reparacion tisular

RENOVACIÓN Y REPARACIÓN TISULAR: REGENERACIÓN, CURACIÓN Y FIBROSIS.

INTEGRADO FISIOPATOLOGÍA Y FARMACOLOGÍAAYUDANTE JAIME BRAVO TAPIA

DOCENTE MD.DAVID URRUTIA TILLERIA

ConceptosControl de la proliferación celular normal y del crecimiento tisular.Mecanismos de regeneración tisular.Matriz extracelular (MEC) e interacciones células-matriz.Reparación por curación, formación de cicatrices y fibrosis.Curación de heridas cutáneas.Fibrosis.Panorámica sobre las respuestas reparadoras después del daño e inflamación.

REPARACIÓN TISULAR:

• Es una serie de eventos encaminados a reparar el daño que tiene como finalidad recuperar la arquitectura normal y la funcionalidad del tejido.

• El resultado de este proceso dependerá de una organizada compleja e intricada interacción célula - célula y célula matriz extracelular.

CONCEPTOS:

La Reparación tisular depende de: La capacidad regenerativa de las celulas lesionadas La migración celular La producción y actividad de moléculas moduladoras De las vías de señalización que contralan estos procesos

Factores a considerar:

Órgano afectado. • Tipo celular constituyente → según grado de diferenciación. • Magnitud de la lesión. • Estado nutricional del individuo y todas las características del

individuo → ejemplo: Diabetes Mellitus. • La edad. • Calidad de la respuesta inflamatoria → por ejemplo: los

fármacos influyen en la respuesta.

CURACIÓN: Es respuesta tisular frente a una herida , frente a procesos inflamatorios, frente a necrosis celular.

LA CURACIÓN CONSISTE EN PROCESOS VARIABLES DE 2 PROCESOS DISTINTOS:

LA REGENERACIÓNDEPOSITO DE TEJIDO FIBROSO O FORMACIÓN DE CICATRIZ

CONCEPTOS

REGENERACIÓN: Alude a la proliferación de células y tejidos para reemplazar las estructuras perdidas.

REPARACIÓN TISULAR

CONTROL DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR NORMAL Y DEL CRECIMIENTO TISULAR.

• El tamaño de las poblaciones celulares viene dado por la velocidad de la proliferación celular, la diferenciación y la muerte por apoptosis.

• Las células diferenciadas que no se pueden replicar se llaman células con diferenciación terminal.

• Las células madre se caracterizan por su capacidad de autorrenovación y de generar estirpes celulares diferenciadas. Este mantenimiento se consigue mediante dos mecanismos: replicación asimétrica obligatoria y diferenciación estocástica.

CONTROL DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR NORMAL Y DEL

CRECIMIENTO TISULAR.Los tejidos corporales se dividen en tres

grupos en función de la actividad proliferativa de sus células:

Lábiles Permanentes

Capacidad de Regeneración Toda la vida.

Ej: piel y mucosas

Capacidad latentePara mitosis y

Proliferación conEstimulo adecuado.

Ej: hígado y endometrio

Constantes desdeEl nacimiento eIrremplazables.

Ej: neuronas

SEGÚN CAPACIDAD

Estables


• La proliferación celular es un proceso regulado de forma estrecha en el que participan muchas moléculas y vías interrelacionadas.

• La replicación de las células se estimula por factores de crecimiento o mediante la transmisión de señales de los elementos de la MEC a través de las integrinas.

• El ciclo celular incluye las fases G1 (presintética), S (síntesis de ADN), G2 (premitótica) y M (mitótica). Las células quiescentes que no han entrado en el ciclo celular se sitúan en la fase G0.

• La progresión a través del ciclo celular, sobre todo en la transición G1/S, está regulada de forma estrecha por proteínas llamadas ciclinas y las enzimas asociadas a ellas, que se llaman cinasas dependientes de ciclinas (CDK).

• La proliferación de muchos tipos celulares viene regulada por polipéptidos que se llaman factores de crecimiento.



• Un cambio en la diferenciación de la célula madre de un tipo a otro se denomina transdiferenciación, y la multiplicidad de las opciones de diferenciación de las células madre se denomina plasticidad de desarrollo.

Control de la proliferación celular normal y del crecimiento tisular.

Control de la proliferación celular normal y del crecimiento tisular.

• Proceso de transducción de señales mediadas por receptor, que se activa mediante la unión de ligandos como los factores de crecimiento y citocinas para receptores específicos.

• Según el origen del ligando y la localización de sus receptores (es decir, en células adyacentes o alejadas o en la misma célula), se pueden describir tres modelos generales de transmisión de señales, que se llaman autocrino, paracrino y endocrino.

• La unión del ligando a su receptor activa una serie de acontecimientos mediante los cuales las señales extracelulares se traducen al interior celular y condicionan cambios en la expresión de genes.

MECANISMOS DE REGENERACIÓN TISULAR.

• La MEC regula el crecimiento, proliferación, movimiento y diferenciación de las células que viven dentro de ella. Se remodela de forma constante y su síntesis y degradación se asocia a la morfogenia, regeneración, cicatrización de las heridas, procesos fibróticos crónicos, infiltración tumoral y metástasis.

• La MEC está constituida por tres grupos de macromoléculas: – Proteínas estructurales fibrosas, como colágenos y elastinas

que aportan fuerza tensil y capacidad retráctil; – Glucoproteínas adhesivas, que conectan los elementos de la

matriz entre ellos y con las células; y – Proteoglicanos y hialuronano, que aportan resiliencia y

lubricación.

MEMBRANA EXTRACELU-LAR

MATRIZ INTERSTICIAL

Proteinas estucturales fibrosas

Colágenos fibras elásticas

Matriz de glucoproteinas fibronectina lamina

Proteoglicanos y glucosaminoglucanos

MEMBRANA BASAL

MOLECULAS DE ADHESION

integrinas osteopontina

cadherinas tenascina

Beta - cateninas trombospondina

osteonectinas

Las proteínas de la MEC según sus características se clasifican en tres grupos.

Matriz extracelular (MEC) e interacciones células-matriz.

• Sus diversas funciones incluyen:– Soporte mecánico.– Control del crecimiento celular.– Mantenimiento de la diferenciación celular.– Andamiaje para la renovación tisular.– Establecimiento de un microambiente tisular.– Almacenamiento y presentación de moléculas

reguladoras.

Matriz extracelular (MEC) e interacciones células-

matriz.

MATRIZ EXTRACELULAR (MEC) E INTERACCIONES CÉLULAS-MATRIZ.

• El colágeno es la proteína más habitual dentro del mundo animal, y aporta un soporte extracelular para todos los organismos multicelulares. Se conocen 27 tipos distinto de colágenos codificados en 41 genes dispersos por al menos 14 cromosomas.

• A nivel morfológico, las fibras elásticas están constituidas por un núcleo central correspondiente a elastina, que se rodea de una red periférica de microfibrillas. La red macrofibrilar periférica está constituida principalmente por fibrilina.

• La mayor parte de las proteínas de adherencia celular, también llamadas MAC (moléculas de adhesión celular), se pueden clasificar en cuatro grandes familias: MAC de la familia de las inmunoglobulinas, cadherinas, integrinas y selectinas.

Matriz extracelular (MEC) e interacciones células-matriz.

Reparación por curación, formación de cicatrices y fibrosis.

• El principal proceso de curación es la reparación por depósito de colágeno y otros componentes de la MEC, que determina la formación de una cicatriz.

• La reparación mediante de depósito de tejido conjuntivo muestra las siguientes características básicas: inflamación, angiogenia, migración y proliferación de fibroblastos, formación de cicatriz y remodelación del tejido conjuntivo.

• Las plaquetas taponan los vasos rotos, liberando citoquinas

• Infiltración celular.

HEMOSTASIA:

• Neutrófilos, son los principales actores de este proceso

• Participación de monocitos y linfocitos participan

INFLAMACION

• Se manifiesta por fenómenos de neovascularización y angiogénesis.

• La proliferación y la migración celular se repiten.

• Producción y depósito de colágeno por parte de los fibroblastos,

PROLIFERACION

• Cambios de coloración y textura

• Está dado, por un balance entre la síntesis y la lisis del colágeno.

REMODELACION

ETAPAS CICATRIZACIÓN


• El objetivo del proceso de reparación es restaurar el tejido a su estado original. La reacción inflamatoria desencadenada por la lesión contiene el daño, elimina el estímulo nocivo, extrae el tejido dañado e inicia el depósito de componentes de la MEC en el área traumática.

• Aquellos tejidos incapaces de una regeneración, recurren a una reparación que se consigue con el depósito de tejido conectivo, lo que produce una cicatriz.

• Si el daño persiste, la inflamación se hace crónica, y el daño y la reparación pueden ocurrir al mismo tiempo. El depósito de tejido conectivo en esta situación se denomina, generalmente, fibrosis (depósito anormal de tejido conectivo independientemente e la causa).


• Si no se ha producido la resolución, los fibroblastos y las células endoteliales vasculares comienzan a proliferar para formar un tipo especializado de tejido que es el característico de la curación, denominado tejido de granulación.


• La formación de una cicatriz se debe a:– Migración y

proliferación de fibroblastos hacia el lugar de la lesión.

– Depósito de MEC.– Remodelado tisular.

Curación de heridas cutáneas.

• La curación de heridas cutáneas se divide, generalmente, en tres fases: – Inflamación (precoz y tardía).– Formación de tejido de

granulación y reepitelización.– Contracción de la herida,

depósito de MEC y remodelado.

TIPOS DE CICATRIZACIÓN

CURACIÓN DE HERIDAS CUTÁNEAS.


• Pueden surgir complicaciones en la curación de las heridas por anomalías en cualquiera de los componentes. Estas aberraciones suelen agruparse en tres categorías:

– Formación deficiente de cicatriz.– Formación excesiva de componentes de reparación.– Formación de contracturas.

FIBROSIS.

PANORÁMICA SOBRE LAS RESPUESTAS REPARADORAS DESPUÉS DEL DAÑO E INFLAMACIÓN.

reparacion tisular

Documents