseca de la mano. Cuccurullo, S. Physical Medicine & Rehabilitation Board Review. Demos. 2004.

8. E. El síndrome de cordón anterior es una lesión que involucra los dos tercios anteriores de la médula espinal con preservación de las columnas posteriores. Ejemplos: lesiones de la arteria espinal anterior, lesión directa a la médula espinal anterior, fragmentos óseos o protrusiones discales. La poliarteritis nodosa, angioplastia, cirugía aórtica y cardiaca y embolismo, pueden resultar en lesión a los dos tercios anteriores de la médula espinal. Resultado: pérdida variable de la función motora (tracto cortico-espinal), sensibilidad para dolor y temperatura, con preservación de la propiocepción y el tacto ligero. En cuanto a su recuperación existe solo 10-20% de posibilidades de recuperación muscular en la mayoría de los casos; de aquellos que recuperan, la coordinación y la fuerza muscular es deficiente. Cuccurullo, S. Physical Medicine & Rehabilitation Board Review. Demos. 2004.

9. B. El 25-40% de los pacientes con lesión medular desarrollan úlceras por presión en algún momento a lo largo de su vida. Las úlceras por presión se clasifican de acuerdo a la extensión del daño tisular. El músculo es más susceptible a la isquemia por presión que la piel. Los factores de riesgo incluyen: inmovilidad, incontinencia, alteración en la sensibilidad y alteración del estado de conciencia. Durante la etapa aguda después de una lesión medular las áreas más susceptibles a ulcerarse (debido al supino prolongado), son: 1. Sacro y 2. Talones. En la lesión medular crónica las úlceras se presentan: tuberosidad isquiática 30%, trocánter mayor 20%, sacro 15% y talones 10%. Cuccurullo, S. Physical Medicine & Rehabilitation Board Review. Demos. 2004.

10. A. Las enfermedades del sistema respiratorio son la primera causa de muerte después de una lesión medular, siendo la neumonía la más común. Las enfermedades cardiacas son el segundo lugar seguidas por septicemia (usualmente asociada con úlceras por presión, infecciones de vías urinarias o respiratorias) y cáncer. La neumonía es por mucho la primera causa de muerte en pacientes con tetraplejía. Cuccurullo, S. Physical Medicine & Rehabilitation Board Review. Demos. 2004.

ARTE Y CULTURA

Nacimiento de las Ciencias Médicas

Jáuregui Aguilar Ana Elva**Médico Pasante de Servicio Social. CUCS. U de G.

Durante la revolución científica iniciada en los siglos XVI y XVII existieron cambios epistemológicos producidos en el saber médico, sin embargo data del siglo XIX la nueva etapa vanguardista proveniente de la medicina europea particularmente de la francesa. Durante este siglo se constituyó el primer paradigma que le dio fundamento científico a la práctica médica denominado “paradigma anatomoclínico”.

En el saber médico europeo del siglo XIX se tenía como objetivo “alcanzar un conocimiento científico de la enfermedad”, es decir convertir a la patolo-gía en verdadera ciencia, por lo tanto fue durante esta etapa que se excluyó al galenismo y trató de integrar sus interpretaciones teóricas las ciencias físicas, naturales y la lógica que de éstas se deriva desde finales del siglo XVIII y durante el XIX.

Fue Pedro Laín Entralgo quien distingue tres tendencias o mentalidades médicas modernas por las que la medicina se convierte en saber científico: Mentalidad anatomoclínica = Lesión anatómica, Fisiopatológica = Desorden energético funcional, Etiopatológica = Causa del proceso morboso.

Además distinguió dos etapas durante el siglo XIX en donde destacan Xavier Bichat, Covisart (1755-1821), Bayle (1774-1816), René Laennec (1781-1826) así como los clínicos que reciben y cultivan la herencia de éstos.

En la primera etapa del siglo XIX se caracteriza por el método anatomoclínico formulado por Xavier Bichat quien declara en 1801: “La medicina ha sido rechazada durante mucho tiempo del seno de las ciencias exactas. Tendrá derecho a acercarse a ellas por lo menos por lo tocante al diagnósti-co de las enfermedades, cuando a la rigurosa observación (del enfermo) se haya unido el examen de las alteraciones que presentan sus órganos”.

En la segunda etapa del siglo XIX fue destacada por la legión de médicos de todo el mundo quienes inventaban nuevos signos físicos y describían nuevas especies morbosas anatomoclínicamente concebidas. Esta etapa fue descriptiva y macroscópica de las sesiones anatómicas mediante el análisis de su estructura íntima, mismo que hizo uso de la indagación microscópica de las lesiones y a la interpretación de sus resultados, a la luz de la teoría celular. Fue durante este periodo que nace la mentalidad fisiopatológica y etiopatológica.

Fue Claude Bernard que describe el hospital en 1865: “yo considero al hospital sólo como el vestíbulo de la medicina científica, como el primer campo de observación en que debe entrar el médico; pero el verdadero santuario de la medicina científica es el laboratorio”.

Con la mentalidad anatomoclínica surgió la anatomía patológica, con la mentalidad fisiopatológica surge la disciplina médica esencial, la fisiología patológica apoyada en la fisiología experimental. Con el auge de la mentalidad etiopatológica basada sobre todo en la obra de Pasteur y de Robert Koch nace la microbiología médica a los comienzos del siglo XX, ya como disciplina autónoma.

Francia fue la Meca durante la época anatomoclínica, en la segunda mitad del siglo XIX y Alemania fue la sede más importante de esta ciencia.

REFERENCIAS:

1. OLIVER, Sánchez Lilia V. Salud, desarrollo urbano y modernización en Guadalajara (1797-1908). Coordinación Editorial. Prime-ra edición 2003. Guadalajara, Jalisco, México.Capítulo III.Modernización de las ciencias médicas en Guadalajara.pags 143-148.2. Laín Entralgo, Pedro. Historia de la medicina, P.465,466,477,488.3. Laín Entralgo, Pedro. Historia universal de la medicina, Vol.6,p.123. López Piñero, José María. Ed. La ciencia en la España del siglo XIX, Madrid: Marcial Pons, 1992, p.196.

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Matilde Montoya

Matilde Petra Montoya Lafragua nació un 14 de marzo de 1857 en la Ciudad de México. Su madre, Soledad Lafragua, educada en el Convento de la Enseñanza de la Cd de México fue la encargada de transmitirle a su hija la educación que recibió en aquel lugar. Su padre, José María Monto-ya, un hombre muy conservador, con frecuencia se disgustaba con su esposa ya que no le veía sentido a la educación que pretendía darle a la niña.Pese a la postura de su padre, Matilde mostró deseos por aprender, por lo que a la edad de 4 años ya sabía leer y escribir.

Años más tarde, Matilde se topó con el primer obstáculo, fue rechazada en la Escuela Primaria Superior, equivalente en ese entonces a la secundaria actual, debido a su edad, ya que contaba con 11 años. Con maestros privados, Matilde terminó su preparación para presentar el examen oficial para maestra de primaria, el cual aprobó sin dificultad, pero su edad, 13 años, le impidió otra vez conseguir su lugar. Esto no la frenó: tomó clases en escuelas particulares para mujeres y completó su bachillerato.

A los 16 años Montoya recibió el título de Partera, tras estudiar en la Escue-la de Parteras y Obstetras de la Casa de Maternidad que se encontraba en la calle de Revillagigedo, en la ciudad de México, un lugar que se conocía como de "atención a partos ocultos", es decir, que atendía a madres solteras; dando el primer paso para lograr su verdadero sueño: ser médica. Más tarde inicia su trabajo como auxiliar de cirugía con los doctores Luis Muñoz y Manuel Soriano, con el objetivo de ampliar sus conocimientos de anatomía, ya que en sus estudios de obstetricia sólo le habían enseñado los conocimientos relativos al aparato reproductor femenino.

Al cumplir los 18 años, Matilde Montoya buscó acomodo en Puebla; haciéndose rápidamente de una numerosa clientela de mujeres que se beneficiaban con su amable trato y sus conocimientos de medicina, más avanzados que los de las otras parteras y aun de los de muchos médicos locales. Y es ahí donde inicia su rechazo por algunos médicos varones, quienes orquestaron una campaña de difamación en su contra en varios periódicos locales, convocando a los ciudadanos a no solicitar los servicios de esa mujer poco confiable, acusándola de ser "masona y protestante".

En 1875 y todavía con 18 años, Matilde pide su inscripción en la Escuela de Medicina de Puebla, presentando constancias de su recorrido profesio-nal, cumpliendo con el requisito de acreditar las materias de química, física, zoología y botánica y aprobando el examen de admisión. Fue aceptada en una ceremonia pública, pero aun así hubo quienes continua-ron los ataques publicando un artículo encabezado con la frase: "Impúdica y peligrosa mujer pretende convertirse en médica". Fue tanta la presión y las críticas en contra de Matilde que decide regresar a la Ciudad de México e inscribirse en la Escuela Nacional de Medicina, siendo aceptada por el entonces director, el Dr. Francisco Ortega, en 1882, a los 24 años. Diversas publicaciones femeninas y un amplio sector de la prensa la apoyaban, pero algunos opinaban que "debía ser perversa la mujer que quiere estudiar medicina, para ver cadáveres de hombres desnudos".

La tarde del 24 de agosto de 1887, frente al jurado más exigente y riguroso, Matilde Montoya presenta y aprueba su examen profesional, contando entre los asistentes con la presencia de Porfirio Díaz.

Después de titulada, Matilde Montoya trabajó en su consulta privada hasta una edad avanzada. Siempre tuvo dos consultorios, uno en Mixcoac, donde vivía, y otro en Santa María la Ribera. Atendía a todo tipo de pacientes, cobrándole a cada uno según sus posibilidades.

Matilde participó en asociaciones femeninas como el Ateneo Mexicano de Mujeres y Las Hijas de Anáhuac, pero no fue invitada a ninguna asociación o academia médica, aún exclusivas de los hombres. En 1923 asistió a la controvertida Segunda Conferencia Panamericana de Mujeres, que se realizó en esta ciudad. Dos años después, junto con la Dra. Aurora Uribe, fundó la Asociación de Médicas Mexicanas.

El 26 de enero de 1938, a los 79 años muere Matilde Montoya. Aunque nunca se casó, adoptó cuatro hijos, de los cuales le sobrevivieron un hijo en Puebla y una hija en Alemania, Esperanza, a quien envió a ese país para que se preparara como concertista, pero durante la II Guerra Mundial fue retenida en un campo de concentración y nunca se supo más de ella.

La participación de la Dra. Montoya en el impulso a la actividad profe-sional de las mujeres no fue producto de la casualidad, sino de la perse-verancia y esfuerzo de mujeres con la convicción por sobresalir y lograr un sueño, como Eloísa Díaz y Ernestina Pérez, en Chile, y Rita Lobato Velho Lopez, en Brasil quienes reciben sus respectivos títulos universi-tarios que las acredita para ejercer la medicina en 1887, siendo el mismo año pero en distintas fechas que la Dra. Montoya. Ciento veinti-dós años después vemos que esa lucha que emprendieron esas mujeres no fue en vano ya que más de la mitad de la población estudiantil de la Facultad de Medicina de la Universidad de Guadalajara es femenina quedando más que demostrado que el género no es un obstáculo para desarrollarnos en cualquier área de la ciencia.

REFERENCIAS:1. Erika Cervantes. Matilde Montoya, primera mujer médica de

México. Cimacnoticias, Hacedoras de la historia. 2004.2. Ana María Portuga. Matilde Montoya. La primera médica.

Mujeres hoy. 2003.

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La Revista Médica Hipócrates los invita a publicar un artículo en el siguiente número; las secciones disponibles y las bases correspondientes son las siguientes:

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Caso Clínico:Dirigido a: Médicos Internos de Pregrado, Médicos Pasantes de Servicio Social, Médicos Residentes y Médicos Especialistas.Número de autores: máximo cuatro.Temática: áreas médicas básicas y de especialidad. Caso clínico cerrado.Puntos que debe incluir: ficha clínica, principio y evolución del padecimiento actual, antecedentes de importancia, exploración física, abordaje, diagnóstico diferencial, diagnóstico clínico, discusión patológica y conclusión. Las tablas y las imágenes que se incluyan deberán tener pie descriptivo correspondiente.Bibliografía: mínimo cinco referencias actuales.Extensión del artículo: mínimo cuatro, máximo seis cuartillas.Formato: documento de Word, fuente Arial 10, títulos Arial 12 negritas.Valor curricular: constancia de publicación para los autores avalada por la Subdirección de Enseñanza e Investigación del Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”.

Colaboradores Especiales:Dirigido a: Médicos Pasantes de Servicio Social, Médicos Residentes y Médicos Especialistas y Profesionales del área de la salud.Número de autores: uno a dos por artículo.Temática: libre. De preferencia, temas de interés para el desarrollo del internado de pregrado.Puntos que debe incluir: con base en los puntos del artículo de revisión, adecuando de acuerdo al tema abordado. Las tablas y las imágenes que se incluyan deberán tener pie descriptivo correspondiente.Bibliografía: mínimo cinco referencias actuales.Extensión del artículo: mínimo dos, máximo cuatro cuartillas.Formato: documento de Word, fuente Arial 10, títulos Arial 12 negritas.Valor curricular: constancia de publicación para los autores avalada por la Subdirección de Enseñanza e Investigación del Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”.

Arte y Cultura:Dirigido a: público en general.Número de autores: uno por artículo.Temática: expresión artística libre, poema, ensayo, biografía, crónica, dibujo, pintura, historieta, efemérides. Bibliografía: necesario en caso de biografías y efemérides, por ejemplo.Extensión del artículo: máximo una cuartilla.Formato: documento de Word, fuente Arial 10, títulos Arial 12 negritas.Valor curricular: constancia de publicación para los autores expedida por el Comité Editorial de la Revista Médica Hipócrates.

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Para obtener los números anteriores, se encuentran en la página web del OPD Hospital Civil de Guadalajara (www.hcg.udg.mx).

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