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ISSN 0326-9620 • Noviembre 2015

Publicación o�cial de laSociedad Argentina de Coloproctología

VOLUMEN 26 • NÚMERO 3

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Revista Argentina de

COLOPROCTOLOGÍA

Relato Anual 2015Videocolonoscopía diagnóstica y terapéutica

La Revista Argentina de Coloproctología, órgano oficial de la Sociedad Argentina de Coloproctología se publica cuatrimes-tralmente en un volumen anual. Se considerarán para su publicación trabajos clínicos, experimentales, o de revisión, que es-tén relacionados con el campo de la Coloproctología y que a juicio del Comité de Redacción tengan interés para la Revista. Su reproducción total o parcial, una vez publicado, sólo será posible previa autorización del Comité de Redacción. Las opi-niones vertidas en los mismos son de entera responsabilidad de los autores. La reproducción de cualquier artículo, tabla o fi-gura debe contar con la autorización escrita de la publicación o el autor que posee el copyright.

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Artículos de RevisiónSerán una actualización del conocimiento en temas controvertidos. Si son revisiones sistemáticas se organizaran en intro-ducción, material y método, resultados, discusión y conclusión. Si no lo son, la organización quedara a criterio del autor.

Artículos originalesSe comunicarán los resultados de estudios clínico-quirúrgicos y diagnósticos. Se organizarán en introducción, material y método, resultados, discusión y conclusión.

Notas técnicasSubdividirlas en: Introducción (indicaciones), método (descripción detallada del procedimiento), comparación con otros métodos, ventajas y desventajas, dificultades y complicaciones. No es imprescindible acompañarlas con un reporte de casos. Sólo citar las referencias bibliográficas pertinentes.

Reporte de casosUna breve introducción debería presentar el tema y el propósito del trabajo. En general no es necesario usar secciones sepa-radas en resultados, discusión, conclusiones, o resumen. No debería exceder de 250 palabras, con 2 ilustraciones y hasta 5 re-ferencias bibliográficas.

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REV ARGENT COLOPROCT | 2015 | VOL. 26, Nº 3

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El objetivo de la Revista de la Sociedad Argentina de Coloproctología es facilitar un ámbito de discusión académica, opinión, intercambio y comunicación entre sus miembros y otras sociedades científicas nacionales e internacionales, priorizando la divulgación científica y publicación de datos e información de la patología colorrectal.


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RELATO ANUAL 2015: Videocolonoscopía diagnóstica y terapéuticaRelator: Dr. Héctor Baistrocchi

REVISTA ARGENTINA DE COLOPROCTOLOGÍAÍNDICE

VOLUMEN 26 • NÚMERO 3

70 INTRODUCCIÓNAgradecimiento

96 CAPÍTULO 1Conceptos básicos del método

Videocolonoscopia Calidad en la colonoscopia

99 CAPÍTULO 2 Consentimiento informado y limpieza colónica 108 CAPÍTULO 3 Sedación y analgesia/anestesia Material y método Profilaxis antibiótica 116 CAPÍTULO 4 Indicaciones de las videocolonoscopias La videocolonoscopia en las enfermedades inflamatorias del recto y colon Videocolonoscopía con ileoscopía La videocolonoscopia en las hemorragias digestivas bajas (hdb) con especial referencia a la videocolonoscopia en la

enfermedad diverticular del colon Hemorragia Digestiva Baja post-polipectomía Tratamiento Endoscópico del Sangramiento Diverticular La videocolonoscopia en el cáncer colorrectal 126 CAPÍTULO 5 Evaluación y Resección de los Pólipos del Colon y Recto Videocolonoscopia magnificada y cromoscopia


69H

RELATO ANUAL

RELATO ANUAL 2015: VIDEOCOLONOsCOPÍA DIAGNÓsTICA y TERAPéUTICAProf. Dr. Héctor Baistrocchi


Videocolonoscopía Diagnóstica y Terapéutica

Primavera del 2015Relato oficial 40 Congreso Argentino de Coloproctología

Prof. Dr. Héctor Baistrocchi. Córdoba, ArgentinaColaboradores: Dr. Julio D. Baistrocchi*, Dr. Leandro Correa*,

Dr. Alejandro Delgado*, Prof. Dr.Luis Santos Spitale**, Dr. Manuel Lorenzo***,Dra Verónica Vera****, Dra. Silvia Zunino****

*Unidad de Aparato Digestivo Baistrocchi, Córdoba.**Cátedra de Anatomía Patológica, Fac. de Ciencias Médicas Universidad Nacional de Córdoba.

*** Servicio de Gastroenterología y Endoscopia Dr. Carlos Oulton Córdoba.**** Fundación Madame Curie, Servicio de Radioterapia. Córdoba.

Relato Anual 2015

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RELATO ANUAL

RELATO ANUAL 2015: VIDEOCOLONOsCOPÍA DIAGNÓsTICA y TERAPéUTICA / INTRODUCCIÓNProf. Dr. Héctor Baistrocchi

REV ARGENT COLOPROCT | 2015 | VOL. 26, Nº 3 : 70-73

EVOLUCIóN DE LAS IMáGENES ENDOS-CóPICAS EN LAS PATOLOGÍAS COLO-RRECTALES

La misma enfermedad con sus mismas características genéticas y evolutivas nos estaban esperando para que viéramos de que se trataba y como cambiaba su carac-terística endoscópica a través de su historia natural.

Quizás el cáncer del Recto y el Colon comenzaba su evolución genética y celular, y era sin duda lo que más nos preocupaba y al que pusimos mayor interés. Nues-tros ojos con los primeros endoscopios trataron de es-cudriñar entre los pliegues mucosos los cambios que ella efectuaba, primero con una tenue luz de las lam-paritas de Chevallier Jackson, luego con un Fibrosco-pio que nos mostró la totalidad del colon. Pero en el si-tio correcto donde se producían los cambios tisulares que el K Ras no pudo evitar en la hipometilacion del DNA en el cromosoma 12 p, que comenzó con la hi-perproliferación del epitelio y que caminaría luego a la formación de un crecimiento pequeñísimo se ocultaba a nuestros ojos o se mezclaba con la mucosa normal y solo veíamos ya a lo que aprendimos a llamarle Pólipo, sésil y pequeño, y con él al verlo logramos el avance más grande de la Endoscopia Colónica mundial, y las con-ductas que tomamos con su exéresis hasta el día de hoy es invencible. Hoy sabemos que su resección y control impide el crecimiento de un Cáncer en ese sitio. Y has-ta la fecha el hallarlos a modo de screening o en bús-queda de otra patología, constituye la herramienta más poderosa en la detección precóz del Cáncer Colorectal.

Esas imágenes esquivas que por muy pequeñas no las detectábamos, tuvieron su mejor expresión en la men-te de muchos endoscopistas del mundo, nosotros, ya proponiamos su resección temprana en un Trabajo que presentaramos con mi querido primo ya fallecido el Dr. Julio A. Baistrocchi , en esta Sociedad y que merece-ría el Premio Accesit del año 1977, “Pólipos Recto-colónicos su tratamiento mediante la endoscopía a fi-bra óptica con corte y coagulación fría” y en mi Tesis de Doctorado (Pólipos del Colon, su diagnóstico y Tra-tamiento con corte y coagulación fría, un nuevo méto-do, la Colonofibroscopia 1981) presentada en la Facul-tad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba. Junto con Muto, Nivatongs, Morson, Bacon, Welch, Espeche de Argentina y Christopher Williams, entre tantos, ya proponíamos que las clasificaciones de los mismos deberían estar de acuerdo con su histología, y que habían lesiones que por pequeñas y planas no de-

bían ser descuidadas, y proponíamos nuevas clasifica-ciones.

El genio Japonés y una firma Americana (ACMI) no demoró mucho en mostrarnos nuevos aparatos cuya imagen era digitalizada en el extremo distal del aparato y traducida a una pantalla que hasta el día de hoy sigue siendo de suma utilidad. Pero el hecho era que había que avanzar sobre esas imágenes para poderlas observar mejor, y los aparatos comenzaron a agrandar y mejorar la calidad de la digitalización, y se llamaron Magnifica-dos, y hasta el día de hoy esa calidad de digitalización se llamó mejor resolución o alta definición.

Y comenzamos a ver imágenes que necesitaron nuevas interpretaciones, imágenes elevadas levemente, imáge-nes con bordes, imágenes deprimidas, planas, etc.; ya el Dr. Kariya en los años 1977 nos mostraba que ha-bían imágenes pequeñas pero de muy distina evolución. Pasó poco tiempo mas y el Dr.Shin ei Kudo de Tokio, Japon en 1996, nos muestra que con un colorante sua-ve como el Índigo Carmín dispersado a modo de spray sobre la superficie mucosa colonica, se podían ver figu-ras que dibujaba la deformación de las papilas del colon y recto avisándonos que sobre ellas ocurría una trans-formación que pronto podría ser grave, y puso en mar-cha otra herramienta invalorable para el Coloproctólo-go y Endoscopista que fue la Cromoscopía.

Tan cierto e importante fué este evento en la Endos-copia Mundial que los fabricantes de sistemas y apa-ratos incorporaron a sus aparatos sistemas electrónicos de Cromoscopia como Banda Estrecha, Narrow band imagin (NBI) de Olympus®, Fice de Fujinon®, y el iS-can de Pentax®, con los que podemos realizar una Cro-moscopia similar solo con apretar un botón.

Tuvimos el honor con mi grupo de participar en la primera edición del primer Atlas de imágenes endoscó-pica con Cromoscopia editado por la Editorial Raviz-za, en Milano Italia, a cargo del que fuera presidente de la SIED en ese momento el Dr. Felice Cosentino, que con su equipo maravilloso del Hospital Angelo Paolo de Milan, Dra. Roberta Motta, A. Grassi, Th. Ponchon, A. Treca y J.L. Vasquez Iglesias, en el año 2000, titulado “La Cromoendoscopia L´Impiego dei coloranti In En-doscopia Digestiva”. Esto hizo que debiéramos mejorar en Argentina nuestros aparatos y sistemas, y tuvieron eco mis palabras en el Departamento de Gastroentero-logía del Instituto Oulton de la ciudad de Córdoba con el Dr. Norberto Lorenzo, Jefe de la Unidad, y su hijo el Dr. Manuel Lorenzo, que adquirieron el Primer Colo-noscopio Magnificado de la casa Fujinon, que nos per-

Introducción

7170 RELATO ANUAL 2015: VIDEOCOLONOsCOPÍA DIAGNÓsTICA y TERAPéUTICA / INTRODUCCIÓNProf. Dr. Héctor Baistrocchi

RELATO ANUALREV ARGENT COLOPROCT | 2015 | VOL. 26, Nº 3 : 70-73

AGRADECIMIENTO

1. A la Comisión Directiva de la Sociedad Argentina de Coloproctología que tuvieron la enorme responsabi-lidad de elegirme para este Relato, sabiendo que los que yo les traería seria la historia de mi vida. Todos aprendi-mos juntos, nuestra generación fue un poco bisagra de la Historia de la Medicina, nadie tiene mas mérito que otro esto es solo un relato mas de todo lo que vivimos juntos a lo largo de estos años. Muchas Gracias.• Presidente : Dr. Jorge Héctor Arias• Vicepresidente: Dr. Jorge Alberto Latif• Secretario General: Dr. Luis Zanoni• Tesorero: Dr. Fernando Gabriel Bugallo• Secretario de Actas: Dr. Marcelo Javier Colinas• Vocal Titular 1º: Dr. Juan Carlos Patrón Uriburu• Vocal Titular 2º: Dr. Gustavo Leandro Rossi• Vocal Titular 3º: Dra. Karina Andrea Collia Avila• Vocal Suplente 1º: Dr. Mauricio Abel Fantozzi• Vocal Suplente 2º: Dr. Sergio Hernán Labiano• Vocal Suplente 3º: Dr. Alejandro Ariel Moreira

Grecco.

2. Mis Colegas, que colaboraron en este relato, y todos los que conmigo comenzamos esta historia que por pri-mera vez se escribía en la República Argentina, como pioneros de esta tan linda y maravillosa historia que ha sido la Colonoscopía en la República Argentina, simul-táneamente con todos los autores del resto del mundo, y esto hace que el valor de nuestras palabras tenga tras-cendencia mundial porque las experiencias fueron si-multáneas.

Todos los endoscopistas del mundo fuimos evolucio-nando y aprendiendo en la medida que interpretábamos las imágenes en las distintas patologías y en la medida que fuimos interpretando y conociendo cada día más la

evolución natural de las mismas.Esta interpretación fue evolucionando en la medida

que veíamos más y mejor. Primero aprendimos de nues-tros maestros lo que veíamos a través de un instrumen-to rígido con una tenue luz, el Recto y a veces la primera porción del Sigma. Poco podíamos clasificar los grados en las enfermedades inflamatorias quizás las más difíci-les, ya en Buenos Aires el Dr. Marcelo Fraise del Hos-pital Bonorino Udaondo, el Dr. Hugo Parodi y el Dr. Roal Martini, en la provincia de Córdoba, habían dado las primeras pautas para poder estadificar y calsificar a la Colitis Ulcerosa con Rectosigmoidoscopia Rígida.

Pero contábamos con la inestimable posibilidad de la muestra biopsia con lo que la Anatomía Patológica era la asociación diagnóstica más precisa que podíamos ob-tener. En Córdoba al Dr. Valeriano Torres y luego al Dr. Luis Spitale, tuvieron también que actualizarse a las nuevas clasificaciones de acuerdo a las últimas publica-ciones, que en la época solo podía hacerse por Publi-caciones en Revistas y Textos. El Dr. Jorge Andruet en los años 1970 Jefe de nuestro Servicio de Coloproctolo-gía del Hospital San Roque de Córdoba, insistía en que toda imagen endoscópica debía biopsiarse. Los tumo-res del Recto que veíamos eran ya avanzados, el pacien-te venia tarde a la consulta especializada, el médico clí-nico no estaba habituado al Tacto Rectal pese a que en nuestra Cátedra de Cirugía de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba, en esa época dirigida por el Dr. Manuel Cuenca Perez, incul-cábamos a nuestros alumnos la necesidad de la inspec-ción anal y el Tacto Rectal. Veíamos Pólipos también, distinguíamos entre sésiles y pediculados, y su aspecto de velloso y planos a los de mayor tamaño.

Habíamos aprendido de los autores mas famosos de esa época a clasificarlos y observar el aspecto superfi-cial a través de un instrumento rígido, y luego la maravi-

mitio realizar la cromoscopia con el colorante Índigo Carmín, y con el cual presentáramos numerosos traba-jos en Congresos de Gastroenterología y Coloproctolo-gía Argentinos, y que me valiera el Relato en el Con-greso Mundial de ISUCRS realizado en Sao Pablo con el tema de “Flat Lessions, Western Experience” en el mes de Julio del año 2000.

Pero no estaba todo dicho, ni lo estará, hoy la Micros-copic Videocolonoscopy, la Confocal Microendoscopy, Endo Microscopic Technique, Ultra High Magnifica-tion, nos provee una imagen muy cercana al Micros-copio.

¿Y el futuro?, cuál será el futuro, ¿seguiremos avanzan-do entre esas células mucosas y veremos su multiplica-ción? Sí ya hay trabajos que miran el crecimiento de las Papilas Mucosas en sus diferentes aspectos de cre-cimiento, ya el Dr. Wong del King Elizabeth de Hong

Kong lo hacia observando el diferente crecimiento de las Papilas para mejorar el concepto de displacia, con el concepto de Fisión Críptica. El lo hacia en realidad contando el número de mitosis en una determinada zona de las criptas, dividiendo para su estudio 5 zonas a las que le daba de acuerdo al número de multiplicacio-nes micóticas el grado de avance de las displacia.

Y… ¿ya está? No lo sé, pero si se que hoy la genéti-ca dio grandes pasos y no pasarán muchos años en que marcadores genéticos de cambios estructurales se pue-dan ver.

Esta es la breve historia de nuestras imágenes, que costó mucho dinero y se pagó un precio muy grande, las empresas invirtieron en estos sistemas fortunas in-calculables, mi mayor respeto a todas ellas que nos lle-varon de la mano en búsqueda cada día de nuevas imá-genes en todas las enfermedades del Colon y el Recto.

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lla de la fibra óptica, Autores de clasificaciones de Póli-pos como Morson, Bacon, Welch, Goligher, Espeche, Turrel, Benhamour, Maruyama, Bokus, Finochietto, Duhamel, Mac Leod, y Wolff.

Donde comenzaban las controversias o las confusio-nes, como lo expresaba Turrel, era cuando se tenía que clasificar o definir a estas lesiones y no se especificaba el criterio a seguir. Por eso el gran capítulo de los Pólipos del Colon y Recto debía abrirse, considerando clara-mente que estas lesiones se las debía estudiar desde dos puntos de vista, como lo expresara en mi Tesis de Doc-torado: Pólipos del Colon y Recto 1981, y la Dra. Rita Pastore en su excelente Relato de Pólipos Colorrectales no Hereditarios del 34º Congreso Argentino de Colo-proctología del año 2009. Estos son: el histológico don-de la tipificación celular, su disposición y organización nos dará el encuadre general de Pólipo con su nombre específico; y el morfológico que importa tanto al Radió-logo, Cirujano y Anatomopatólogo. Pero este criterio interesaba mucho mas al Endoscopista que veía muchas veces dificultada la definición de la lesión por ser este un estudio dinámico expuesto a fáciles errores de interpre-tación, como pasar por alto lesiones planas, deprimidas, etc., por dificultades en la preparación, dolor manifies-to del paciente (no contábamos con la sedación/aneste-sia) movilidad del mismo. Esto ya lo expresábamos con la Colonofibroscopia en el año 1981, y hoy nos encon-tramos con similares inconvenientes. Tanto es así, que en múltiples estudios multicéntricos se controla la cali-dad de la Colonoscopía bajo estos mismos parámetros, porcentaje de arribo al Ciego (CER – Cecal Intubation Rate), cantidad de adenomas detectados (ADR – Ade-noma Detection Rate) según la calidad de la prepara-ción, y si se usa sedación o no.

Concluía en ese momento diciendo junto a Henry Bockus, quien decía a comienzos del siglo XX que en el sentido mas estricto era una designación anatómica que se aplicaba a la forma o tipo de una lesión sin tener en cuenta las estructuras histológicas o el carácter pato-lógico del tumor. Todo cambió con el tiempo y hoy los aparatos de alta definición o alta resolución, además de las tinciones como la Cromoscopia o la misma electró-nica, como el Narrow Band, Fice, iScan y Microendos-copy dan la sospecha clara de ante que lesión estamos o donde biopsiar, tomando así una conducta mas precisa y mas segura para el paciente.

Su resección también era compleja, pese a que ya a co-mienzos del siglo XX con diversas modificaciones se ve-nían recomendando, como las del Dr. Garcia Matta o los trabajos con ansas diseñadas propias como las del Dr. Amadeo Espeche comunicadas a esta Sociedad Argen-tina y en el 24 Congreso Brasilero de Coloproctología en el año 1974. Varios autores Argentinos comenzaron con sus publicaciones al respecto como las del Dr. Jor-ge Rodriguez Martín, de no poderlas resecar median-te ansas la resección endoanal para los Pólipos del Rec-

to era la regla.Pero realmente, lo que nos llevó de la mano a los Co-

loproctólogos fue la aparición de la Colonofibroscopía, tanto para el diagnóstico como la terapéutica.

Hubo infinidad de autores japoneses, europeos y ame-ricanos que comenzaron a comunicar sus experiencias. Las primeras experiencias en el mundo comienzan a ser publicadas con el verdadero Colonofibroscopio en 1966 por Koyama y cols., Wolff y Shinya del Departamento de Cirugía del Beth Israel Medical Center, Mount Sinai School of Medicine en New York, publican los primeros 241 exámenes Colonoscópicos realizados con el aparato CF-LB de Olympus que les permitia arribar hasta Cie-go. Estos estudios los llevaron a cabo en un período que fue de junio de 1969 a diciembre de 1970. Sobre el total de estudios realizados (241) estos autores encuentran 43 Pólipos (17,8%) y 3 Adenomas Vellosos (1,2%). Joshiro Sakai, en 1969, modifica el Esofagofibroscopio original en cooperación con la casa Olympus Company, intro-duciéndole unas variantes, obteniendo así dos tipos de Colonofibroscopios el modelo CF-SB corto y el CFLB mas largo para poder arribar a Ciego.

La Escuela Argentina se hace presente en el año 1973 con el Dr. Jorge Alberto Rodríguez Martín y Zulema Forcinito quienes presentan en el 5° Congreso Argenti-no e Internacional de Coloproctología el trabajo El va-lor de la Colonofibroscopia en las lesiones Polipoideas. Al año siguiente el Dr. Rodríguez Martín de Argentina publica en la Prensa Médica Argentina el Trabajo; Co-lonofibroscopía.

La más grande experiencia hasta los años 1975 refe-ridas a Colonofibroscopias la tienen sin dudas Wolff y Shinya, quienes presentan 7.000 Colonoscopias reali-zadas en el Beth Israel Medical Center de Nueva York. En ese mismo año, también en Argentina, el Dr. Hora-cio Rubio presenta en el 6° Congreso Latinoamericano de Proctología, Utilidades de la Colonofibroscopía y sus complicaciones. Al año siguiente 1976, el Prof. Juan R. Michans, Carlos Vaccareza, Coronado Quesada y Ho-racio Rubio también de Argentina, publican un traba-jo en los Boletines de la Academia Nacional de Medici-na de Buenos Aires, con la experiencia obtenida en 750 Colonoscopias.

Nuestro grupo integrado por el Prof. Dr. Julio A. Bais-trocchi, ya fallecido y quien subscribe, comenzamos por el año 1973 estimulados por el Prof. Dr. Antonio Higa primer Endoscopista de Córdoba que nos trajo toda la experiencia que Japón ya venia desarrollando y nos esti-muló a que compráramos un colonoscopio, y lo hicimos adquiriendo un Colonofibroscopio de la casa Olym-pus el CMB2, y luego el CMB3 colono-fibroscopio que arribaba al ciego de 1,80 m de longitud, para luego ir re-novando los equipos con Colonoscopios de dos canales, como los de la firma Fujinon. Nuestros primeros traba-jos dieron su fruto porque la experiencia Argentina con estos instrumentos era aún escasa, y nos animamos a



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presentar en Jornadas y congresos, Trabajos como “Con-ductas en la Colitis Ulcerosa nuestra experiencia diag-nóstica y Terapéutica con un Colonofibroscopio”en el 1º Congreso de Proctología del interior realizado en Cór-doba-Argentina, en el año 1974.

Ya en el año 1977, con el Dr. Julio Baistrocchi en co-laboración con quien subscribe y nuestro fenomenal equipo formado por los Dres. Remo Copello, Rober-to Copello, Marcelo Antoraz, Daniel Malvares y Prof. Valeriano Torres, publicamos “Pólipos Rectocolónicos. Conceptos histopatológicos. Su tratamiento mediante la endoscopía a fibra óptica del colon, con corte y coa-gulación fría”, que valió el Relato oficial del 2° Congre-so Nacional de Coloproctología del Interior en el año 1977. Este trabajo se presentó al Premio “Accesit” de la Sociedad Argentina de Coloproctología, con el que ga-náramos dicho premio. También en ese año presenta-mos “Análisis de 200 Colonoscopias” en el 2º Congre-so Nacional de Coloproctología del Interior, realizado en Mar del Plata Argentina, en donde publicábamos nuestras primeras polipectomías y sus dificultades, tra-bajos que llevamos a Europa al Primer Congreso Mun-dial de Coloproctología que se desarrollo en Madrid España en el año 1978.

Los pólipos del colon y recto fueron para nosotros un atractivo muy especial, porque no estaba bien defini-da su conducta, Japón con varios autores como Maru-yama, autores anglosajones como Morson, hablaban de su resección completa con sus mayores cuidados sobre todo el especial cuidado hacia las lesiones planas. Tu-rell R. expresaba, referido a estas lesiones, la confusión existente acerca de Adenomas Colo Rectales se deben en gran parte a su comportamiento biológico variable (lo cual es inevitable) y parcialmente a la circunstancia de que muchos autores no indican la base precisa de su diagnóstico. Para eliminar la confusión existente acer-ca de los Adenomas del Recto y del Colon es imperati-vo que aquellos que escriban sobre Adenomas se refie-ran al criterio imperante para su examen microscópico, de modo que el lector conozca fácilmente el fundamen-to del diagnóstico. Cuan cierto fue esto que con el correr de los años hasta el presente, hemos venido discutiendo de que si los Pólipos Hiperplásicos se transformaban en malignos o no en alguna etapa de su crecimiento, y hoy tenemos el concepto histológico de Pólipos Aserrados (Serrated Polyps) y pólipos mixtos ambos con un cierto potencial de transformación maligna.

Hoy disponemos en la bibliografía mundial de nume-rosos trabajos referidos a la posibilidad de transforma-ción maligna de estos Pólipos, en donde la relación de estabilidad microsatelital, y un fenotipo definido como

CpG island methylator phenotype, da la pauta precisa de que esta tipificación Histológica es reconocida como pretumoral que confirmaría las sospechas conceptuales de la época. Esto tuvo tal importancia que los conceptos de Haggit para entender la invasión carcinomatosa o no de los pólipos pediculados y planos publicadas en 1985, se mantienen hasta la fecha, pese a las modificaciones de los Japoneses Kashida y Kudo que en el 2006 introduje-ron el concepto de invasión de acuerdo al espesor y pro-fundidad sm1, sm2 y sm3, dando aun mayor sensibi-lidad de diagnóstico endoscópico y anatomopatológico de la invasión carcinomatosa en los pólipos.

En el año 1978 tuve la suerte de asistir al Hospital S´t Marks de Londres y conocer al Dr. Cristopher Wi-lliams, con quien compartimos varias horas de Endos-copía, y conocer en persona al famoso Prof. Dr. Basil C. Morson, anatomopatólogo por excelencia, una figura de la época por sus trabajos y libros editados traducidos a casi todos los idiomas.

Pasaron los años y pudimos adquirir sobre los años 90, los Videocolonoscopios de la casa Olympus (CV I), ya la visión había mejorado tanto que nos parecía que nada podría superarlo, y no solo eso sino que digitalizábamos las imágenes, pudiendo hacer archivos de las mismas en cintas grabadas o en imagines archivadas en la compu-tadora, mejoraron también los informes a los pacientes a los que podíamos entregar fotos o películas grabadas.

Pero el verdadero adelanto fue que la amplificación y la mejor definición de la imagen nos dio posibilidades a nuevas clasificaciones de los pólipos y enfermedades in-flamatorias.

La terapéutica mejoró notablemente por la alta defi-nición de las imágenes, comenzamos a realizar poli-pectomías de mayor calidad, realizar dilataciones de las estructuras, coagulación discriminada en las rectitis ac-tínicas, mejor definición en las isquemias colónicas y el hallazgo de angiodisplacias seguidas de su terapéutica.

Y cuando creíamos que ya nada iba a mejorar, apare-cieron los aparatos de alta definición o magnificados, lo que nos permitió realizar tinciones in vivo (cromosco-pía), lo que hizo que esas deformaciones de las vellosi-dades se puedan ver con claridad y permitiendo apren-der nuevas clasificaciones de acuerdo a su estructura.

Varias empresas compitieron en la fabricación de estos aparatos destacándose las firmas Olympus®, Fujinon®, Pentax®, Acmi®, Störz®, y hasta una firma Argentina “Endoscopy” se animó, en manos del Ing. Juan Carlos Zinni, a ensamblar estos sistemas a mas bajo costo con muy buenos resultados como verán a lo largo de este re-alato, todos buscaban calidad en la presentación de la superficie colorrectal.



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CAPÍTULO 1

CONCEPTOS BáSICOS DEL MÉTODO

A través de la historia los médicos han confiado en sus percepciones sensoriales para la diagnóstica médica, ol-fatoria, gustativa, táctil, auditiva y sobre todo visual. El desarrollo de los medios para intensificar o ampliar di-chas percepciones ha constituido durante siglos una de las primeras metas de la Ciencia médica.

La investigación del cuerpo humano fue un motivo de preocupación permanente por los Científicos de épo-cas muy remotas y lo sigue siendo en la actualidad, sin que hayamos concluido todavía con un acabado cono-cimiento de la estructura y las funciones del cuerpo hu-mano. No hace más de unos años se nos ha informado del conocimiento total del Genoma Humano, y cuan-tas cosas mas faltarán para que la verdadera utilidad de los mismos nos traiga el progreso necesario.

Dando una mirada a la Historia es sorprendente re-conocer como los dibujos de Galeno (en el Siglo II), basados en la disección de monos se utilizaron hasta el siglo XVI, pese a que solo dos veces en su vida a este médico Greco-Romano le fue posible disecar cadáve-res de estos. La enfermedad era considerada una po-sesión del demonio, brujería, o efectos del pecado por muchas religiones, sobre todo la cristiana, por lo que la disección de cadáveres humanos estaba prohibida. A pesar de esto la más alta figura del Renacimiento, Leonardo Da Vinci dirigió su arte hacia el aprendi-zaje de los secretos del cuerpo humano. Realizó más de 30 autopsias, dejándonos un legado insuperable del conocimiento anatómico. Otro gran anatomista el Flamenco Vesalius prosiguió sus estudios entre el miedo y la hostilidad, hasta 1543 cuando publica su inmortal Atlas “De Corporis Humani Fabrica”, este fue recibido con tal violencia que tuvo que solicitar la protección del Papa para salvar su vida.

Tuvieron que pasar muchos años mas en donde el es-tudio a través de lentes desarrollara la Microscopía, y luego la Radiología, con Whilhelm Conrad Röntgen, para llegar al aprovechamiento de lentes y tubos espe-ciales que desarrollaran la Endoscopía del tubo digesti-vo. Pese a que se tiene noticias de que Hipócrates había usado un tubo con una vela para examinar el Recto de un paciente, ya se conocía que en la civilización egipcia, griega y romana había datos de que los prácticos intro-ducían tubos por el Recto para examinar a sus pacientes.

El desarrollo del endoscopio gastrointestinal se pue-de dividir en tres fases bastante diferenciadas. El pe-ríodo del endoscopio rígido (1807-1932), el período del endoscopio semiflexible (1932-1957) y el período del fibroendoscopio (1957- al presente).

En todo este periodo hubieron destacados Coloproc-tólogos Alemanes, Ingleses y Franceses, como la escuela del St. Mark`s Hospital, que junto con Raoul Bensau-de, quien publica su Libro “Rectoscopie Sigmoidosco-pie”, en 1919, teniendo una influencia importantísima en Europa en lo referente al examen del paciente proc-tológico. Frederic Salmon, en el año 1835 funda este famoso Hospital, el St. Mark`s para los pobres que su-frían fístulas y otras enfermedades del recto.

Desde fines de los 60 y comienzo de los 70 nuestra arma de trabajo que parecía haber llegado a la perfec-ción fueron los Colonofibroscopios. Esto fue sin lu-gar a dudas el método con el que adquirimos la mayor experiencia. Nuestra Unidad adquirió los primeros fi-broscopios en el año 1973, y desde esa época a la fecha hemos adquirido experiencia en las etapas diagnósti-cas y terapéuticas.

Y cuando se creía que no habría visión ocular más perfeccionada, aparecieron en los años 80 las video-cámaras, que adaptadas al ocular del fibroscopio nos daba la imagen en un televisor ampliando aún más la visión de las paredes del recto y colon. Esto permitió la documentación y archivo de imágenes, cosa que an-tes lo hacíamos solo a través de fotografías (diaposi-tivas que luego podían proyectarse). Pero como el in-genio humano no descansa nunca, sobre el filo de los años 81 y 82, aparecieron los video-endoscopios, apa-ratos que aprovechando los microchips y las mini-cá-maras adaptaron un sistema flexible óptico electrónico (las guías de luz siguen siendo de fibra) sobre la base de la estructura de los fibroscopios aprovechando sus guías de movilidad, lavado, canales de trabajo, etc. Una de las primeras casas constructoras fue la firma Welch A., en los años 80, que comercializa sus aparatos en EEUU, la competencia no se hizo esperar y la Casa Olympus, y Pentax de Japón promocionan sus apara-tos mejorados en imagen y documentación, a la que ya se suma la computación como medio de archivo de imágenes. Luego la casa Fujinon con sistemas interac-tivos de documentación, archivo e impresión.

El Dr. Eran Goldin (Argentino) del M. Sinai de Is-



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rael, participó no hace muchos años en un proyecto de un sistema endoscópico unitario a modo de oruga y de forma ovoidea como un supositorio, que comandada desde el exterior podría tomar imágenes y muestras re-corriendo todo el tubo digestivo. Esto por su elevado costo todavía no ha sido puesto en el mercado.

Pasaron algunos años y en los 90, el médico gas-troenterólogo inglés del Royal London Hospital, Pro-fesor Paul Swain, junto al ingeniero electrónico Ga-vriel Iddan de la empresa israelí Given Imaging, inventaron y desarrollaron la videocápsula endoscó-pica (M2A). La misma alberga componentes electró-nicos miniaturizados, una videocámara, una fuente de luz, una batería y un radiotransmisor. Transita el tubo digestivo del paciente en pocas horas como cualquier alimento. Realiza el recorrido ayudada por el movi-miento natural del tracto digestivo, propulsión por pe-ristalsis, para luego ser expulsada sin esfuerzo por el recto-ano.

El sistema ha demostrado que es seguro y permite, además, visualizar zonas del intestino delgado de difí-cil acceso para la endoscopia tradicional.

La video-cápsula transmite la información a sensores externos adheridos a la pared abdominal del pacien-te, que a su vez están conectados a un video-grabador portátil tipo Walkman que almacena las imágenes y se acopla a la cintura del paciente mediante un cinturón especial. Posteriormente, mediante un programa es-pecial (Rapid software) en una estación de trabajo, se realiza el procesamiento de las imágenes y análisis de resultados para la elaboración diagnóstica final.

En la actualidad nuestra Unidad de Aparato Diges-tivo cuenta con la PILLCAM SB y ESO, esta cápsula mide 2,6 cm. de largo y 1,1 cm de ancho, pesa 4 gra-mos y se encuentra fabricada con un material de plás-tico. Su funcionamiento responde mientras la píldora va pasando por el tracto gastrointestinal del individuo, obteniendo imágenes de vídeo del mismo. La píldo-ra, en un procedimiento normal (unas 8 horas) genera unas 57.000 imágenes aproximadamente, a una velo-cidad de dos imágenes por segundo.

Pero lo que ha venido a convulsionar a la Gastroen-terología de todo el mundo, es la mejor resolución en imágenes de los endoscopios (High Resolution) al au-mentar la imagen observada nos dio la oportunidad de describir la configuración de la superficie mucosa en forma más detallada, con un nuevo mapeo de la misma, donde tuvimos que aprender a interpretar esta nuevas imágenes. A esto se le sumó el uso de coloran-tes que desde hace mucho ya se venían usando, y que con una mejor resolución perfeccionó este método tan útil, haciendo resaltar lesiones muy pequeñas imposi-

bles de observar con una colonoscopia normal.

VIDEOCOLONOSCOPIA

La colonoscopia es la técnica endoscópica que permi-te la visualización de todo el colon y del último tramo del íleon terminal. Es una exploración que puede ser dificultosa, requiere una preparación previa, es molesta y en ocasiones dolorosa para el paciente si no se reali-za con algún tipo de premedicación anestésica, y con-lleva una serie de complicaciones por lo que hay que valorar bien la indicación de la misma, pese a que por lo general en todos los servicios del mundo este proce-dimiento es bien tolerado, sobre todo si se realiza con sedación/analgesia o lo que llamamos en la actualidad neuroleptoanalgesia.

Es posible alcanzar el ciego en más del 90% de las exploraciones en la mayoría de las publicaciones y es-tudios multicentricos del mundo entero, pudiéndose conseguir la intubación del íleon distal en la mayoría de las ocasiones (más del 75%): existen una serie de situaciones que limitan esta posibilidad como son la existencia de adherencias por cirugía abdominal pre-via o por peridiverticulitis, mala preparación, altera-ciones anatómicas y la presencia de estenosis inflama-torias o neoplásicas.

El índice de complicaciones es relativamente bajo del 0,5% al 3%. Las estadísticas Internacionales os-cilan entre el 0,1% al 0,8% para los procedimientos diagnósticos, y del 0,5% al 3% para los terapéuticos. ,

Existen algunas contraindicaciones para la misma pero con un índice muy bajo, y las publicaciones en el mundo entero son pocas. Se considera al embara-zo como un probable motivo para diferir el estudio al puerperio a no ser de que se sospeche de un proceso neoplásico y/o obstructivo y se aconseja realizarlo en un centro sanatorial donde exista un centro de gineco-logía y obstetricia.

La sospecha de una diverticulitis aguda, demostrada por una TAC hace que este procedimiento sea diferi-do hasta mejorar el proceso agudo.

CALIDAD EN LA COLONOSCOPIA

Hoy la calidad en la realización de una colonoscopia es fundamental para el diagnóstico precoz del cáncer colorectal, y juegan varios ponderables desde la calidad de la imagen, hasta la habilidad y destreza del opera-dor. Tan es así que numerosos trabajos que miden ca-lidad en las endoscopias toman parámetros como la intubación cecal, y el hallazgo de pólipos menores de 1 cm. Otros trabajos están mas referidos al operador

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en lo que se refiere a calidad de la colonoscopia eje importantísimo sobre el que gira el hallazgo de le-siones. Un trabajo reciente realizado en Northamp-tonshire, Inglaterra, por el grupo de Verma, Dixon y Chilton del Kettering General Hospital Dto. de Gas-troenterología, correlacionan la intubación cecal pro-medio de aquellos colonoscopistas que realizan por lo menos 120 procemientos por año. La medición de la calidad de la colonoscopia ha estado en la vanguar-dia de la mejora de la calidad. El Grupo Consultivo Mixto Endoscopia gastrointestinal ( JAG) ha publi-cado una guía para los profesionales para lograr ta-sas de intubación cecal (CIR) de ≥90% y que realizan ≥100 colonoscopias anuales. La Sociedad Británica de Gastroenterología Auditoría Nacional de colonos-copia, publicó en 2012-2013, demostrando una CIR de 92,3%. En 2012, publicamos los datos de 16.064 colonoscopias que muestran un CIR combinado de 90.57% estándar de JAG. El análisis de nuestra au-ditoría observó la relación de volumen y el resultado. CIR de operadores que realizan ≥100 procedimientos por año fue 91,76%; aquellos que realizan <100 fue 87,77%. Los datos de 2 años que recoge más de 120 operadores involucrados. Esto proporcionó una opor-tunidad para estudiar la correlación entre el volumen y CIR en detalle.

Concluyen en este análisis que de acuerdo a los datos suministrados por el sistema de calidad en la Colonos-copia un operador debe realizar más de 120 procedi-mientos por año para lograr un CIR (promedio de In-tubacion Cecal) del 90% lo que da un promedio de por lo menos tres colonoscopias por semana.

Personalmente me parece escaso el número que toma la Sociedad Británica de Gastroenterología, compa-rando con nuestro centro Unidad de Aparato Diges-tivo Baistrocchi de la ciudad de Córdoba Argentina, que es una población cercana a millón de habitantes, y nuestro centro un centro privado externo y ambula-torio, nuestro promedio de videocolonoscopias men-sual es de 120 promedio, con una carga anual cercana a 1.440 estudios colonicos. Con un promedio de arri-bo a Ciego del 98%.

Estos parámetros son quizás el eje práctico más im-portante en la calidad del estudio:

1. El operador es un médico Coloproctólogo y Ci-rujano entrenado en endoscopia, que además de endoscopia realiza otras prácticas médicas como videolaparoscopia, cirugía anoorificial y a cielo abierto, manometria, ecografía endorectal de 360 grados, consulta medica donde el paciente le ma-nifiesta sitios del dolor y trastornos funcionales por los que consulta. La formación intelectual, y

la fijación de la enfermedad en su esfera cognositi-va, hacen que en la habilidad y destreza puesta en marcha en el momento de la colonoscopia, tome todos estos parámetros como luces de prevención tanto sea en la diagnóstica como en los acciden-tes probables.

2. La limpieza del colon es fundamental para poder observar la superficie mucosa en sus detalles mi-nimos y arribar al ciego, e incluso poder en ocasio-nes introducir el colonoscopio en el Ileon terminal. Hoy existen clasificaciones de los parámetros de limpieza colónica como la Boston, y otras, algunas de ellas que ya enumeraremos desarrolladas por los mismos autores de trabajos corporativos, donde se trata de demostrar las virtudes de uno y otro pro-ducto de limpieza colónica.

3. El aparato (videocolonoscopio) es el tercer ojo del coloproctólogo, la calidad de los nuevos ins-trumentos que han desarollado alta definición, y cromoscopia electrónica son la ayuda mas eficien-te. La cromoscopia con colorantes como el Índi-go Carmín es la definición más pura de los cam-bios estructurales de la superficie mucosa. Todo esto vale más aún en la práctica terapéutica, donde se pone a prueba la habilidad y la experiencia del operador. De no ser asi los índices de complicacio-nes aumentan en forma ponderable.

4. El tiempo de entrada y salida en la videocolo-noscopia es fundamental para el diagnóstico de pequeñas lesiones, en nuestra unidad el prome-dio de entrada y arribo a ciego es de 3 a 7 mi-nutos y tratamos que la salida no sea menor a 6 minutos, consideramos como muchos trabajos que el tiempo de salida es mas importante que el de entrada, pues la plicatura en el avance del co-lonoscopio de las austraciones puede ocultar le-siones hasta de 1 cm, y las curvaturas naturales del colon pueden rectificarse y darnos una visión prograda mayor a los 10 cm por lo que respeta-mos este parámetro.

5. El manejo precoz de las complicaciones es de fundamental importancia, no solo por la tera-péutica a implementar, sino por el diagnóstico precoz de la misma, el darse cuenta rápidamen-te de que es lo que le esta sucediendo al pacien-te y tomar las medidas urgentemente más allá de los horarios nocturnos o feriados que a veces complican este mecanismo. Esto es fundamental y básico para disminuir no solo la mortalidad sino la morbilidad. Cirugías indicadas por temor cuando una terapéutica expectante era lo adecuado, o una expectación con el paciente en el domicilio cuyos

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datos son recibidos por un paramédico, o un médi-co operador que le resta importancia al síntoma de enorme valor diagnóstico.

6. La sedación y/o anestesia fue clave en estos últi-mos años para el confort del paciente y la como-didad para el operador, debido a la miorelajación que se obtiene con la neuroleptoanalgesia. Vivi-mos un periodo a partir de los años 70 hasta el 2000, en que solo realizábamos sedación y anti-espasmódicos, y la época del uso de la neurolepto analgesia con drogas maravillosas como el Fenta-nilo y el Propofol, asociados a sedativos de última generación como el Bromazepan, del 2000 has-ta la fecha. No la realizamos nosotros ni nuestras enfermeras, estas drogas son manejadas por anes-tesistas que disponen de medios de control como cardioscopios, oximetro de pulso y resucitadores. Esto mejoró notablemente el confort del paciente, y la tranquilidad del operador, lo que mejoro tam-bién el promedio de arribo a ciego notablemente, independiente del aparato a usar. La Videocolo-noscopia terapéutica se realizo con mayores már-genes de seguridad sin que esto aumentara el nú-mero de complicaciones. Y las complicaciones propias de la anestesia siempre fueron menores. El índice de mortalidad fue cero.

Cuando estos parámetros no se cumplen, el error de no arribar al ciego o suspender el estudio por alguna causa, el paciente tiene una posibilidad de portar algu-na patología no encontrada y esto es morbilidad que se podría traducir en mortalidad si el paciente no es estudiado nuevamente.

Quiero aclarar que hay Gastroenterologos clínicos que han sido entrenados en cursos de capacitación en nuestro País o en servicios de mucha capacidad prác-tica y didáctica que me merecen el mayor de los res-petos, y los índices de calidad para ellos es muy similar que para nosotros los coloproctólogos, pero estoy dan-do mi punto de vista después de mas de 40 años reali-zando endoscopias, con mas de 40.000 estudios entre fibra y video, y unos 20.000 enfermos operados luego de un estudio colonoscópico.

Hay trabajos que vale la pena el comentario porque expresan en cierta medida la preocupación que tuvimos con mi grupo (Unidad de Digestiva Baistrocchi).

Un grupo del Departamento de Cirugía Digestiva de Cleveland de Ohio, titulan un trabajo “Lograr rea-lizar un nuevo estudio en los pacientes con una colo-noscopia incompleta vale la pena el esfuerzo”. Fueron incluidos en este estudio 25.645 pacientes estudiados con colonoscopía desde el año 1982 al 2009. A 242

pacientes (0,95%), no se les pudo completar el estu-dio colonoscópico por las siguientes razones: inade-cuada preparación (34%), dolor (30%), tortuosidad del colon (20%), no se pudo trasponer la flexura esplénica (71%). Se les ofreció repetir el estudio a 218 (90%) pa-cientes de los que solo aceptaron 179 pacientes (82%). A 74 (41%) se les realizó un enema baritado, se re-pitió la colonoscopía a 71 (40%), una CT colonogra-phy (colonoscopia virtual) a 17 (9%) y colonoscopia con anestesia general A 9 pacientes (5%). Ocho pa-cientes requirieron (4%) colonoscopia intraoperatoria. De las colonoscopias que se repitieron se encontraron 32 lesiones, 24 adenomas tubulares, 4 tubulovellosos y 4 pólipos aserrados. En general como promedio se encontraron lesiones clínicamente significantes en 19 pacientes. Esto hace concluyen, que vale la pena el es-fuerzo de buscar a estos pacientes y ofrecerles algún tipo de estudio, para completar hasta el ciego la segu-ridad de no ser portador de una patología.

Para el Dr. Gualdrini de Argentina, en las Guias En-doscópicas de Garantias de calidad en Colonoscopias dentro del Programa Nacional de Prevención y detec-ción temprana del Cáncer Colorrectal en la República Argentina, la detección de pequeños adenomas es uno de los parámetros más importantes para determinar la calidad de la colonoscopia.

Un trabajo presentado en Alemania dentro del Ber-lin Colonoscopy Proyect 3, BECOP-3, titulado “Fac-tores que determinan la Calidad de la Colonosco-pia en el Screening del CCR,” determinan también que el hallazgo de pólipos a lo que denominan ADR (Adenoma Detection Rates) promedio de detección de adenomas colorrectales, es uno de los marcadores mas importantes en la calidad de la colonoscopia. Para muchos países el promedio de detección ronda del 8 al 35%. Esto esta influenciado por numerosas varian-tes o factores que dividen en factores relacionados al paciente, medicación previa, limpieza colónica la que clasifican en 5 puntos que van de excelente a pobre, factores referidos al colonoscopista, como promedio anual de estudios realizados (las guías Europeas de ca-lidad en la Colonoscopia establece como minimo un número de 300 estudios anuales), la experiencia de-sarrollada por el colonoscopista no solo en la prácti-ca privada , sino también en hospitales públicos como enseñanza de la endoscopia. El promedio de intuba-ción cecal. El tiempo de duración de la Introducción y del retiro del colonoscopio, que debe ser como nor-mativa general superior al 90%. El número de asis-tencia a cursos de educación médica continua en los 5 años anteriores al comienzo del proyecto, CME (Continuing medical education); y factores realacio-

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nados al endoscopio usado y la calidad de los mismos. Los autores usaron los equipos de la Casa Pentax®, Olympus® y Fujinon® divididos en los de 1,2 y 3 ge-neración. Se realizaron 12.134 colonoscopias con 21 operadores seleccionados bajo los parámetros que se detallaran más adelante. Del número total se seleccio-naron solamente los que cumplían con los requisitos del Screening, quedando solamente 11166 casos, todo esto controlado por un Comité especializado en Ber-lin. El promedio de ADR (detección de adenomas) oscilo entre el 7,5% al 33% (21,7%). El promedio de extracción del aparato fue de 6 a 11 minutos. El pro-medio de arribo a ciego del 98% (del 93% al 99%) y el promedio de introducción del aparato oscilo de 8,8 ± 6,55 minutos. Se encontraron complicaciones solo en el 0,46% de los casos. Todos estos datos fueron some-tidos a pruebas de sensibilidad estadística encontran-do algunas variables diferentes entre los operadores, no así en la preparación, siendo el 40% de las varia-bles de calidad en la colonoscopia, el colonoscopista y su preparación previa y el aparato con que realizó los estudios.

He querido comentar este trabajo porque los por-centajes de todos los parámetros son los se relatan en casi todos los estudios que miden los mismos en todo el mundo, como para tener una referencia muy buena a aplicar en nuestras conductas cotidianas de trabajo endoscópico.

Son tan importantes estos parámetros, que se respe-tan en todo el mundo, y dan al final de los resultados variables de calidad que han sido medidos. Por ejem-plo, en Inglaterra donde están muy bien reglados los estudios corporativos de Sceening de CCR, que mi-den los posibles efectos de errores en la búsqueda de pólipos y cáncer en grandes números de pacientes. Por ejemplo este trabajo llevado a cabo en Inglaterra agru-pa el número importante de 31.088 colonoscopias.

Los siguientes factores técnicos aumentaron el ries-go relativo de detección de adenomas (P<0,001 en el análisis multivariado): 1) intubación cecal, 2) aumen-to del tiempo de retirada, 3) mejor calidad de prepara-ción intestinal, 4) uso de antiespasmódicos endoveno-sos, 5) procedimiento realizado al inicio de la jornada laboral (P=0,018), 6) una mayor experiencia del co-lonoscopista. Como se deduce de este excelente estu-dio, los parámetros que se miden son los aceptados en todo el mundo. Esto fue realizado a pacientes con Test de Sangre oculta en m. fecal positivo. Podemos de-ducir a través de este estudio que la sedación (aneste-sia y/o similar) mejoro la calidad de la endoscopia. El tiempo horario al comienzo de la jornada marca que el cansancio del operador es un factor muy importan-te, como la capacitación del mismo que lo remarca el estudio.

Con respecto al operador, como dije anteriormente, en parámetros de importancia en la calidad de la colo-noscopia hay numerosos artículos en el mundo que se refieren a que el práctico en colonoscopía debería ser alguien entrenado en la diagnóstica de las enfermeda-des colorectales. Un artículo que comenta el Dr. Luis Diaz, miembro de nuestra sociedad en resúmenes se-leccionados de la Revista Argentina de Coloprocto-logía del año 2012, referido a una encuesta que hizo en EEUU a los miembros de la Sociedad Estadouni-dense de Cirujanos de Colon y Recto, preguntando el sobre la inclusión en sus prácticas de la colonosco-pia a 47 estados Americanos y 30 países extranjeros. El 90,5% de los encuestados respondió realizar ellos sus colonoscopias utilizando un cuarto de hora clínica y gastos totales, solo el 9,5% derivaba a un clínico sus colonoscopias. El 81% de los encuestados cree que en la reunión anual de la Sociedad Americana de Ciruja-nos de Colon y Recto debería incluirse el tema colo-noscopias o dar cursos referidos al tema.

BIBLIOGRAFÍA1. Kariya A, et al. A case of early colonic cancer type II c associated whit

familial polyposis colonic. I to cho (Stomach and Intestine) 1977; 12:1359.

2. Kudo, Shin - ei. Early Colorectal Cancer Detection of Depressed Types of Colorectal Carcinoma.// IGAKU-SHOIN Ltda. Tokyo. 1996.

3. Wong, WM. Crypt Fission. Gut 2002; 50:212.4. Parodi H., Martini Roald B. Clasificación e Imágenes Endoscópicas

de la Colitis Ulcerosa Crónica. Tribuna Médica. Tomo XV, N° 10. 641-644. 1972.

5. Morson B.C. Enfermedades del Colon Recto y Ano-Londres-Edit.Jins-1972- Cap 1 – pp 113.

6. Bacon.H.E. Cáncer of the Colon Rectum and Anal canal J.B. Lippincott C.O.Philadelphia – 1964.

7. Welch C.-Hedberg J.E. Polypoid lession of the gastrointestinal Trac. Second Edition.W. R. Saunders Company-1975.

8. Goligher J.C. Cirugía del ano Recto y Colon. Tercera edición –Salvat

Editores SA- 1979.9. Espeche A.N. Patologia colo-rectal Actualizacao Angelino Manzione

24 Congreso Brasileiro de Proctología- San Pablo Oct. 1974.10. Turrel R. Enfermedades del Ano Recto y Colon. T.I.Cap.17-18-Edit.

Beta, Bs. As. 1962.11. Benhamour G. Tratado de Enfer.del Ap. Dig. Toray Mansson – S. A.

1980.12. Maruyama M. Diag.Radiol.de Polipos y Carcinoma de Colon. Espax

S.A. publ med. 1980.13. Bokus H.L. Gastroenterologia. Salvat SA. Barcelona 1948.14. Finochietto R. Cirugia básica. Lopez Libreros Edit. SRL Buenos

Aires, 1962.15. Duhamel J. Proctologia. Salvat SA. Barcelona. 197416. Mac Leod. A method of Proctology. Medical Departament. Harper

and Row, Publishgrs. Hagerstown Maryland 1979.17. Wolff W I – Shynia H. Definitive Treatment of malignant Polyps of

the colon. An Surg 1975; 182:516-525.



7978


RELATO ANUAL 2015: VIDEOCOLONOsCOPÍA DIAGNÓsTICA y TERAPéUTICA / CAPÍTULO 1Prof. Dr. Héctor Baistrocchi

18. Turrel R. Enfermedades del Ano Recto y Colon. T.I.Cap.17-18-Edit. Beta, Bs. As. 1962.

19. Baistrocchi, HO. Pólipos del Colon y Recto. Su diagnóstico y Tratamiento mediante un nuevo método, la Colonofibroscopia y Polipectomía Endoscópica a corte y coagulación fría. Tesis de Doctorado. Biblioteca de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Córdoba, 1981.

20. Pastore Rita L.O. Pólipos Colorrectales no Hereditarios. Relato oficial 34 Congr.Arg.de Coloproct.2009. Rev. Arg.de Coloproct. 2009; 20: 111-176.

21. Bokus H.L. Gastroenterología. Salvat SA.– Barcelona 1948.22. García Matta. Clase sobre Poliposis de ano, recto y colon. Prensa Med

Arg 1944; 31:1023-1028.23. Patologia Colorectal, Actualizacao. Angelino Manzione. 24 Congreso

Brasileiro de Coloproctología. San Pablo. Octubre 1974.24. Koyama Y. Fiberoscopic Examination of colo-rectal Diseases Ann J

Proctol 1974; 15:51-59.25. Wolff WI, Shinya H. Colonofiberoscopy. JAMA 1971; 271:1509-

1512. 26. Sakai Y. The tecnic of Colonofiberoscopy. Dis Col and Rec 1972;

15:403-412. 1972.27. Rodriguez Martin J.A. Forcinito Z- Valor de la Colonofibroscopia

en las lesiones Polipoideas. Actas del V Congreso Argentino e Internacional de Proctología. 2: 15-17. 1973.

28. Rodriguez Martín J.A. Colonofibroscopia. Pren.Mes.Arg.61: 728-731. 1974.

29. Wolff W I – Shynia H. Definitive Treatment of malignant Polyps of the colon. An Surg. 182 :516-525- 1975.

30. Rubio H. Coloscopia. Actas del VI Congreso Latinoamericano de Proctología. P38. 1975.

31. Michans JR, VacarezzaC, Coronado Quesada E, RubioH. Polipos del Colon-Polipectomia endoscópica y cáncer temprano del colon. Bol Ac Nac Med BsAs 1976; 54:221-226.

32. Baistrocchi JA, Baistrocchi HO. Nuestra Experiencia Terapéutica en la Colitis Ulcerosa. 1 Congreso de Proctología del Interior. 1974. Córdoba. Actas CongresoTomo II,p.74.

33. 2º Congreso Nacional de Coloproctologia del Interior. Actas Congreso, p. 135. 1977.

34. Actas Congreso, p. 420. Mar del Plata 1977.35. Fibropolipectomía Colónica a coagulación fría. IV Congreso Mundial

de Endoscopia Digestiva. Actas Congreso, p.152. Madrid. España. Junio 1978.

36. Maruyama M. Diagnóstico Radiológico de pólipos y carcinoma de

colon. Espax SA, publicaciones medicas 1980.37. Morson, BC. The polyp cancer sequence in the large bowel. Proc Royal

Soc Med 1974; 67:451-457.38. Turell R. Colonic Adenomas. Am J Surg 1948; 76:783-789.39. essick, Craig A. M.D.; Church, James M.B., Ch.B.; Casey, Graham

Ph.D.; Kalady, Matthew F. M.D. Identification of the Methylator (Serrated) Colorectal Cancer Phenotype Through Precursor Serrated Polyps. Diseases of the Colon & Rectum: September 2009 - Volume 52 - Issue 9 - pp 1535-1541doi: 0.1007/DCR.0b013e3181afbe05.Original Contribution

40. Haggitt RC Glotzbach RE Soffer EE Wruble LD Prognostic factors in colrectal carcinomas arising in adenomas: Implications for lesions emoved by endoscopic polypectomy. Gastroenter. 1985: 89:328-36.

41. Kashida H, Kudi S. Early colorrectal cáncer: concept, diagnosis, an manegement Int J Clin Oncol 2006; 11:1-8.

42. Kudo, Shin–ei. Early Colorectal Cancer Detection of Depressed Types of Colorectal Carcinoma.// IGAKU-SHOIN Ltda. Tokyo. 1996.

43. Kwon R, Carr-Locke D. Closure of endoscopic perforations whith Endoscopic Clips. Medscape Gastroenterology 4(2) 2002. www.medscape.com

44. Kavin H, Sinicrope F, Esker AH. Management of perforation of the colon at colonoscopy. Am. J Gastroenterol. 1992;87: 161-167.

45. Ajay M Verma, Andrew D Dixon, Andrew P Chilton Correlation of Caecal Intubation Rate to Volume: Colonoscopists Should Undertake at Least 120 Procedures Per Year.Frontline Gastroenterol. 2014;5(3):156-160.

46. Ridolfi, Timothy J. M.D.; Valente, Michael A. D.O.; Church, James M. M.D. Achieving a Complete Colonic Evaluation in Patients With Incomplete Colonoscopy Is Worth the Effort. Department of Colorectal Surgery, Digestive Diseases Institute, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio. Diseases of the Colon & Rectum: March 2014 - Volume 57 - Issue 3 - p 383–387.

47. Gualdrini U., Lummato L., Collia Avila K., Bidart L.M. Garantias de Calidad en Colonoscopias, Guia programática de procedimientos, Programa Nacional de Prevencion y detección temprana del CCR. Ministerio de Salud. Presidencia de la Nación. 2013.

48. Lee T.J.et al. Endoscopy. 2014 Mar. 46(3):203-1149. Diaz, L. Resumenes seleccionados, Rev Argent Coloproct 2012;

23:115-117.50. Brian R, Margolin Davis, Scott A., et al. The importance of

Colonoscopy in Colorectal Surgeons´ Practices: Results of a Survey. Dis Colon & Rectum 2006; 49(11):1763-1767.

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RELATO ANUAL

CAPÍTULO 2

CONSENTIMIENTO INFORMADO y LIM-PIEzA COLóNICA

Antes de la realización de una colonoscopia es necesario obtener consentimiento informado por parte del paciente y preparar el colon, utilizando las pautas de limpieza ade-cuadas al tipo de exploración (rectoscopia, etc.) y a la si-tuación especial de cada paciente (estreñido crónico, por-tador de colostomía, sospecha de obstrucción, etc.). En nuestra Unidad de Aparato Digestivo hace años que usa-mos el Proform de la AAED Asociación Argentina de Endoscopia Digestiva de la cual tuve el honor de partici-par en los años 90 de su Comisión Directiva.

Es aconsejable una dieta líquida con pocos residuos du-rante las 24 a 48 horas previas, eliminando los prepara-dos que contengan sales de hierro. Para la práctica de una rectosigmoidoscopia puede ser suficiente la aplicación de enemas de limpieza, mientras que para la realización de una colonoscopia completa es necesaria la utilización de preparados orales como laxantes o soluciones evacuantes (sulfatos disodicos y monosodicos, electrólitos o polieti-lenglicol), asociados o no a enemas.

Una adecuada preparación del intestino antes de la co-lonoscopia es esencial para la correcta visualización de la mucosa del colon durante la colonoscopia. La limpie-za inadecuada se ha asociado a una menor tasa de detec-ción de pólipos, aumento de las molestias, el aumento de la atención en salud y el costo del paciente, y un posible aumento en las tasas de complicaciones. ,

La preparación intestinal ideal para colonoscopia eficaz y rápida sería vaciar el colon de materia fecal, sin altera-ción grave o histológica de la mucosa del colon. No debe-rían causar incomodidad al paciente, y no debería haber cambios en el equilibrio de líquidos y electrolitos, ade-más debe ser de bajo costo. Desafortunadamente, ningún agente de preparación intestinal hoy cumple con todos estos requisitos, y la preparación del intestino sigue sien-do uno de los elementos disuatorios más frecuentemente citados para la disposición del paciente a someterse a una colonoscopia.

Innumerables trabajos se han presentado en el mundo entero asociando productos como el Fosfato de Sodio y el Polytilenglicol, asociados o no con enemas evacuan-tes una o dos horas antes del estudio. Lo cierto es que en la Rep. Argentina los métodos de lavado intestinal obte-niendo una buena visión y limpieza colónica usando las Escala de Boston u otras escalas como la de Otawa, re-

quieren dos días de dieta si residuos, donde especificamos no granos, no semillas, no medicamentos con colorantes en lo posible. El uso del Polytilenglicol; hay servicios que usan los 4 litros del preparado, pero por lo general la cali-dad de la preparación es igual con dos litros. Muchos tra-bajos de calidad de las colonoscopias lo asocian con Ga-torade®, poniendo especial cuidado en la deshidratación probable del paciente y todos los inconvenientes que pue-den suceder ante una brusca hipotensión o deshidrata-ción.

Escala de BostonLos tres segmentos del colon (izquierdo incluido recto, transverso y colon derecho) son calificados de acuerdo a la calidad de la limpieza obtenida.

A cada segmento se le asigna una puntuación que va de cero (0) a tres (3):• 0 Puntos: Segmento del colon mal preparado don-

de la visualización de la superficie mucosa es impo-sible, presencia de restos sólidos y líquidos. No pue-de realizarse la videocolonoscopia.

• 1 Punto: Hay sectores del colon que no pueden ser evaluados debido a la presencia de restos sólidos o líquidos, y debe aclararse en el informe que estos sectores no fueron vistos con claridad.

• 2 Puntos: Escaso contenido líquido solamente que puede aspirarse o lavarse intraluminalmente, que luego de estas maniobras puede evaluarse correcta-mente.

• 3 Puntos: Excelente preparación y muy buena vi-sualización. Seria la preparación ideal y correcta.

La suma de los puntos asignados a cada sector del co-lon incluido el recto da por resultado una numeración es-timativa de la calidad de la preparación. Si la suma es ma-yor (>) o igual a 5 es satisfactoria. Si esta es menor a 5 (<) la preparación no ha sido satisfactoria.

Las mayores preocupaciones surgieron de que el pacien-te podría desarrollar una insuficiencia renal a partir del uso de una solución oral de Fosfato de Sodio, en pacien-tes sin antecedentes de enfermedad renal o contraindica-ción reconocida para el uso de estos Fosfatos. Esto suce-dió después de un estudio de Markowitz y colaboradores en donde identificaron 31 casos de Nefrocalcinosis, entre 7349 muestras de biopsias de riñón procesadas durante el año 2000 al 2004. De estos pacientes, 21 presentaron in-suficiencia renal aguda teniendo como antecedente una colonoscopia reciente, habiendo sido preparados con Fos-



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fato de Sodio oral. La Creatinina basal media fue de 1,0 mg/dl antes de la colonoscopia.

En el seguimiento, 4 pacientes requirieron hemodiálisis permanente, y los 17 restantes desarrollaron una insufi-ciencia renal crónica (media de creatinina sérica, 2,4 mg/dL). Los autores sugieren que factores etiológicos poten-cian estas complicaciones, como la hidratación inade-cuada durante la preparación del colon, el aumento de la edad del paciente, antecedentes de hipertensión, y el uso concomitante de un inhibidor de la enzima convertido-ra de la angiotensina o un bloqueador del receptor de an-giotensina.

Independientemente del método utilizado como laxan-tes, se debe tener en cuenta que los pacientes deben tomar por lo menos catorce vasos grandes de agua o bebidas cla-ras durante el día antes de la colonoscopia para prevenir la deshidratación.

No es infrecuente que los pacientes reporten una dis-conformidad para tolerar la preparación de limpieza de colon, a menudo secundaria al sabor desagradable y un gran volumen de la preparación. Muchos pacientes infor-man que las náuseas y los vómitos, o calambres y disten-sión abdominal hicieron suspender la preparación, por lo que este inconveniente debera ser superado con el desa-rrollo de nuevos productos.

El autor recomienda con frecuencia la colocación de la preparaciones de polietilenglicol (PEG) en el refrigerador 1 día antes de su uso o el agregado de paquetes de sabor sin azúcar (por ejemplo, Crystal Light), en un esfuerzo para mejorar el sabor de la solución de PEG.

Tanto es la preocupación de los endoscopistas a nivel mundial por la limpieza del colon, que se encuentran con la dualidad que las mejores preparaciones son las que mas molestaron al paciente que a veces no quiere repetirse el estudio.

En aras de darle mayor comodidad al paciente y de ello el confort en la preparación para la colonoscopia algunos autores han desarrollado hasta tecnológica-mente algo que ayude.

En la DDW (Semana de Enfermedades Digestivas de los EEUU) del 2013 en Boston, los Dres. Bergreen, Ka-vathia y Dr. Friedman presentan una nueva aplicación para teléfonos inteligentes que puede ayudar a asegurar que los pacientes tengan una buena preparación del intes-tino antes de la colonoscopia, según los médicos de Ari-zona Salud Digestiva, quien desarrolló la aplicación.

La aplicación médico-diseñado, el primero de su tipo, cuenta con instrucciones y alertas programadas para ayu-dar a los pacientes seguir su protocolo de preparación del intestino.

“Sabemos que mejores preparaciones intestinales resul-tan en mejores exámenes de colonoscopia, y la aplicación

de teléfono inteligente es el aprovechamiento de la tecno-logía para un mejor resultado de salud”, Paul Berggreen, MD, presidente de Arizona Salud Digestiva en Phoenix, dijo a los periodistas que asisten a una conferencia de prensa aquí en la Digestive Disease Week (DDW) 2013.

“Prepararse para una colonoscopia es difícil e impli-ca un montón de pasos”, agregó el codesarrollador Nilay Kavathia, MD, un compañero de gastroenterología en el Hospital de la Administración de Veteranos de Phoenix. “Para los pacientes, con una aplicación interactiva, simpli-ficada, y personalizada en sus teléfonos, es como tener un médico a su lado durante todo el proceso”.

Los pacientes entran en la fecha y hora de su colonos-copia y con la medicación y preparación intestinal elegido por su médico. En el teléfono aparecen alertas programa-dos a continuación para recordar al paciente el siguiente paso en la preparación del intestino. La aplicación tam-bién explica el procedimiento, da consejos, y proporciona imágenes de calidad de la preparación.

“No hay capacidad de adaptación en términos de las 4 preparaciones intestinales que utilizamos”, explicó el Dr. Berggreen. “También dice que el programa advierte de evitar los frutos secos, palomitas de maíz y similares 3 días de antelación. Es la misma información que los pacientes recibirían en forma escrita”. El uso de una aplicación de teléfono inteligente es un enfoque ingenioso.

Dr. Berggreen y su equipo evaluaron la utilidad de la aplicación en 2 fases. En la primera fase, antes de su lan-zamiento, se preguntó a los pacientes si ellos poseían un teléfono inteligente y si eran propensos a utilizar la apli-cación. El endoscopista, que desconocía sus respuestas, anotó la calidad de la preparación con la Escala Boston para preparación Intestinal.

En la primera fase, el 49% de los 326 pacientes dijo que poseían un teléfono inteligente. No hubo diferencia sig-nificativa en la puntuación media de Boston preparación intestinal entre los pacientes con un smartphone y los que no (6,92 vs 6,76; P = 0,414).

En la segunda fase del estudio, los pacientes recibieron instrucciones sobre cómo descargar la aplicación gratui-ta. En el momento de la colonoscopia, se les preguntó si utilizaban la aplicación y si estaban satisfechos con él. Una vez más, el endoscopista fue cegado a las respuestas y anotó la preparación del intestino mediante la escala de Boston para preparación intestinal.

Esta puntuación ha mejorado significativamente de la puntuación de 6.9 que vimos antes de la publicación de la aplicación, Dr. Berggreen señaló.

“Llegamos a la conclusión de que la aplicación hizo ha-cer una diferencia significativa en la calidad de prepara-ción intestinal, y que la diferencia no pudo ser explicada por el hecho de que algunas personas son tecnológica-


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Tabla 1: Valor de SmarTphone app para prepara-ción inTeSTinal

Mida App Usado Valor P App No se utiliza

Puntuación Boston Preparación Intestinal (0-9) 8,1 6,5 <0,001

Buena preparación del intestino (BBPS> 7) 84% 62% <0,001

mente mas habituadas o pueden seguir instrucciones me-jor”, dijo el Dr. Berggreen. “Esto tiene implicaciones bas-tante grandes. Estamos utilizando la aplicación para mejorar preparaciones intestinales y las tasas de detección de pólipos. Pero alentados por estos resultados, estamos trabajando en una actualización para dar a la aplicación aún más funcionalidad.”

En la Digestive Disease Week (DDW) 2013, el presi-dente del consejo, Lawrence Friedman, quien es catedrá-tico de medicina de Newton-Wellesley Hospital de Mas-sachusetts, dijo que una de las barreras para la detección del cáncer colorrectal exitosa es la preparación intestinal inadecuada.

“Tenemos datos que muestran que cuanto mejor sea la calidad de la preparación, mejor será la calidad de la colo-noscopia y la más confiable de los resultados en la detec-ción y el tratamiento de pólipos y adenomas”, dijo. “Todo el mundo sabe que la peor parte de la colonoscopia es to-mar la preparación, así que cualquier cosa que anima a los pacientes a completarlo y quizás disfrutar haciendo más de lo que generalmente haría es bienvenida. El uso de una aplicación de teléfono inteligente es un enfoque ingenio-so, y creo que mejorará la calidad de la detección”, explicó el Dr. Friedman.

Un limpiador de colon de bajo volumen es el óxido de Picosulfato sódico/magnesio/ácido cítrico anhidro (Pre-popik® para los EEUU) (Dulcolax® gotas); Rapilax; Tra-li; Verilax en Argentina, Picoprep de Lab. Ferring) que fue aprobado recientemente por la FDA en julio de 2012. La administración oral se administra en dosis de 5 sobres de 5 onzas. La primera dosis se administra en la noche antes de la colonoscopia seguido de 8 vasos grandes de li-quidos claros. La segunda dosis se toma al día siguiente algunas horas antes del procedimiento (6 horas), segui-do de tres (3) vasos grandes de liquidos claros. La activi-dad laxante estimulante de picosulfato de sodio junto con la actividad laxante osmótico de citrato de magnesio (for-mado a partir de óxido de magnesio y los componentes de ácido cítrico después de la mezcla con agua), produce un efecto purgante, que cuando se ingiere con fluidos adi-cionales, produce diarrea acuosa.

La aprobación se basó en datos de 2 estudios pivotan-tes de fase III que comparan Prepopik a 2L PEG + E plus + 2 tabletas de bisacodilo de 5 mg. En ambos estu-dios, Prepopik (Picosulfato) consigue la limpieza de co-

lon con éxito sobre la base de la escala de Aronchick, lo que demuestra que no es inferior al comparador (Estudio 1: 84.2% vs 74.4%; Estudio 2: 83.0% vs 79.7%). Además, Prepopik demostró superioridad estadística en la limpie-za del colon en comparación con la preparación de con-trol.

Miralax (Generic Name(s): Polyethylene Glycol 3350) con Gatorade es un régimen de preparación intestinal de bajo volumen que se ha utilizado ampliamente en la prác-tica comunitaria y los pacientes comunican que es me-jor tolerada que GoLYTELY (Polietilenglicol). Un estu-dio de 2012 demostró que la sólida preparación intestinal con Miralax con Gatorade, es tan eficaz como el uso de GoLYTELY, y que la dosificación dividida es más eficaz que una dosis única. Miralax es mejor tolerado y mejoró la experiencia del paciente. Como preparación del intes-tino es anecdóticamente la peor parte de una limpieza en la colonoscopia, lo que equivale a una preparación más fá-cil puede conducir a un mejor cumplimiento de prepara-cion en el futuro.

El Visicol (sodium biphosphate and sodium phospha-te (oral) (para Argentina, Fosfo Dom (Lab.Dominguez) Gadolax (Lab.Gador) Denverlax (Lab.Denver)/Colo-nil (Lab.Europharma) /Fosfacol (Lab.Sanitas) /Dicofan (Lab.Rivero), es relativamente una nueva preparacion di-señada para limpiar el colon antes de la colonoscopia. En un estudio realizado por Aronchick y cols., esta forma de tabletas de fosfato de sodio fue tan efectiva y segura como las preparaciones acuosas existentes. Sin embargo, como con Fosfosoda, Visicol contiene una alta carga de fosfato que puede no ser seguro para pacientes con riñón, cora-zón, hígado, o ciertas enfermedades intestinales.

Unas de las revisiones más destacadas en la literatura es la publicada en el Alimentary Pharmacology & The-rapeuties del 2007, por dos grupos muy importantes de Inglaterra y Francia. Los grupos de estos dos hospita-les, el Royal Free Hospital, Hampstead, de Londres y el Servicio de Maladies de L’Apparel Digestif del Centro Hospitalario regional de la Universidad de Rennes Fran-cia, identificaron ochenta y ocho (88) estudios a través de Medline, Embase, Cinnahl y Cohrane Central databases publicados antes de enero del 2006.

El Poletilenglicol y el Fosfato Sódico fueron las prepa-raciones mas frecuentemente investigadas. En el análi-sis comparativo de ambos en lo referente a alta calidad de preparación, medida con dos o tres métodos, compa-rando eficacia y tolerabilidad, no hubieron significativas diferencias entre ambas preparaciones, considerando que los fosfatos sódicos fueron mejor tolerados. Informan que el Picosulfato/Citrato de Magnesio que se investi-go en 4 (cuatro) estudios, es la indicación mas frecuen-te, pero que no hubieron datos a favor que esta medica-



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ción sea claramente mas efectiva que las otras. Pero que si se publican complicaciones clínicamente significantes referidas a los disturbios electrolíticos, con los Fosfatos Sódicos.

COMENTARIO FINAL DEL AUTOR

La realidad de hoy en todos los Servicios de Endosco-pia del mundo es que hay una alta proporción de pa-cientes que no llegan con una preparación adecuada al estudio colónico.

Las preparaciones pre-colonoscopia pueden ser cla-sificados en tres grupos:

1. Los laxativos Osmóticos serian los más comu-nes, algunas preparaciones incluyen agentes como el Fosfato de Sodio (NaP) el Citrato de magnesio y el Manitol. Estos productos incre-mentan el contenido de agua en el colon atra-yendo líquido extracelular a través de la pared del colon y manteniendo los fluidos orales que son ingeridos, en la luz del colon.

2. El Polietilenglicol (PEG) (para Argentina; Ba-rex sol. y Barex Kit (Lab.Dominguez) Nulytely (LabRaffo) Adital (Lab.Gobbi Novag) es simi-lar a los laxativos osmóticos pero trabaja de ma-nera diferente. Este posee moléculas de mayor tamaño no absorbibles. Este Polímero macrólido es administrado como una solución diluida de electrolitos. Como resultado de este efecto del polímero, la solución electrolítica se mantiene dentro del colon donde ejerce su efecto de lim-pieza. Solo una pequeña cantidad de líquidos es extraida a través de la mucosa coloníca limitan-do así el potencial desequilibrio electorlítico sis-témico. Estos macrólidos se comercializan en el mundo entero en diferentes tamaños molecula-res (de 3550 a 4000 Da).

3. Este grupo de productos de limpieza intestinal está formado por laxativos como el Sen, Picosul-fato de Sodio y el Bisacodilo cuya acción prin-cipal es incrementar la actividad muscular de la pared del colon.

La elección de la preparación actualmente no pare-ce reflejar una evidencia clara referida a la calidad de la limpieza evaluados con todos las escalas de limpieza existentes, sino que la preocupación de todos los en-doscopistas del mundo está puesta en las complicacio-nes que en mayor o menor escala estas producen. Ya hay demasiada evidencia de que existen severas com-plicaciones de acuerdo a la edad del paciente, si bien con casi nula mortalidad pero si con franca “Morbili-

dad”.Por ejemplo y referido a la elección por los Servicios

de Endoscopia del método, lo refleja un trabajo reali-zado en el Reino Unido y publicado en un GUT del 2004 por un grupo de 68 Hospitales de toda Inglate-rra. La asociación mas usada para ellos fue el Picosul-fato de Sodio, mas el Citrato de Magnesio (36,8%) el Polietilenglicol más el aporte de bebidas con Electro-litos (20,6%) y con Sulfato de Sodio (15,6%).

Si bien presentan estos Hospitales de UK, como asociación más usada el Picosulfato de Sodio más el Citrato de Magnesio, esta preparación la consideran como no satisfactoria. El uso del Polieteilenglicol no mejora esta preparación y no encuentran diferencias de calidad.

En general y en realidad estos protocolos no demus-tran que exista una garantía clara de un colon bien limpio en el momento de la visión endoluminal de la colonoscopia. Muchos estudios en la actualidad pre-sentan y evalúan el impacto de la preparación previa a la colonoscopia con el hallazgo de pequeñas Neo-plasias. En un análisis retrospectivo de 93.000 Colo-noscopias la detección de pequeños Pólipos (<10mm) está significativamente asociada a la calidad de la pre-paración. En otro estudio Multinacional y observacio-nal en 5832 pacientes la detección de los Pólipos y su tamaño depende de la Calidad de la Preparación.

En nuestra Unidad de Aparato Digestivo Baistroc-chi, después de varios años de preparación tanto sea para la Colonofibroscopia y luego de los 90 para la Vi-deocolonoscopia, cursamos con las preparaciones pri-mero con dietas y laxativos estimulantes de la peristal-sis colónica, hasta la aparición de los Fosfatos Sódicos en que mejoraron ostensiblemente la limpieza. Luego la aparición del Polietilenglicol que nos sirvió como comparativo a los Fosfatos sin tener una clara diferen-cia en lo referido a limpieza. Con la aparición en la Bi-bliografía mundial después del 2000, sobre todo el de Markowitz ya citado, de los desequilibrios hidroelc-troliticos y sus consecuencias en pacientes que supe-ran los 70 años, en realidad el trabajo previene a todas las edades, en nuestra Unidad establecimos como re-gla para todos los endoscopistas y con esto un trabajo de secretaria, que a los mayores de 70 años como nor-mativa los prepararíamos con Polietilenglicol y a los menores de esta edad con Sulfatos Sódicos.

No hemos tenido diferencias en la calidad de la pre-paración y usando como parámetro la escala de Bos-ton, ni hemos tenido mayores complicaciones en los dos días previos al estudio que se acompaña de dietas libres de residuos, pero no de laxativos, no los usamos en ninguna de las dos preparaciones.



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Coincidiendo con la bibliografía Internacional no hemos podido superar el disconfort provocado por estos factores de limpieza colónica en el paciente, lo que hace en algunas oportunidades que el paciente no quiera repetirse el estudio que debe hacerse como screening en familias de alto riesgo o como control de sus pólipos.

En estas preparaciones hemos notado que una cui-

dadosa explicatoria por parte de secretaria o el pro-pio profesional es fundamentalmente importante. El paciente debe entender que una mala preparación in-duce al endoscopistas a cometer riesgos muy grandes o debe repetir esta preparación y volver nuevamente.

Nuestras preparaciones se dividen en pacientes me-nores y mayores de 70 años para tratar de respetar todo lo antedicho. Son estas con estas advertencias:

Figura 1



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Figura 2



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Figura 3



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Figura 4



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Figura 5

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BIBLIOGRAFÍA51. Mamula P, Adler DG, Conway JD et al. Colonoscopy preparation.

Gastrointest Endosc 2009; 69:1201–1209.52. Hjelkrem M, Stengel J, Liu M et al. MiraLAX is not as effective as

GoLytely in bowel cleansing before screening colonoscopies. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:326–332.

53. Samarasena JB, Muthusamy VR, Jamal MM. Split-Dosed MiraLAX/Gatorade Is an Effective, Safe, and Tolerable Option for Bowel Preparation in Low-Risk Patients. A Randomized Controlled Study. Am J Gastroenterol. 2012;107(7):1036-1042.

54. Lai, E.J., Calderwood, A.H., Doros, G. et al. The Boston bowel preparation score: a valid and reliable instrument for colonoscopy-oriented research. Gastrointest Endosc. 2009; 69: 620–625.

55. Mittal, S., Mummadi, R.R., Trang, T. et al. Excellent cecal cleansing with split dose of phosphosoda and 30 mg of bisacodyl: a retrospective study using cecal photograph as a reflector of the quality of colon cleansing. Am J Gastroenterol. 2007; 102: S162.

56. Mittal, S., Sagi, S., and Raju, G. How good is the quality of colonoscopy preparation under monitored anesthesia care (MAC)? Am J Gastroenterol. 2008; 103: S192.

57. Markowitz GS, Stokes MB, Radhakrishnan J, D’Agati VD. Acute phosphate nephropathy following oral sodium phosphate bowel purgative: an underrecognized cause of chronic renal failure. J Am Soc Nephrol. Nov 2005;16(11):3389-96.

58. Berggreen, Kavathia, Friedman have disclosed no relevant financial relationships. Digestive Disease Week (DDW) 2013: Abstract 143c. Presented May 18, 2013.

59. Parsippany, NJ. Prepopik (sodium picosulfate/magnesium oxide/

anhydrous citric acid) Ferring Pharmaceuticals Inc; July 2012.60. Flemming JA, Vanner SJ, Hookey LC. Split-dose picosulfate,

magnesium oxide, and citric acid solution markedly enhances colon cleansing before colonoscopy: a randomized, controlled trial. Gastrointest Endosc. Mar 2012;75(3):537-44.

61. Samarasena JB, Muthusamy VR, Jamal MM. Split-Dosed MiraLAX/Gatorade Is an Effective, Safe, and Tolerable Option for Bowel Preparation in Low-Risk Patients: A Randomized Controlled Study. Am J Gastroenterol. May 8 2012.

62. Aronchick CA, Lipshutz WH, Wright SH, Dufrayne F, Bergman G. A novel tableted purgative for colonoscopic preparation: efficacy and safety comparisons with Colyte and Fleet Phospho-Soda. Gastrointest Endosc. Sep 2000;52(3):346-52.

63. Belsey J, Epstein O, Heresbach D. Systematic review: oral bowel preparation for colonoscopy. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25, 373-384.

64. Bowles CL, Lecister R, Romaya C, Swarbrick E, Williams CB, Epstein O. A prospective study of colonoscopy practice in the UK. To day: are we adequately prepared for national colorrectal cáncer screening tomorrow?. GUT 2004;53: 277-83.

65. Harewood GC, Sharma VK, de Garmo P. Impact of Colonoscopy preparation quqlity on detection of suspected colonic Neoplasia. Gastrointestinal Endosc. 2003; 58: 76-9.

66. Froelich F, Wietlisbach V, Gonvers H, et al. Impact of colonic cleasing on quality and diagnostic yield of colonoscopy: the Eurpean Panel of Apropiateness of Gastrointestinal Endoscopy. Eurpean multicenter study. Gastrointest.Endosc. 2005; 61: 378-84.

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RELATO ANUALREV ARGENT COLOPROCT | 2015 | VOL. 25, Nº 3: 90-99

SEDACIóN y ANALGESIA/ANESTESIA

La utilización sistemática de premedicación durante la colonoscopia es un tema controvertido. Dado que, en ocasiones, es una exploración molesta y dolorosa, se debería ofertar la posibilidad de recibir sedación o analgesia a todos los pacientes, sin embargo esto está limitado, en parte, por la falta de los medios adecua-dos para su realización: anestesistas, sala de recupera-ción, etc. Por otro lado, estos fármacos, habitualmen-te benzodiacepinas de acción corta como el diazepán o el midazolam asociados o no a analgésicos opiáceos, tienen efectos secundarios potencialmente graves que limitan su uso, sobre todo, en pacientes ancianos con patología respiratoria o cardíaca grave: la mortalidad relacionada con la sedación es de un 0,3% con compli-caciones cardiorrespiratorias graves en un 5,4 por cada 1.000 endoscopias, respectivamente.

Algunos estudios han demostrado que el uso ruti-nario de sedación/anestesia en la Colonoscopia no parecería ser necesario, debido a que en grandes tra-bajos randomizados y comparativos, como el realiza-do en numerosos Centros de Endoscopia de Austria; Quality Assurance Working Group of the Austrian Society for Gastroenterology and Hepatology, Vien-na, Austria; Division of Gastroenterology and Hepa-tology, Department of Internal Medicine III, Medi-cal University of Vienna, Vienna, Austria; Center for Medical Statistics, Informatics and Intelligent Sys-tems, Medical University of Vienna, Vienna, Aus-tria; Department of Internal Medicine, Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern, Ried/Innkreis, Aus-tria; Department of Internal Medicine I, Klinikum Wels, Wels, Austria, no encuentran diferencias sig-nificativas entre varios parámetros comparados, entre sedación y no sedación. Ellos analizan 52.506 colo-noscopias por screening llevada a cabo por 196 En-doscopistas entre Noviembre del 2007 a Abril del 2011 dentro del “Quality management for colon cán-cer prevention program”. Este trabajo muy bien lle-vado por estos grupos comparan la llegada al ciego (CIR) (Cecal Intubations Rates), la detección de Po-lipos (ADR)(Adenoma Detection Rate), (PDR) (Po-lip Detection Rate) comparan tiempos de intubación y salida, comparan distintos operadores como Endos-copistas, Clínicos y Cirujanos, hacen un analisis esta-dístico entre pacientes hombres y mujeres, comparan

CAPÍTULO 3

la influencia del Endoscopista muy entrenado con el entrenado básico después de su formación básica (Re-sidencia) sin encontrar variables entre ellos, con y sin sedación, comparan colonoscopias incompletas y dan las razones de estas como pobre preparación, esteno-sis y complicacones. El dolor como razón para una co-lonoscopia incompleta no tuvo un valor estadististico. Demuestran que las variables comparadas como Intu-bación Cecal, hallazgo de pólipos o cáncer no influ-ye ni en el tiempo ni en la calidad. Consideran que el examen puede ser tolerado por el paciente producien-do un mínimo de incomodidad. Sin embargo, algunos investigadores han propuesto que con sedación la tasa de intubación a Ciego y la detección de Pólipos pue-den disminuir si esta no se realiza.

En realidad este trabajo presentado por el grupo Austriaco en el 2012, nos deja varios interrogantes a los Servicios de Endoscopia que usamos la sedación/anestesia como practica rutinaria y permanente tan-to en endoscopias altas como bajas, como en nuestra Unidad de Aparato Digestivo Baistrocchi (Córdoba –Argentina) desde el año 2000.

Ellos realizaron trabajos estadísticos de sensibiliza-ción de la prueba usando numerosos datos estadísticos crusados, que demuestran la seriedad del Trabajo. Las características de los pacientes fueron descriptas por la mediana y 25a-75a percentiles para las variables no normales, y por las frecuencias y porcentajes para las variables categóricas. Utilizaron χ2 o la prueba exacta de Fisher para comparar variables categóricas o con-tinuas, respectivamente. Para ADR y PDR, al menos un adenoma o un pólipo tuvieron que ser detectados por paciente. El principal interés fué describir las po-sibles diferencias de sexo, sedación, y la edad de los si-guientes tres indicadores de calidad: colonoscopia in-completa, detección de adenomas, y la detección de pólipos. Presentaron la estructura de datos en clús-ter (el mismo endoscopista realiza varias colonosco-pias en diferentes pacientes) mediante la aplicación de un modelo condicional, generalizado lineal mixto, con una ordenada al azar para realizar por el endoscopista (SAS: proc GLIMMIX). El efecto de la edad conti-nua se modeló con un polinomio de orden 2. Para to-dos los tres modelos, se probó para las interacciones de pares. Se encontró una interacción estadísticamen-te significativa entre el sexo y la edad, incluidos en el modelo para la colonoscopia incompleta. Se muestran


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las probabilidades predictivas marginales, es decir, se les da la probabilidad predictiva sin efectos en los en-doscopistas al azar, para los tres indicadores de calidad. Muestran las probabilidades antedichas con los efec-tos de los endoscopistas al azar. En un segundo análi-sis se utilizó un modelo mixto marginal, lineal gene-ralizado y fueron resultados muy similares. Además, se evaluó la influencia de los parámetros-examinador, específico sobre la intubación cecal, detección de ade-nomas, y la detección de pólipos. Como años de en-trenamiento se definen los años de práctica desde que alcanzó el título de especialista y como el volumen de los procedimientos se utilizó el número de colonos-copias realizadas anualmente (cualquier indicación), y como experiencia endoscópica se calculó el número total de las colonoscopias realizadas por la multiplica-ción de años de entrenamiento y el volumen de pro-cedimientos. Se realizaron diagramas de dispersión y correlación de Spearman que se utilizó para describir la asociación entre la experiencia procesal, ADR, CIR, y PDR. Regresión lineal entre CIR, ADR, o PDR como variables dependientes y la subespecialidad de endoscopistas, años de entrenamiento, y el volumen de procedimientos, se calcularon como variables ex-plicativas. No registraron las asociaciones no lineales e interacciones. Para todas las pruebas de hipótesis, se consideró p <0,05 como estadísticamente significativo y todas las pruebas fueron de dos caras. Todos los cál-culos estadísticos se realizaron con SAS System V9.2 (2008, SAS Institute, Cary, NC, EE.UU.). Se realiza-ron todos los gráficos con el software R (www.r-pro-ject.org). Este estudio ha sido aprobado por el Comité de Protección de Datos de Austria.

Como el total de hallazgos macroscópicos, que es in-teresante para compararlo con los hallazgos de nues-tros Endoscopistas en Argentina, fueron; sobre 52.596 Colonoscopias recordemos, 31.779 estudios norma-les donde no se encontró patología alguna (60,52%), número total de pacientes portadores de un pólipo o mas, 18342 (34,93%), cáncer de colon 194 (0,37%), cáncer de recto 117 (0,22%), y otros hallazgos no ta-bulables 2074 (3,95%).

Estos resultados del trabajo son los que personal-mente les he prestado mucha atención debido a que es una minuciosidad increíble, para un trabajo creible.

En 18.418 (35,38%) pacientes, se encontró al menos un pólipo. PDR fue más frecuente entre los hombres que entre las mujeres (n= 10,705, 41,61% en hombres vs n = 7713, 28,80% en mujeres; p <0,0001). PDR no cambió ni en mujeres ni en hombres, cuando los pa-cientes se sometieron a una colonoscopia con seda-ción en comparación con la colonoscopia sin sedación

(p = 0,3711). La sedación no tuvo impacto en los nú-meros (P = 0.2329) o tamaño (P = 0.5195) de los pó-lipos detectados.

Este resultado, referido a los pólipos planos (“Flat le-sions”, que presentáramos con el Dr. Manuel Lorenzo en el Congreso Mundial de ISUCRS en el año 2000) y la distinción que tuvimos del Grupo Internacional, en la página que promovió ISUCRS, publicada y di-rigida por al Dr. Reis Neto, publica nuestro trabajo de Magnificación y Cromoscopia que presentáramos en ese Congreso. Abala los años de experiencia que te-nemos los Argentinos en Endoscopia que como dijera anteriormente, desde los años 70 crecimos todos jun-tos en el mundo entero con los mismos aparatos en-doscópicos de fibra de vidrio primero y de video des-pués, con similares experiencias.

Se encontraron pólipos planos con mayor frecuencia en pacientes sin sedación que en pacientes sedados (P <0,0001). Con respecto a este resultado debo aclarar que se debe a una situación muy especial referida a la mayor o menor insuflación que se realiza en los distintos secto-res colónicos. A mayor insuflación estos se pierden en la pared mucosa del colon debido a su tamaño a veces me-nores de 1 cm, y que con moderada aspiración y ojos en-trenados, se detectan con facilidad, sobre todo si se usa cromoscopia con Índigo Carmín o cromoscopia electró-nica ejemplo Olympus con (NBI) banda estrecha. In-fluyendo también la importancia del tiempo de retirada que nunca debe ser menor de 6 minutos.

La sedación para este grupo no tuvo ninguna in-fluencia sobre la distribución de los pólipos detectados en todo el colon en mujeres (p = 0,4009). En contras-te, en los hombres sedados los pólipos en sigma / rec-to fueron encontrados con más frecuencia que en los hombres no sedados (P = 0,0162).

En 10.561 (20,11%) de los exámenes, se encontró al menos un adenoma. La sedación no tuvo influencia en ADR en ambos sexos (p = 0,8676). La tasa de po-lipectomía fue 96,04% (n = 17.500). A diferencia de los PDR y ADR, la polipectomía se realizó con mayor frecuencia en pacientes con sedación que en pacientes sin sedación (P <0,0001). Incluso para los pólipos rec-tosigmoides, que fue la localización más frecuente de la detección de pólipos, las tasas de polipectomía fue-ron mayores en pacientes sedados que en los pacien-tes no sedados (97,11% en los pacientes sedados vs. 94,14% en los pacientes sedados, P <0,0001).

El promedio de intubación cecal para el grupo Aus-triaco, fue de un total de 50.203 (95,61%) colonos-copias completas, con un CIR mayor para los hom-bres (n= 24.847, 96,58%) que en mujeres (n= 25.356, 94,68%; P <0,0001;). La tasa de colonoscopia com-


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RELATO ANUAL

pleta en toda la población aumentó bajo sedación (94,31%, n = 6758 sin sedación a 95,82%, n= 43.445 con sedación; P <0,0001). El uso de sedación aumen-tó la CIR en pacientes de sexo femenino (de 92,01%, n= 2,292 a 94,96%, n= 23,064; P <0,0001), así como en los pacientes masculinos (de 95,53%, n= 4,466 a 96,81%, n= 20.381; p <0,0001). Esta mejora fue más notable en las mujeres que en los hombres (2,95 vs. 1,28%). Las razones para una colonoscopia incomple-ta fueron dolor (n= 635, 27,56%, calificada por el en-doscopista), preparación deficiente intestinal (n= 467, 20,27%), estenosis (n= 296, 12,85%), complicacio-nes (n= 55, 2,39%), y otros (n= 851, 36,94%). El dolor como una razón para la colonoscopia incompleta fue con mayor frecuencia en las mujeres que en los hom-bres (n= 443, 31,13% vs n= 192, 21,82%; P <0,0001). En las colonoscopias realizadas con premedicación, el dolor fue significativamente menor en compara-ción con las colonoscopias sin premedicación (n= 496, 26,16% frente a n= 139, 34,07%; P= 0,0012). Simi-lares resultados se muestran en los hombres (n= 129, 19,23% vs n= 63, 30,14%; P = 0,0008) y en mujeres (n= 367, 29,98% vs n= 76, 38,19%; P = 0,0204).

Las complicaciones de los estudios de videocolonos-copia son relatados comparativamente concluyendo que con sedación o sin sedación no modificaron las variables.

En total, se registraron 132 complicaciones clíni-camente relevantes (0.25% de todas las colonosco-pias). Estas fueron clasificadas como 54 eventos CP (Severe Cardiopulmonary Complications) (40,91%), 62 episodios de sangrado (46,97%), 6 perforaciones (4,55%), y otras 10 complicaciones (7,58%). El núme-ro de complicaciones fue similar entre hombres y mu-jeres (n = 59, 0,11% en mujeres vs. n = 73, el 0,14% en los hombres, P = 0,1468), pero la distribución varió (P = 0,0021). De las 59 complicaciones que ocurrieron en mujeres, 34 eran eventos CP (57,63%), 18 episodios fueron sangrado (30,51%), 3 perforaciones (5,08%), y fueron reportadas otras 4 complicaciones menores (6,78%), mientras que en los hombres 73 complica-ciones incluyen 20 eventos CP (27,40%), 44 casos de hemorragia (60,27%), 3 perforaciones (4,11%), y otras 6 complicaciones (8,22%). Las Severas complicacio-nes cardiopulmonares (CP) eran casi dos veces más común en las mujeres en comparación con los hom-bres (n= 34, 57,63% en mujeres vs. n= 20, 27,40% en hombres, p <0,0001).

La presencia de complicaciones fue aproximada-mente igual con y sin sedación (n= 11, 0,15% sin se-dación vs. n= 121, 0,27% con sedación; P = 0,0749). Las CP ocurrieron raramente; sin embargo, se obser-

varon los números más altos en pacientes sedados en comparación con colonoscopias de pacientes no seda-dos (n= 52, 42,98% con sedación vs. n= 2, 18,18% sin sedación). Debido a que la muestra es pequeña, esta diferencia no fue estadísticamente significativa (p = 0,1983). Todas las complicaciones CP fueron tratados de forma conservadora o de forma ambulatoria. Nadie tuvo que ser hospitalizado y todos los pacientes se re-cuperaron completamente. Del mismo modo, la dis-tribución de complicaciones fue independiente de la sedación (P = 0,2922) en toda la población, así como en mujeres (p = 0,3144) y en hombres (P = 1,000).

Se evalúan luego los operadores no encontrando una diferencia significativa entre ellos.

La tasa media de colonoscopias incompletas por endoscopista fue 2,49% (percentil 25ta-75ta, 0,75-6,35%). Teniendo en cuenta las diferencias entre los endoscopistas, la sedación no tuvo impacto en el CIR (P = 0,1365). Una interacción estadísticamente signi-ficativa entre la edad y el sexo no lineal (P = 0,0042) influyó en la tasa de colonoscopias incompletas. Se muestra la probabilidad marginal predictiva, es de-cir, la probabilidad predictiva sin componente aleato-rio de los endoscopistas, en la colonoscopia incomple-ta. Las mujeres de cualquier edad tuvieron una mayor probabilidad predictiva de colonoscopia incompleta que los hombres. Incluso cuando fueron sedados, las mujeres tenían una mayor probabilidad de una colo-noscopia incompleta que los hombres no sedados.

La mediana de ADR por endoscopista fue (per-centil 25ta-75o, 14,02-26,38%) 19,89%, y PDR me-diana por endoscopista fue (percentil 25to-75ta, 23,17-44,81%) 33.49%. Al corregir el impacto del en-doscopista, ADR y PDR eran estadísticamente sig-nificativa influenciada por la edad y el sexo (todos p <0,0001), pero no por el estado de sedación (p = 0,1292 y 0,0576).

Ellos concluyen que: Se recomienda un CIR (promedio de intubación ce-

cal) por encima del 95% para la detección de pato-logías en las colonoscopias, a causa de que existe un tipo reducido de cáncer a detectar con la colonosco-pia en una tasa de finalización que debe ser de ≥95%.

El programa de cribado de Austria cumple estos cri-terios según lo revelado por este estudio, con un CIR global de 95,6%. Por otra parte, encontraron una CIR mayor bajo sedación (95,82% vs. 94,31 con sedación % sin sedación), que está muy cerca de estudios ante-riores. -

Radaelli y cols. reportaron una CIR de 76,1% sin se-dación y el 84,2% en los procedimientos con sedación, que es mucho menor que en el estudio Austriaco. En

REV ARGENT COLOPROCT | 2015 | VOL. 25, Nº 3: 90-99


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RELATO ANUAL

un gran estudio retrospectivo en Alemania de más de 230.000 colonoscopias, la premedicación sedante /analgésica reduce a la mitad el riesgo de insuficiencia. Otros factores de riesgo sugeridos para una colonos-copia incompleta son la edad y la preparación intesti-nal. Aunque existe un amplio consenso en que la mala limpieza intestinal se asocia con menor CIR debido a la dificultad de procedimiento.

Hay algunas controversias con respecto a la influen-cia de la edad sobre CIR. Crispin y cols.77 encontra-ron una relación conformada entre la edad y el riesgo de insuficiencia, con un riesgo mínimo a la edad de 41 años. Esto está en línea con los resultados del trabajo Austriaco, con la misma incidencia en la probabilidad de la colonoscopia incompleta, donde los hombres tienen el riesgo más bajo de manera similar en unos 40 años, y las mujeres en alrededor de 55 a 60 años.

En resumen, el trabajo Austriaco nos muestra que la ADR y PDR, indicadores importantes para el rendi-miento técnico de las colonoscopias de cribado, se ven afectados por la sedación. Además, ADR y PDR no están influenciados por los parámetros del examina-dor específico, incluyendo la sub-especialidad, años de entrenamiento, el volumen de procedimientos, y la ex-periencia en procedimientos colonoscopicos. Las mu-jeres se someten a una colonoscopia de cribado más a menudo con premedicación. Con la sedación, el cie-go se alcanza con mayor frecuencia que sin sedación. En las mujeres, el CIR es inferior al de los hombres, que puede ser causado por diferentes predisposiciones anatómicas (¿?). Incluso bajo sedación, el CIR de las mujeres no es más alto que el CIR de los hombres sin sedación. Parámetros-Examinador específico como subespecialidad, años de entrenamiento, o el volumen de procedimientos, no influyeron en el CIR de la po-blación. Las complicaciones son raras y no aumentan con sedación, aunque las complicaciones CP (Cardio-pulmonares) son más comunes entre las mujeres.

Sin embargo, el riesgo-beneficio promedio con se-dación es bien discutido. Esta es muy comúnmente usada por muchos grupos de endoscopistas en todo el mundo en todas estas décadas pasadas. Es cierto que la sedación reduce el disconfort y el dolor de los pa-cientes, y le da al operador mayor tranquilidad. Como existe otro trabajo que muestra también que la seda-ción no incrementa el riesgo de complicaciones respi-ratorias ni cardiopulmonares.

Hay recientes trabajos Italianos que demuestran que con anestesia/sedación existe una alta probabilidad de arribar al ciego que sin sedación. Este análisis esta rea-lizado en base 12.825 colonoscopias que muestran un CIR (Cecal detection rates) de 76,1% en pacientes

sin sedación versus un 84,2% de arribos con sedación. Otros estudios proveen un alto promedio de arribo a Ciego con sedación que van del 93,3 % al 100%.

Las drogas mas usadas en todos los trabajos revisados en todos los servicios del mundo incluidos los Argen-tinos, utilizados como premedicación en la Colonos-copia ya sea solo o con un narcótico, son el Midazolan (2-5 mg) y Diazepan (5-10 mg), con mas frecuencia suelen usarse la Meperidina (25.100 mg). La combi-nación de Benzodiasepinas y Narcóticos puede lograr sedación sin problemas, pero está asociada con un ma-yor riesgo de depresión respiratoria. En estos últimos años el uso del propofol que es un sedante intravenoso de acción corta, se ha convertido en la droga mas co-mún de uso para las colonoscopias en todo el mundo. Aclara el Autor que el paciente debe ser monitorizado durante todo el procedimiento.

El Dr. Luis Gabriel Alfaro Fattell, de la Universidad de México, en el Texto de Procedimientos Endoscó-picos en Gastroenterología de Córdoba y De la Torre, dice que la Sociedad Americana de Anestesiología da lineamientos muy claros de los parámetros a controlar en este tipo de anestesias: ventilación pulmonar, oxi-genación y control hemodinámico.

Esta Sociedad Americana de Anestesiología ha su-gerido emplear el término de sedación-analgesia, este describe mejor el estado de depresión de la conciencia, inducido por drogas y permite tolerar procedimientos de diagnóstico y terapéutica de una forma más pla-centera, respondiendo a veces a un estímulo verbal.

La analgesia se define como la disminución en la res-puesta al estímulo doloroso o a estímulos nociocepti-vos inducido por medicamentos del tipo de los opioi-des. Los analgésicos son usados en bajas dosis para disminuir la respuesta dolorosa sin afectación del es-tado de conciencia, en dosis altas, ocasionan depresión respiratoria e inducen sedación, disminución de los reflejos, y en ocasiones apnea.87

En Nuestro País el Dr. Fabio Leiro y Colaboradores presentan un exhaustivo Trabajo en la Revista Arg. De Coloproctologia referido a la Experiencia Inicial en estudios de videocolonoscopia en un Servicio de Ci-rugía Gral. y Médicos en formación, del Hospital J. M. Penna de Buenos Aires, considerando que La vi-deocolonoscopía con sedación (VCC c/ sed.) es con-siderado el Patrón Oro o Gold Estándar para el diag-nóstico y terapéutica de las enfermedades del colon. Para su adecuada realización requiere, de un equipa-miento completo y profesionales entrenados. Como todo método es recomendable que cada grupo lle-ve adelante una auditoría de sus propios resultados a través del análisis del rédito diagnóstico y terapéuti-



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RELATO ANUAL

co, considerando determinadas variables relacionadas con el paciente.

En nuestra Unidad de Aparato Digestivo Baistroc-chi desde el año 2000 hasta le fecha, realizamos se-dación/anestesia a todos nuestros pacientes y compa-rando todos los estudios realizados desde el año 1973 pese a que los aparatos eran de distinta calidad de re-solución, y maniobrabilidad como son los Colonfi-broscopios y los videocolonoendoscopios de prime-ra generación, tuvimos una sensible diferencia con el arribo a Ciego (CIR) y con la detección de pólipos (PDR), sin contar que en los procedimientos terapéu-ticos como polipectomías, dilatación de estructuras, colocación de endoprotesis y solución de complicacio-nes intraprocedimiento como hemorragias, nos senti-mos mas cómodos y se trabajo con mayor tranquili-dad por parte del endoscopista con sedación/anestesia que sin sedación /anestesia o con solo sedación. Los números variaron para unas 10.000 videocolonosco-pias solo con sedación un promedio de arribo a ciego de 87%, comparado en 15.500 videocolonoscopias con sedación/anestesia de 92%.

En realidad, para la sedación en la colonoscopia se han probado varios medicamentos con el objetivo de relajar al colon y provocar al paciente una sedación para evitar el dolor que provoca la distención del co-lon a la insuflación controlada del aparato. Muchos endoscopistas, sobre todo en el ámbito privado, usa-ron antiespasmódicos endovenosos con alguna benzo-diacepina con la simple ayuda de algún paramédico. Esta experiencia tuvo sus riesgos y con el advenimien-to de nuevas drogas anestésicas más inocuas y con menor índice de complicaciones (Fentanilo, Propofol) acompañado de depresores del Sistema Nervioso cen-tral (Diazepan, Bromazepan, Midazolan) se necesito de anestesistas diplomados que comenzaron a tener mayor experiencia en endoscopias.

Hubo autores que presentaron trabajos con el uso del Óxido Nitroso para la sedación en colonoscopia. El grupo de la Universidad de Oslo, Noruega, presenta un trabajo a doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo. Este estudio incluyó los pacientes sometidos a colonoscopia electiva. Se reclutaron 199 pacientes. Se aleatorizaron 97 pacientes en el grupo de Oxido Nitroso y 102 para el grupo control. El dolor fue cla-sificado de 1 (sin dolor) a 4 (dolor intenso). El Oxido Nitroso fue suministrado en forma de gas inhalante en forma intermitente y no de forma continua (a de-manda). La mediana del dolor informado por los pa-cientes fue de 2 tanto para el grupo al que se le admi-nistro Óxido Nitroso como en el grupo control (rango intercuartilo 2-3 en ambos grupos). No se observa-

ron efectos adversos para el Óxido Nitroso. Conclu-yen los Autores, el Óxido Nitroso no es un sustitu-to eficaz a la administración de sedantes y analgésicos intravenosos en la colonoscopia sin sedación. Sucede que una revisión de Cochrane, publicada en agosto del 2010, concluía que el Óxido Nitroso era más eficiente y seguro que los diversos métodos utilizados para ali-viar el dolor durante la colonoscopia. Como comenta el Dr. Díaz la muestra de Cochrane es muy superior en número muestral que el trabajo de Oslo, quedaría planteada la duda si la muestra es lo suficientemen-te grande como para objetivar una diferencia entre los grupos evaluados.

Otros autores en la actualidad comparan y evalúan la acción analgésica y satisfacción por parte de los pa-cientes a dos combinaciones suministradas durante el estudio colonoscopico. El grupo Khajavi y cols., en la Revista Anesth Pain Med del 2013, comparan la efectividad y satisfacción del paciente con la combi-nación Ketamina/Propofol comparada con Fentanilo/Propofol. Un grupo de 60 pacientes que dividen en partes iguales para La administración de ambas com-binaciones de drogas. El grupo de Fentanilo/Propofol recibió un bolo de 1 µg/kg de Fentanilo y 0,5 mg/kg de Propofol, y el grupo Ketamina/Propofol, recibió un bolo de 0,5 mg/kg de Ketamina y 0,5 mg/kg de Pro-pofol. Como objetivo principal del estudio se evaluó la satisfacción del paciente en la recuperación median-te el uso de un sistema de calificación de cinco niveles Likert. Los parámetros de presioon parcial de O2, fre-cuencia cardiaca, presión arterial sistólica, presión ar-terial diastólica, y los efectos secundarios tales como: vómitos, nauseas, reacciones psicológicas durante el periodo de recuperación fueron objetivos secundarios. El nivel de sedación durante la colonoscopía se evaluó con la escala de Alerta/Sedación (OAA/S) del obser-vador. Resultados: La media de puntuación de satis-facción en el grupo Propofol Ketamina fue significa-tivamente mejor que en el grupo Propofol Fentanilo, mientras que el nivel de sedación durante el procedi-miento fue similar. Los parámetros hemodinámicos y los valores de SpO2 no fueron significativamente di-ferentes. Y la incidencia de náuseas y vómitos fueron los mismos en ambos grupos. Concluyen los autores que la inyección en bolo de Propofol/Ketamina pue-de conducir a la satisfacción de los pacientes mas que otros protocolos anestésicos durante la colonoscopía.

Nuestros anestesistas de la Unidad de Aparato Di-gestivo Baistrocchi realizaron un trabajo comparati-vo de Fentanilo/Propofol versus Lidocaina/Propofol para el manejo anestésico de pacientes, a quienes se le realiza videoendoscopia digestiva baja, este trabajo fue



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publicado en la Revista Argentina de Anestesiologia y presentado también en el 37 Congreso Argentino de Anestesiología, Buenos Aires, agosto del 2008, Vo-lumen 66, Nº 3 (Suplemento Congreso) presentación oral. Aclaran los autores que la realización de este es-tudio bajo cuidado anestésico, por parte de un médi-co anestesiólogo le brinda mayor seguridad al pacien-te y médico endoscopista, como así también reduce al mínimo el disconfort que dicho estudio puede provo-car a la persona que se va a someter al procedimiento.

La técnica de anestesia general endovenosa (común-mente llamada neuroleptoanestesia) bajo estricto mo-nitoreo cardiorespiratorio es la más utilizada en el mundo, quedando demostrado su eficacia y seguridad.

Dentro de las opciones farmacológicas actuales, el propofol se transformó en el gold standard, debido a sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. Entre ellas mencionaremos: inducción suave, vida me-dia corta, estabilidad hemodinámica a dosis subanes-tésicas, emergencia suave y sin resaca, lo que la con-vierte en la droga ideal para procedimientos cortos y ambulatorios. Cabe aclarar que dicha droga carece de propiedades analgésicas. Siguiendo los preceptos de anestesia balanceada o equilibrada, la cual afirma que la asociación de determinadas drogas tiene efecto si-nérgico lo cual redunda en incrementos en su efica-cia y reducciones de sus efectos adversos al reducir la dosis individual de cada uno de los fármacos, es ló-gico deducir que agregando medicación analgésica al propofol se lograra los efectos antes mencionados. Dos de estos son los actualmente más utilizados, la li-docaína, anestésico local del tipo amida, de probado efecto analgésico administrado parenteralmente con algunas ventajas como por ejemplo no tener efecto se-dativo manifiesto, y gran estabilidad cardiovascular. Y el fentanilo, agonista opiode µ, 100 veces más poten-te que la morfina, con efecto sedativo y depresor car-diorrespiratorio dosis-dependiente, con marcado blo-queo neurovegetativo de las manifestaciones del dolor.

Objetivos:1. Comparar la eficacia analgésica y de la combina-

ción fentanilo-propofol vs. lidocaína- propofol.2. Comparar la estabilidad hemodinámica y grado de

depresión respiratoria de ambas combinaciones.3. Valorar con que combinación de drogas se logro

mayor porcentaje de exploración del colon derecho (CIR).

4. Analizar la dosis total de propofol utilizada, en cada grupo.

5. Valorar el grado de comodidad de trabajo del medi-co endoscopista, en ambos grupos.

6. Valorar el nivel de confort del paciente.7. Analizar le recuperación del paciente a los 5 y 40

minutos.

MATERIAL y MÉTODO

Población:Se estudiaran 100 pacientes ASA I y II a quienes se le realizara videocolonoscopía en el periodo compren-dido entre el 1 de abril y el 15 de julio del 2008, en nuestro instituto. Cincuenta pertenecientes al grupo A (fentanilo-propofol) y 50 pertenecientes al grupo B (lidocaina-propofol). Estudio prospectivo, randomiza-do a simple ciego.

Criterios de inclusión:• Pacientes de ambos sexos entre 25 y 75 años de

edad.• Clasificación ASA I, II.• < 120 kg de peso.• Estudios de duración de menos de 40 minutos.

Criterios de exclusión:• Pacientes menores de 25 años y mayores de 75 años.• Aquellos portadores de enfermedad psiquiátrica

con diagnóstico preciso en tratamiento con benzo-diazepinas y antidepresivos.

• Pacientes de más de 120 kg.• Estudios de duración mayor a 40` de estudio per

se.• Pacientes con enfermedades crónicas descompen-

sadas en el momento del estudio.• Pacientes con antecedentes de recuperación lentas

en otras anestesias.

Metodología:Los pacientes llegaban al momento del estudio con la correspondiente preparación de su colon, ayuno to-tal de 6 horas y con estudios prequirúrgicos (ECG y pruebas de laboratorio).

El paciente asiste al centro en donde se realiza el es-tudio siempre acompañado de familiar o amigo. Se le explica al paciente en que consiste el acto anestésico y se procede a firmar el consentimiento informado. Una vez en la sala de endoscopía, previo control de signos vitales se accede a una vena periférica del miembro su-perior con aguja de venoclisis # 21, sin conexión algu-na a fisiológico (salvo situaciones especiales). Se le co-loca el sensor de oximetria de pulso, cardioscopio, y se le coloca el tensiómetro. Luego al paciente se le colo-ca mascarilla con oxigeno al 100% a 5 litros por minu-to. 5 minutos previo a iniciarse el estudio, se inyecta-



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RELATO ANUAL

rá, 1 µg/kg de fentanilo en el grupo A y 30´´ previa a la inserción del colonoscopio se seguirá con propofol (1 mg/kg) la anestesia y en el grupo B se utilizará 0.5 mg/kg Lidocaína al 2% mas propofol (en igual do-sis) antes de la colocación del colonoscopio. En caso de disconfort del paciente se inyectará entre 50 mg de propofol en bolo (SOS).

EvaluaciónSe dejara constancia en la foja el motivo por el cual se realiza el estudio, según los siguientes ítems:

0: Screening, control por antecedentes fliares de pó-lipos intestinales y/o tumores.

I: Sospecha de lesión tumoral y/o pólipos.II: Control y/o terapéutica de lesión tumoral y/o pó-

lipos.III: Sintomatología sugerente de colopatia inflama-

toria o hemorragia digestiva baja.

Se registrará• Antecedentes personales patológicos.• Controles de signos vitales y spo2, antes de la

colocación de la aguja de venoclisis, después de realizar la medicación (durante la anestesia) y al finalizar el estudio.

• Tiempo total de duración del estudio (en minu-tos, desde la introducción del videocolonoscopio hasta el retiro del mismo).

• Dosis total de propofol utilizada.• Si se logro explorar colon derecho y el motivo

sino se lo hizo.• Grado de comodidad de trabajo del médico en-

doscopista, entrevistandolo y según la siguiente escala de relajación del paciente y grado de ten-sión muscular.

0: Insatisfactoria, relajación y tensión muscular in-aceptable.

1: Satisfactoria, relajación y tensión muscular acepta-ble pero molesta.

2: Excelente, relajación y tensión muscular no mo-lesta.

Finalizado el estudio se dejara al paciente en la mis-ma camilla por un lapso mínimo de 5´ y se evaluara su recuperación según siguiente escala:

1. Paciente muy despierto, algo mareado, absoluta-mente lúcido y hemodinámicamente estable que pasa a recuperación a los 5´ de terminado el es-tudio.

2. Paciente somnoliento, lucido, muy mareado, de-bilidad general y hemodinámicamente estable,

que pasa a recuperación en más de 5´ y en menos de 10´ de terminado el estudio.

3. Paciente muy dormido, debilidad general. He-modinámicamente estable que tarda más de 10 minutos en pasar a la sala de recuperación.

Posterior a dicha evaluación el paciente pasara (si esta en condiciones) a sala de recuperación, donde a los 20 min. Se le iniciara la tolerancia oral ingiriendo un té azucarado. Cuarenta minutos después de finali-zado el estudio se le realizará al paciente el siguiente interrogatorio: nivel de confort durante el estudio (es-cala de 0-10) en donde 0 es nada de confort y 10 muy confortable.

Se preguntará al paciente si en caso de ser necesario se volvería a hacer el estudio bajo anestesia. Y final-mente se evaluara su alta según los criterios de Aldre-te, modificados para procedimientos de cirugía ambu-latoria.

ResultadosNo hubo diferencias significativas en las variables de-mográficas. La calidad de analgesia, la estabilidad he-modinámica, respiratoria, el confort y la recuperación de los pacientes fueron similares. No se observaron signos de toxicidad local ni sistémica con ambas com-binaciones. En el grupo B se observó mayor grado de relajación muscular y menos hipotensión, aunque esto último no fue significativo.

ConclusiónSi bien ambas combinaciones resultaron efectivas y se recomiendan para el manejo anestésico de la video-colonoscopía, la lidocaína como analgésico tendría al-gunas ventajas que deben continuar estudiándose con muestras mayores.

En la Digestive Disease Week (DDW) del 2009, la Dra. Katherine M. Hoda, investigadora principal en el Departamento de Gastroenterología de la Oregon Health & Science University en Portland EEUU, con sus colegas de Equipo analizaron los resultados de to-das las colonoscopias de cribado, realizadas entre ene-ro de 2002 y diciembre de 2007, para evaluar el rendi-miento diagnóstico de las que se realizan con sedación consciente moderado en comparación con las que se realizan con sedación profunda.

La sedación profunda permite una mejor visualiza-ción del colon y la inspección de los pólipos durante la colonoscopia, y tiene un rendimiento diagnóstico sig-nificativamente mayor que la sedación consciente mo-derada, de acuerdo con un análisis de datos de (CORI) (Resultados de Iniciativa en la Investigación Clínica).



9796

RELATO ANUAL

Tabla 2:

Actividad

Mueve las cuatro extremidades 2

Mueve solo dos extremidades 1

No mueve ninguna extremidad 0

Respiración

Respira profundamente, tose libremente

Disnea con limitación para toser

Apnea

Circulación

TA <20% del nivel preanestesico

TA 21 a 49 % del nivel preanestesico

TA >50 % del nivel preanestesico

Conciencia

Completamente despierto

Responde al ser llamado

No responde

Saturación

Mantiene >92% Sa02 en aire

Necesita inhalar 02 para mantener Sa02 de 90%

Sa02 <90% aun inhalando oxígeno

Dolor

Sin dolor

Dolor leve a moderado analgésico v.o.

Dolor severo requiere analgésicos parenterales

Deambula-cion

Puede pararse y caminar

Vértigo cuando se levanta

Mareo en posición supina

Ayuno

Puede beber liquidos

Nauseas

Vómitos

Gastourinario

Ha orinado

No puede orinar sin molestia

No ha orinado, muy incomodo (El puntaje debe ser por lo menos 18 puntos para el alta)

La sedación consciente moderada es recomendada ac-tualmente por los Protocolos de la Sociedad America-na del Cáncer (ACS). Además, la satisfacción del pa-ciente es mayor con sedación profunda, y la sedación profunda en realidad puede aumentar la eficiencia del endoscopista y de la unidad de endoscopia.

CORI es una base de datos que recibe los resulta-dos de endoscopias de 61 centros en los Estados Uni-dos. Un análisis de esta base de datos fue presentado durante la Semana de Enfermedades Digestivas 2009, por Katherine M. Hoda, MD, investigador principal en el Departamento de Gastroenterología de la Ore-gon Health & Science University en Portland.

Se realizaron un total de 101.367 procedimientos bajo sedación consciente moderada y 3501 bajo seda-ción profunda. Las edades medias fueron 61,3 años y 60,8 años, respectivamente (p <0,0002). No hubo di-

ferencia en la calidad de la preparación entre los 2 grupos.

Los hombres representaron el 54,6% de los someti-dos a sedación moderada y el 51,1% de los sometidos a sedación profunda (P <0,0001). La mayoría de las colonoscopias, independientemente de su indicación, se llevaron a cabo en el entorno de la organización (Programa) de mantenimiento de la comunidad/salud.

Aproximadamente dos tercios de las colonoscopias se realizaron con Anestesiólogos pertenecientes a la Sociedad Americana de Anestesiología y con pacien-tes (ASA II) es decir, los pacientes con enfermedad sistémica leve.

Los investigadores encontraron 251 pólipos mayores de 9 mm de diámetro entre los 3.501 procedimientos realizados bajo sedación profunda (7,2%), en compa-ración con 6109 pólipos mayores de 9 mm (6.0%) que



98

se encontraron con sedación consciente moderada (P = 0,01).

Después de controlar por edad, sexo, raza, clase ASA, y la ubicación de los pólipos, los pacientes con sedación profunda tenían más probabilidades de te-ner pólipos en comparación con la sedación conscien-te moderada (odds ratio, 1,25; intervalo de confianza del 95%, 1,09-1,42).

Otro punto a tener en cuenta en la diferencia de es-tos 2 tipos de anestesia, opinan los autores, es que con sedación consciente moderada, la atención del endos-copista podría estar en el paciente, con el objeto de mantenerlo cómodo y adecuadamente sedado, más que en el procedimiento. Esto ofrece posibilidades de distracción, que podrían interferir en el procedimien-to, incluso hasta el punto de no completar el estudio.

PROFILAXIS ANTIBIóTICA:

El riesgo de bacteriemia tras la realización de una co-lonoscopia es bajo siendo inferior al de la colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), la dilatación de estenosis o la esclerosis de várices esofá-gicas y similares al de la esófago-gastroscopía, no mo-dificándose este riesgo con la práctica de biopsias o

de polipectomía. No existen datos suficientes para re-comendar profilaxis antibiótica de manera sistemática en pacientes con lesiones cardíacas de alto riesgo (pró-tesis valvulares, historia previa de endocarditis o de ci-rugía previa de shunt), para prevenir la endocarditis bacteriana, cirróticos con ascitis y en pacientes inmu-nodeprimidos.

De acuerdo con las recomendaciones del año 1997 de la American Heart Association, el porcentaje de Bacteriemia asociado a la Colonoscopia es del 2 al 5% y las Bacterias que han podido ser identificadas tienen pocas posibilidades de causar una Endocarditis y es-tas probables bacteriemias no se incrementan con la biopsia fría, con la biopsia caliente ni con las Polipec-tomías.

Debido a esto la profilaxis antibiótica en las colonos-copias solo se recomienda como opcional para los pa-cientes que tengan un riesgo aumentado debido a que poseen prótesis valvulares, algún antecedente de en-docarditis, enfermedades congénitas cardíacas o pul-monares, enfermos portadores de cirugías cardiacas o trasplantes. Los antibióticos mas usados pre y post procedimiento son: Ampicilina-Amoxicilina en do-sis que varían de 2g EV/IM, Gentamicina 1,5 g/kg , Gentamicina 1,5 mg/kg o la Vancomicina 1 g EV.

BIBLIOGRAFÍA67. Christina Bannert MD, Karoline Reinhart MD, Daniela

Dunkler PhD, Michael Trauner MD, Friedrich Renner MD, Peter Knoflach MD, Arnulf Ferlitsch MD, Werner Weiss MD, Monika FerlitschMD. Sedation in Screening Colonoscopy.Am J Gastroenterol. 2012;107(12):1837-1848.

68. Chelazzi C, Consales G, Boninsegni P et al. Propofol sedation in a colorectal cancer screening outpatient cohort. Minerva Anestesiol 2009;75:677–83.

69. Baistrocchi H, Lorenzo M, Spitle L, Baistrocchi J. Flat Lesions. Western Experience. XVIII Congress of the International Society of University. San Pablo. Brasil, julio 2000. Actas.

70. Baistrocchi H., Lorenzo N, Lorenzo M, Spitale LS, Canals de Cohen N., Garzon RE, Baistrocchi JD, Godoy Mercedes Paramedica. Endoscopia). http://www.proctosite.com/ Colorectal Library./E-Books / Coloproctologia Actual /Colonoscopia Magnificada. Cromoscopia.

71. Rex DK, Bond JH, Winawer S et al. Quality in the technical performance of colonoscopy and the continuous quality improvement process for colonoscopy: recommendations of the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. Am J Gastroenterol 2002;97:1296–308.

72. Baxter NN, Sutradhar R, Forbes SS et al. Analysis of administrative data fi nds endoscopist quality measures associated with postcolonoscopy colorectal cancer. Gastroenterology 2011;140:65–72.


75. Conigliaro R, Rossi A. Implementation of sedation guidelines in clinical practice in Italy: results of a prospective longitudinal multicenter study. Endoscopy 2006;38:1137–43.

76. Radaelli F, Meucci G, Sgroi G et al. Technical performance of

colonoscopy: the key role of sedation/analgesia and other quality indicators. Am J Gastroenterol 2008;103:1122–30.

77. Crispin A, Birkner B, Munte A et al. Process quality and incidence of acute complications in a series of more than 230,000 outpatient colonoscopies. Endoscopy 2009;41:1018–25.

78. Nelson DB, McQuaid KR, Bond JH et al. Procedural success and complications of large-scale screening colonoscopy. Gastrointest Endosc 2002;55:307–14.

80. Lee SK, Kim TI, Shin SJ et al. Impact of prior abdominal or pelvic surgery on colonoscopy outcomes. J Clin Gastroenterol 2006;40:711–6.

81. Imperiali G, Minoli G, Meucci GM et al. Effectiveness of a continuous quality improvement program on colonoscopy practice. Endoscopy 2007;39:314–8.


83. Radaelli F, Meucci G, Sgroi G et al. Technical performance of colonoscopy: the key role of sedation/analgesia and other quality indicators. Am J Gastroenterol 2008;103:1122–30.


85. Cardin F, Minicuci N, Andreotti A et al. Maximizing the general success of cecal intubation during propofol sedation in a multi-endoscopist academic centre. BMC Gastroenterol 2010;10:123.

86. David E Stein, MD; Chief Editor: John Geibel, MD, DSc, MA Chief, Division of Colorectal Surgery, Associate Professor, Department of Surgery, Director, Mini-Medical School Program, Drexel University College of Medicine; Chief, Division of Colorectal Surgery, Department of Surgery, Hahneman University Hospital; Consultant, Merck; Consultant, Ethicon Endo-Surgery; Consultant, Health Partners; Consultant, Cook Surgical .

REV ARGENT COLOPROCT | 2015 | VOL. 26 Nº 3: 90-99


9998

Colonoscopy. www.medscape.com 2014.87. Córdoba Villalobos, de la Torre Bravo Antonio. Procedimientos

endoscópicos en Gastroenterologia. Editorial Médica Panamericana SA. 2009.

88. Leiro F, y col. Experiencia Inicial en Estudios Videocolonoscópicos en un Servicio de Cirugía General y Médicos en Formación. Rev Soc Arg Coloproc 2013; 2(24).

89. Meining A. Colonoscopía: ¿Es el óxido nitroso útil para la sedación? Am J Gastroenterol. 2012 Mar; 107(3):339-42. Presentado por Dr.Luis Díaz MAAC-MSACP. Revisiones Bibliograficas. Rev Arg Colproct 2013; 24.

90. Aboumarzouk, OM. Nitrous oxide for Colonoscopy. Cochrane Database Syst.Rev. 2011. Aug 10;(8).

91. Khajavi M, et al. Analgesia y sedación consciente en Colonoscopía: la combinación Ketamina/Propofol presenta mayor satisfacción en los pacientes que Fentanilo/Propofol.Anesth Pain Med. 2013 Summer; 3(1):208-13.

92. Bejar J, Sarria N, Baistrocchi H, Baistrocchi JD. Estudio comparativo fentanilo-propofol vs lidocaína-propofol para videocolonoscopía. Revista Argentina de Anestesiologia. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Anestesiologia 2008; 66(3):37-40.

93. Hoda KM. Digestive Disease Week (DDW) 2009: Abstract 722. Presented June 1, 2009. www.medscape.com

94. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, et al. Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American Heart Association. Circulation. Jul 1 1997;96(1):358-66.



100

RELATO ANUAL

CAPÍTULO 4

INDICACIONES DE LAS VIDEOCOLONOS-COPIAS

1. El control o vigilancia del Cáncer Colo Rectal en adultos de riesgo promedio.Las recomendaciones varían entre las organizaciones líderes en este campo, a saber, la Sociedad America-na del Cáncer (ACS), la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Grupo de Trabajo de Servicios Pre-ventivos de Estados Unidos (USPSTF) y el Colegio Americano de Médicos (ACP). En general se reco-mienda, sin embargo, que los adultos con riesgo pro-medio deben comenzar el cribado del cáncer colo-rrectal en la edad de 50 años, utilizando una de varias opciones para la selección, entre los cuales es la colo-noscopia, cada 10 años como lo expresa el Dr. David Stein del Dto. De Cirugía de la Hahneman Univer-sity de los EEUU en las Guías de recomendaciones para el rastreo del Cáncer Colorrectal (screening), en 1997 la Asociación Americana de Gastroenterología publico los lineamientos para el screening del cán-cer colorrectal, con recomendaciones específicas para la población con riesgos. Estas recomendaciones co-mienzan a los 50 años de edad en las que incluyen la investigación de sangre oculta en materia fecal anual-mente, sigmoidoscopía flexible cada 5 años o colon por enema a doble contraste cada 5 a 10 años, o colo-noscopía cada 10 años.

En el 2001 el programa de prevención del cáncer co-lorrectal de la Canadian Task Force recomienda el uso de investigación de sangre oculta anual o bianualmen-te y controles periódicos con sigmoidoscopía flexible, porqué según este artículo, no hay suficiente evidencia de incluir o excluir la colonoscopía como estudio ini-cial o screening.

Sin embargo, estudios recientes que compararon la sigmoidoscopia con la colonoscopía advierten que con este concepto sería como en un screening de CA de mama, investigar solo una de ellas. A partir de los años 2001 y 2002, el Colegio Americano de Gas-troenterología aconseja la colonoscopía total cada 10 años, en contraste con el European Union Advisory Committee on Cancer que recomienda para la po-blación en riesgo el screening con sangre oculta en materia fecal anual o bianual, limitando el screening endoscópico solo para aquellos positivos del FOBT (fecal occult blood testing).

Con Los Alumnos de Grado de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNC, en nuestro proyecto de “Detección precoz del Cáncer Colorrectal”, usando el marcador FIT (Laboratorios Montebio®) para san-gre oculta en materia fecal, en pacientes con riesgo fa-miliar 1 a 2, obtuvimos una positividad del 30% para Pólipos del Recto y Colon y 1,52 % (2 pacientes de examinados con sangre oculta en materia fecal posi-tiva al Test FIT) para Cáncer de Recto y Colon, cabe aclarar que todos eran pacientes asintomáticos, solo positividad en la investigación de sangre oculta que realizamos en 131 pacientes a los que se le realizo una videocolonoscopia.

Para Hermann Brenner, Professor of Epidemiolog, y Christian Stock, senior researcher in epidemiology, de la Division of Clinical Epidemiology and Aging Re-search, German Cancer Research Center de Alema-nia. En una revisión Sistemática y Meta análisis, Ran-domizado de estudios Múlticentricos de Inglaterra y Alemania llegan a las siguientes conclusiones.

Con sigmoidoscopia, se identificaron cuatro ensa-yos controlados aleatorios y 10 estudios observaciona-les que encontraron consistentemente una reducción importante en la incidencia de colon proximal distal pero no el cáncer y la mortalidad. Estimaciones del resumen de la reducción en la incidencia de cáncer colorrectal distal y la mortalidad fueron 31% (95% in-tervalo de confianza 26% a 37%) y 46% (33% a 57%) en intención de pantalla de análisis, 42% (29% a 53%) y el 61% (27% a 79%) en el análisis por protocolo de ensayos controlados aleatorios, y el 64% (50% a 74%) y 66% (38% a 81%) en los estudios observacionales. Para la colonoscopía, la evidencia se limitó a seis es-tudios de observación, cuyos resultados sugieren ten-tativamente una reducción aún mayor en la incidencia de cáncer colorrectal distal y la mortalidad, junto con una reducción significativa de la mortalidad por cán-cer del colon proximal. Las comparaciones indirectas de los resultados de los estudios observacionales sobre sigmoidoscopia y la colonoscopia sugieren un riesgo de 40% a 60% menor de cáncer colorrectal incidental y la muerte por cáncer colorrectal después de la colo-noscopia de cribado, aunque esta reducción del riesgo de incremento fue estadísticamente significativa de las muertes por cáncer de colon proximal solamente.

Conclusiones: evidencia convincente y coherente de



101100



los ensayos controlados aleatorios y estudios observa-cionales sugieren que la detección por sigmoidosco-pia y la colonoscopia de cribado previenen la mayoría de las muertes por cáncer colorrectal distal. Los estu-dios observacionales sugieren que la colonoscopia en comparación con la sigmoidoscopia flexible reduce la mortalidad por cáncer del colon proximal. Este valor añadido debe ser examinado en la investigación adi-cional y pesaba contra los costos más altos, la incomo-didad, las tasas de complicaciones, las capacidades ne-cesarias, y las posibles diferencias en el cumplimiento.

Desde 1992, varios estudios observacionales han sugerido un efecto protector importante de la endoscopia digestiva baja (en particular, la sigmoidoscopia y la colonoscopia) contra el cáncer colorrectal a través de la detección y eli-minación de las lesiones precancerosas.

Como resultado de ello, y con el apoyo de otras mejoras en la tecnología, el uso de la sigmoidoscopia y la colonos-copia con fines de diagnóstico y de detección han aumen-tado sustancialmente en muchos países.

Ambos procedimientos han sido recomendados como opciones de detección del cáncer colorrectal por los comi-tés de expertos y se ofreció como cribado primario en va-rios países europeos (incluyendo Alemania, Italia, Polonia y Austria), mucho antes de la disponibilidad de los resul-tados de los ensayos controlados aleatorios. -

Estudios recientes de las tendencias en la incidencia y mortalidad por cáncer colorrectal sugieren que un mayor uso de la endoscopia digestiva baja ya a dado lugar a importantes reducciones en la incidencia de cáncer colorrectal y defunciones por cáncer colorrec-tal en los Estados Unidos.

En nuestro país, el Dr. Ubaldo Gualdrini en su texto cáncer colorrectal en la República Argentina, propone las recomendaciones sobre la prevención secundaria del cán-cer colorrectal en los diferentes grupos de riesgo.

El riesgo general de adquirir un cáncer colorrec-tal esta muy relacionado a la agregación familiar que presente el individuo, donde se asocian componen-tes multifactoriales, que hasta la fecha no están del todo descriptos, pero se conocen bastantes, sobre to-dos los referidos a las mutaciones genéticas que pue-den ser heredotrasmisibles, y ya no solo a la posibili-dad de que algún familiar en primer o segundo grado haya desarrollado la enfermedad CCR (cáncer colo-rrectal), sino enfermedades genéticamente emparen-tadas en grupos familiares asociados como, Cáncer de Mama, Cáncer de Ovario, Cáncer de Endometrio, Cáncer de Vejiga, Cáncer de Intestino Delgado, Trac-to Biliar y algunos otros. Estos verdaderos síndromes tienen cada uno su especificación en la metodología

de estudio como la Póliposis Adenomatosa Familiar, enfermedad autosómica dominante de alta penetra-ción ocasionada por una mutación germinal que desa-rrolla Adenocarcinoma de Colon a través de algunos de sus innumerables pólipos en adultos jóvenes, por lo que establece pautas muy estrictas en el control de es-tos grupos, la videocolonoscopia ocupa un lugar im-portantismo además de las marcaciones genéticas en el diagnóstico y control de estos grupos. Se estima su incidencia poblacional en 1 por 700.000-30.000 na-cimientos. Como así también el Síndrome de Lynch que es el cáncer hereditario mas frecuente 3 al 6% del total de los CCR. Los Criterios de búsqueda como los de Amsterdam y sus modificaciones, los criterios de Bethesda y sus modificaciones, incluyen en sus proto-colos la realización de Videocolonoscopia reglada en su sospecha y control.

Pero los individuos que no cumplen con criterios es-pecíficos para sospechar que poseen algún Síndrome Hereditario en relación al CCR o que no han sido es-tudiados, deben ser asesorados que en la incidencia poblacional es mas frecuente que estos nombrados el Cáncer Colorrectal Esporádico que ocupa el tercer lu-gar como causa de muerte por Cáncer en la República Argentina, cifras muy similares a las de los Países Eu-ropeos y del Norte de América. El 9,4% para las mu-jeres después del Cáncer de Mama y de Cuello Uteri-no en el 2008, y el 15,2% para los varones después del Cáncer de Próstata y de Pulmón en el mismo año.111

El Dr. Ubaldo Gualdrini establece las tablas de vigi-lancia primero para los pacientes que tienen algún fa-miliar implicado en esta búsqueda que ya detalláramos en párrafos anteriores, y luego para los que ya fueron operados de algún CCR. Me parece un muy buen pro-tocolo para cumplir en la República Argentina.

En nuestro relato “Estado actual del Tratamiento del Cáncer de Recto” del año 2008 con el Prof. Dr. Car-los Olivato, publicamos en la Actas del 26º Congre-so de Cirugía de Córdoba como la Historia Fami-liar y los conceptos de Penetración Genética Familiar con el transcurso de los años se convirtió en el mun-do entero en el eje de la búsqueda del Cáncer Colo rectal en nuestras Sociedades en Desarrollo, donde las costumbres higiénico dietéticas y sedentarismo cons-tituían un riesgo considerable de adquirir un CA co-lorrectal, incrementado esto por los factores genéticos adquiridos de Países Europeos después de la primera y segunda Guerra mundial, donde Argentina se con-virtió en unos de los Países mas elegidos para todos los Inmigrantes. De los años 1914 a la fecha llevamos 100 años de tradición genética heredable donde las mutaciones transmisibles después de 4 Generaciones

102

RELATO ANUAL

Tabla 3:

Antecedente Familar Vigilancia Periodicidad

FPG con CCR 50-60 años Videocolonoscopia 40 años Cada 5 años

FPG con CCR < 50 años Videocolonoscopia 40 años o 10 años antes del Dx mas temprano Cada 3-5 años según genealogía.

FPG con CCR 60 años Videocolonoscopia 50 años Cada 5 años

Dos FPG relacionados con CCR a cualquier edad

Videocolonoscopia 40 añoso 10 años antes del Dx mas temprano Cada 3-5 años según genealogia

Dos FSG relacionados con CCR a cualquier edad Videocolonoscopia 50 años Cada 5 años

Un FSG o cualquier FTG con CCR o un FPG con adenoma Videocolonoscopia 50 años Cada 10 años

Antecedentes de Enfermedad de Lynch

Videocolonoscopia a partir de los 20-25 años, o 10 años antes del caso de familiar más joven detec-tado.

Cada 1 a 2 años

Antecedentes de PAFVideocolonoscopia a partir de los 10-12 años, evaluar las posibili-dades de Cirugía.

Cada 1 a 2 años

Enfermedad Inflamatoria Intesti-nal

Videocolonoscopia con biopsias escalonadas a partir de los 10-15 años de evolución de la enferme-dad. Con biopsias escalonadas a partir de los 8 años en las Pan-colitis.

Cada 1 – 2 años

Antecedentes personales de Adenomas 3 a 10 adenomas o uno > de 10mm. O Adenomas Vellosos con displasia de alto grado.

Videocolonoscopia a los 3 años.

Examen negativo: cada 5 años. Dos exámenes negativos conse-cutivos pesquisa de rutina a los 10 años. Hallazgo de adenomas de bajo riesgo cada 3 años.

Antecedentes personales de ade-nomas 10 adenomas o uno > de 20 mm

Videocolonoscopia al año.

Examen negativo o adenoma de riesgo bajo cada 3 años. Dos exámenes negativos consecuti-vos: cada 5 a.

Antecedentes personales de ade-nomas 1,2 3, adenomas < 10 mm o con displ. bajo grado

Pesquisa de rutina (videocolo-noscopia a los 10 años) Cada 10 años

Antecedentes personales de CCR

Videocolonoscopia al año de op-erado.

Si es normal repetir a los 3 y a los 5 años, luego cada 5 años.

FPG: familiar primer Grado. / FSG: familiar segund grado / FTG: familiar tercer grado/ CCR cáncer colorrectal. / Dx diagnóstico / (Mo-dif. Dr. Héctor Baistrocchi)

muestran en las estadísticas Argentinas, similares re-sultados que en los Países Europeos y Anglosajones. La Colonoscopia se convirtió en el instrumento de mayor utilidad para la pesquisa de pequeñas lesiones, pólipos en general, y cáncer colorrectal.

Existen numerosas publicaciones que indican un in-cremento en la incidencia del cáncer colorrectal en aquellos grupos familiares portadores de esta enfer-medad en primer grado, sobre los que no la tienen.

Fuchs y cols., en un estudio prospectivo que enroló a 32.085 hombres y 87.031 mujeres, lograron demos-trar que los portadores de un familiar en primer grado,

tenían 1,72 veces más posibilidades de desarrollar un cáncer colorrectal que aquellos que no poseen un fa-miliar portador de la enfermedad.

Este riesgo ascendía aún más si en la familia había dos o más familiares en primer grado, se estimaba este riesgo en 2,75 veces más que aquellos que no los tenían. En los participantes enrolados menores de 45 años que tenían uno o más familiares en primer grado portadores de un cáncer colorrectal el riesgo ascendía a 5,37 veces.

Slattery y cols , evaluaron el riesgo de desarrollar múlti-ples tumores primarios después de diagnosticar un cáncer colorrectal y determinaron el impacto de tener una histo-



103102

RELATO ANUAL

Tabla 4:

Historia Familiar Riesgorelativo

Riesgo abso-luto hasta los

79 años

Sin antecedentes 1 4 %

Un familiar en primer grado c/CCR 2,3 9 %

Más de un familiar en primer grado c/CCR 4,3 16 %

Un familiar en primer grado c/CCR menor de 45 años

3,9 15 %

Un familiar en primer grado c/Adenomas CR

2 8 %

Riesgo absoluto y relativo estimado en desarrollar un cáncer colorrectal (No HNPCC) Datos obtenidos del SEER database (Genetics of Colorectal Cáncer. (PDQr) Nov. 19. 2003 ///www.cancer.gov/cancerinfo/pdq/genetics/colorectal)

ria familiar de carcinoma, y el riesgo de adquirirlo. Para este estudio se utilizaron los registros del Utah Cáncer Registry y el de Utha Population Database. Se incluyeron 2236 pacientes con carcinoma primario colónico, en los que se observó subsecuentemente otro carcinoma adicio-nal. En este grupo se demostró una mayor incidencia para estos tres tumores en grupos de portadores primarios, fue 2,77 para cáncer de colon, 2,26 el cáncer de recto y 2,38 para el de páncreas. Los grupos cuyos familiares habían sido portadores de cáncer de recto, tenían una posibili-dad de riesgo promedio de 1,99, de adquirir un cáncer de páncreas, y un riesgo de 2,35 para el cáncer de vejiga.

Si se compara el riesgo relativo de pacientes con cán-cer colorrectal diagnosticado a diferentes edades, este riesgo cambia sensiblemente. Hall y cols., estudiaron 2 grupos de pacientes. En 65 pacientes el tumor fue diagnosticado antes de los 45 años de edad y 212 pa-cientes en todas las edades. El promedio de riesgo con familiares en primer grado fue del 5,2 para el primer grupo y 2,3 para el segundo.

El índice acumulativo de incidencia de cáncer colorrec-tal, relativo a las edades, definido como riesgo fue el si-guiente: los familiares en primer grado que desarrollaron un cáncer colorrectal antes de los 40 años, en este grupo el riesgo adquirido fue del 5% a los 50 años, y del 10% a los 70 años. Si lo comparamos con el grupo de familiares en primer grado de más edad, los riesgos de adquirirlo van del 5% a los 70 años, y del 10% a los 80 años.

Cuando los padres tenían algún hermano también portador de un CCR, el riesgo era 2,1 veces más gran-de, 3,7 para los pacientes que fueron diagnosticados antes de los 45 años y 1,8 veces para los que tenían el familiar que lo había desarrollado a los 45 años o más.

Algoritmo para el screening y vigilancia del cáncer colorectal, en poblaciones de mediano y alto riesgoEste tipo de rastreo es en la actualidad el más usado en todos los países.

El Dr. Carlos Vaccaro112 en su libro Cáncer Colo-rrectal se refiere a la videocolonoscopia cada 10 años. Se trata de una estrategia en uso cada vez mayor en los países desarrollados porque a pesar de su mayor complejidad, es un procedimiento que cuenta con buena aceptación por parte de los pacientes y debe ser repetida con una frecuencia menor que las otras estra-tegias de rastreo. Desde el año 2001 es aceptada por el Medicare, de Estados Unidos, el sistema de Salud mas grande del país.

La videocolonoscopia cada diez años es la estrategia recomendada por el American College of Gastroen-terology.

En un trabajo publicado en el 2014 en una de las revistas mas prestigiosas del mundo (GUT), el grupo de Michel Kamiski, del Dto. De Oncologia del Maria Sklodowska-Curie Memorial Cancer Centre and Ins-titute of Oncology, Varsovia, Polonia, tuvo como ob-jetivo desarrollar y validar un modelo para estimar la probabilidad de detectar CCR avanzado en pacientes caucásicos. Se realizó un análisis transversal de los re-gistros de base de datos para los 40 años de edad, a los pacientes de 66 años de edad que ingresaron a un programa de cribado basado en la colonoscopia pri-maria nacional para el cáncer colorrectal en 73 cen-tros en Polonia en el año 2007. Se utilizó una logística multivariante de regresión para investigar la asocia-ción entre las variables clínicas y la presencia de neo-plasia avanzada en un conjunto de prueba selecciona-da al azar, y confirmó las asociaciones en un conjunto de validación. Utilizaron coeficientes del modelo para desarrollar una escala de riesgo para la detección de neoplasia colorrectal avanzada.

Se detectó neoplasia colorrectal avanzada en 2544 de los participantes incluidos (35.918) (7,1%). En el equipo de prueba, un modelo de regresión logística mostró que los factores de riesgo independientes para la neoplasia colorrectal avanzada fueron: edad, sexo, antecedentes familiares de cáncer colorrectal, el taba-quismo (p <0,001 para estos cuatro factores), y el ín-dice de masa corporal (p = 0.033). En el conjunto de validación, el modelo fue bien calibrado (relación de espera para riesgo observado en neoplasias avanzadas: 1,00) (IC del 95%: 0,95 a 1,06) y tenía poder discri-minatorio moderado (c-estadística 0,62). Hemos de-sarrollado dicen los Autores una puntuación que esti-ma la probabilidad de detectar la neoplasia avanzada en el conjunto de validación, de 1,32% para los pa-



104

RELATO ANUAL

cientes que califican 0, a 19,12% para los pacientes que califican 7 a 8.

Los pacientes entre las edades de 50 años o de 66 años (40 años y 66 años en caso de antecedentes fa-miliares de cáncer de cualquier tipo) fueron asesora-dos por su familia o los médicos generales para parti-cipar en el cribado. Los criterios de exclusión fueron la sospecha clínica de cáncer colorrectal; característi-cas que cumplieron con los criterios para el síndro-me de Lynch, poliposis adenomatosa familiar, o la en-fermedad inflamatoria intestinal; y la colonoscopia en los 10 años precedentes. Para este estudio, se excluye-ron los pacientes que tenían pólipos detectados de 10 mm o más grandes que no se resecaron (de estos la histología no estaba disponible) y los pacientes que no habían completado plenamente el cuestionario epide-miológico.

El screening mediante colonoscopia esta sobrada-mente demostrado por numerosos trabajos actuales. , Todos los colonoscopistas e histopatologos participa-ron en el programa con garantía de calidad los ha-llazgos colorrectales se clasificaron sobre la base de la lesión más avanzada identificada en el cribado (inclu-yendo colonoscopias adicionales necesarias para eli-

minar todos los pólipos, cuando estaba indicado). La neoplasia avanzada fue definida como el cáncer o ade-noma que era por lo menos de 10 mm de diámetro, tenía displasia de alto grado, tenía características his-tológicas vellosos o tubulovellosos o cualquier combi-nación de los mismos para el propósito del análisis, los adenomas serrados tradicionales, las lesiones serradas sésiles, y pólipos serrados mixtos se clasificaron como adenomas tubulares. Los pólipos <10 mm de tamaño que no fueron retirados o recuperados fueron catego-rizados como no neoplásico.

Resultados: la colonoscopia se completó hasta ciego en 34.469 pacientes (96,0%). Un total de 6.909 pa-cientes (19,2%) tenía un adenoma o cáncer. Un total de 232 pacientes (0,6%) tenía pólipos <10 mm de ta-maño que no fueron retirados o recuperados, por lo tanto se clasifica como alteraciones no neoplásicas. Neoplasias avanzadas fueron detectadas en 2544 pa-cientes (7,1%), incluyendo 336 participantes (0,9%) con adenocarcinoma. Se produjeron complicacio-nes clínicamente significativas que requirieron trata-miento en 42 pacientes (0,1%) y se incluyeron siete casos de perforación (tres de los cuales se produjeron

Gráfico 1



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La Sociedad Americana de Oncología Clínica, en un artículo reciente de febrero de 2014, publica las reco-mendaciones de un panel de 15 expertos, preguntados por Karen Lu, del Anderson Cáncer Center de Hous-ton, de la Universidad de Texas. “Una historia familiar adecuada es clave para identificar a aquellos pacientes cuyo cáncer puede estar asociado con factores gené-ticos heredados”, el presidente de ASCO (American Society of Clinical Oncology) Clifford A. Hudis, dijo en un comunicado. Se puede “obtener una informa-ción importante que puede ayudar a un oncólogo de-terminar el mejor curso de tratamiento individualiza-do”. El principal problema en estos grupos familiares es la marcación genética que no está al alcance de to-

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después de la polipectomía), 21 episodios de sangra-do, nueve eventos cardiovasculares, y otros cinco even-tos clínicos indeterminados. No se produjeron muer-tes como resultado de la colonoscopia de cribado o de sus complicaciones.

Hace ya algunos años en la practica privada hemos adoptado un modo fácil de hacer comprender a nues-tros pacientes que cuando se encuentran algunos avi-sos de poder estar ante la presencia de alguna de las mutaciones que provocan una serie de tumores aso-ciados, se debe alertar a la familia para tener ciertos cuidados para con los hijos y nietos.

Esto es ante la presencia en el paciente de un cán-cer colorrectal, pólipos adenomatosos del colon, cán-cer de mama, cáncer de ovario, cáncer de endometrio, cáncer de vejiga.

Se le entrega un cuadro donde colocamos inclusi-ve los nombres de los Familiares en primer y segundo grado, con sus respectivas patologías relacionadas a es-tos tumores que estamos advirtiendo. Esto fue toma-do de la Bibliografía Internacional como ya he relata-do en párrafos anteriores.

Penetración genética familiar del cáncer colo rectal y asociación a otros tumores

Advertencia y recomendaciones a hijos y nietosGinecólogo a partir de los 25 años todos los años, y Colonoscopía / Gastroscopia años. Examen de glándula tiroides.

Endoscopía colónica los 40 y 50 años, cada 5 / Examen de glándula tiroides.

(Este esquema es entregado al paciente con los nombres de los Familiares que se logran obtener, y se marcan en rojo los porta-dores de Tumores asociados Genéticamente. Se hace una copia para el paciente y cónyuge, y una copia para cada uno de los hi-jos, cualquiera sea la edad que tengan.)

Gráfico 2: Sólo se colocan en color rojo los pacientes que tuvieron algún Tumor de la Lista.



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dos los sistemas de salud, además, los sistemas de salud electrónica existentes “carecen de la funcionalidad ne-cesaria para capturar los datos de historia familiar ade-cuados”, señalan los autores.

A pesar de estas barreras, sin embargo, proponen que tomar una historia familiar para todos los pacientes on-cológicos es una “meta alcanzable a corto plazo para to-das las prácticas de oncología”.

Alrededor del 5% al 10% de todos los cánceres son atribuibles a un síndrome de predisposición al cán-cer hereditario, escriben los autores. Estos incluyen de mama hereditario y cáncer de ovario relacionados con las mutaciones BRCA1/2, y también el síndrome de Lynch, lo que aumenta el riesgo para el Cáncer colo-rrectal y otros tipos de cáncer. La identificación de los pacientes que tienen este síndrome “tiene un beneficio significativo” para los pacientes y sus familiares.

Rastreo de cáncer en familiares directosReconstruir la historia de nuevo a 3 generaciones es la norma actual en genética médica, pero después de re-visar la evidencia disponible, ASCO (The American Society of Clinical Oncology) concluyó que los ante-cedentes familiares informados es más precisa en los familiares cercanos, y pierde precisión en los parientes más lejanos. Una historia de cáncer en familiares de pri-mer y segundo grado es a menudo suficiente, concluyen los autores. Por lo tanto, para todos los pacientes con cáncer, ASCO recomienda conocer si hay alguna histo-ria de cáncer en familiares de primer grado, incluyendo a los padres, hijos y hermanos completos, y en familia-res de segundo grado, como abuelos, tíos/as, sobrinos/as, los nietos y los medio hermanos. Para cada relación con un historial de cáncer, ASCO recomienda registrar los detalles como la edad al momento del diagnóstico y el tipo de cáncer primario (s), así como linaje (paterno de la madre y/o), la etnicidad, y los resultados de cual-quier prueba genética del cáncer relacionado. Llamado-res rojos de predisposición al cáncer hereditario son la edad temprana de la aparición de cáncer, varios fami-liares afectados con cáncer en el mismo lado de la fa-milia, y de tumores primarios múltiples, sobre todo en el mismo órgano (por ejemplo, de mama, de colon o de riñón) en un solo individuo. Los pacientes también de-ben ser preguntados directamente si tienen algún co-nocimiento de predisposición al cáncer, como las prue-bas genéticas, o el origen étnico que puede ser relevante (por ejemplo, ascendencia Judía Asquenazí que se aso-cia con una mayor prevalencia de mutaciones) (BRCA 1/2). “Por lo tanto, los pacientes con cáncer de mama y/o cáncer de ovario se les debe preguntar específica-mente si tienen alguna ascendencia materna o paterna”,

escriben los autores. Los oncólogos de todo el mun-do ya están familiarizados a realizar algunas preguntas para recabar la historia familiar en pacientes con cán-cer, pero hay “margen de mejora”, concluye este estudio publicado en línea el 03 de febrero en el Journal of Cli-nical Oncology. Este estudio fue presentado en la reu-nión anual de ASCO 2012, y se presento en detalle. El estudio informa los resultados de una encuesta de 271 prácticos (Médicos y Paramédicos) que participan en la Iniciativa de la Práctica de Oncología de Calidad de la ASCO en 2011. Se observaron los procedimientos de asesoramiento y pruebas genéticas para 10.466 pacien-tes con cáncer de mama u colorrectal.

Los autores, dirigidos por Marie Wood, MD, de la Universidad de Vermont en Burlington, encontraron que el 77,0% de todos los registros médicos revisados había documentado la presencia o ausencia de cáncer en familiares de primer grado, y el 61,5% lo habían hecho por familiares en segundo grado. Sin embargo, la histo-ria completa de la familia solo fue documentada en me-nos de 40,0% de los pacientes. El asesoramiento gené-tico / prueba, se realizo solo en el 22,1% de todos los pacientes. Sin embargo, en menos de la mitad (42,7%) de los pacientes eran propensos a tener una forma here-ditaria de cáncer con las mutaciones buscadas.

Los autores señalan que los oncólogos eran más pro-pensos a buscar pistas sobre cáncer hereditario entre los pacientes con cáncer de mama, en comparación con aquellos con cáncer colorrectal. Hubo una tasa signifi-cativamente mayor de la documentación de cáncer de mama, en comparación con los pacientes con cáncer colorrectal. Entre los pacientes que eran propensos a tener cáncer hereditario, el 52,2% de los pacientes eran con cáncer de mama, pero sólo el 26,4% de los pacien-tes referían a cáncer colorrectal y fueron enviados para test genéticos. Concluyen los autores que “Nuestro es-tudio pone de manifiesto la necesidad de continuar con la educación y el apoyo a los médicos en general para recopilar y documentar la historia de la familia”.

Conseguir una historia familiar adecuada en los regis-tros médicos es el primer paso para asegurar que los pa-cientes adecuados sean enviados para asesoramiento de pruebas genéticas.

En nuestro Proyecto de detección precoz del Cáncer Colorrectal llevado a cabo en la Cátedra de Cirugía II de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba, el que ya lleva 2 (dos) años de puesta en marcha, el sistema de recolección de pacien-tes asintomáticos se basa en la publicación de pancar-tas y avisos en los lugares públicos de que la posibilidad de desarrollar un pólipo maligno, o un Cáncer Colo-rrectal, podría estar ligado a la participación de uno o



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dos familiares en primer o segundo grado, portadores de otros tumores como: Cáncer de Ovario, Cáncer de Mama, Cáncer de Endometrio, Cáncer de Vejiga etc…

Fue tan efectivo el llamado que concurre a los Hos-pitales señalados, (esto ocurre en Traslasierra Pcia. De Córdoba, que abarca desde el limite con la provincia de San Luis, lo que comprende el Dto. De San Javier, las poblaciones de Villa Dolores, Nono, Los Hornillos, Mina Clavero, Cura Brochero, la Pampa de Pocho has-ta el Departamento de Cruz del Eje) pacientes con el solo caso de presentarse a la encuesta.

Los pacientes son ordenados de acuerdo al grado de Penetración Genética Familiar como lo marca la Orga-nización Mundial de la Salud y todas las Sociedades del Mundo que agrupan a los especialistas de Colon y Rec-to (Coloproctología). Esto esta referido a que a pacien-tes con Riesgo de Familiar en primer grado, o familiar de enfermedad asociada en segundo grado, o familiar no directo que haya desarrollado alguna de las enfer-medades tumorales asociadas, se le entrega un marca-dor de sangre oculta en materia fecal FIT (Test Inmu-nológico de detección de Hb humana de Laboratorios Montebio ).

Si este marcador da positivo al paciente se le realiza una Videocolonoscopia de rutina y el tratamiento co-rrespondiente si se tratara de un pólipo o un cáncer co-lorrectal. Nuestros hallazgos estuvieron en una positi-vidad para los Pólipos del Colon y Recto en pacientes con test de sangre oculta positivo del 48% y de positivi-

dad en el hallazgo de cáncer colorrectal del 7,76%. En general todos los trabajos del mundo coinciden en asig-nar el mismo valor a la presencia de un pólipo adeno-matoso que a un cáncer colorrectal.

En un Trabajo presentado en la UEG week (Sema-na de la Unión Europea de Gastroenterología) en octu-bre del 2014 un grupo del Reino Unido titulado: “¿Po-demos explicar el aparente descenso en la captación de participaciones en el Colorrectal Cáncer Screening en Inglaterra?”.

El Programa de Detección del Cáncer de intestino NHS (BCSP) ofrece prueba bianual basada en el test del guayaco para sangre oculta en heces (SOH) la de-tección del cáncer colorrectal (CCR) para individuos de 60 a 74 años (ambos inclusive). La adopción de las invitaciones de cribado (ingreso en el proyecto) en In-glaterra, con un promedio de alrededor del 55%, se ve afectada por factores individuales que incluyen la his-toria de cribado, el sexo y el nivel de privación social. Los datos correspondientes a 2013 indican una marca-da disminución en la participación durante el segundo semestre de 2013. El BCSP en Inglaterra es coordina-do por cinco sub-regionales; cada una trabaja con cen-tros de detección locales que proveen investigaciones de seguimiento (generalmente colonoscopia) para indivi-duos con un resultado FOBT positivo.

El Eje del Sur ofrece el servicio de detección de alre-dedor del 26% de la población de Inglaterra (14,6 millo-nes); envía más de un millón de invitaciones para la de-

Figura 6: Este cartel es colocado en los Hospitales, Dispensarios, lugares públicos, Supermercados, etc.



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tección y análisis de aproximadamente ¾ de millón de kits de pruebas cada año. La captación en los promedios Eje del Sur 61% (2012/2013), pero demuestra el des-censo desde junio 2013 que se informó a través del resto del país, una observación importante al respecto.

Resultados: Entre los individuos de edades 60-74 años, aunque sujeto a las fluctuaciones marcadas a lo lar-go de cada año, la tendencia general fue hacia un au-mento de la captación hasta junio de 2013, después la captación se redujo drásticamente. La captación entre los invitados por primera vez de 60 años fue el más con-sistente (55%) entre 2009 y 2012, a pesar de una mar-cada caída en la captación fue evidente desde mediados de 2013. El más desfavorecido mostró la mayor caída en el primer episodio de invitación (60 años de edad) y no hubo cambios en la absorción por las personas menos desfavorecidas. Diferentes patrones observados a través de centros de detección pueden reflejar diferentes fe-chas de inicio que resulta en una mezcla diferente de episodios, con la población siendo la historia más larga de cribado posiblemente sujeto a la “fatiga de selección“.

COMENTARIO

Una población entrenada, de amplio conocimiento del Tema se ve sentida en la recolección de datos debido a la no concurrencia de las personas en situacion de ries-go, en nuestro País esto se hace aún mas difícil debido a la poca información popular que tenemos en los medios de comunicación social y por parte de los Ministerios de Salud Publica. Pese que en los últimos 10 años se ha avanzado muy mucho al respecto.

En nuestro País son numerosas las Publicaciones refe-ridas al Tema; los Servicios de Gastroenterología, Ciru-gía, Endoscopia, Coloproctología del Hospital Alemán de la provincia de Buenos Aires publican en la Reviste Argentina de Coloproctología en el año 2008 los resul-tados de la Pesquiza del Cáncer Colorrectal mediante videocolonoscopia en una población cerrada y de 1788 videocolonoscopías realizadas entre Marzo de 2005 y Marzo de 2006, se halló patología en el 60% de éstos se encontraron pólipos. La prevalencia de pólipos en esta población fue del 20% y de cáncer colorrectal del 1,4%. Se hallaron 59 pólipos en 43 pacientes. 42,4% fueron hiperplásicos, 52,5% adenomatosos y el 5,1% cánce-res. Concluyen que la videocolonoscopia es eficaz como método de pesquisa en una población cerrada.

El Dr. Fabio Leiro del Hospital J. M. Penna, Divi-sión Cirugía General; Servicio de Gastroenterología, de la ciudad de Buenos Aires, publica con sus colaborado-res en el año 2013, videocolonoscopias en un Servicio de Cirugía General realizado por médicos del Servicio

y Médicos en formación. Revisaron los estudios video-colonoscópicos realizados en el servicio de cirugía, entre julio de 2009 y julio de 2011. Se efectuaron 221 VCC con sedación. Informan el hallazgo de lesiones polipói-deas sésiles 43 (20%), lesiones polipóideas pediculadas 17 (8%), más de 2 a 3 lesiones polipóides 10 (5%). Con relación al hallazgo de lesiones neoplásicas, hubo 3 le-siones neoplásicas tempranas tipo IIa de la Clasificación de París (1%), y 23 lesiones avanzadas (10%).

Los Dres.: Estefanía, Tyrrell, Bugallo, Patrón Uriburu, Díaz, y colaboradores del Servicio de Coloproctología, Hospital Británico de Buenos Aires, publican un traba-jo retrospectivo de videocolonoscopías realizadas entre los años 2009 y 2010 analizando 1246 videocolonosco-pia, en 100 pacientes se encontraron y se resecaron pó-lipos (25% de todas las VCC por pesquisa). Distribu-ción por sexo: 68% hombres y 32% mujeres. El 61% de los pacientes tenía 1 pólipo, el 22% 2, el 12% 3, el 4% 4 y el 1% 6 pólipos. El 88 % eran menores a 10 mm, y el 22 % mayor a 10 mm. El 50,9% eran adenomas tubula-res Viena 3, el 32% eran pólipos hiperplásicos, el 5,45% adenomas serratos, el 3,63% adenomas tubulares con displasia de alto grado Viena 4, y el 0,9% adenomas ve-llosos Viena 3. Concluyen los autores que sus resultados coinciden con la bibliografía internacional, y que la de-tección precoz de los pólipos del colon y recto detiene la secuencia polipo-cáncer, obteniendo con esto la preven-ción en el desarrollo del cáncer colorrectal.

En nuestro País el Dr. Hugo García de la ciudad de Viedma, Río Negro en el año 2004 organizó un Simpo-sio que se Tituló: “Cáncer recto-colónico ¿Es una enfer-medad previsible?”, este fue organizado por la Sociedad de Gastroenterología de la Pcia. de Río Negro, con la colaboración de casi todas las Sociedades de Gastroen-terología y Cirugía invitadas al evento que se realizó los días 6 al 8 de mayo del 2004. Se invitó a disertantes im-portantes de nuestro País como; Dr. Salvador Aschke-nazy, Dr. Mario Antozzi, Dra. Angela Solano, Dr. Jor-ge Cardozo, Dr. Ricardo Pileggi, Dr. Victor Albizzatti, Dr. Horacio Muñoz, Dr. Ruben Kowalyszyn, Dr. Hec-tor Mazzini, Dr. Carlos Brodersen, Dr. Eduardo Cue-to Rua. Su organizador Dr. Hugo Garcia y Dr. Hector Baistrocchi, que fui invitado para desarrollar el Tema de Diagnóstico precoz del Cáncer Colorectal. Este Simpo-sio fue declarado de interés provincial por la legislatura de Río Negro y el Consejo Provincial de Salud Pública de Río negro y de interés municipal por el Concejo de-liberante de Viedma. Nuestro país comenzaba a darse cuenta que el Cáncer Colorrectal se ubicaba en una de las causas mas frecuente de muerte por cáncer.

Se desarrollaron todos los temas más importantes para la época, la Dra. Angela Solano dio una clase magistral



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sobre la importancia que cobraba ya la genética en esta enfermedad, y se hicieron talleres con organizaciones no médicas como una conferencia de prensa y reunión con la comunidad, coordinada por LALCEC filial Viedma.

BIBLIOGRAFÍA95. Stein DE, MD Chief, Division of Colorectal Surgery, Associate

Professor, Department of Surgery, Director, Mini-Medical School Program, Drexel University College of Medicine; Chief, Division of Colorectal Surgery, Department of Surgery, Hahneman University Hospital; Consultant, Merck; Consultant, Ethicon Endo-Surgery; Consultant, Health Partners; Consultant, Cook Surgical. www.medscape.com

96. Canadian Task Force on Preventive Healt Care: Colon Cancer Screening. Can. Med. Assoc.J. 2001,165: 206-208.

97. Podolsky D. Going the distance: the case for true colorectal cancer screening. N Engl J Med 2001, 343: 207-208.

98. Recomendation on cancer screening in the European Union. Advisitor Committee on cancer prevention. Eur. J.Cancer 2000, 36: 1473-1478.

99. Systematic Review and Meta-analysis of Randomised Controlled Trials and Observational StudiesHermann Brenner, Christian Stock, Michael Hoffmeister. 1Division of Clinical Epidemiology and Aging Research, German Cancer Research Center, INF 581, 69120 Heidelberg, Germany.2German Cancer Consortium, Heidelberg, Germany3Institute of Medical Biometry and Informatics, University of Heidelberg, Heidelberg, Germany. [email protected] PubMed, Embase, and Web of Science.

100. Newcomb PA, Norfleet RG, Storer BE, Surawicz S, Marcus PM. Screening sigmoidoscopy and colorectal cancer mortality. J Natl Cancer Inst 1992;84:1572-5.

101. Winawer SJ, Zauber A, Ho MN, O’Brien MJ, Gottlieb LS, Sternberg SS, et al. Prevention of colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. N Engl J Med 1993;329:1977-81.1, 2, 3.

102. Stock C, Ihle P, Schubert I, Brenner H. Colonoscopy and fecal occult blood test use in Germany: results from a large insurance-based cohort. Endoscopy 2011;43:771-9.

103. Shapiro JA, Klabunde CN, Thompson TD, Nadel MR, Seeff LC, White A. Patterns of colorectal cancer test use, including CT colonography, in the 2010 National Health Interview Survey. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2012;21:895-904.4,5.

104. Rex DK, Johnson DA, Lieberman DA, Burt RW, Sonnenberg A. Colorectal cancer prevention 2000: screening recommendations of the American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol 2000;95:868-77.

105. Schmiegel W, Pox C, Adler G, Fleig W, Fölsch UR, Frühmorgen P, et al. S3 Guidelines colorectal cancer 2004. [In German.] Z Gastroenterol 2004;42:1129-77.6, 7, 8, 9.

106. Stock C, Pulte D, Haug U, Brenner H. Subsite-specific colorectal cancer risk in the colorectal endoscopy era. Gastrointest Endosc 2012;75:621-30.

107. Siegel RL, Ward EM, Jemal A. Trends in colorectal cancer incidence rates in the United States by tumor location and stage, 1992-2008. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2012;21:411-6.10,11.

108. Gualdrini Ubaldo. Cancer colorrectal en la Argentina. Organización, cobertura y calidad de las acciones de prevención y control. Informe final de diciembre de 2011: diagnostico de situación de la Argentina. Instituto Nacional del Cancer. Ministerio de Salud. Presidencia de la Nacion. Edicion 2012.www.msal.gov.ar

109. Vaccaro Carlos A Cancer Colorrectal. Hospita Ediciones. Agosto 2007. Latin Grafica SRL BsAs.p. 71.

110. Baistrocchi, Héctor, Olivato Carlos. Estado actual del tratamiento del Cáncer de Recto.26 Congreso de Cirugía de Córdoba. 2008. Actas.

111. Fuchs CS, Giovanucci, Coldite GA, et al. A prospective study of family history and de risk of colorectal cancer. N. Engl.J. Med. 1994.331: 1669-

1674.112. Slattery ML, Mori M, Gao R., et al. Impact of family history of colon

cancer. Dis.Col.Rectum 1995; 38:1053-1058.113. Hall NR, Bishop DT, Stephanson BM, et al. Hereditary susceptibility to

colorectal cancer. Relativies of early onset cases are particulary at risk. Dis.Col. Rect. 1996, 739-743.

114. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L. et al. Colorectal cancer screening clinical guidelines and rationale. Gastroent. 1997, 112: 594-642.

115. Rex D., et al. Colorectal Colorectal Cancer Prevention 2000, 95 (4) 868-77.

116. Kaminski MF, Polkowski M, Kraszewska E, Rupinski M, Butruk E, Regula J. A Score to Estimate the Likelihood of Detecting Advanced Colorectal Neoplasia at Colonoscopy. Gut 2014;63(7):1112-1119.

117. Regula J, Rupinski M, Kraszewska E, et al. Colonoscopy in colorectal-cancer screening for detection of advanced neoplasia. N Engl J Med 2006;355:186372.

118. von Karsa L, Patnick J, Segnan N, et al. European guidelines for quality assurance in colorectal cancer screening and diagnosis: overview and introduction to the full supplement publication. Endoscopy 2013;45:51-9.

119. Kaminski MF, Regula J, Kraszewska E, et al. Quality indicators for colonoscopy and the risk of interval cancer. N Engl J Med 2010;362:1795-803.

120. Lieberman DA, Weiss DG, Bond JH. Use of colonoscopy to screen asymptomatic adults for colorectal cancer. Veterans Affairs Cooperative Study Group 380. N Engl J Med 2000;343:162-68.

121. Regula J, Rupinski M, Kraszewska E, et al. Colonoscopy in colorectal-cancer screening for detection of advanced neoplasia. N Engl J Med 2006;355:1863-72.

122. Rex D., et al. Colorectal Colorectal Cancer Prevention 2000; 95(4):868-77.

123. J Clin Oncol- febr. 2014.124. J Clin Oncol. Published online February 3, 2014. Lu abstract, Wood

abstract.125. Montebio SRL. Juan Ramirez de Velazco 426. Capital Federal.

Producido por ABON BIOPHARM (HANGZHQU) CO LTD. 198 12° Street East Hangzhou. Economic & Technological. Development Area. Hangzhou 310018. PR China

126. Vaccaro, CA. Cancer Colorrectal. del Hospital Ediciones Agosto 2007 Latin Grafica SRL BsAs

127. Ko R, et al. Pratice parameter for the detection of colorectal neoplasms; an intarin report (revised). Dis.Colon Rectum 2006; 49(3):229-301.

128. UEG WEEK october 2014. Monday 20. Abstarct view. https://uegw.congress-online.com/guest/ID1e548099460d2f/WhoIsWhoView? PRSID=40723

129. Lencinas SM, Rotholtz NA, Peczan CE, Pedreira SC, Boerr L, Cimmino DG. Resultados de la pesquisa del cáncer colorrectal mediante videocolonoscopía en una población cerrada. Rev Argent Coloproct 2008; 19:30-36.

130. Chaar E, Labiano S, Travieso L, Marta E, Bichara F, Cordoba A, Naguila G, di Risio C, Leiro F. Experiencia Inicial en Estudios Videocolonoscópicos en un Servicio de Cirugía General y Médicos en Formación. Rev. Arg. de Coloproctologia 2013.Rev Argent.Coloproct /2013/Vol.24. N°2.

131. Estefanía D, Tyrrell C, Bugallo F, Patrón Uriburu JC, Díaz L, Gómez A, Cillo M. Pesquisa del cáncer colorrectal en un hospital de comunidad: experiencia, resultados y eficacia del método. Rev Argent Coloproct 2011; 22:10-15.

He querido destacar este Simposio por el tremendo esfuerzo personal y económico de sus organizadores, ya estábamos en el nivel de los países desarrollados en la puesta al día de este tema.



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LA VIDEOCOLONOSCOPÍA EN LAS ENFER-MEDADES INFLAMATORIAS DEL RECTO y COLON

La videocolonoscopía hoy más que nunca ha venido a colaborar exitosamente en el hallazgo de las enferme-dades inflamatorias del colon y recto. Todos los apara-tos que ofrecen las principales firmas como Olympus®, Fujinon® y Pentax® en la Argentina, son todos de alta resolución y casi siempre vienen con la incorporación de la cromoscopía electrónica lo que hace aún más pre-cisa la visión de la superficie clónica, con los cambios estructurales que la deforman, como son las E.I.I.; esto hace que podamos agrupar y diferenciar con patrones establecidos casi con una precisión del 90%, y diferen-ciar una Colitis Ulcerosa de una enfermedad de Crohn o de otra Enfermedad Inflamatoria como la TBC , Pa-rasitarias, Micóticas, etc.

La lesión primaria de la colitis ulcerosa es la cripti-tis o absceso en la cripta de Lieberkun. Existe un infil-trado de polimorfonucleares en el extremo de la crip-ta con alteración degenerativa de célula epiteliales. La Microscopia Electrónica permite observar acortamien-to de las microvellosidades intestinales, dilatación del retículo endoplásmico, tumefacción de Mitocondrias, ensanchamiento de espacios intercelulares y aumento de lisosomas. Se presentan microabscesos de las crip-tas. La confluencia de estos produce alteraciones super-ficiales de la mucosa que se manifiestan como úlceras. Los puentes mucosos que unen a estas formaciones se rompen en un determinado momento, dejando pena-chos de mucosa libre que es teóricamente el Pólipo In-flamatorio o pseudopólipos. Todo este proceso en gran parte hoy es observado con mucho mayor detalle que los endoscopios de alta resolución por aparatos de alta precisión como el CEM (Confocal Endomicroscopy) sistema este que logra observar las criptas y sus defor-maciones con mayor claridad, además del edema in-tersticial y configuración de las células.

La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria de la mucosa del colon, caracterizada por la presencia de múltiples úlceras, que se inicia en el recto y que com-promete el resto del colon en forma progresiva ascen-dente y simétrica. La enfermedad puede presentarse como: forma fulminante aguda (5%), puede ser el pri-mer episodio de la enfermedad o aparecer durante la evolución de una forma crónica. Forma crónica recu-rrente (64%) o crónica continua (31%).

Las características endoscópicas de la EII, tiene sus parámetros a seguir según sea el sector del Colon in-vestigado. La CU, como sabemos, comienza en el rec-to y desde este sector avanza en forma superficial so-

bre la mucosa al Sigma primero, al colon izquierdo y en un bajo porcentaje al colon derecho. La congestión y el edema con aumento de la trama vascular en las prime-ras etapas de la CU es un patrón compatible con otras enfermedades inflamatorias infecciosas o parasitarias, salvo la enfermedad de Crohn que tiene sus paráme-tros algo mejor definidos y que cuando toma al Colon lo hace en forma segmentaria (Colitis Segmentaria), y que por ser una enfermedad de la submucosa su apa-riencia endoscópica es granular o de empedrado (Cob-blestone). En grados más avanzados la CU se muestra con erosiones y sufusiones hemorrágicas, úlceras carac-terísticas, edema y friabilidad, presencia de pus, y en grados donde la remisión ya ocurrió los pseudopólipos dan un aspecto de crecimiento sobre una mucosa arra-sada (ya no existe y solo se observa en sectores la sub-mucosa con fibrosis).

El diagnóstico diferencial de la Enfermedad Inflama-toria Intestinal (EII), debe realizarse con cualquier otra patología que curse con diarrea y hemorragia del tubo digestivo distal, se incluyen colitis pseudomembrano-sa por clostridium difficile, la diarrea infecciosa aguda, ileitis aguda por Yersinia, colitis actínicas, endometrio-sis, tuberculosis intestinal, estados de inmunodeficien-cia adquirida, úlceras solitarias de recto, isquemia intes-tinal, colitis inducida por drogas y cáncer colorrectal.

En general para todos los endoscopistas, la siguien-tes características endoscópicas de la superficie muco-sa para la diferenciación óptica de la CU y la enferme-dad de Crohn son las siguientes, dando de antemano sobreentendido que la confirmación solo debe hacerse con la interpretación de la muestra biopsia: a) Las úlce-ras de la Colitis Ulcerosa nunca aparecen sobre mucosa sana, cuando lo hacen es otro tipo de Colitis. b) Las úl-ceras aftoides y longitudinales son patognomónicas de la Enfermedad de Crohn. El empedrado mucoso es ca-racterístico de la Enfermedad de Crohn. c) Granulari-dad y friabilidad son comunes en la Colitis Ulcerosa.

La Asociación Americana de Gastroenterología (ASGE), en el 2006, dio las directrices o guías para el diagnóstico endoscópico y tratamiento de la enferme-dad inflamatoria intestinal. Esta es una de una serie de comunicaciones para discutir el uso de la endoscopía gastrointestinal en situaciones clínicas comunes. Las normas del Comité de la American Society for Gas-trointestinal Endoscopy, preparó este texto de prácti-cas. En la elaboración de esta guía, se usaron literaturas en MEDLINE, y se realizó la búsqueda de referencias adicionales, que fueran obtenidas a partir de las biblio-grafías de los artículos identificados y a partir de las re-comendaciones de consultores expertos. Que cantidad de datos existen prospectivos además de ensayos bien



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diseñados, dando énfasis a los resultados de las grandes series e informes de expertos reconocidos. Las Guías para el uso criterioso de la endoscopia se basan en una revisión de datos y de expertos consultados.

Concluye la ASGE, que se necesitan más estudios clí-nicos controlados adicionales para aclarar aspectos de esta Guía, y puede ser necesaria una revisión y modifi-cación cuando aparezcan nuevos datos.

En general estos lineamientos obedecen a desarrollar la endoscopía como un importante método diagnóstico y aún terapéutico de la Enfermedad Inflamatoria Intes-tinal (EII), hacer el diagnóstico inicial, evaluar la exten-sión de la enfermedad, su actividad, monitorear el trata-miento, la respuesta al mismo, permitir la vigilancia de la displasia o neoplasia, y realizar tratamientos como la dilatación de las Estenosis.

VIDEOCOLONOSCOPÍA CON ILEOSCOPÍA

La videocolonoscopía permite la visualización directa y la biopsia de la mucosa del recto, colon, y el íleon termi-nal a menos que esté contraindicado debido a una coli-tis severa o posible megacolon tóxico, una colonoscopía completa con intubación del íleon terminal se debe rea-lizar durante la evaluación inicial de los pacientes con un cuadro clínico sugerente de EII.

Debido a preparaciones en base a fosfato de sodio, y/o fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Éstos pueden causar cambios en la mucosa imitando a EII. Estos causales se deben tener en cuenta antes de iniciar una videocolonoscopía.

En nuestra práctica diaria de la colonoscopía, en la Unidad Digestiva Baistrocchi, desde la aparición en el mercado de los Fosfatos Monosódicos y Disódicos he-mos observado muchas veces estas pequeñas ulceracio-nes de tipo aftoides que simulan más una enfermedad Parasitaria o Micótica que una CUC, pero que debe te-nerse en cuenta. No así en cambio con el uso del Polie-tylenglicol (PEG).

Los pacientes con otras colitis pueden tener presenta-ciones clínicas similares y características endoscópicas similares a los pacientes con EII. Estos incluyen coli-tis infecciosa, colitis inducida por drogas, colitis isqué-mica, y colitis por radiación. El valor de la endoscopia sola en distinguir la EII de no-EII es limitada. Sin em-bargo, la adquisición detallada de la información colo-noscópica es un índice importante para el diagnóstico diferencial de EC (enfermedad de Crohn) y CU (Coli-tis Ulcerosa), ya que, una vez que la terapia se ha inicia-do, puede ocultar características discriminantes de CD o de UC como colitis segmentaria (agregación) y esca-sa manifestación rectal. En el de estudio Tedesco,9 de

39 pacientes tratados de CU, solo el 44% de los pacien-tes tenían características endoscópicas claras de la en-fermedad y el 13% tenían endoscopia con preservación rectal; el 33% tenían evidencia histológica de CU y el 15% tenían histología dudosa. En estos parámetros de porcentajes nos hemos encontrado en nuestra Unidad, y muchas de las veces (15 al 20%) el anatomopatólo-go tuvo dificultad de hacer el diagnóstico. Las Colitis intermedias vinieron a ocupar esa franja de histología poco clara.

En el momento de la colonoscopía, se debe prestar atención al área perianal porque las anomalías que se observan con frecuencia en el contexto de CD (Cro-hn) pueden ser muy útiles para orientar el diagnósti-co. En particular, la endoscopía inicial o índice se utiliza para diferenciar la EC de la CU. Son la colitis segmen-tarias con ausencia de imágenes en el recto, la partici-pación del íleon terminal, y la presencia de enferme-dad anal. Otras características endoscópicas sugestivas de Crohn incluirán las úlceras aftoides, úlceras serpigi-nosas y empedrado de la mucosa. Sin embargo, ningu-na de las características endoscópicas es específica para EC o CU. La Ileoscopia del Íleon terminal es impor-tante para distinguir la verdadera ileítis del CD. Du-rante la colonoscopia hay un gran porcentaje de veces que podemos intubar el Íleon y por consiguiente obser-var alguna alteración en el mismo como úlceras o este-nosis, y tomar muestras Biopsias. ,

La biopsia de la mucosa es un componente crítico de la endoscopia para los pacientes con sospecha de EII para diferenciar IBD de otras causas de colitis tales como in-fección bacteriana, isquemia, y el uso de AINEs. Aun-que no existe un único criterio patológico diagnóstico que pueda establecer definitivamente un diagnóstico de la EII, las muestras biopsias son el patrón fundamen-tal a diferenciar CD de la UC y diferenciar EC y CU de otras colitis. Las muestras deben ser tomadas tanto de sectores endoscópicamente enfermos como de mu-cosa adyacente a la misma. Las muestras según algunos Autores deben ser tomadas a una distancia longitudinal siguiendo el eje del colon, a no más de 10 cm de dife-rencia, desde diferentes lugares y deben ser etiquetadas por separado. Aunque la presencia de granulomas sugie-re CD, la frecuencia de detección de granulomas varía de 15% a 36% en las tasas de detección.12

ENTEROSCOPIA – CáPSULA ENDOSCóPICA

La enteroscopia de pulsión tiene un papel limitado en la investigación de los pacientes con EII, especial-mente en la era de la cápsula endoscópica (CE).

La cápsula endoscópica (CE) permite la visualiza-



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Figura 7: Colitis ulcerativa (Pancolitis) tomadas con Olympus Exera II la del medio con NBI, en donde se observa la desestructuración de los vasos superficiales (Microvasos). El último de la derecha la remisión con tratamiento médico del mismo paciente.

Figura 8: La primera de la izquierda con videocolonoscopía convencional de alta definición, CU que muestra edema, trazos de fibrina y erosiones múl-tiples. La segunda con cromoscopia de Índigo Carmín que muestra apariencia Coraliforme (Coral Reef Appearence de Fujiya) Y la última de la derecha en el mismo paciente, muestra la asociación de CU con un Pólipo Adenomatoso (Pit III L de Kudo).

Figura 9: Rx que muestra las estenosis (Colitis Segmentaria) de Enf.Crohn. Endoscopia con Alta definición que muestra el empedrado de los granulomas submucosos, y la estenosis. Visto con cromoscopia los mamelones no muestran lesión displasica y la mucosa solo muestra hiperplasia. Pieza op. Con estenosis anular la de la izquierda. Pieza completa con tres (3) estenosis, en Sigma, ángulo esplénico y colon derecho (mismo paciente).



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ción directa y mínimamente invasiva de la mucosa del intestino delgado. Puede ayudar a identificar lesiones superficiales que no se pueden detectar mediante en-doscopia y radiografía tradicional. Podría ser útil en el diagnóstico inicial de CD, para la detección de recu-rrencias, para establecer la extensión de la enfermedad, para evaluar la respuesta a la terapia, y para diferenciar CD de la UC o colitis indeterminada. El rendimien-to diagnóstico de la Cápsula Endoscópica (CE) varía de 10% a 71%, dependiendo del entorno clínico. La CE ha demostrado ser más sensible en la detección de CD del intestino delgado que la tomografía computa-rizada (TC) (Enterografía).

Un estudio reciente realizado en 39 pacientes, la ma-yoría con CD conocida, informaron sensibilidad y es-pecificidad de la CE, de 89,6% y 100%, respectivamen-te. Pocos estudios han evaluado el beneficio de CE en la evaluación de la Colitis Indeterminadas. Un estudio en-contró que 5 de 22 pacientes con colitis indeterminada tenían erosiones y disrupción de la mucosa del intestino delgado en la CE, cambiando así su diagnóstico a CD.

La retención de la cápsula en pacientes con Enfer-medad de Crohn es un evento indeseable pero que

ocurre en el 1% al 13% de los pacientes sometidos a este estudio. Este evento puede requerir cirugía en pa-cientes que no la necesitaban. Debido a este proble-ma se recomienda realizar previamente una tránsito de intestino delgado (Rx), esto se debe a que un 22% de estos pacientes pueden tener una estenosis del in-testino delgado asintomática.17

ENDOSCOPIA DE LA BOLSA ILEAL (Pou-choscopia) (Ileal Pouch Endoscopy)

Ileal Pouch Anal Anastomosis (IPAA), la Bolsa ileal (POUCH) se ha convertido en el tratamiento quirúrgi-co de elección para los pacientes con CU que necesitan una coloprotectomia total. El Pouch Ileal ha mejora-do sin lugar a dudas la calidad de vida de estos pacien-tes portadores de Colitis Ulcerativa como también en la Poliposis Múltiple Familiar (PAF), aunque pueden surgir complicaciones. Además de las complicaciones postoperatorias inmediatas tales como: pérdida de la bolsa por problemas isquémicos, abscesos pelvianos, in-flamación a largo plazo conocida como pouchitis, cuffi-tis, síndrome irritable de la bolsa. La Pouchitis es la

Figura 10: Videocolonoscopía con Equipo Fujinon y Cromoscopia de Índigo Carmín. CU con lesión “DALM” (ambas fotos). Obsérvese la destrucción total de la mucosa con mamelones inflamatorios y reducción del calibre, indicación absoluta de Cirugía.

Figura 11: Imágenes de Cápsula Endoscópica, analizada por nuestros Médicos de la Unidad de Aparato Digestivo Baistrocchi.



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complicación más común a largo plazo y la evaluación de los síntomas solo se confirman con la endoscopia, y con la evaluación histológica que permita el diagnósti-co de Pouchitis. La cuffitis y estenosis de la bolsa son otras de las complicaciones comunicadas.

En un trabajo reciente en el 2013, de la Cleveland Cli-nic Foundation, Cleveland, OH, USA, Zhu H, Wu X, Queener E. titulado “Valor clínico de la vigilancia en la pouchoscopia en pacientes bolsa ileal asintomáticos con enfermedad inflamatoria intestinal subyacente”, dicen los Autores que no hay consenso sobre la necesidad y el intervalo de vigilancia del Pouch Ileal en pacientes asin-tomáticos con bolsa ileal con Colitis Ulcerosa subyacen-te (UC). Se trató de evaluar la probabilidad de encontrar displasia o trastornos bolsa ileal incidental en pacientes asintomáticos sometidos Pouchoscopia de vigilancia.

Un total de 138 pacientes cumplieron los criterios de inclusión, el intervalo medio desde el cierre de la ileostomía al inicio de la primera Pouchoscopia de vi-gilancia fue 89,4 ± 78,8 meses. Se encontró un pacien-te con displasia indefinida en la biopsia de la mucosa corporal de la bolsa (0,7%), y dos pacientes presenta-ron granulomas no caseificantes, lo que sugiere la en-fermedad de Crohn (CD) de la bolsa ¡!. De los 138 pacientes, 69 (50%) tenían hallazgos endoscópicos anormales, 102 (73,9%) tenían inflamación aguda y/o crónica en la histología, y 62 (44,9%) tenían tanto en-doscopia anormal como su histología. Los hallazgos endoscópicos anormales incluyen úlcera aislada de la bolsa (n = 29, 21%), pouchitis activa (n = 31, 22,5%), pólipos inflamatorios (n = 10, 7,2%), estenosis en la anastomosis (n = 5, 3,6%), de entrada (n = 10, 7,2%) o de salida (n = 2, 1,4%). Trece pacientes (13/17, 76,5%) con estenosis de la bolsa se sometieron a terapia de di-latación endoscópica con balón y a nueve se les reali-

zó (9/10, 90%) polipectomía endoscópica. El análisis multivariable mostró que los pacientes con un diag-nóstico preoperatorio de CD (Crohn) y manifestacio-nes extraintestinales concomitantes tenían un mayor riesgo de hallazgos endoscópicos anormales en la bol-sa con un odds ratio de 2,552 (95% intervalo de con-fianza, 1,108 a 16,545, p = 0.035) y 4.281 (95% CI 1,204-5,409, p = 0,014), respectivamente.

Concluyen los Autores que la Displasia es rara en pacientes asintomáticos con proctocolectomía restau-rativa que se sometieron pouchoscopia de vigilancia en este estudio transversal. Sin embargo, la endoscópi-ca incidental anormal y/o hallazgos histológicos fue-ron comunes, que a menudo requieren intervención terapéutica endoscópica.

En un Trabajo presentado por nuestro grupo en el XXII Congreso Latinoamericano de Coloproctología y VII Jornadas Argentinas de Coloproctología reali-zadas en la Ciudad de Mendoza, Argentina, hicimos un cuadro comparativo entre las complicaciones más comunes de nuestro grupo, con uno de los grupos que más experiencia tiene hasta la fecha en Argentina que es el Grupo del Hospital Bonorino Udaondo de la ciudad de Buenos Aires, dirigido por el Dr. Alfredo Graziano ( Jefe del Servicio de Coloproctología), que al cabo de 15 años logró reunir 500 bolsas realizadas en pacientes portadores de CUC y PAF.

Es esta una técnica quirúrgica que más beneficios ha dado en la sobrevida de todos los pacientes a los cua-les se les realizó una coloprotectomia total, dándoles una calidad de vida aceptable, para reintegrarlos a su actividad laboral y familia.

La inflamación de la Bolsa que lleva a la pouchitis es un ejemplo de Enfermedad Inflamatoria Intestinal en el ser humano y su evolución biológica podría tener

Tabla 5

Tempranas Otros autoresExp. Dr. Graziano Arg. (500 bolsas)

Exp. H.S. Roque CórdobaOlivato-Casaretto. Un Dig.Baistrocchi (70 bolsas)

1. Sepsis Pelviana (5 al 20%) (27 al 8%)* (0%)

2. Dehiscen. en confecc. (2 al 10%) (17 al 3%)* (9,6%)

3. Dehisc. anast. Ileo-anal (2 al 10%) (12 al 6%)* (7,6%)

4. Físt. Pouch-Vaginal(6,9%) Wexner S. et al.Am Jour Surg. 1990.p. 178

(7 al 2%)* (3,8%)

5. Compl. Gen. Urinarias (3 al 11%) (3 al 0%)* (3,8%)

6. Estenosis Ileo-anal (4 al 5%) (3 al 0%)* (9,6%)

7. Hemorragia del Pouch (3 al 7%) (1,68% en gral)* (5,7%)

8. Necrosis del Pouch(0,09 al 3,5%) Keighley and Fanzio 1993-1995

(1,12 al 0%)* (0%)

9. Es. de la boca aferente (5%) (1,12%)* (1,9%)

10. Compl. de la Ileost. Umbil/Absceos/Fist.(3%) (IDEM 6%)* (11,5%)



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Figura 13: Pouchoscopia, que muestra la Bolsa Ileal con sus dos líneas de sutura, superior e inferior. Una vista de mayor aproximación que muestra con claridad la superficie mucosa del Intestino Delgado con el que se fabricó la Bolsa.

Tabla 6

Tardías Otros autores (*) Exp. Dr. Graziano Arg. (1a. Experiencia 1990-2000*) (500 al 2010*)

1. Estenosis Ileo-anal (5 al 40%) (11 al 1%)*

2. Fístula Perianal (5 al 17%) (6 al 3%)*

3. Fístula Ileo anal (15%) (6,17% global)*

4. Sépsis Pélvica ? (1%)*

5. Fístula Pouch-Vaginal (6,9% global)* (1%)*

6. Obstrucción intestinal (10 al 20%) (11,23%)*

(Graziano A. Masciangoli G Ileal Pouch Complications and treatment. New Trend in Coloproctology.J.A. Reis Neto. Revinter Edit. 295-316. 2000) (Cattaneo D. Cheli J. H.Santilli. RELATO OFICIAL COLOPROCTOLOGIA 2010.Complic. Intrabd de la Cir. Col. Compl.Pouch Ileal Rev. Arg. Coloprctologia 2010. 22: 127-254. 2010 Comentador COMPL. POUCH ILEAL. DR. A. GRAZIANO.) (Wexner S et al. Ileal Pouch vaginal fistulas, Incidence, etiology and management. Dis.Col.and Rectum.1989,32 460.) (Ozuner G. Fazio V. What happens to a Pelvic Pouch whwn a fístula develops? Dis.Col and Rectum 1997; 40:543-7).

Figura 12: Bolsa ya fabricada, colocada y anastomosada a la línea del Pecten en Pelvis.

similitudes, remedando elementos de la patogenia de la CUC, como hace unos años lo demostrara la Uni-versidad de Los Ángeles, California.

Se trataría de un cuadro fundamentalmente clíni-co asociado a signos histológicos macro y microscó-picos de inflamación idiopática e inespecífica del Re-servorio Ileal constatado por vía endoscópica. Diarrea acuosa, trazos de sangre, urgencia defecatoria, cólicos abdominales, incontinencia.

¿Qué es la inflamación de la mucosa ileal?El Dr R. Nicholls, en el 18th Annual International Col. Rec. Diseases Symposium, Cleveland Clinic, Fl, 2007, expresaba que aunque la metaplasia colónica completa no se produce, es posible que la Coloniza-

ción que se ve dentro de la Bolsa puede actuar como blanco Inmunológico especialmente en pacientes con CUC. Por lo tanto podría ser responsable de desarro-llar inflamación de la bolsa con la gravedad clínica su-ficiente para ser un verdadero problema y en ocasiones es necesario levantar la bolsa. Los cambios morfológi-cos de la superficie intestinal del POUCH, comien-zan desde el primer día del cierre de la ileostomía de protección, y por los 6 meses subsiguientes, algunos pacientes son propensos a desarrollar una POUCHI-TIS que se manifiesta por cambios agudos inflamato-rios tipo “C”.21

Tras el cierre de la Ileostomía la mucosa Ileal en la bolsa está expuesta a heces que contienen concentra-ciones de bacterias en 1 millón o más, que son las que



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se encuentran en el Ileon terminal. Durante los pri-meros 6 meses se lleva a cabo una atrofia de las vello-sidades tanto en los pacientes con CUC o PAF. En los pacientes con CUC la infiltración de las células de co-bertura del POUCH es algo muy común de ver en las Pouchoscopias. Se pueden observar manchas Carac-terísticas de “COLONOCITOS” que han perdido la actividad de las DISACARIDASAS.

En la República Argentina sabemos aproximada-mente de las Complicaciones del Pouch, gracias a la encuesta que hiciera el Dr. Daniel Cattaneo en su Re-lato “Complicaciones Intraabdominales de la Ciru-gía Coloproctológica, Complicaciones del Pouch Ileal ¿como lo hace Ud.?”.

Pequeñas neoplasias colorectales planas, en pacien-tes con colitis ulcerosa, detectada con cromoscopia y magnificaciónEn un excelente trabajo Edgar Jaramillo, Watanabe y Col. del Hospital Karolinska, Suecia, investigaron 85 pacientes que desarrollaron una Colitis Ulcerosa exten-siva total más allá del ángulo esplénico, con un prome-dio de 10 años de duración, dentro de un plan de detec-ción y control del Cáncer Colorrectal en Suecia.

Sus resultados son muy interesantes, pues brindan la posibilidad a este método de magnificación apoya-do por la cromoscopia, de detectar pólipos neoplási-cos, con la posibilidad también de estudiar el posible rol de la histogénesis del cáncer colorrectal en la coli-tis ulcerosa.

Este grupo estudia 85 pacientes portadores de Co-litis Ulcerosa, encontrando Pólipos no inflamatorios (pseudopólipos) en 38 pacientes, los cuales eran por-tadores de 104 lesiones sésiles y pediculadas. De es-tas 77 (74%) fueron planas, 21 (20%) sésiles y 3 (3%) pediculadas. Lo interesante del trabajo fue el hallaz-go de Pólipos Neoplásicos 23 (22%), cuya distribución morfológica se distribuyó de la siguiente manera; pla-nos 15, sésiles 5 y 3 pediculados. De estos 21 eran de bajo grado de displasia, y 2 de alto grado, encontran-do en uno de ellos invasión carcinomatosa submucosa. Blackstone, Riddell y cols., en 1981, publican un ex-

Figura 14: Se observan con alta resolución y Cromoscopia los Parches mucosos en la Pouchoscopia.

Gráfico 3: Esquemas que representan las complicaciones tempranas y tardías del Pouch en la Rep. Argentina.

Gráfico 4: Esquema demostrativo y comparativo con las complicaciones del Pouch Ileal de la Ochsner Fundation Hospital en un periodo de 1995-2005, en donde muestra resultados muy similares a los de los Cirujanos Argentinos.



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Figura 15: Pouch Ileal. La primera foto de la izquierda observa la anastomosis de la Bolsa Ileal a la línea Ano-cutanea. La del medio y la derecha con equipo Fujinon, una visión directa con Cromoscopia de Índigo Carmín. Se observa la línea de sutura que se realizó con Lineal Cortante dos de 7,4 cm. Se pueden observar con claridad las Vellosidades del Intestino Delgado.

Figura 16: Pouch Ileal realizado en pacienta de 38 años portadora de una Poliposis Familiar Múltiple. El Sistema es de Videocolonoscopio es Olympus Exera II, la imagen de la derecha es con NBI (Narrow Band).

celente trabajo referido al hallazgo en Colitis Ulcero-sa de larga data, DALM (“Dysplasia Associated Le-sion or Mass”).

Estas lesiones son indicadoras de alto riesgo de Cán-cer. Los autores llaman la atención a que estas lesio-nes elevadas o planas deben ser biopsiadas durante el transcurso de una Colonoscopia, pues podría pasar in-advertida una displasia de alto grado, y podría en otro lugar del colon haber un cáncer invasor, por lo que de estar presente e histológicamente comprobada, acon-sejan la cirugía.

En un magnífico trabajo del 2005, Hurlston, San-ders, Lobo y cols. del Hospital Royal Hallamshire, Sheffield del Reino Unido, demuestran con dos gru-pos control, a pacientes portadores de Colitis Ulcera-tiva crónica de más de 8 años de evolución, uno rea-lizado con Colonoscopia convencional, y el otro con magnificación y coloración con Índigo Carmín (Cro-moscopia), que en el grupo que se realizó Colonos-copia con Magnificación y Cromoscopia el hallazgo de lesiones intraepiteliales neoplásicas fue sensible-mente mayor al grupo de Colonoscopia convencional. Los Autores usaron para la detección de las lesiones, la Clasificación de Kudo.

En nuestro Centro de Endoscopia, sobre 192 (1,25%) pacientes portadores de Colitis Ulcerati-va, encontramos 15 (7,81%) portadores de Displasia

leve, 13 (6,77%) displasia moderada, displasia severa 2 (1,04%) y un paciente portador de un adenocarci-noma (0,4 %).

El Dr. Fernando Velayos, de California, opina al res-pecto sobre el Adenocarcinoma Colorrectal y su re-lación con las EII (Enfermedades Inflamatorias In-testinales) en una comunicación que dice: Cáncer Colorrectal y EII - ¿Qué dice la evidencia?. Hace un estudio comparativo de frecuencia de la enfermedad y la aparición de la displasia. Establece los parámetros de búsqueda de la enfermedad CU, y la importancia de la interpretación de la muestra biopsia.

El cáncer colorrectal es una complicación temida en la inflamación del colon de larga data. El riesgo de cáncer se incrementa 6 veces más en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) en compara-ción con la población general, y es una causa impor-tante de mortalidad en la EII. Varios estudios epide-miológicos importantes y los ensayos clínicos fueron presentados durante la reunión de este año (2007) en la Digestive Disease Week (DDW), que abordó te-mas difíciles en el área de cáncer colorrectal y la EII, incluyendo el momento adecuado de la colonoscopia de vigilancia en la EII, el uso de la cromoendoscopia para la vigilancia del cáncer en la EII, la historia natu-ral de la displasia polipoide en la EII, y los factores de riesgo para el cáncer de intestino delgado.



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Momento adecuado de Vigilancia de la Videocolo-noscopia en la EIIEn un intento de detectar displasia precancerosa y cánceres asintomáticos en pacientes con EII, las prin-cipales sociedades de gastroenterología recomiendan iniciar la vigilancia colonoscópica comenzando 8-10 años después de la aparición de la enfermedad en la pancolitis, y después de 15 a 20 años para la colitis del lado izquierdo. Sin embargo, no hay una fuerte evidencia científica que apoye estos puntos de parti-da. En un estudio presentado durante la DDW 2007, Lutgens y cols. utilizan una base de datos automati-zada de la patología a nivel nacional para identificar a los pacientes con diagnóstico de cáncer colorrectal asociado a la EII en todos los centros médicos uni-versitarios en los Países Bajos, entre los años 1990 y 2006. Determinaron cuántos pacientes desarrollaron cáncer colorrectal antes del tiempo que se recomienda comenzar la vigilancia. Entre 104 pacientes diagnos-ticados con EII y cáncer colorrectal, el 26% desarrolló cáncer colorrectal antes del inicio de los controles re-comendados, aunque estos datos sugieren que el diag-nóstico de cáncer colorrectal se puede retrasar o per-der el uso de los concejos de vigilancia actual, y no está claro cuál es el punto o el tiempo apropiado para ini-ciar la vigilancia, ya que aparentemente en cualquier momento de la evolución de la enfermedad desarro-llaran cáncer antes del comienzo de la vigilancia.

El uso de la cromoendoscopia para la Vigilancia del Cáncer en la EIIEn las recomendaciones actualmente, la detección de displasia precancerosa en la EII son un reto para el endoscopista porque las lesiones son planas, sutiles o difíciles de detectar en la colonoscopia de vigilancia convencional. Por otra parte, pocos médicos toman las necesarias 32 biopsias de colon necesarios para detec-tar displasia plana. A fin de mejorar la detección y la visibilidad de estas lesiones displásicas planas y suti-les, la cromoendoscopia, que consiste en la pulveriza-ción colorantes (azul de metileno o índigo carmín) en la mucosa del colon, se ha defendido como una bue-na estrategia de vigilancia. Durante la reunión de este año, se presentaron los resultados de 2 estudios pros-pectivos, utilizando diferentes colorantes para la cro-moendoscopia. Estos estudios proporcionaron datos importantes que apoyan la idea de que la cromoen-doscopia incrementa la detección de las displasias en comparación con la estrategia de vigilancia con video-colonoscopios de luz convencional. En el primer es-tudio, Kandiel y cols., realizaron colonoscopias-back-to-back en 21 pacientes con colitis ulcerosa, 9 con

enfermedad de Crohn, y en 3 pacientes con colitis in-determinada. La primera colonoscopia consistió en un cuidadoso examen del colon con fotografía de las le-siones (colonoscopia convencional), y en el segundo, con pulverización de colorante índigo carmín al 0,1%, con la identificación y toma de muestras de las lesio-nes planas y polipoides. Los autores del estudio en-contraron 4 lesiones polipoides con el primer estudio de colonoscopia convencional, y 6 con el segundo, en-contrando así 2 lesiones adicionales con cromoendos-copia. No se detectó displasia en las biopsias.

En el segundo estudio, Marion y cols. realizan colo-noscopias de vigilancia en tándem en 102 pacientes con EII (79 con colitis ulcerosa, 23 con enfermedad de Crohn) y se compararon 3 métodos de detección. El primero consistió en la colonoscopia con 4 biopsias aleatorias tomadas cada 10 cm en todo el colon con un total de al menos 32 biopsias (Método A). La segun-da colonoscopia consistía en un protocolo de biopsia dirigida (Método B), luego realizaban las biopsias con un protocolo de biopsias orientadas con tinción seg-mentaria del colon usando 0,1% de azul de metileno (Método C). Los autores del estudio encontraron que (biopsias dirigidas con spray de tinte) (Método C) re-velaron mayor cantidad de displasias (17 lesiones) que lo que logró el Método B (9 lesiones) o Método A (3 lesiones).

Concluyen los Autores que el uso de la cromoendosco-pia para la vigilancia en la EII no está en los protocolos generales a seguir; sin embargo, estos estudios se suman a un creciente cuerpo de literatura que sugiere que esta téc-nica puede mejorar la detección de la displasia en la EII. El protocolo óptimo para la cromoendoscopia, particu-larmente con respecto a biopsias dirigidas y tipo de tinte de usar, queda por determinar.

La historia natural de la displasia polipoide en la EIIIndependientemente del método de detección, una vez que se detecta displasia, la mayoría de los exper-tos recomiendan la proctocolectomía debido a un alto riesgo de encontrar un cáncer oculto en la mues-tra de colectomía, o así como por el riesgo de un fu-turo cáncer. Los estudios de la historia natural de las Displasias más antiguos muestran que sólo el 19% de los pacientes que tienen displasia deben someterse a una colectomía inmediata. El 50% de los pacientes con displasia polipoide ya tienen un cáncer oculto en la muestra de la pieza de la colectomía, y el 43% son diagnosticados con cáncer en las futuras colectomías.

Velayos y cols. evaluaron una cohorte moderna de 97 pacientes con colitis ulcerosa para determinar la displa-sia y si estos datos han mejorado desde la cohorte his-



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tórica dada la técnica de imagen y muestreo endoscópi-co mejorado. En este estudio de cohorte retrospectivo, sólo el 26% de los pacientes (25/97) fueron sometidos a colectomía en un plazo de 4 meses con un diagnós-tico de displasia; el 50% de los pacientes con displasia polipoide ya tenía un cáncer oculto en la muestra de la colectomía, y el 55% fueron diagnosticados con cáncer en las futuras colectomías. Es de destacar que la des-cripción del endoscopista de la lesión polipoide tuvo un impacto significativo en la probabilidad de encontrar cáncer oculto. No se detectaron cánceres ocultos en pa-cientes con pólipos simples. Sobre la base de estos da-tos, los autores del estudio concluyeron que la colecto-mía inmediata está todavía garantizada su indicación en la displasia polipoide; sin embargo, los pólipos sim-ples pueden ser manejados de manera diferente. Se ne-cesita más investigaciones en esta área.

Kisiel y cols., determinaron la historia natural de la polipectomía en los adenomas esporádicos, adenomas como DALM (lesiones o masas con displasia asocia-da) en 102 pacientes con colitis ulcerosa; 85 de 102 pacientes fueron sometidos a una polipectomía. De estos 85 pacientes, el 49% tenía una DALM-adeno-ma en la pieza de resección, y el 51% tenían adeno-mas esporádicos. Los autores del estudio encontraron un mayor riesgo de displasia plana posterior o cán-cer (6%) en estos 85 pacientes que se informó ante-riormente (0% al 3%). Por lo tanto, mientras que la polipectomía parece ser una estrategia segura para el tratamiento de los adenomas que se producen en la colitis ulcerosa, este enfoque no deja de tener cierto riesgo dado el riesgo mayor de lo esperado en desa-rrollar displasia plana o cáncer después de la polipec-tomía.

En un excelente artículo reciente publicado por una de las revistas más prestigiosas del mundo el New England Journal of Medicine, Laurent Beaugerie, y Steven H. Itzkowitz, hacen una excelente Review, so-bre en qué medida afecta el Cáncer de distintos órga-nos en la Enfermedades Inflamatorias del Colon.

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son enfermedades inflamatorias del intestino de toda la vida de origen desconocido, que generalmente co-mienzan en la edad adulta. Se estima que al menos el 0,4% de los europeos y norteamericanos viven con estas enfermedades inflamatorias intestinales. La ex-pectativa de vida se reduce en pacientes con enferme-dad de Crohn y en pacientes con colitis ulcerosa que se diagnostica cuando la colitis es ya extensa o que se diagnostica en la juventud. Hay un mayor número de muertes por infecciones, enfermedades cardiovascula-res y cánceres en pacientes con esta enfermedad infla-

matoria intestinal. Existen algunas diferencias en de-sarrollar un cáncer entre los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y la población en general, que pueden ser el resultado de diferencias en factores re-lacionados al estilo de vida. Por ejemplo, los fumado-res están en un riesgo mayor entre los pacientes con enfermedad de Crohn, y este riesgo aumentado es el resultado en una tasa mayor de cánceres relacionados con el tabaquismo en la población total con enferme-dad de Crohn, por el contrario, los no fumadores es-tán sobrerrepresentados entre los pacientes con coli-tis ulcerosa, por lo que hay una disminución de la tasa de este tipo de cáncer en la población total con coli-tis ulcerosa.45 El objetivo de esta revisión es sobre las características epidemiológicas, la carcinogénesis, y la prevención del exceso de cánceres que puede atribuir-se a la inflamación intestinal crónica o para los efectos cancerígenos de los fármacos inmunosupresores utili-zados para tratamiento de la enfermedad inflamato-ria intestinal.

Factores de riesgo en la colitis ulcerosa y enferme-dad de CrohnEl cáncer colorrectal es el tercer cáncer más común del mundo. El cáncer colorrectal esporádico y el cán-cer en la colitis asociada pueden desarrollarse en pa-cientes con ambas enfermedades inflamatorias. Los principales factores de riesgo para el cáncer colorrec-tal esporádico aumentan después de los 50 años, sexo masculino, y un historial de cáncer colorrectal en fa-miliares de primer grado. Aunque los factores de es-tilo de vida aumentan en un 20% el riesgo de cáncer colorrectal esporádico, estos no se han evaluado en pa-cientes con enfermedad inflamatoria intestinal.

Los factores de riesgo para el cáncer colorrectal que son específicos de los pacientes con enfermedad in-flamatoria intestinal han sido identificados en los re-gistros de estudios de la población, estudios cohortes en todo el país (Reino Unido), y cohortes. Los pa-cientes con enfermedad inflamatoria del intestino sin participación del colon y pacientes con colitis ulcero-sa limitada al recto no tendrían un riesgo aumenta-do para desarrollar un adenocarcinoma colorrectal.47 En contraste, los pacientes con colangitis esclerosan-te primaria asociados con la enfermedad inflamatoria del intestino están en alto riesgo de adquirir un cáncer colorrectal, desde el momento de su primer diagnósti-co.48 En otros pacientes con la enfermedad inflamato-ria intestinal, el aumento de riesgo de cáncer colorrec-tal, en comparación con el riesgo entre personas de la misma edad y sexo sin enfermedad inflamatoria intes-tinal, está incrementado por la extensión, duración y



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severidad de la inflamación del colon. Hasta un 15% de los cánceres colorrectales que se producen en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal son diagnosticados dentro de los primeros 7 años de en-fermedad, , pero el aumento de riesgo de cáncer de la colitis asociada se convierte en riesgo aumentado des-pués de ese tiempo, y epidemiológicamente se incre-menta linealmente, con una pendiente más pronun-ciada en los pacientes con colitis extensa. Además, las características de evolución en la colitis anterior o te-niendo una actualmente activa, incluyendo pseudopó-lipos e inflamación de la mucosa, son factores de ries-go independientes para el cáncer colorrectal. Ya sea en una edad temprana al momento del diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal que es un factor de riesgo independiente de la duración de la enfermedad es un concepto bastante controvertido.

En contraste con el riesgo relativamente alto de con-traer un cáncer colorrectal (aproximadamente 0,5% al 1% por año), se sugirió en un meta-análisis del 2001 una disminución progresiva en el riesgo de cáncer co-lorrectal en pacientes con enfermedad inflamatoria in-testinal, controlados durante largo tiempo,48 basado en la población danesa. Esta tendencia, fue confirmada en otro metaanálisis, y se atribuyó a un mejor control de la inflamación, mejorando la vigilancia endoscópica, el aumento de la indicación temprana de la colectomía en algunos países, y el posible efecto quimiopreventivo de 5-aminosalicilatos (5-ASA).

Se sabe mucho acerca de los eventos genéticos mo-leculares que conducen a la aparición y progresión del cáncer colorrectal esporádico, aunque el factor o los factores que desencadenan la carcinogénesis ambien-tal aún no se han dilucidado. La patogénesis molecu-lar del cáncer en la colitis está asociada a muchas ca-racterísticas del cáncer colorrectal esporádico, pero hay diferencias con respecto a la sincronización y la frecuencia de algunas alteraciones en la secuencia dis-plasia-carcinoma.

Se asume que la inflamación crónica es la base de la causa de la colitis asociada a cáncer, con daño en el ADN inducido por el estrés oxidativo que resulta en la activación de genes procarcinógenos y silenciamiento de las vías de los supresores. Nuevas perspectivas des-de el estudio de modelos animales sugieren que tanto el inicio y la progresión de la neoplasia de colon pue-den ser exacerbados o acelerados por la agresión infla-matoria.

Por otra parte, los estudios de mapeo de la mucosa indican que la mucosa del colon con inflamación cró-nica en los pacientes con enfermedad inflamatoria in-testinal se somete a un “cambio de campo” de las alte-

raciones moleculares asociadas con el cáncer antes de que haya evidencia histológica de displasia.

Esto sugiere que la mucosa del colon inflamado cró-nicamente está preparado para desarrollar cambios precancerosos y cancerosos multifocales. Por ejem-plo, las mutaciones TP53 se producen antes de la apa-rición de la displasia como un cambio de campo en la inestabilidad de los microsatélites en la mucosa del colon humano, una metilación aislada CpG, y las al-teraciones de micro ARN se han descrito en las fases tempranas de la neoplasia tanto esporádica como coli-tis asociada a neoplasia.

La vigilancia exitosa para la neoplasia colorrectal de-pende de la cooperación adecuada del paciente, la lim-pieza intestinal adecuada, toma de suficientes mues-tras de la mucosa, y la habilidad del endoscopista para reconocer las lesiones displásicas. La presencia de es-tenosis, mucosa activamente inflamada y pseudopóli-pos inflamatorios hace la colonoscopia de vigilancia más difícil. Al igual que en el cáncer colorrectal es-porádico, en el que la lesión displásica precursora es por lo general un pólipo visible, en la colitis, la ma-yoría de las displasias son también visibles en el co-lon. Sin embargo, las lesiones displásicas en la coli-tis a menudo son más planas y tienen bordes a veces no definidos, y pueden incluso no ser visibles cuando se utilizan técnicas endoscópicas estándar. Esto ha lle-vado a la recomendación de realizar extensas biopsias en todo el colon y recto, teniendo el cuidado de mar-car las lesiones elevadas o sospechosas. Las técnicas endoscópicas más nuevas, especialmente la colonosco-pia de alta definición con luz blanca y cromoendosco-pia con tinción de índigo carmín, o cromoscopia elec-trónica (NBI/FICE/IScan) mejoran la detección de la displasia, en comparación con el estándar de la colo-noscopia de luz.

Las Clasificaciones Endoscópicas de la Colitis Ulce-rosa fueron siendo modificadas a través de los años a medida que los sistemas ópticos fueron mejorando en su definición, y entendiendo mejor la evolución o re-gresión de esta enfermedad de características clara de autoinmunidad específicamente contra las células del colon. En su evolución primero congestiva y edemato-sa, generalmente en el Recto y continuando en su ex-tensión a toda la superficie mucosa del colon, ganando profundidad de la mucosa a la submucosa, e histológi-camente con etapas muy claras, ayudó a la endoscopia a interpretar las imágenes que hasta el día de hoy con-tinúan evolucionando en su interpretación.

Uno de los trabajos más contundentes en la inter-pretación de las imágenes endoscópicas de la colitis ulcerosa fue el publicado por Mikihiro Fujiya y cola-



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boradores en el año 2002, “Pequeñas imágenes y ha-llazgos colonoscópicos de magnificación, son útiles para la evaluación de la colitis ulcerosa”. En este tra-bajo, por primera vez en la era de la Magnificación, Cromoscopía y alta resolución de imágenes se descri-ben los distintos grados de la enfermedad, marcando su interpretación y peligrosidad de acuerdo a la ima-gen de nuevas recaídas en muy corto tiempo.

Decía el Prof. Fujiya, en este artículo, que la colonos-copia tiene un papel importante en el diagnóstico de la Colitis Ulcerosa. Sin embargo, los hallazgos endos-cópicos son inadecuados para la predicción de una re-caída sin examen histológico. En este estudio, se eva-luó el papel de magnificar la colonoscopia en la colitis ulcerosa.

La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad cróni-

Figura 17: “Cancers Complicating Inflammatory Bowel Disease”. Fases e interfases de acción de Genes supresores y activadores, en comparación del cáncer esporádico con la Enfermedad Inflamatoria Intestinal.



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ca que se caracteriza por la inflamación difusa de la mucosa del colon. Habitualmente tratamos a estos pa-cientes con aminosalicilatos, corticosteroides y agen-tes inmunosupresores.

Los criterios clínicos basados en los síntomas han sido de uso común para evaluar la actividad de la en-fermedad en lugar de los hallazgos colonoscópicos o clasificación histopatológica de muestras biopsias. Los criterios clínicos son considerados y apropiados como

método no invasivo para estimar la calidad de vida. Sin embargo, cuando se utilizan solo criterios clínicos para evaluar la actividad de la enfermedad, el 40% de los pacientes en los que se logra la remisión de la en-fermedad hay un alto promedio de recaída dentro del primer año. Esta alta tasa de recaída puede explicar-se por el hecho de que la terapia que induce a la re-misión fue suspendida en pacientes que clínicamente se pensó que habían remitido según los criterios clí-

Figura 18: Casuística personal. Imágenes de videocolonoscopia con cromoscopía que muestra lesiones planas en la “Colitis Ulcerosa” una con severa displasia. Y la otra una lesión plana adenomatosa con inclusión displásica severa, rodeada de pseudopólipos, lo que hace difícil a veces pese a la coloración elegir el sitio de la biopsia.

Figura 19: Las imágenes de la derecha y del centro son tomadas con el Sistema Olympus CV Exera II NBI, y el de la derecha con Sistemas CV Fujinon y Cromoscopia de Indigo Carmín. La clasificación de este estado de Colitis Ulcerosa es, Grado 3; Minute Defects of Ephitelium (Minimos defectos del Epitelio) de la Clasificación de Fujiya. Es un grado avanzado de la enfermedad, la foto central muestra moco y pus.



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nicos, pero el 30% al 60% de estos pacientes en rea-lidad continuaban teniendo la enfermedad activa, si nos basábamos en los hallazgos histopatológicos. Por lo tanto, los criterios clínicos son considerados como insuficientes para la evaluación de la remisión. Se ne-cesitaba un método alternativo que refleje con preci-sión la remisión, uno que evite la posibilidad de recaí-da temprana.

Continúa el autor diciendo; la evaluación histopatoló-gica de las muestras de biopsia se consideran el están-dar para la evaluación de actividad de la enfermedad en pacientes con CUC, porque la recaída se puede prede-cir por los hallazgos tales como la infiltración de leuco-citos, la erosión de la superficie, y microabscesos crípti-cos. Por esta razón, se recomienda siempre la toma de muestras biopsias múltiples.

Como alternativa, la colonoscopia ha sido conside-rada como potencialmente útil para la evaluación de la actividad de la enfermedad que ofrece la observa-ción directa de cambios superficiales en la mucosa. Se han propuesto numerosas clasificaciones colonoscópi-cas para este fin, pero sigue siendo controvertido si la clasificación colonoscópica se correlaciona con los ha-llazgos histopatológicos. Las colonoscopias de mag-nificación ya se han utilizado, principalmente, para el diagnóstico de la neoplasia colorrectal.

Sin embargo, sólo unos pocos estudios retrospectivos han usado este tipo de endoscopio en pacientes con CUC. En el estudio del Dr. Fujiya se usó la videocolo-noscopia magnificada de alta resolución y la cromos-copia para desarrollar una nueva clasificación de los hallazgos colonoscópicos en pacientes con CU, una que es más sencilla que las clasificaciones previamen-te propuestas. Con esta nueva clasificación se com-pararon las imágenes obtenidas con la histopatología de las muestras. Además, un grupo de pacientes con CUC se estudió de forma prospectiva para determi-nar si los resultados de la videocolonoscopia magnifi-cada y la cromoendoscopia podrían predecir la recaída de la enfermedad.

Clasificación de los hallazgos histopatológicosSe utilizaron los criterios propuestos por Matts y cols. Clasificando los hallazgos histopatológicos de la si-guiente manera: Grado 1, aspecto completamente normal; Grado 2, moderada infiltración de la muco-sa o la lámina propia, ya sea con células redondas o leucocitos polimorfonucleares; Grado 3, marcada in-filtración celular de la mucosa, lámina propia, y la sub-mucosa; Grado 4, presencia de abscesos en las criptas, con marcada infiltración de todas las capas de la mu-cosa; y Grado 5, ulceración, erosión, o necrosis de la

mucosa, con infiltración celular de algunas o todas las capas. El Grado 1 se consideró como una fase de in-actividad de la CU, mientras que los Grados 2 a 5 se consideraron como de enfermedad activa.

Recordemos que a la fecha se conocen varias mo-dalidades histopatológicas de la Colitis Ulcerosa, in-cluyendo la Colitis Microscópica (Microscopic Coli-tis) que ya fuera descripta por Lindström en 1976, y este año (2015) en un magnífico trabajo el Prof. Bodil Ohlsson del Dto. De Ciencias Médicas División de Medicina Interna del Skane Hospital University, de Malmo Suecia, informa de los criterios clínicos e his-tológicos cada vez más claros de la Colitis Microscó-pica. Estos Grados de tipificación histológica que pu-blica el Dr. Fujiya son en realidad los patrones básicos de esta enfermedad.

Clasificación de los hallazgos en videocolonoscopia de luz convencionalUna de las clasificaciones más usadas que se utilizan para los grados de actividad de la CU endoscópicos, también propuesta por Matts84 en los años 60 es: Gra-do 1, la mucosa aparece completamente normal; Gra-do 2, granularidad leve y friabilidad de la mucosa que puede provocar un sangrado leve; Grado 3, marcada granularidad y edema de la mucosa, sangrado de con-tacto, y sangrado espontáneo; y Grado 4, ulceración severa de la mucosa con hemorragia.

Clasificación de los hallazgos con videocolonosco-pia magnificadaEsta Clasificación que propone el Dr. Fujiya es la que hemos adoptado en estos últimos años, agrupando los enfermos y correlacionándolos con la histopatología, siendo los resultados de muy buena sensibilidad.

Este nuevo sistema de clasificación simplificado fue ideado en base a hallazgos mínimos en el que se in-cluyen los conceptos descritos anteriormente. La clasi-ficación está compuesta por 5 categorías de la siguien-te manera: 1, regularly arranged crypt openings, round in shape (las aberturas de las criptas están dispuestas regularmente, de forma redonda. 2, villous-like, sha-ggy, appearance similar to that of small intestinal villi without typical crypt openings (de aspecto velloso, la-nudo, de apariencia similar a la de pequeña vellosidades intestinales sin aberturas típicas de las criptas, e histo-lógicamente asociado con la regeneración de la muco-sa colónica. 3, Minute Defects of Ephitelium (Míni-mos defectos del epitelio (MDE) que aparecen como mínimas depresiones poco profundas rodeadas de mu-cosa edematosa con aberturas de las criptas dispuestas irregularmente), correspondiente a la microerosiones



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descriptas por Tada y cols.,83 4, Small Yellowish Spots (SYS) that appear as minute patches of whitish or ye-llowish coat (pequeñas manchas amarillentas (SYS)) que aparecen como pequeños parches de color blan-quecino o amarillento. 5, coral reef-like appearance (as-

pecto de coral) que incluye la mucosa engrosada o no-dular con ulceraciones.

Ejemplos de esta Clasificación original del Dr. Fu-jiya, comparadas las imágenes con las obtenidas por nosotros y con el Dr. Manuel Lorenzo, Aparato Fu-jinon de Magnificación, con cromoscopía de Índigo Carmín.

El autor compara la sensibilidad y especificidad de la colonoscopia convencional con la colonoscopia de magnificación y Cromoscopía, para comparar los pe-queños hallazgos y compararlos a su vez con los histo-patológicos. Estos fueron comparados por el Spear-man Coefficient y el rango de correlación de las curvas de supervivencia se construyó con el método de Kaplan-Meyer. Las distribuciones univariadas de supervivencia se compararon con el Breslow-Gehan-Wilcoxon test. Paso a paso se realizó un análisis mul-tivariado de la supervivencia por el modelo de riesgo proporcional de Cox para determinar si la presencia o ausencia de MDE (minute defects of epithelium) fue un factor predictivo independiente para la recidiva. El método de Bonferroni se utiliza para corregir los nive-les de significación para la prueba múltiple de los da-tos en las pruebas univariadas de importancia. El aná-lisis de los factores predictivos de recidiva se hizo sin corrección, lo que hizo en un entorno multivariante mediante el análisis de riesgos proporcionales del mo-delo Cox, un valor de p <0,05 que fue considerado es-tadísticamente significativo.

Este trabajo tuvo la virtud de introducir en el mundo entero las posibilidades diagnósticas de la Colonosco-pia Magnificada y la Cromoscopía que ya habían sido demostradas sus cualidades en la detección precoz de pequeñas lesiones. Su adaptación a la Enfermedades Inflamatorias, en especial en la CUC, son hoy todavía respetadas y valoradas por muchas Escuelas Endoscó-picas del mundo.

La capacidad de hacer estas distinciones con la Co-lonoscopia Magnificada y la Cromoscopía es tanto clínicamente beneficiosa como las ventajas adicionales de la comodidad en la evaluación rápida de la activi-dad de la enfermedad en pacientes con CU.

La CEM (Confocal endomicroscopy) se puede uti-lizar con una gran precisión en el diagnóstico de la le-sión o masa displasia asociada (DALM) en el entor-no de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal, CEM fue utilizado en un estudio de 36 pacientes con colitis ulcerosa que tenían un DALM diagnosticado dentro de las 16 semanas anteriores el coeficiente Kappa de acuerdo entre las imágenes de histopatología y endo-microscopía confocal tradicionales fue de 0,91 con un 97% de precisión. Esta técnica in vivo permitió la di-

Figura 20: Grado 1: Regular Arranged Crypt openinngs.“Round Shaped Crypts”.

Figura 21: Grado 2: Villus – Like appearence.

Figura 22: Grado 3; Minute Defects of Ephitelium.

Figura 23: Grado 4 ; Small Yellowish Spot.

Figura 24: Grado 5; Coral Reef-Appearance (es este el estadio predictor de nuevos Pousses, en no menos de 6 meses, según al autor).



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ferenciación entre los dos diferentes tipos de mucosas, lo que ofrece una oportunidad de seguridad en deter-minar qué pacientes requieren derivación inmediata para colectomía total frente a los pacientes que se les podría realizar una resección endoscópica.

Del total de las Colitis Ulcerosas 192 pac. (1,25%) del total de videocolonoscopias realizadas solo el 15% fueron Pancolitis, el 40% tomaban al recto y Sigma, 45% al Colon izquierdo y todas afectaban al recto.

La Enfermedad de Crohn fue realmente un rara eventualidad en nuestra casuística, solo pudimos rea-lizar una videocolonoscopia a 24 pacientes 0,15%, el 50% de ellos fueron referidos de otros centros médi-cos, y el otro 50% tratado por nuestro equipo. De es-tos 12 pacientes llevamos a cirugía sólo 3 (25%).

El diagnóstico endoscópico de la enfermedad de Crohn no siempre resulta fácil, se confunde muy fá-cilmente con la Colitis Ulcerativa sobre todo en esta-dos avanzados de esta. Su aspecto granular y de em-pedrado le es característico a esta enfermedad pero no siempre es así.

He querido reunir algunos parámetros básicos en-doscópicos que pueden delimitar al buen observador (Endoscopista) en algunos casos.

1. Las úlceras en la Colitis Ulcerativa nunca apare-cen sobre mucosa sana, cuando lo hacen es otro tipo de Colitis.

2. Las úlceras aftoides son patognomónicas de la Enfermedad de Crohn.

3. El empedrado mucoso es característico de la Enfermedad de Crohn.

4. Granularidad y friabilidad son características comunes a la Colitis Ulcerativa.

5. Recordar que la Enfermedad de Crohn cuando asienta en el Colon lo hace en forma Segmen-taria (Colitis Segmentaria) en algunas oportu-nidades, por lo que podríamos encontrar si se puede trasponer la primera es buscar otras en

el resto del Colon. El Diagnóstico endoscópi-co más frecuente es con el Cáncer sincrónico de colon. Cuando la reducción del calibre colónico es más del 50%, se aconseja suspender el estudio y realizar otros estudios por Imágenes como la Radiografía de Colon a doble contraste o la vi-deocolonoscopia virtual.

LA VIDEOCOLONOSCOPIA EN LAS HE-MORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS (HDB) CON ESPECIAL REFERENCIA A LA VIDEO-COLONOSCOPIA EN LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

La Hemorragia Digestiva Baja es muchas veces una situación clínica confusa difícil de resolver, y su eva-luación satisfactoria, manejo y aproximación diagnós-tica requiere un orden muy disciplinado para su ma-nejo.

El uso discriminado y en el momento oportuno, ha-cen que los nuevos y sofisticados métodos diagnósti-cos tengan realmente positividad en sus resultados.

Consultados varios autores de reciente publicación, hemos preferido seguir un ALGORITMO sencillo y acorde con las patologías más frecuentes en nuestro País, usando los sistemas que prácticamente ya existen en nuestro medio.

Decidimos usar el término HEMATOQUEZIA (a) como apropiado, referido del griego Haima = Sangre y Chez (Quez) defecada o por heces.

Decimos de una Hematoquezia que proviene de al-guna patología ubicada por debajo del ángulo de Treitz, pero estadísticamente solo un 10 a un 15% provienen de este sector (Intestino Delgado) hasta la Válvula Ileo-cecal, como Malformaciones arterio-venosas, divertícu-los, y las neoplasias que se ubican entre un 3 a un 5% de todos los casos.

La Hemorragia Digestiva Baja en General y por es-

Figura 25: Se observa en la videocolonoscopia una reducción de la luz colónica de más del 50% en una estenosis en la Enfermedad de Crohn (casuística personal).



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tadística se refiere a la Hemorragia Colorrectal y Ano-orificial. En nuestro medio sin lugar a dudas la causa más común de estas hemorragias son la Enfermedad Diverticular del Colon y las Hemorroides (pese a que estas en rara ocasión dan Hemorragia Grave), su con-trol es relativamente fácil, aunque en algunas opor-tunidades, se observan pacientes que concurren a la consulta con una anemia de origen no determinado, habiendo sido estudiados con endoscopias, cámara Gamma, arteriografías, y en al examen proctoscópico de consultorio nos encontramos con paquetes hemo-rroidarios enormes internos y estigmas de sangrado.

En segundo lugar se encontrarían patologías como angiodisplasias, tumores, pólipos, colitis inflamatorias, etc. En países como los anglosajones, las Enfermeda-des Inflamatorias Especificas e inespecíficas, constitu-yen una causa frecuente de hemorragia digestiva, en nuestro país estas cifras no se repiten, pero en estos últimos años han sufrido un importante incremento, su mejor conocimiento y metodología diagnóstica han sido factores importantes en su reconocimiento.

La incidencia anual de la hemorragia digestiva baja en EUA es de 20.5–27 casos por 100.000 para perso-nas en riesgo, las estadísticas arrojan que en el 80-85% en la mayoría de los casos ceden en forma espontánea.

Para el Colegio Americano de Gastroenterología las Hemorragias Digestivas bajas representan un 24% del total de las hemorragias digestivas.

Para el Dr. J. Latif en su Relato Hemorragia Digestiva Grave, del XXXII Congreso Argentino de Coloprocto-logía del 2007, en su Servicio la Hemorragia Digesti-va baja se ubicó en un 60% de los ingresos por sangra-dos digestivos.

Zuckerman y col. relatan un incremento en la tasa de incidencia del 200% si se comparan pacientes entre la tercera y la novena etapa de la vida. Como así también que el 2% al 11% de los sangrados presumiblemente bajos se deben a lesiones del tracto superior.

Sin embargo, a pesar de HDB es estadísticamen-te menos frecuente que la hemorragia digestiva alta (HDA), se ha sugerido que la incidencia de la HDB es mayor debido a que un gran porcentaje de pacien-tes afectados no buscan atención médica. , De hecho, HDB sigue siendo una causa frecuente de ingreso en el hospital y es un factor de morbilidad hospitalaria y la mortalidad de HDB es distinta de la HDA en epi-demiología, manejo y pronóstico.

La mortalidad en los casos graves oscila en Argenti-na entre el 3% y 36% para la consulta Bibliográfica del Dr. J. Latif.94

En una Review del 2013 de HDB Burt Cagir et al. del Christus Coushatta Rural Health Clinic publica-

da en Medscape,97 esta tiene una tasa de mortalidad que varía de aproximadamente 10-20%, con pacientes de edad avanzada (> 60 años) y los pacientes con en-fermedades concomitantes (por ejemplo, enfermedad del sistema multiorgánico, las necesidades de transfu-sión de más de 5 unidades, la necesidad de una ope-ración, y el estrés reciente, como la cirugía, trauma y sepsis). HDB es más probable en las personas mayo-res debido a una mayor incidencia de diverticulosis y la enfermedad vascular en estos grupos.

La incidencia de la HDB es mayor en hombres que en mujeres.97

Las clasificaciones en General Como aclara el Dr. La-tif en su relato,94 se basan en cuatro aspectos; la forma de presentación, la magnitud del sangrado, la topografía de la lesión y el carácter evolutivo de la hemorragia. Según la forma de presentarse se clasifican en agudas y crónicas, según la magnitud en leves, moderadas, graves y masivas. Según el lugar anatómico de la lesión: colónicas, rectales, anales y del intestino delgado. Según su curso evolutivo en autolimitadas, persistentes y recurrentes.

Para seguir un ALGORITMO ordenado las he-mos dividido en HEMATOQUEZIAS AGUDAS Y CRÓNICAS.

Hematoquezia agudaa. INTERROGATORIO, una detallada histo-

ria clínica es de suma importancia. Si el pacien-te ha tenido una hemorragia previa o no, si logra ver la sangre, ¿esta que colorido tiene, rutilante?, ¿En coágulos?, ¿Mezclada con la materia fecal?, ¿en gotas después de defecar?, ¿Moja el papel de higiene?, ¿Moja la ropa interior? ¿Si el pacien-te es portador de diarrea y está acompañada de moco y estrías sanguinolentas? ¿Nos orientaran a pensar en Enfermedades Inflamatorias, CUC? ¿CROHN?/ Antecedentes de Hemorroides o no, antecedentes de enfermedades hepáticas o tomador permanente de AINES. Todo esto nos orientará a numerosísimas patologías y a las po-sibles opciones terapéuticas.

b. EXAMEN CLÍNICO, la palpación anal y el tacto rectal son mandatarios para detectar un sin número de patologías Anoorificiales que se complementan con la anoscopia y la rectosig-moidoscopia que pueden realizarse en cualquier servicio de Emergencia.

c. Es de suma utilidad dividir a la hematoquezia aguda en SEVERA y MODERADA porque el manejo de estos pacientes es diferente. El paciente que ha tenido una pérdida de más de 1500 cc en 24 hs tendrá signos shock y requerirá



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transfusiones de inmediato.d. En caso de sangramiento severo es preciso poner

en marcha métodos de resucitación para preve-nir que el paciente entre en shock severo. Des-pués de la resucitación si es posible continuar con los procedimientos diagnósticos. A veces es necesario seguir con la metodología diagnóstica si la hemorragia continúa y no se detiene. Afor-tunadamente es esta una situación muy rara pues las Hemorragias Digestivas Bajas se detienen espontáneamente entre un 70% y 80% de los ca-sos, en general dándonos tiempo para el diag-nóstico y tratamiento.

e. En caso de Hemorragias severas es importan-te excluir las lesiones del tracto Esófago-gas-tro-duodenal. Muchas veces úlceras pépticas sangrantes masivas, várices esofágicas, fístulas aorto-entéricas, van acompañadas de shock. Un 10% de pacientes con hematoquezia severa tie-nen una lesión superior al ángulo de Treitz. Es necesario entonces realizar una endoscopia alta si las condiciones lo permiten, o al menos colo-car una sonda nasogástrica que la mayoría de las veces nos orientará al diagnóstico. De ser negati-va se realizara una colonoscopia, si esta no revela el sitio de sangrado, se procederá a lavar el intes-tino el mismo día o al día siguiente.

f. Si la hemorragia continua se deberá realizar una COLONOSCOPIA DE EMERGENCIA. Esta es una situación a veces muy difícil en una hemorragia activa, y debe ser realizada por en-doscopistas entrenados y con experiencia. Si así no se encontrará la causa del sangramiento, se deberá ir planeando una posible OPERACIÓN. El uso del enema baritado está muy limitado, debido a que imposibilita maniobras endoscópi-cas, centellografias y angiografías, por lo que tra-ta de evitarse.

g. Si hasta este punto no hemos encontrado la cau-sa se impone una ANGIOGRAFIA SELEC-TIVA mesentérica, cuyo requisito incondicional es que el sangramiento sea superior a 0,5 mL/min, y que este sangrando en el momento de la inyec-ción del medio de contraste.

h. Si la lesión se encuentra durante el estudio AN-GIOGRAFICO es posible la embolización o la inyección de sustancias vasopresoras (Vasopresin). Teniendo en cuenta que estos procedimientos po-drían provocar necrosis en la pared intestinal. De todas maneras si esto ocurriera facilitaría la locali-zación de la lesión en el momento de la Cirugía.

i. Otra de las posibilidades es la del uso del TEC-

NECIO 99 como Sulfuro Coloidal o Glóbulos Rojos marcados. Las experiencias varían en una positividad de un 30% a un 90%. Si el Scan es po-sitivo es razonable continuar con la angiografía. El método más sensitivo según las estadísticas de de-tectar lesiones sangrantes lentas o babeantes, es in-yectar Tc99 a través del catéter de la angiografía una vez posicionado.

j. Si la hemorragia continúa y no se encuentra aún la causa es imprescindible la LAPAROTOMIA EXPLORADORA. Se aconseja la profilaxis an-timicrobiana durante la anestesia debido a las maniobras a realizar en búsqueda del lugar del sangramiento.

k. La realización de la COLONOSCOPIA IN-TRAOPERATORIA es un conjunto de manio-bras engorrosas que deben ser realizadas también por un equipo entrenado. Se debe arribar con ayu-da manual del cirujano hasta la válvula Íleo-cecal y comenzar el descenso en búsqueda de angiodis-plasias o telangectasias. La ayuda de la transilu-minación puede ser efectiva para la búsqueda de pequeñas lesiones. Hay autores que proponen la ligadura escalonada con el lavado del sector, y así ir descendiendo hasta el recto. Otros autores pro-ponen la intubación manual del intestino delgado con un Gastroscopio introducido por vía peroral, y el colonoscopio ubicado en la Válvula Ileocecal, realizando maniobras manuales a cielo abierto de intubación. Las colostomías en los ángulos clási-cos para detectar el sentido de la hemorragia ya han sido dejadas de lado por la inefectividad y la contaminación que sobrellevan.

l. Si aun así la lesión no fue encontrada se deberá rea-lizar una COLECTOMIA TOTAL E ILEOS-TOMIA, como única solución de salvataje.

m. Si la Hemorragia ha cesado se impone URGEN-TEMENTE UNA COLONOSCOPIA pues es el momento apropiado para preparar al enfer-mo y realizarla. Se lo puede preparar con Fosfa-to di sódico y mono sódico sin ningún inconve-niente, o con solución de Barex (Politilen Glicol), si dieran los tiempos de preparación, sobre todo si el paciente es mayor de 75 años. Se trata de reali-zar aunque sea una Sigmoidoscopia flexible antes de intentar una Rx de colon contrastada.

n. Si con todo así no encontramos la lesión se impo-ne la realización del Enema Baritado.

o. Si así no se encontrara lesión se procederá a la OB-SERVACIÓN ATENTA, y solo en caso de resan-grado intentar una LAPAROTOMIA con una COLONOSCOPIA INTRAOPERATORIA.



RELATO ANUAL

128

En la actualidad está bien establecido en todas las Ins-tituciones del mundo, que la Colonoscopia debe ser el tratamiento inicial de la H.D.B.G. Algunos Autores re-comiendan comenzar con Sigmoidoscopia solamente ya que en este sector Anatómico del Recto Sigma se ubi-ca gran número de Patologías, otros prefieren en cambio realizar una Colonoscopia total. J. J. Farrel y L. S. Frid-man lo afirman en un excelente Review.

Hay numerosos trabajos en la literatura de autores que presentan como principal inconveniente a la realización de una Colonoscopia intrahemorragica la dificultad de la presencia de sangre retenida y restos fecales por lo que recomiendan la limpieza previa, pese a ser un cuadro agudo. Esto figura como principal recomendación en las guías de la ASGE (American Society for Gastrointesti-nal Endoscopy).

Jenssen y Colaboradores de la Universidad de Ca-lifornia en una recopilación de más de 200 trabajos científicos entre 1988 y 2000, resumen que los auto-res consultados obtienen un alto índice de positividad lavando el colon previamente. Las guías de la ASGE (8) recomiendan llegar hasta el Ciego, lavarlo y obser-var la válvula Ileocecal durante unos minutos, pues la hemorragia podría provenir del intestino delgado. Es-tas Guías aconsejan la preparación con Politilen Gli-col. Se aconseja administrar esta solución por SNG preferiblemente de buen calibre, durante 30 a 40 mi-nutos. Este procedimiento mejora la visualización y disminuye el riesgo de perforación.

La Hemorragia Digestiva Baja que requiere hospitaliza-ción tiene una incidencia anual para los Estados Unidos, de 21 casos por 100.000 adultos el promedio de edad para esta estadística es de 63 a 77 años. La mortalidad in-formada por Farrel y Fridman en el 2001 para los pacien-tes hospitalizados entre estas edades es de 2% al 4%.

La colonoscopia en estas circunstancias tiene una es-pecificidad para el diagnóstico que oscila entre el 72% y 86% para el grupo de Rossini y Zuckerman.

El Dr. Guillermo Ojea Quintana del Hospital Italiano en nuestro País en su publicación Revisión: Hemorragia Digestiva baja, coincide con Jenssen y Machinado que en la Hemorragia digestiva baja masiva logran alcanzar el ciego en el 80% de los casos. Pero para el grupo del Hospital Italiano de Ojea Quintana solo logran hacer el diagnóstico en el 56% de los pacientes.

En nuestra experiencia personal en la Unidad Diges-tiva Baistrocchi, siempre fue una situación muy difícil, pero se pudo arribar al ciego y hacer diagnóstico en el 80,8% de los casos utilizando colonoscopios de doble canal de trabajo y de un solo canal pero con gran visión de ángulo. Sobre 25.000 Colonoscopias realizadas solo el 1,8 % fueron Hemorragias Digestivas Graves (Co-

piosas), 451 pacientes en el término de 30 años. En la recopilación actual del 2000 al 2015, que dio un total de 15.286 pacientes endoscopiados con los nuevos sistemas ópticos fue de 261 (1,70%) pacientes, por Hemorragia Digestiva Baja, lo que no difirió de la recopilación ante-rior como de sus etiologías. Por lo que mantuvimos si-milares porcentajes.

Principales causas de sangrado en grandes series Inter-nacionales consultadas:

1. Enfermedad diverticular del colon. 2. Malformaciones vasculares (tipo 1, tipo 2, tipo 3).3. Ectasias vasculares del colon (venosas-Boley).4. Colitis isquémicas.5. Pólipos.6. Cáncer colorrectal.7. Enfermedades Inflamatorias (CUC y Crohn).8. Proctitis Actínicas.9. Colitis infecciosas.10. Endometriosis colorrectal.11. Lesiones colorrectales tipo Dielafoy (malfor.

vasc.).12. Ulcera solitaria de recto.13. Varices ano-recto-colónicas.14. Tumores del intestino delgado.15. Divertículos de Meckel.16. Divertículos del intestino delgado.17. Fistulas aorto-entéricas.18. Patologías ano-orificiales.19. Lesiones iatrogénicas.20. Traumatismos ano-recto-colónicos.

Para el Dr. Juan Astiz de la Clínica Güemes de Lujan en su trabajo de Ectasias Vasculares del Tubo Digestivo la colonoscopia fue efectiva en solo 5 de los 9 enfermos a los que se les efectuó este método como primer paso, 55% de sensibilidad y 100% de especificidad. Lo atribu-ye el autor a mala preparación.

El Dr. Roberto Castiglioni, Zanoni y col. presentan un excelente trabajo de preparación del colon en procedi-mientos electivos en endoscopia y cirugía obtienen una muy buena preparación del colon tanto con Fosfatos como con Politilen Glicol, aunque en la Hemorragias Bajas masivas en su opinión personal (Dr. Castiglioni) prefiere realizar la Colonoscopia en primera instancia sin preparación, aprovechando la acción lavadora de la sangre fresca, si así no pudiera recién prepara con Poli-tilen Glicol.

En otras series y experiencias las controversias son sig-nificativas. Por ejemplo para Robert W. Beart de la Uni-versidad del Sur de California, Los Ángeles al referir-se al tema Diagnóstico y Terapéutica en las hemorragias intestinales bajas, en el 18th Annual International Co-



RELATO ANUAL

129128

lorectal Disease Symposium del 2007, y a quien tuve el agrado de escuchar personalmente, comienza siempre el estudio de estas hemorragias con una Rectosigmoidos-copia rígida, pues aclara que es fácil la limpieza y alta frecuencia de patología. Sin embargo, pese a todo lo que publican muchas Instituciones de los Estados Unidos refiere el autor, a favor de la colonoscopia inicial, a él le ha sido de suma dificultad y de tratamiento imposible la mayoría de las veces. Aclara que no ha sido una bue-na experiencia en lo personal, reemplazándola inmedia-tamente por la Radiolabelled red cell scaning (Centello grafía – Cámara Gamma) debido a que tiene mínimos riesgos, y las chances de ver topográficamente el sitio del sangramiento son excelentes. Dándole la posibilidad si esta persiste más de 24 hs. A la arteriografía selectiva un segundo lugar muy valioso por la alta precisión y la po-sibilidad terapéutica.

Para el Dr. Jorge Rodríguez Martín de la Clínica Mo-delo de Lanús, en las HDB comienza con una Rectosig-moidoscopia, lavado rectal, hasta el ángulo recto sigmoi-deo descartando así toda patología ano-rectal. Realiza a continuación la colonoscopia con preparación de fosfa-tos o Politilenglicol. En su experiencia personal no han sido buenos los resultados con la Colonoscopia inicial en las hemorragias graves, por lo que se inclina a iniciar el estudio con el pan arteriografía selectiva abdominal dándole posibilidad también a la terapéutica.

En la Bibliografía Internacional y en varias argentinas la Enfermedad Diverticular del Colon fue la primera causa de HDB Grave.

Para el Dr. J. Hequera y J. Latif,94 la enfermedad di-verticular del colon es responsable del 25 al 55 % de to-das las hemorragias digestivas graves. La identificación del vaso sangrante para todos los autores e inclusive en nuestra experiencia personal ha sido muy difícil. La apa-rición de un coágulo (clot) adherido a un orificio diver-ticular no garantiza que sea el causante de la hemorra-gia. Para Foutch y Zimmermank el hallazgo de este clot es signo de hemorragia reciente diverticular.

El Dr. Fernando Bonadeo del Servicio de Cirugía Ge-neral del Hospital Italiano de Buenos Aires, en su ex-celente Relato Oficial del 30º Congreso Argentino de Coloproctología, opina al respecto de la videocolonos-copia en la Enfermedad Diverticular; que un adeno-carcinoma de colon ocasionalmente puede simular su presencia tanto en su presentación clínica como la apa-riencia tomográfica de una diverticulitis aguda, y aclara, solo la videocolonoscopia posee valor diagnóstico. Sin embrago, en su experiencia y en la del Hospital Italiano luego de un episodio de diverticulitis aguda en la prác-tica los ha llevado a posponer su realización por un pe-riodo de 6 semanas para evitar la transformación de una

perforación contenida, en una libre en la cavidad perito-neal. O de llevar un Hinchey 1 de la Clasif. Modificada por Wexner a un Hinchey 4. Ellos logran en un tiempo prudencial promedio de 5,8 días desde la internación lo-grando arribar al ciego en un 81,7% de los casos de di-verticulitis aguda (107 casos), encontrando que la prin-cipal causa de no arribar al ciego fue la imposibilidad de trasponer la estenosis inflamatoria. Agregando que en ese número de casos buscando la diverticulitis encontra-ron un adenocarcinoma de colon que coincide aproxi-madamente con las estadísticas de asociación de Cáncer en la Enfermedad Diverticular. En artículo reciente de Sasan Mosadeghi de la Unversidad de California, publi-can un artículo excelente donde comentan la aparición de adenocarcinoma y enfermedad diverticular en los si-guientes porcentajes. Dice el Autor; que Brar y cols., ya habían publicado en el 2013, en una revisión retrospec-tiva, que la sensibilidad diagnóstica de neoplasia clíni-camente significativa en la colonoscopia de seguimiento dentro de 1 año después del tratamiento no quirúrgico exitoso de la diverticulitis aguda es importante. En ese trabajo se excluyeron pacientes con colonoscopia previa. Todos los pacientes tuvieron el diagnóstico confirmado por CT, y de esos 249 (54%) pacientes fueron someti-dos a una colonoscopia dentro del año de la primera ad-misión. Se encontraron Adenocarcinoma invasor y neo-plasia clínicamente significativa (pólipos con inclusión carcinomatosa) en 1,6% y 9,2%, respectivamente. En el análisis de subgrupos, los pacientes con diverticulitis complicada tuvieron una incidencia significativamente mayor de adenoma avanzado (18,9% frente al 5%) y los tumores malignos invasivos (5,4% frente a 0%) en com-paración de los pacientes con diverticulitis no compli-cada. En el análisis multivariado, la edad y la presencia de abscesos fueron identificadas como factores de ries-go significativos para la neoplasia clínicamente signifi-cativa.

La desventaja de una videocolonoscopia temprana en pacientes con diverticulitis aguda es que tiene una tasa aumentada de perforación que en las publicacio-nes ronda el 1,07% conllevando una segunda colonos-copia ante la imposibilidad, 6 semanas después en un 17,2% de los casos.117

Nuestra Unidad de Aparato Digestivo tiene proto-colizado que no antes de 6 semanas de haber supera-do clínicamente el cuadro de diverticulitis aguda debe realizarse una videocolonoscopia, pues como bien dice el Dr. Bonadeo Lasalle y muchos autores en el mundo esto trae posibles complicaciones, agravando el cuadro del paciente y entrando en costos sanatoriales y me-dicamentosos, como quirúrgicos innecesarios. Es muy común esta sobreindicación en las Entidades Sana-



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Figura 26: Lesiones 0-II c (con centro deprimido) altamente sospechosas de CA in situ. Las dos primeras de la Izquierda, lesión que se ubica dentro de un Divertículo (Olympus Exera II.NBI). La tercera de la derecha Fijinon Fice (Dr. Lorenzo) la misma lesión próxima a un divertículo.

Figura 27: Orificios diverticulares asociados a angiodisplacias cercanas. Las dos primeras de la izquierda Aparato firma “Endoscopy”, con Cromoscopia de Índigo Carmín, la última de la derecha Olympus CV I (Casuistica personal).

Tabla 7: efecTiVidad diagnoSTica de la colonoScopia en la hemorragia digeSTiVa graVe

Autor Nro. de casos Efectividad (%)

Rossini P, et al. 409 73

Jensen D, et al. 80 74

Green B. 50 42

Orillac J. 144 51

García Sanchez M, et al. 32 47

Maté Jiménez J, et al. 8544 92

Fugarolas G, et al. 1064 68

Shinga H. 2200 54

Finlay I. 1757 69

Kao, et al. 80 62

Vernava A, et al. --- 74-82

Balen E, et al. 40 75

Bocic A. 40 80

Garcia Osogobio S. 27 80

Baistrocchi H. 451 80,8

Clínica Modelo,Dr. J. Latif29 153 < 30

Ojea Quintana14 56

--

Review del Autor (Héctor Baistrocchi) 15.071 videocolonoscopias 65,5 %(Tabla comparativa de efectividad de la videocolonoscopia en la Hemorragia Digestiva Grave cedida por Dr. Latif y modificada por el Autor, los números corresponden a esta Bibliografía del Capítulo).



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Tabla 9:

Autor Pacientes (n) EDC MV Cáncer Pólipos EII Isquemia

Caos A, et al. 35 23 20 17 0 9 0

Rossini F, et al. 409 15 15 30 3 13 5

Jensen D. 80 16 30 11 3 9 0

Leitman I., et al 68 27 24 9 0 5 5

Vernava A., et al 4410 40 2 14 ---- 21

Pedro L. --- 20-50 10-25 ---- ---- ---- ----

Farner R 77 55 18 ---- ---- ---- ----

Bocic A., et al 40 47 7.5 7.5 15 2.5 ----

Ojea Quintana G. 216 32 9 4 5 2 5

Baistrocchi H. 251 26 15,4 3,8 4.1 7,7 1,3

Clínica Modelo 153 43 28 2,3 0,8 ---- ----

(Recopilación de datos Dr. Jorge Latif (29) donde incluye experiencia del Autor en Artículos anteriores. La Bibliografía corresponde a esta publicación y Relato).

toriales que apremiadas por los tiempos y el diagnós-tico dudoso obligan a los endoscopistas a situaciones como las relatadas.

En la Cirugía electiva de la Enfermedad Diverticu-lar aclara el Dr. Bonadeo en la evaluación preopera-toria se debe incluir en forma sistemática una Video-colonoscopia, a fin de descartar patología asociada en el resto del colon. Y el Autor opina que además de la asociación patológica permite establecer la longitud y sector a resecar.

En nuestra experiencia sobre 451 pacientes portado-res de H.D.B Graves la Enfermedad Diverticular es-tuvo presente en 135 pacientes (30%), considerando que no llegamos al diagnóstico en 27 pacientes (6% del total de HDB) y la mayoría de ellos detuvieron su

sangrado, es probable que no hayamos podido realizar el diagnóstico en varias Enfermedades Diverticulares.

Para el Dr. Ojea Quintana y el Dr. Fernando Bo-nadeo del Hospital Italiano de Buenos Aires el 23% al 55% de las H.D.B. masivas fueron Diverticulares cuando esta sucedió en mayores de 60 años.

La segunda causa sin lugar a dudas en la Bibliogra-fía mundial y en nuestra experiencia personal, fueron las Ectasias vasculares del Colon (Displasias- angio-displasias), para Schuetz y Jauch son las responsables del 11% de las Hemorragias Digestivas Bajas Graves, en su casuística, y estaban localizadas predominante-mente en el Ciego y en el Colon ascendente.

En nuestra estadística personal de las 451 H.D.B. Gra-ves 90 pacientes (20%) eran portadores de una Ectasia

Tabla 8: principaleS cauSaS de Sangrado inTeSTinal bajo, para numeroSoS auToreS comparadoS enTre Sí:

Divertículos%

Angio-displacia

%

Cáncer-Pólipos

%

CUC%

Anoorificiales%

Otras como Actínicas,Endometriosis eIsquémicas %

Desconoci-das %

Latif J.,Hequera J (1-31)

43 28 2,3 - - - -

Jensen et al. UCLA (12)

9 24 9 7 3 3 5

Bramley et al. (Suecia) (54)

24 7 10 21 9 4 25

Richter et al.(Boston) (55)

48 12 11 6 3 6 14

Longstreth (S.Diego Calif.) (10)

41 3 9 16 5 14 12

Baistrocchi y col. (Argentina) (6)(rec.act.)

30 20 7 8 19,5 9,5 6

Recopilación de datos del Autor. ( Las citas corresponden a esta Bibliografía). Causas de Hemorragia Digestiva baja grave expresada en porcentajes de diversos Autores. (EDC=Enf. Divert .del Colon. MV=Malformaciones Vasculares. EII=Enferm. Inflamat. Intestinal) rec.act.=Recopilación actual.



RELATO ANUAL

132

Colónica, muy pocas de ellas pudieron ser tratadas con coagulación endoscópica o métodos de esclerosis, la ma-yoría de ellos fueron operados y muy pocas cohibieron es-pontáneamente, solo 5 de 90 (4,5%), fallecieron y en 3 (0,66%) y el diagnóstico se hizo intraoperatorio.

Para el Dr. Juan Astiz, Tinghitella, Beraudo y col. Del Servicio de Cirugía de la Clínica Güemes de Lu-jan, de 1980 a 2002 trataron quirúrgicamente o en-doscópicamente a 28 pacientes afectados por Ectasias Vasculares. Se hizo el diagnóstico con Colonoscopia solo en solo 5 de 9 pacientes estudiados por este mé-todo, la mayoría de estos pacientes fueron operados sin diagnostico por lo que en 17 de ellos el diagnósti-co de Ectasia Vascular se hizo con la pieza operatoria.

Otras patologías a tener en cuenta son las Colitis. Is-quémicas, Actínicas, Inflamatorias del Colon que su-man un 20% de las HDB Graves en la Bibliografía

Internacional y por supuesto el Cáncer de Colon. Para el grupo de la ASGE los autores que reúnen tienen un 14% de hemorragias copiosas en el cáncer de colon, y un 10% de causas ano rectal.

En nuestra experiencia personal de los 451 pacien-tes tuvimos: 135 pacientes con diverticulosis san-grante (30%) 90 pacientes con una angiodispla-sia del colon (20%) de estas el 70% se ubicaron en el colon proximal, derecho y ángulo hepático y solo el 30% en el marco Izquierdo, 36 con colitis ulcero-sa (8%), 17 pacientes que sangraron por CA de Co-lon/Recto/Pólipos (3,8%), 6 pacientes por isquemias colónicas (1,3%), 17 pacientes eran portadores de co-litis pseudomembranosa (3,8%), 27 pacientes sangra-ron severamente post-polipectomía (6,16%) y 43 pa-cientes sangraron copiosamente por ser portadores de una rectitis actínica (9,56%) todas las Rectitis Actí-

Figura 28: Angiectasias tratadas con Argon Plasma Coagulation, en la segunda línea primera de la izquierda, se aprecian las características vasculares de la lesión, vista con NBI (Narrow Band) de Olympus. Equipo Olympus Exera II (NBI).



RELATO ANUAL

133132

Figura 30: Pólipo de gran Tamaño Tetralobulado, con tallo grueso en donde solo usamos para su resección inyección del tallo solo con soluciones fisiológicas, no usamos Epinefrina.

nicas menos una, fueron cohibidas endoscópicamente (Coagulación Discriminada/Argón Plasma) solo una necesito ser intervenida quirúrgicamente, debiendo realizar una amputación abdómino-perineal de Miles.

Nuestras hemorragias digestivas bajas graves se comportaron paradójicamente en forma atenuada, de los 451 pacientes sangrantes solo fueron llevados a ci-rugía 19 (4,21%) y se distribuyeron entre 1 paciente portador de una rectitis actínica (5,26%), 10 (52,6%) pacientes portadores de una enfermedades diverticu-lar del colon sangrante, 5 (26,3%) angiodisplasias, y 1 invaginación intestinal del ciego (5,26%).

Solo 2 enfermos fallecieron luego de la Cirugía debi-do a la gravedad de la misma constituyendo el 10,5% de mortalidad Post-operatoria, no tuvimos índices de mortalidad Intraoperatoria.

La arteriografía selectiva de la arteria Mesentérica Inferior/superior, y de las cólicas no fue una conduc-ta de rutina ni fácil de realizar, pese a que tenemos dos Instituciones que las realizan con sustracción di-gital y muy buena instrumentación y operabilidad, la situación clínica de llevar al paciente al Servicio de ra-yos en el momento preciso fue siempre muy dificulto-so y muchas veces cuando lo logramos la hemorragia se había detenido. Solo 20 pacientes fueron investi-gados por este método (4,43%), teniendo una efecti-vidad para determinar el sitio de sangrado solo en un 50% (10 pacientes). Se intentó coagular con éxito 1 paciente mediante terapéutica con Endocoil y descar-ga eléctrica (Instituto de Diagnóstico por Imágenes Dr. Carlos Oulton, Córdoba).

La Centellografía, con uso del TECNECIO 99

como Sulfuro Coloidal o Glóbulos Rojos marca-dos fue un instrumento diagnóstico que con los años se mantuvo en índices de detección topográfica muy bueno como orientación del sitio de sangrado. Se lo-gró realizar este procedimiento en 250 pacientes (55,4%), teniendo una efectividad del 96% y solo falló con dudas debido también a la probable detención del sangrado solo en un 4% lo que lo hace un método se-guro aunque de indefinición de órgano preciso.

Con respecto a la Terapéutica Endoscópica, exis-te un arsenal de métodos descriptos en la bibliogra-fía que van desde la aplicación de clips hemostáticos, coagulación de contacto, con Hot Biopsy o Heater probe, bipolar o monopolar y el Láser Argón Plasma.

Algunos autores relatan haber usado bandas elásticas para tratamiento de sangramientos como el de Dieu-lafoy en recto.

Nosotros tenemos experiencia en un solo caso de sangramiento de un tallo polipoideo sangrante, en donde usamos bandas de uso similar a las de Banding para Varices Esofágicas (Speedband Superview. Súper 7 Band Ligator. Microvasive. Boston Cientific). En los tallos que sangraron, hemos intentado el reenlace del mismo que con precaución es posible hacerlo. He-mos usado la Hot Biopsy de Olympus para la coagu-lación de los tallos sangrantes que con solo apoyarla durante unos segundos cerrada se obtiene buena cau-terización. Y el uso del Argón Plasma en caso de bases más amplias que la de un tallo enlongado es la regla, además de completar el tratamiento de la lesión como ya lo expresáramos en el capítulo de polipectomías.

Figura 29: Imagen Endoscópica de la Endometriosis en el Sigma, y pieza operatoria.



RELATO ANUAL

134

Sangramiento por Lesión Actínica del Recto su Tratamiento EndoscópicoEl uso de la Radioterapia con el objetivo de tratar las Neoplasias Pélvicas es cada vez más utilizado en todo el mundo. Sus beneficios no están exentos de com-plicaciones. La Rectitis Actínica o sea la inflamación crónica del recto inducida por la radioterapia, está presente en el 1% al 20% de los pacientes a los que se les realizó este tratamiento.

En nuestra experiencia personal hemos recibido enfer-mos que fueron tratados con radioterapia de patologías en: próstata, vejiga, útero, ovario, cuello uterino y un caso de terapia intersticial para el cáncer de recto (con varillas de radium). De estos pacientes que presentan rectitis ac-tínica solo el 5% desarrollara rectitis actínica grave la cual conlleva sangrado intenso e intermitente, por lo general son pacientes que tienen un sangramiento de leve a mo-derado en forma intermitente y su consulta acopla la ane-mia que desarrollan.

La radiación causa fibrosis del tejido conjuntivo y en-darteritis de las arteriolas de la mucosa del Recto, provo-cando isquemia, friabilidad y sangramiento de la mucosa,

ulceraciones y hasta fístulas a órganos adyacentes.La morfología de la superficie celular a nivel de las glán-

dulas del colon, dependen de la adhesión del CELL-CELL, mediante un complejo Aminoácido: el CAD-HERIN-CATENIN, las alteraciones producidas en este, trastocan la morfología superficial de la mucosa.

Esta cadena de adhesión intercelular se encuen-tra habitualmente en la placenta en grande estratos, también en las Colitis y durante los cambios neoplá-sicos del Cáncer de Colon; las Terapias radiantes so-bre mucosas normales en modelos experimentales ha demostrado severas alteraciones en la expresión del P-cadherin. Esto fue estudiado por reacciones inmu-nohistoquímicas, y se observa como en el proceso de regeneración tisular luego de la acción actínica, está expresión comienza a mejorar. Por lo que estaría muy relacionado a lo que provoca la radioterapia en la su-perficie celular.

En las Rectitis Actínicas realizamos con sumo cui-dado y mucha paciencia, lo que hemos denominado “Coagulación Discriminada”. Lo realizamos con la pinza Hot Biopsy (Pinza de Williams) cerrada, coa-gulando cada nacimiento de cabeza de medusa de la telangectasia afectada por la acción actínica, obtenien-do muy buenos resultados y con costos muy reducidos.

El tratamiento endoscópico con argón plasma con el endoscopio flexible fue descripto en 1994 por Grund. Este método diatérmico es fácil de llevar a cabo, el gas ar-gón que se maneja con un catéter transcanular y se direc-ciona con el videocolonoscopio, realizando múltiples fo-cos de coagulación, principalmente centrando el área en la cabeza de medusa que a veces se logran visualizar, rea-lizando un buen lavado. La penetración del gas en la mu-cosa es pequeña, por lo que el riesgo a las complicaciones como perforación, estenosis y fístulas.

En estos últimos años hemos incorporado el uso del Argon Plasma Coagulation, que nos brinda rapidez, efectividad y coagulación de mayor extensión en la su-perficie mucosa, logrando muy buenos resultados en menor cantidad de tiempo y sin complicaciones.

El uso del Argón Plasma tiene muchas publicacio-nes de su uso en todo el mundo y grupos Argentinos como el nuestro y el del Hospital Italiano lo han usa-do con buenos resultados.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA POST-POLIPECTOMÍA

A partir de los años 70 todos los Pólipos del Recto y Colon pasaron a ser resecados a través de un colo-noscopio flexible, y dejaron de hacerse cirugías de re-sección o colotomías. El desarrollo de mejores equi-

Figura 31: Muestra el colocador de varillas de Radium, con las que unos años atrás logramos, junto con el Dto. De Radioterapia Fundación Ma-dame Curie Córdoba, uno de las variantes en el tratamiento del Cáncer Rectal (Fotos de colección personal).



RELATO ANUAL

135134

pos dio la posibilidad de resecar desde pequeñísimas lesiones a grandes lesiones planas o pediculadas me-diante diversas técnicas como el Piecmeal. Sin embar-go, este procedimiento no está exento de complicacio-nes, entre las cuales el sangramiento ocupa un 0,2 a un 3,3 % de los casos según diversos Autores. Para el Dr. Daniel Cattaneo en su excelente Relato Oficial del 35 Congreso Argentino de Coloproctología, Complicacio-nes Intraabdominales de la Cirugía Colorrectal en las series consultadas oscila esta complicación entre el 0,02 y el 6% de las Polipectomias Colónicas.

En nuestra experiencia personal en la Unidad de Apa-rato Digestivo Baistrocchi esta complicación fue in-frecuente, todas cohibieron espontáneamente, solo re-quirieron control y reposo, solo una de ellas necesito internación y se le realizaron solo 500 cc de sangre ente-ra en forme preventiva.

En nuestra experiencia la hemorragia post-polipec-tomía leve y grave ocupó el 5,99% (629 pacientes) en 10.490 Polipectomías realizadas a la fecha. En el Relato Oficial de Coloproctología del año 2009 “Pólipos Co-lorrectales no Hereditarios” la Dra. Rita Pastore, en su excelente Encuesta Nacional referida a Complicaciones de las Polipectomías, los encuestados respondieron que la complicación más frecuente fue la Hemorragia.

En las series consultadas por el Dr. Cattaneo en su Re-lato Oficial “Complicaciones Intraabdominales de la Ci-rugía Colorrectal”129 en el 35 Congreso Argentino de

Coloproctología del año 2010, esta complicación oscilo entre el 0,02 y el 6%.

Este sangramiento puede ser inmediato o tardío. In-mediato: este ocurre en el momento de la resección por varios factores a considerar, coagulación insuficiente del pedículo o base sésil según sea la lesión. La causa más común en esta es la sección de la mucosa en tiempos di-ferentes a la acción del coagulador (a destiempo). Esto ocurre casi siempre porque en este procedimiento se ne-cesita de un segundo operador. Otro de los motivos de sangramiento inmediato es alguna falla del coagulador o una intensidad inadecuada para el grosor de la mucosa a resecar. La toma inadecuada o no suspendida de anti-coagulantes no interrumpidos en una rara eventualidad. Pero está presente como complicación hemorrágica en varios trabajos Internacionales. Pero un artículo publica-do en el 2010 del Crouse Hospital de New York, obser-van que con el anticoagulante Clopidrogel (nuevo anti-agregante plaquetario), no es necesario suspenderlo para realizar una Polipectomía Colónica.

El sangramiento tardío ocurre por lo general a la caída de la escara de coagulación. Este por lo general se detiene espontáneamente y solo se deben prescribir medicamen-tos de apoyo a los factores de coagulación. Un interesan-te trabajo referido a la necesidad o no de reendoscopiar al paciente fue publicado por el grupo de la Universidad de Portland Oregon, EEUU, en el 2013. El título del traba-jo es: Manejo de la hemorragia post-polipectomía tardía:

Figura 33: Angiodisplacias del Colon Derecho, vistas con Equipo Olympus Exera II (NBI), la primera de la izquierda en visión directa, la segunda con Banda Estrecha, Cromoscopía Electrónica (NBI), y la tercera de la derecha coagulación in situ con Argon Plasma Coagulation (Casuística Personal).

Figura 32: Rectitis Actínicas, tratadas con Argon Plasma Coagulation.



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un análisis de decisión. El beneficio de repetir la colo-noscopia en el manejo de la hemorragia tardía pospo-lipectomía es desconocida. Este estudio presenta como objetivo evaluar los resultados de repetir la colonoscopia para lograr la hemostasia terapéutica. El tratamiento en-doscópico de la hemorragia post-polipectomía fue mo-delado en un árbol de decisiones, midiendo la fracción global esperada de los pacientes beneficiados de la he-mostasia terapéutica y el número de pacientes necesario a tratar (NNT) para lograr una hemostasia beneficiosa. Repetir la colonoscopia para identificar y tratar la hemo-rragia post-polipectomía es beneficioso en cerca del 22% de los pacientes, lo que corresponde a un NNT de 4,5 pacientes. Variando estas probabilidades en un amplio intervalo cambia la fracción de pacientes que se benefi-cian de la endoscopia entre 3% y 33% y el NNT entre 28 y 3 pacientes, respectivamente. Concluyen que el resulta-do esperado de repetir la colonoscopía se encuentra justi-ficado por los resultados de la hemostasia terapéutica en-doscópicos demostrados. Pero que los resultados de este trabajo también sugieren que en muchos pacientes el tra-tamiento expectante dirigido a la resolución espontánea de la hemorragia sigue siendo una opción válida.

Para la prevención de los sangramientos en las Poli-pectomías en nuestra Unidad de Aparato Digestivo Baistrocchi usamos de rutina en los Pólipos sésiles como

pediculados que superan 1 cm, la inyección submuco-sa con Solución Fisiológica, no usamos Epinefrina. He-mos usado en algunos casos también el Endo-Loop con muy buenos resultados.

El Hemoclip es usado por muchos grupos Argentinos, y en el mundo, nosotros no tenemos experiencia con ellos. Pero el grupo del Departamento de Gastroenterología del Dr. Manuel Lorenzo, Instituto de Diagnóstico por mágenes Dr. Carlos Oulton los han usado en un número escaso de veces. Pero hay numerosos trabajos publicados al respecto, inclusive no solo como prevención del sangra-miento de los tallos poliposos sino de Biopsias sangrantes en pacientes con problemas de Coagulación.

Sobre el uso de la enteroscopia nosotros no tenemos experiencia, pero actualmente se están publicando cada vez más artículos referidos al uso del enteroscopio de doble balón en las Hemorragias del Intestino delgado.

Si tenemos en cambio experiencia con la cápsula en-doscópica, para las patologías del intestino delgado (a las que se le agrega colon con la cápsula de visión ante-rógrada y retrograda) con un muy buen resultado de po-sitividad en el hallazgo de las patologías sangrantes.

Quiero hacer el comentario de dos grandes traba-jos referidos al tema de Hemorragias Digestivas Ba-jas y el rol de la videocolonoscopia dadas por entidades muy importantes en el mundo de la Gastroenterolo-

Figura 34: Pólipo sésil, inyección submucosa previa a su resección. En la última foto de la derecha, aplicamos como prevención Banding para Varices Esofágicas (Speedband Superview. Súper 7 Band Ligator. Microvasive. Boston Cientific), para un Pólipo sangrante. Muchos Autores la han usado en tallos sangrantes post-polipectomías. O como tratamiento de la Enfermedad de Dieulafoy en Recto.

Figura 35: Uso del Endoloop, Argon Plasma y colocación de Endoclips (Fotos cedidas por Dr. Manuel Lorenzo, Servicio de Gastroenterología y Endos-copia del Instituto Carlos Oulton. Córdoba).



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gía y la Cirugía que es dable comentar. El primero es el que publica las guías de conductas a tener en cuenta ante una hemorragia digestiva preparadas por el Comi-té de la Sociedad Americana de endoscopia Gastroin-testinal (American Society for Gastrointestinal Endos-copy (ASGE), ellos prepararon los estándares básicos para este documento basándose en la Literatura de Tra-bajos y Resúmenes publicados por los principales y más importantes autores y grupos, desde el mes de enero de 1990 y marzo del 2013, usando PubMed. Estas guías se basan en recomendaciones basadas en el grado de la evidencia. La fuerza de las recomendaciones individua-les se basa en la calidad de la evidencia agregada y una evaluación de los beneficios esperados y los riesgos. Las recomendaciones más débiles se indican con frases ta-les como “Sugerimos”. Mientras que las recomendacio-nes más fuertes son típicamente declarados como “Re-comendamos”.

Este comentario es para reforzar que las conductas en Argentina son similares a las mejores recomendaciones de estas grandes Sociedades.

Las hemorragias digestivas bajas se diagnostican en los EEUU en un 20% a un 30% de todos los pacientes que se presentan con una hemorragia baja, la incidencia anual de hemorragias digestivas bajas es de un 0,03%, y se incrementa en 200 veces de la segunda a la octava dé-cada de la vida. La edad de presentación tiene un rango que va de los 63 años a los 77 años. Aproximadamen-te 35,7 cada 100.000 adultos en los EEUU se hospitali-zan anualmente, y un Gastroenterólogo de tiempo com-pleto maneja por lo menos 10 casos por año. Aunque la pérdida de sangre HDB puede ir desde trivial, masiva y peligrosa para la vida, la mayoría de los pacientes tienen sangrado autolimitado y una hospitalización sin compli-caciones. En comparación con el sangrado de las HDA, los pacientes con HDB tienden a presentar un nivel de

hemoglobina superior y son menos propensos a desa-rrollar shock hipotensivo o requerir abundantes transfu-siones de sangre.

La tasa de mortalidad varía de 2% al 4% y por lo gene-ral resulta de comorbilidades e infecciones nosocomia-les. Un estudio epidemiológico reciente publicado pre-senta una menor incidencia de HDB (41,8 / 100.000 en 2001 vs 35,7 / 100.000 en 2009; P Z 0,02) con una menor edad, y el caso índice de mortalidad ajustada por sexo (1,93% en 2001 vs. 1,47% en 2009; P Z 0,003) en la última década (60).

TRATAMIENTO ENDOSCóPICO DEL SAN-GRAMIENTO DIVERTICULAR

La coagulación térmica local incluye, Heatre Probe y coagulación bipolar, pueden ser usadas en combina-ción con inyección de epinefrina en solución diluida en 1:10.000 o 1:20.000, es inyectada intermitentemente en el sitio de sangrado o alrededor del sitio en dosis de 1 mL a 2 mL, cuando el vaso sangrante no es visible. La aplicación de la Heater Probe o de la coagulación bi-polar en aplicaciones intermitentes de 2 a 3 segundos. Si en el sitio es visible el coágulo se puede usar el ansa de polipectomía, enlazando la base del sitio de sangrado. En nuestra experiencia personal de la Unidad Digestiva Baistrocchi nos ha sido de mucha dificultad encontrar el sitio y el vaso sangrante pero cuando lo hemos sos-pechado hemos usado la Pinza de Wiliams (Hot Biop-sy), cerrada haciendo pequeños toques intermitentes o el Argón plasma que es de mucha más practicidad.

Han sido publicadas complicaciones de estos méto-dos en la Enfermedad Diverticular, como perforacio-nes en el 2,5% de los pacientes que fueron sometidos a este método de coagulación.

La colocación de clips es una alternativa más y es de

Figura 36: Cápsula Endoscópica PillCam, ejemplos de sangrado del Intestino Delgado (Casuística Personal).



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fácil aplicación, estos casi siempre se colocan en la boca diverticular que es por donde sangran habitual-mente. El uso de la Endocap ha sido descripto tra-tando de evertir el divertículo haciendo más fácil su colocación. No han sido publicados resangramientos luego de la colocación de Endoclips o Endocap.

El Tatuaje de la zona del sangramiento es muy útil para ser identificada por la endoscopia en un futuro re-sangramiento. Como la identificación del endoclip en un futuro resangramiento, puede ser usado si se necesi-ta una angiografía.

Tratamiento Endoscópico de las AngioectasiasEl tratamiento endoscópico de las angioectasias se reali-za con coagulación térmica, el Argon Plasma es la técni-ca de elección, se pueden abarcar áreas extensas con me-nor peligro por lo escaso de su penetración. El uso del mismo en valores que van de 30 W a 45 W y 1 L/mi-nuto, disminuye las posibilidades de perforación sobre todo en la pared del colon derecho que es más fina que la del izquierdo.

La probe preferiblemente se debe usar con aplicacio-nes de pulso de 1 a 2 seg.

Se han publicado trabajos que asocian el uso de los aplicadores térmicos con Endoclips con muy buenos resultados. En nuestra Unidad de Aparato Digestivo usamos durante mucho tiempo la Hot Biopsy de Wi-lliams para la coagulación de estas lesiones, hasta que

adquirimos el Argon Plasma que es el tratamiento ac-tual que realizamos a estas patologías.

Recomendaciones de las ASGE (Asociación Ameri-cana de Endoscopia Digestiva)8

1. Recomendamos realizar una Colonoscopia en pacientes con una Hemorragia Intestinal oculta (Grado alto de recomendación).

2. Recomendamos realizar una Esofagogastroduo-denoscopia en aquellos pacientes donde no se identificó lesión de sangrado en el recto colon, es-pecialmente en pacientes síntomas gastrointesti-nales altos, anemia con deficiencia de hierro o uso de AINES (Grado moderado de recomendación).

3. Nosotros sugerimos una evaluación del intestino delgado, ante una colonoscopia y gastroscopia ne-gativas, ante un paciente con sangre oculta en ma-teria fecal y en el cual persiste la Anemia (Grado Intermedio de recomendación).

4. Se recomienda la videocolonoscopia para la eva-luación de pacientes con escasa hematoquezia o crónica intermitente en pacientes con edad >50 años y para los pacientes que tienen deficiencia de hierro, anemia, factores de riesgo de neoplasia colorrectal, o los síntomas de alarma como pérdi-da de peso o cambios del ritmo intestinal (Grado moderado de recomendación).

5. Sugerimos que en pacientes jóvenes que presentan

Tabla 10: cuadro de eTiologíaS de laS hdb, en loS eeuu, y el porcenTaje eSTimaTiVo de Sangrado de cada una de ellaS (reSumen)

Etiologies of lower GI bleeding %

Diverticular bleeding 3% to 15% of patients with colon diverticula.

Ischemic colitis 1% to 19% of patients with LGIB

Angioectasia Studies suggest that angioectasias account for 3% to 15% of patients with LGIB.

Hemorrhoids Hemorrhoidal bleeding has been reported to account for only 2% to 10% of acute LGIB.

Colorectal neoplasiaColorectal neoplasia accounts for up to 17% of all etiologies in patients with LGIB and presents more commonly with occultBleeding.

Postpolypectomy bleedingA recent large study of 50,000 colonoscopies that used Medicare claims data re-ported a bleeding rate of 8.7/1000 procedures.

Inflammatory bowel diseaseOnly 1.2% to 6% of all admissions in patients with Crohn’s disease and 0.1% to 4.2% in patients with ulcerative colitis.

Infectious colitisLGIB occurs in 2.6% of patients with HIV, usually in the setting of AIDS-related thrombocytopenia, and is associated with an inpatient mortality rate of 28%.

NSAID colopathy The prevalence of NSAID use is reported to be as high as 86% in patients with LGIB.

Radiation proctopathy LGIB has been reported in 4% to 13% of patients with radiation proctopathy.

Stercoral ulcer No data

Rectal varices/ulcersRectal ulcers have been reported in 8% of patients who present with severe hema-tochezia

Dieulafoy lesion No data



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escasa hematoquezia intermitente crónica sin sín-tomas de alarma, un examen rectal digital y una sig-moidoscopia flexible puede ser suficiente la evalua-ción (Grado intermedio de recomendación).

6. Recomendamos EGD en la evaluación inicial de los pacientes con melena seguida de una colo-noscopia si el resultado de una EGD es negativo (Alto grado de recomendación).

7. Recomendamos una EGD inicial en pacientes con severa hematoquezia e inestabilidad hemodi-námica, para evaluar la posibilidad de una lesión gastrointestinal superior de alto riesgo, seguido de la colonoscopia si el resultado de la EGD es nega-tivo (Alto grado de recomendación).

8. Sugerimos una colonoscopia dentro de las 24 horas de ingreso después de una preparación intestinal rá-pida en la evaluación de pacientes con proctorragía severa (Grado moderado de recomendación).

9. Se recomienda el tratamiento endoscópico con in-yección de epinefrina; esta solución se puede com-binar con coagulación térmica o la colocación de clips endoscópicos como la indicación adecuada en pacientes que presentan sangrado diverticular (Alto Grado de Recomendación).

10. Recomendamos clips endoscópicos o colocación de tatuajes adyacente a un divertículo sangrante si se identifican en la videocolonoscopia, para la futura localización en caso de sangrado recurrente (Gra-do intermedio de Recomendación). Opinión del Autor del relato: aprovecho esta recomendación de suma importancia no solo por la eventualidad del resangrado, sino ante la posibilidad de una Resec-ción quirúrgica abierta o por videolaparoscopia.

11. Se recomienda el tratamiento de coagulación en-doscópica con argón plasma como lo indicado en pacientes con sangrado por angioectasias (Alto grado de Recomendación).

12. Recomendamos consulta quirúrgica y radiológica en pacientes que se presentan con hematoquezia grave en donde el paciente no puede ser estabili-zado para la endoscopia o en los que la evaluación endoscópica ha fallado para revelar la fuente de sangrado (Grado de recomendación moderada).

No quiero dejar de comentar un último trabajo re-ferido al costo y beneficios que tienen estos pacientes sangrantes, y sobre todo una clasificación muy intere-

sante que divide a las etiologías de las HDB por eda-des. Me refiero a un trabajo publicado en la Revista Clin Colon Rectal Surg (2012), por Raphaeli y Me-non de la Swedish Colon and Rectal Clinic de Seatt-le, Washington, titulado “El tratamiento actual en la Hemorragia Digestiva Baja”. Dicen los autores que la HDB, es un problema importante y costoso que re-quiere una evaluación, manejo y tratamiento metó-dico. Después de la resucitación inicial, se debe tener cuidado en localizar el sitio de sangrado. Una vez lo-calizado, las lesiones pueden ser entonces tratadas con intervenciones endoscópicas o angiográficas, reser-vando la cirugía para un sangrado recurrente que no se pueda controlar.

La mayoría de las hemorragias digestivas bajas ma-sivas típicas requieren un promedio de 3 a 5 unidades de sangre en las primeras 24 hs. La incidencia anual de la hemorragia digestiva baja grave se estima en unos 20 a 30 casos por 100.000 habitantes en Países Occidentales. El costo promedio por admisión oscila en los 9.700 U$A, a 11.800 U$A. Considerando que en los EEUU ha ido en aumento este tipo de ingresos hospitalarios en un 8%, desde el año 1998 al 2006, los costos son muy importantes.

Aunque una hemorragia digestiva baja puede ocurrir a cualquier edad, hay procesos patológicos específicos a dis-tintas edades y grupos. La familiaridad de esto en los Mé-dicos de recepción de la patología, puede ayudar a orien-tar que estudios selectivamente necesita ese paciente.

Causas más comunes de Hematoquezia de acuerdo a la edad del PacienteLos niños y adolescentes presentan con mayor frecuen-cia el sangrado de un divertículo de Meckel, enfermedad (EII) inflamatoria intestinal y pólipos (normalmente pó-lipos juveniles). La incidencia de divertículos de Meckel en la población general está en el intervalo de 1% a 3% y aproximadamente el 20% de los pacientes con divertí-culos de Meckel son sintomáticos, con mayor frecuen-cia presentan obstrucción o sangramiento del divertículo. Pueden albergar mucosa gástrica que produce secreción ácida, se úlcera y luego produce el sangramiento, esto lo hace en episodios intermitentes y tiene grandes posibili-dades de resangrado luego de detenida.

Los pólipos juveniles son hamartomas benignos que pueden crecer a un gran tamaño y sangrar espontá-

Tabla 11

Grupo Etario Etiología de las Hemorragias Digestivas bajas

Adolescentes y Adultos Jóvenes Divertículo de Meckel, Enfermedades Inflamatorias Intestinales y Pólipos.

Adultos hasta la sexta década Diverticulosis colónica, Enfermedad Inflamatoria Intestinal y Neoplasias.

Adultos que superan la sexta década Malformaciones Arteriovenosas, Diverticulosis y Neoplasias.



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neamente. Los pólipos son generalmente solitarios y ceden por lo general espontáneamente en la mayoría de los pacientes.

La enfermedad inflamatoria intestinal tiene una dis-tribución bimodal, como la mayoría de los diagnós-ticos se produce en la edad adulta o cercana a la sex-ta década de la vida. El sangrado es generalmente el síntoma inicial, pero la hemorragia masiva solo ocurre estadísticamente en el 1% de los pacientes.

Distinguir colitis de Crohn de la colitis ulcerosa es de real importancia debido a que la decisión de una Interven-ción quirúrgica; en la hemorragia masiva puede requerir una colectomía urgente ante un diagnóstico preciso.

Los adultos con mayor frecuencia que presentan un sangrado importante este se presentan en un 3% a 5% de los pacientes con diverticulosis. En general el divertí-culo sangrante puede estar situado a lo largo de todo el colon, pero en grandes series se demostró que en el 50% de las veces este se encuentra en el colon derecho.

La etiología del sangrado diverticular no se entiende con claridad, sin embargo, varias teorías han evoluciona-do con el tiempo. La lesión crónica en esta enfermedad provoca que los vasos rectos penetrantes a través del fo-ramen diverticular con la contracción muscular favorece-ría su ruptura y por lo tanto el sangramiento. Casi el 70 al 80% de esta enfermedad diverticular sangra y tiende a resolverse espontáneamente, con nuevas posibilidades de resangrado hasta en el 38% de los pacientes.

Recientemente se publicaron los resultados de un aná-lisis prospectivo, ensayo aleatorio, que buscaba, compa-rar la videocolonoscopia urgente (dentro de las 12 horas de la presentación) con la videocolonoscopia electiva (36 a 60 horas después de la presentación).

Aunque el trabajo tuvo que ser cerrado antes de tiem-po debido a la falta de reclutar suficientes pacientes para ser estadísticamente suficientemente, los resultados son interesantes. El grupo de videocolonoscopia urgente no tenía menos cantidad de intervenciones diagnósticas o terapéuticas posteriores, menos cantidad de transfusio-nes de sangre, o la duración de la estancia hospitalaria era menor. Sólo el 15% al 18% de los pacientes hospi-talizados continuaron sangrando, la videocolonoscopia tan urgente no está justificada, ya que la mayoría de los pacientes han dejado de sangrar si la videocolonoscopia se realiza con urgencia o electivamente.

En algunos casos, la videocolonoscopia inmediata des-pués del episodio de hematoquezia utilizando un ene-ma para limpiar el colon distal y recto, puede ser capaz de distinguir rápidamente el sangrado del colon derecho comenzando en el izquierdo y distinguir el sitio que san-gra. Esta es una situación difícil, y si no llega a preparar-se el Colon derecho correctamente, es difícil detectar el

sitio de sangrado en el momento del examen. Solo si la sangre se encuentra en el Colon Izquierdo podría orien-tarnos mejor para tomar una conducta terapéutica. Esta ventaja teórica de la videocolonoscopia tanto como para el diagnóstico y una intervención terapéutica a menudo es desmentida por la dificultad del examen real en la di-ficultad de preparar el colon en una hemorragia masiva. Sin embargo, la videocolonoscopia, cuando arriba al lu-gar correcto, es una herramienta muy valiosa.

Colitis IsquémicaLa Colitis Isquémica generalmente se presenta como hematoquezia acompañada de dolor abdominal leve localizado en el flanco izquierdo, aunque puede pre-sentarse sin dolor. La mayoría de los casos no tienen causa identificable, pero entre los factores predispo-nente a tener en cuenta son, la cirugía cardíaca, cirugía Aórtica, sobre todo en los aneurismas aórticos don-de se produce una disminución del flujo sanguíneo en la arteria mesentérica inferior por lo que se denomi-na Robo Aórtico. En las vasculitis y algunos produc-tos medicamentosos en pacientes añosos.

El diagnóstico la mayoría de las veces se hace con la videocolonoscopia. En casos severos el diagnóstico se puede sospechar en el colon por enema por la pre-sencia de la identaciones digitiformes (stamp finger print), o el engrosamiento de la pared colónica. Las características endoscópicas son el eritema segmen-tario, friabilidad y exudado. Las características le son comunes a las enfermedades inflamatorias del colon por lo que muchas veces la anatomopatológica es in-dicatoria.

CONCLUSIóN

Se debe cumplir con una metodología y un algoritmo universal, conociendo de antemano cuales son las Pato-logías prevalentes en el lugar donde nos desempeñamos, no es lo mismo una institución con poblaciones cauti-vas, que un Hospital Abierto, o un Hospital Rural con Poblaciones de costumbres higiénico dietéticas comple-tamente diferente a las de los pacientes de grandes ciu-dades. La edad del paciente que consulta es clave para la determinación de que patologías son incidentalmente más comunes. En general y con algunas leves modifica-ciones de acuerdo a los países el rango de las enfermeda-des es prácticamente coincidente en todas las estadísti-cas, como podrá verse en este relato.

La videocolonoscopia intrahemorrágica es un méto-do difícil que entraña riesgo para el paciente cuyas con-diciones hemodinámicas están comprometidas. Es este un método en estas circunstancias totalmente operador



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dependiente, no pudiendo estar en manos con poca ex-periencia, esto requiere además, dedicación y suma pa-ciencia para que el método tenga el éxito deseado.

El método por sí solo no es diagnosticador, sino que es el complemento de una Unidad Interdisciplinaria, don-de se debe actuar rápidamente. La Unidad de Sangran-

tes debe ser hoy una realidad en todos los grandes cen-tros, y su actividad debe tener 24 hs con guardias para actuar en el momento preciso. Ninguno de los métodos descriptos tienen efectividad por si solos, adquieren re-levancia en el diagnóstico preciso cuando se los aplica correctamente.

Figura 37: Imágenes de Isquemia con sangrado en el ángulo Esplénico del colon, uno de los sitios de mayor incidencia porcentual de las Isquemias colónicas. Sectores de isquemia parduzca rodeada de sectores congestivos. La arteriografía selectiva confirmó el diagnóstico. Fotos tomadas con Sistemas Olympus Exera II (NBI).

Figura 38: Imágenes que muestran la Arteriografía por sustracción digital, la zona del sangrado ubicada en el marco colónico izquierdo, dependiente de la arteria Mesentérica inferior, varias zonas de llenado, remedando zonas múltiples (divertículos) en la etapa de inyección del medio de contraste, y luego en la etapa venosa la marca característica de las Angiodisplasias Colónicas. Esta asociación ha sido frecuente en nuestra casuística (Fotos personales. Unidad Digestiva Baistrocchi).

BIBLIOGRAFÍA1. Graziano A, Ramirez R, Collia Avila, Rectocolitis ulcerosa inespecífica:

Tratamiento quirúrgico Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; III-351: 1-18.

2. Edwards FC, Truelove S C: The course and prognosis of Ulcerative Colitis. Short-term prognosis. Gut 1964; 4:299.

3. Jalan KN, Circus W, Cord WI, et al. An experience with ulcerative colitis: toxic dilatation in 55 cases. Gastroenterology 1969; 57:68-82.

4. Abdo Francis JM. El valor ce la Colonoscopia en el estudio de la enfermedad inflamatoria del colon. Cap. 58. Procedimientos Endoscopicos en Gastroenterologia. Ed. Panamericana. 2°edicion. 2009.

5. ASGE guideline: endoscopy in the diagnosis and treatment of inflammatory bowel disease. Gastrointestinal Endoscopy. 2006; 63(4).

6. Zwas FR, Cirillo NW, El-Serag HB, et al. Colonic mucosal abnormalities associated with oral sodium phosphate solution. Gastrointest Endosc 1996;43:463-6.

7. Rejchrt S, Bures J, Siroky M, et al. A prospective, observational study of colonic mucosal abnormalities associated with orally administered sodium phosphate for colon cleansing before colonoscopy. Gastroint. Endosc 2004; 59:651-4.

8. Lengelling RW, Mitros FA, Brennan JA, et al. Ulcerative ileitis encountered at ileo-colonoscopy: likely role of nonsteroidal agents. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1:160-9.

9. Tedesco FJ, Hardin RD, Harper RN, et al. Infectious colitis endoscopically simulating inflammatory bowel disease: a prospective evaluation.Gastrointest Endosc 1983;29:195-7.

10. Chutkan RK, Wayne JD. Endoscopy in inflammatory bowel disease.In: Kirshner JB, editor. Inflammatory bowel disease. 5th ed. Baltimore:Williams & Wilkins; 2000. p. 453-77.

11. Rutgeerts P. Strategies in the prevention of post-operative recurrence in Crohn’s disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003;17:63-73.

12. Ramzan NN, Leighton JA, Heigh RI, et al. Clinical significance of granuloma in Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis 2002;8:168-73.

13. Chong AKH, Taylor A, Miller A, et al. Capsule endoscopy vs. push enteroscopy and enteroclysis in suspected small-bowel Crohn’s disease.Gastrointest Endosc 2005;61:255-61.

14. Dubcenco E, Jeejeebhoy KN, Petroniene R, et al. Capsule endoscopy findings in patients with established and suspected small-bowel Crohn’s disease: correlation with radiologic, endoscopic, and histologic findings. Gastrointest Endosc 2005;62:538-44.

15. Eliakim R, Suissa A, Yassin K, et al. Wireless capsule video endoscopy compared to barium follow-through and computerized tomography in patients with suspected Crohn’s diseasedfinal report. Dig Liver.Dis 2004;36:519-22.

16. Furukawa A, Yamasaki M, Furuichi K, et al. Helical CT in the diagnosis of small bowel obstruction. Radiographics 2001;21:341-55.



RELATO ANUAL

142

17. Boudiaf M, Soyer P, Terem C, et al. CT evaluation of small bowel obstruction. Radiographics 2001;21:613-24.

18. Sandborn WJ, Tremaine WJ, Batts KP, et al. Pouchitis after ileal pouch-anal anastomosis: a pouchitis disease activity index. Mayo Clin Proc 1994; 69:409-15.

19. Shen B, Achkar J-P, Lashner BA, et al. Endoscopic and histologic evaluations together with symptom assessment are required for the diagnosis of pouchitis. Gastroenterology 2001;121:261-7.

20. Zhu H, Wu X, Queener E, Kiran R, Remzi F, Shen B; Clinical value of surveillance pouchoscopy in asymptomatic ileal pouch patients with underlying inflammatory bowel disease. Surg Endosc. 2013 Nov;27(11):4325-32.

21. Nicholls R. 18 th Annual International Col.Rec. Diseases Sympsium. Cleveland Clinic. Fl. 2007.

22. Fazio V, Shen B, Lashner B, et al. Comprehensive evaluation of inflamatory sequele of Ileal Pouch anal anast. Am J Gastr 2005; 100: 93-101.

23. Graziano A. Comentario al Relato Oficial de Coloproctología 2010. Complicaciones intraabdominalesde la Cirugía Colorectal- complicaciones de las Cirugías del Pouch Ileal. Rev.Arg. Coloproctología 2010; 22:127-254.

24. Baistrocchi H. Lorenzo M.“Flat Lasions. Western Experience”. ACTAS DEL XVIII Congreso of the Internacional Society of University CÓLON and Rectal Súrgenos. San Pablo. Brasil. Julio 2000.

25. R. Nicholls. 18 th Annual International Col.Rec. Diseases Sympsium. Cleveland Clinic. Fl. 2007.

26. Jaramillo E., et al. Small, flat colorectal neoplasias in long – standing ulcerative colitis detected by high – resolution electronic video endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy 1996; 44(1):15.

27. Blackstone MO, Riddell RH, Rogers BH, Levin B. Dyplasia-associated lesion or mass (DALM) detected by colonoscopy in longstaning ulcerative colitis: an indication for colectomy. Gastroenterology, 80(2): 366-74.

28. Hurlstone DP, Sanders DS, Lobo AJ, Mc Alindon ME, Cross SS. Indigo carmine-assisted high-magnification chromoscopic colonoscopy for the detection and characterisation of intraepithelial neoplasia in ulcerative colitis: a prospective evaluation. Endoscopy 2005; 37(12):1186-92.

29. Velayos, FS. Colorectal Cancer and IBD. What Does the Evidence Say? MPH Medscape Gastroenterology. 2007; ©2007 Medscape Posted 05/23/2007.

30. Itzkowitz SH, Yio X. Inflammation and cancer IV. Colorectal cancer in inflammatory bowel disease: the role of inflammation. Am J Physiol 2004; 287:G7-G17.

31. Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. Ulcerative colitis and colorectal cancer. A population-based study. N Engl J Med. 1990; 323:1228-1233.

32. Lutgens MW, Vleggarr FP, Oldenburg B, et al. Screening and surveillance for colorectal carcinoma in patients with ulcerative colitis and Crohn’s disease: Are current surveillance guidelines adequate? Interim analysis of a retrospective multi-center descriptive study. Gastroenterology 2007; 132:A-66.

33. Kandiel AE, Lashner B, Achkar K, et al. Chromoendoscopy for colonic dysplasia surveillance in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2007;132:A-66.

34. Marion JF, Waye JD, Present DH, et al. Methylene blue dye-spray targeted biopsies are superior to standard colonoscopic surveillance biopsies for detecting dysplasia in patients with ulcerative and Crohn’s colitis: A prospective endoscopic trial. Gastroenterology. 2007;132:A-67.

35. Bernstein CN, Weinstein WM, Levine DS, Shanahan F. Physicians’ perceptions of dysplasia and approaches to surveillance colonoscopy in ulcerative colitis. Am J Gastroenterol. 1995; 90:2106-2114.

36. Kiesslich R, Neurath MF. Surveillance colonoscopy in ulcerative colitis: magnifying chromoendoscopy in the spotlight. Gut 2004; 53:165-167.

37. Kandiel AE, Lashner B, Achkar K, et al. Chromoendoscopy for colonic dysplasia surveillance in inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2007;132:A-66.

38. Marion JF, Waye JD, Present DH, et al. Methylene blue dye-spray targeted biopsies are superior to standard colonoscopic surveillance biopsies for detecting dysplasia in patients with ulcerative and Crohn’s colitis: A prospective endoscopic trial. Gastroenterology. 2007;132:A-67.

39. Bernstein CN, Shanahan F, Weinstein WM. Are we telling patients the truth about surveillance colonoscopy in ulcerative colitis? Lancet 1994; 343:71-74.

40. Velayos F, Terdiman JP, Liu L, et al. Probability of occult cancer in ulcerative colitis with dysplasia: A modern assessment. Gastroenterology. 2007; 132:A-67.

41. Kisiel JB, Loftus EV, Harmsen WS, et al. Outcome of sporadic adenomas and adenoma-like DALMs in patients with ulcerative colitis. Gastroenterology 2007; 132:A-37.

42. Laurent Beaugerie, M.D., Ph.D., and Steven H. Itzkowitz, M.D. Cancers Complicating Inflammatory Bowel Disease. N Engl J Med 2015; 372:1441-1452.

43. Molodecky NA, Soon IS, Rabi DM, et al. Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review. Gastroenterology 2012; 142:46.e42-54.

44. Duricova D, Pedersen N, Elkjaer M, Gamborg M, Munkholm P, Jess T. Overall and cause-specific mortality in Crohn’s disease: a meta-analysis of population-based studies. Inflamm Bowel Dis 2010;16:347-353.

45. Jess T, Gamborg M, Munkholm P, Sørensen TI. Overall and cause-specific mortality in ulcerative colitis: meta-analysis of population-based inception cohort studies. Am J Gastroenterol 2007;102:609-617.

46. Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R, et al. Cancer incidence and mortality worldwide: sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012. Int J Cancer 2015; 136:E359-E386.

47. Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO. Ulcerative colitis and colorectal cancer: a population-based study. N Engl J Med 1990; 323:1228-1233.

48. Jess T, Simonsen J, Jorgensen KT, Pedersen BV, Nielsen NM, Frisch M. Decreasing risk of colorectal cancer in patients with inflammatory bowel disease over 30 years. Gastroenterology 2012;143:375.e1-381.e1.

49. Beaugerie L, Svrcek M, Seksik P, et al. Risk of colorectal high-grade dysplasia and cancer in a prospective observational cohort of patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2013;145:166.e8-175.

50. Rubin DT, Huo D, Kinnucan JA, et al. Inflammation is an independent risk factor for colonic neoplasia in patients with ulcerative colitis: a case-control study. Clin Gastroenterol Hepatol2013;11:1601.e4-1608.e4.

51. Gupta RB, Harpaz N, Itzkowitz S, et al. Histologic inflammation is a risk factor for progression to colorectal neoplasia in ulcerative colitis: a cohort study. Gastroenterology2007; 133:1099-1105

52. Beaugerie L, Svrcek M, Seksik P, et al. Risk of colorectal high-grade dysplasia and cancer in a prospective observational cohort of patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2013; 145:166.e8-175.

53. Lutgens MW, Vleggaar FP, Schipper ME, et al. High frequency of early colorectal cancer in inflammatory bowel disease. Gut 2008;57:1246-1251.

54. Rubin DT, Huo D, Kinnucan JA, et al. Inflammation is an independent risk factor for colonic neoplasia in patients with



RELATO ANUAL

143142

ulcerative colitis: a case-control study. Clin Gastroenterol Hepatol2013; 11:1601-1608.

55. Gupta RB, Harpaz N, Itzkowitz S, et al. Histologic inflammation is a risk factor for progression to colorectal neoplasia in ulcerative colitis: a cohort study. Gastroenterology 2007; 133:1099-1105.

56. Rutter M, Saunders B, Wilkinson K, et al. Severity of inflammation is a risk factor for colorectal neoplasia in ulcerative colitis. Gastroenterology 2004; 126:451-459.

57. Eaden JA, Abrams KR, Mayberry JF. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut 2001; 48:526-535.

58. Lutgens MW, van Oijen MG, van der Heijden GJ, Vleggaar FP, Siersema PD, Oldenburg B. Declining risk of colorectal cancer in inflammatory bowel disease: an updated meta-analysis of population-based cohort studies. Inflamm Bowel Dis 2013; 19:789-799.

59. Vogelstein B, Papadopoulos N, Velculescu VE, Zhou S, Diaz LA Jr, Kinzler KW. Cancer genome landscapes. Science 2013; 339:1546-1558.

60. Itzkowitz SH, Yio X. Inflammation and cancer IV. Colorectal cancer in inflammatory bowel disease: the role of inflammation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2004;287:G7-G17.

61. Galandiuk S, Rodriguez-Justo M, Jeffery R, et al. Field cancerization in the intestinal epithelium of patients with Crohn’s ileocolitis. Gastroenterology 2012; 142:855.e8-864.e8.

62. Risques RA, Lai LA, Himmetoglu C, et al. Ulcerative colitis-associated colorectal cancer arises in a field of short telomeres, senescence, and inflammation. Cancer Res 2011; 71:1669-1679.

63. Brentnall TA, Crispin DA, Rabinovitch PS, et al. Mutations in the p53 gene: an early marker of neoplastic progression in ulcerative colitis. Gastroenterology 1994; 107:369-378.

64. Scarpa M, Castagliuolo I, Castoro C, et al. Inflammatory colonic carcinogenesis: a review on pathogenesis and immunosurveillance mechanisms in ulcerative colitis. World J Gastroenterol 2014; 20:6774-6785.

65. Rubin DT, Rothe JA, Hetzel JT, Cohen RD, Hanauer SB. Are dysplasia and colorectal cancer endoscopically visible in patients with ulcerative colitis? Gastrointest Endosc 2007; 65:998-1004.

66. Beaugerie L, Itzkowitz SH. REVIEW ARTICLE. Dan L. Longo, Editor. N Engl J Med 2015; 372:1441-1452April 9, 2015DOI: 10.1056/NEJMra1403718.

67. Fujiya M, Maemoto A, Saitoh Y, Nomura M, Fujiya M, et al. Minute findings by magnifying colonoscopy are useful for the evaluation of ulcerative colitis. Gastrointest Endosc 2002; 56:535-42.

68. Dissanayake A, Truelove SC. A controlled therapeutic trial of long-term maintenance treatment of ulcerative colitis with sulphasalazine (Salazopyrin). Gut 1973; 14:923-6.

69. Mulder CJ, Tytgat GNJ, Weterman IT, Dekker W, Blok P, Schrijver M, et al. Double-blind comparison of slow-release 5-aminosalicylate and sulfasalazine in remission maintenance in ulcerative colitis. Gastroenterology 1988; 95:1449-53.

70. Truelove SC, Jewell DP. Intensive intravenous regimen for severe attacks of ulcerative colitis. Lancet 1974; 1:1067-70.

71. Ruddell WS, Dickinson RJ, Dixon MF, Axon ATR. Treatment of distal ulcerative colitis (proctosigmoiditis) in relapse: comparison of hydrocortisone enemas and rectal hydrocortisone foam. Gut 1980;21:885-9.

72. Goldstein F. Immunosuppressant therapy of inflammatory bowel disease. J Clin Gastroenterol 1987; 9:654-8.

73. Lichtiger S, Present DH, Kornbluth A, Gelernt I, Bauer J, Galler G, et al. Cyclosporine in severe ulcerative colitis refractory to steroid therapy. N Engl J Med 1994;30:1841-5.

74. Kornbluth A, Sachar DB. Ulcerative colitis practice guidelines in adults. Am J Gastroenterol 1997;92:204-11.

75. Rampton DS, MacNeil NI, Sarner M. Analgesic ingestion and other factors preceding relapse in ulcerative colitis. Gut 1983; 24:187-9.

76. Binder V. A comparison between clinical state, macroscopic and microscopic appearance of rectal mucosa, and cytologic picture of mucosal exudate in ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 1970; 5:627-32.

77. Riley SA, Mani V, Goodman MJ, Dutt S, Herd ME. Microscopic activity in ulcerative colitis: what does it mean? Gut 1991; 32:174-8.

78. Binder V. A comparison between clinical state, macroscopic and microscopic appearance of rectal mucosa, and cytologic picture of mucosal exudate in ulcerative colitis. Scand J Gastroenterol 1970; 5:627-32.

79. Powell-Tuck J, Day DW, Buckell NA, Wadsworth J, Lennard-Jones JE. Correlations between defined sigmoidoscopy appearances and other measures of disease activity in ulcerative colitis. Dig Dis Sci 1982; 27:533-7.

80. Beattie RM, Nicholls SW, Domizia P, Williams CB, Walker-Smith JA. Endoscopic assessment of the colonic response to corticosteroids in children with ulcerative colitis. J Paediatr Gastroenterol Nutr 1996;22:373-9.

81. Games P, Boulay CD, Smith CL, Holdstock G. Relationship between disease activity indices and colonoscopic findings in patients with colonic inflammatory bowel disease. Gut 1986; 27:92-5.

82. Nishizawa M, Okada T, Sato F, Kariya A, Mayama S, Nakamura K. A clinicopathological study of minute polypoid lesions of the colon based on magnifying fiber-colonoscopy and dissecting microscopy. Endoscopy 1980; 12:124-9.

83. Tada M, Misaki F, Shimono M, Motoi S, Suto Y, Katoh S, et al. Endoscopic studies on the minute structures of colonic mucosa in the follow-up observation of ulcerative colitis. Gastroenterologia Japonica 1978; 13:72-6.

84. Matts SFG. The value of rectal biopsy in the diagnosis of ulcerative colitis. Quarterly J Med 1961; 30:393-407.

85. Lindström, C. (1976) ‘Collagenous colitis’ with watery diarrhoea – a new entity? Pathol Eur 11: 87–89.

86. Bodil Ohlsson, MD, PhD. New Insights and Challenges in Microscopic Colitis. Ther Adv Gastroenterol. 2015; 8(1):37-47.

87. Hulley SB, Cummings SR. Designing clinical research. 1st ed. Baltimore (MD): Williams & Wilkins; 1988.

88. Miller RG. Survival analysis. New York (NY): John Wiley & Sons; 1981.

89. Cox DR. Regression models and life tables (with discussion). J Roy Statist Soc 1972; B74:187-220.

90. Hurlstone DP, Thomson M, Brown S, Tiffin N, Cross SS, Hunter MD. Confocal endomicroscopy in ulcerative colitis: differentiating dysplasia-associated lesional mass and adenoma-like mass. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:1235-1241.

91. Baistrocchi, H. Hemorragias Digestivas bajas, algoritmo diagnóstico. Rev Arg Coloproct 1999; 10:55-58.

92. Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, Goldstein JL, Kalloo AN, et al; American Society for Gastrointestinal EndoscopY. Standards of Practice Committee. An annotated algorithmic approach to acute lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 2001; 53(7):859-63.

93. ASGE Guideline: the role of endoscopy in the patient with lower GI bleeding. Gastr Intest End 2005; 62(5):656-60.

94. Latif, JA. Hemorragia Digestiva Grave. Relato Oficial del 32 Congreso Argentino de Coloproctología. Rev Argent Coloproct 2007; 18:392.

95. Zuckerman GR, Prakash C, Askin MP, Lewis BS, AGA technical review on the evaluation and management an occult and obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterol 2000; 118:201-21.

96. Talley NJ, Jones M. Self-reported rectal bleeding in a United States community: prevalence, risk factors, and health care seeking. Am J Gastroenterol. Nov 1998; 93(11):2179-83.

97. Cagir B, Chico GF, Consulting Staff, Christus Coushatta Rural



RELATO ANUAL

144

Health Clinic et al. Lower Gastrointestinal Bleeding. Review, Medscape.com.2013.

98. Leiro FO. Hemorragia digestiva baja grave. Capítulo 20. Pag. 235-44 en Abdomen agudo de origen colónico en Hequera JA, Latif JA. Editorial Akadia. 2004. Buenos Aires Argentina.

99. Farrell JJ; Friedman LS. Review Article: The management of lower gastrointestinal bleeding.. Aliment Pharmacol. Ther. 2005;21 (11): 1281-1298.

100. Elsen GM, Dominitz JA, et al.ASGE standar of practice Committee.An annotated algorithmic approach. Gastr Intest Endosc 2001; 53:859-63.

101. Longstreth, GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower gastrintestinal hemorrhage: a population based study. Am J Gastroent 1997; 92:419-24.

102. Farrel JJ, Friedman L. Gastrointestinal bleeding in the ederly. Gastroenterol Clinic North Am 2001; 30:377-407.

103. Jensen DM, Machinado GA. Diagnosis and treatment of severa haematochezia. The role of urgent colono after purge. Gastroenterology 1988; 95:1569-74.

104. Rossini FP, Ferrari A, et al. Emergency colonoscopy. Word J Surg 1989;13 190-92.

105. Ojea Quintana, G. Revisión: Hemorragia Digestiva Baja. Rev Arg Coloprot 2006; 17:215-225.

106. ASGE Standards of Practice Committee, Laurel Fisher, MD, Mary Lee Krinsky, DO, Michelle A. Anderson, MD, Vasundhara Appalaneni, MD, Subhas Banerjee, MD, Tamir Ben-Menachem, MD, Brooks D. Cash, MD, G. Anton Decker, MD, Robert D. Fanelli, MD (SAGES Representative), Cindy Friis, RN (SGNA Representative), Norio Fukami, MD, M. Edwyn Harrison, MD, Steven O. Ikenberry, MD, Rajeev Jain, MD, Terry Jue, MD, Khalid Khan, MD (NASPGHAN Representative), John T. Maple, DO, Laura Strohmeyer, RN (SGNA Representative), Ravi Sharaf, MD, Jason A. Dominitz, MD (MHS Committee Chair) The role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding. Gastrointestinal Endoscopy.Volume 72, Issue 3, Pages 471-479, September 2010.

107. Vernava AM, Moore BA, Longo WE, Jhonson FE. Lower gastrointestinal bleeding. Dis Col Rectum 1977; 40; 846-58.

108. Fearnhead, NS. Acute lower gastrointestinal bleeding. MEDICINE 2007; 35(3):164-167.

109. Lin S, Suhocki PV, Ludwig KA, Shetzline MA. Gastrointestinal Bleeding in Adult Patients with Meckel’s Diverticulum: The Role of Technetium 99m Pertechnetate Scan. South Med J 2002; 95(11).

110. Astiz J, Tinghitella G, et al. Ectasias vasculares del tubo digestivo. Rev Arg Coloprot 2004; 15(1-2):64-70.

111. Castiglioni L, Zanoni Y, et al. Preparacion del colon para procedimientos electivos en endoscopia y cirugía. Rev Arg Coloproct 1999; 10(1):20-29.

112. Beart, RW. Diagnostic and therapeutic approaches to lower gastrointestinal hemorrhage. 18th Annual International Colorectal Disease Symposium. Cleveland Clinic. Florida Febr. 15-17 2007.Vol. 3.

113. Rodríguez Martín, JA. Métodos Diagnósticos en Hemorragia Digestivas bajas. Uso racional. Ventajas y desventajas. Rev Arg Coloprot 2001; 12(2):56-58.

114. Hequera, J. Métodos auxiliares de diagnóstico en la enfermedad diverticular del colon. Rev Argent Coloproct 1988; 2:154-62.

115. Foutch PJ, Zimmermank.Diverticular Bleeding and the pigmented protuberance (sentinel clot) clinical implicationshistopatologyc correlation, results of endoscopic intervention. Am J Gastroent 1996; 91:2589-93.

116. Bonadeo Lasalle, F. Nuevas estrategias en la Enfermedad Diverticular del Colon. Relato oficial. 30 Congreso Argentino de Coloproctologia. Rev Arg Coloproct 2006; 17:1-68.

117. Brar MS, Roxin G, Yaffe PB, et al. Colonoscopy following nonoperative management of uncomplicated diverticulitis may not be warranted. Dis Colon Rectum 2013; 56:1259–1264.

118. Mudhar H.Balsitis M. “Colonic angiodysplasia and true Diverticula; is there association?” Histopatology 2005; 46:81-8.

119. Schuetz A, Jauch KW. Lower Gastorintestinal bleeding, therapeutic strategies, surgical techniques and results. Langbecks Arch Surg 2001; 386:17-25.

120. Tatsuya Fujimaru, Kasuya Akahosi, et al Depat. Of Gastroenterol.Aso Izuka Hosp. Japan. Bleeding rectal Dieulafoy´s Lesion. Gastrointest.Endosc. Vol 57,2003 N 7, 922.

121. Seow-Choen HS, Eu KW, Tay SK. A simple and efective treatment for hemorrhagic radiation proctitis using formalin. Dis Col Rectum 1993; 36:135-138.

122. Lisehora GB, Rothemberg DA Radiation Proctitis. Semin Colon Rectal Surg 1993; 4:240-248.

123. Hardy RG; Brown RM; Miller SJ; Tselepis C; Morton DG; Jankowski JA; Sanders DS Department of Surgery, Clinical Research Institute, University of Birmingham, Birmingham, UK. Transient P-cadherin expression inradiation proctitis; a model of mucosal injury and repair. J Pathol 2002; 197(2):194-200.

124. Baistrocchi, H. La Colonoscopia en las Hemorragias Digestivas Bajas.V Congreso Paraguayo de Coloproctología y XIX Congreso Latinoamericano de Coloproctologia Asunción. Junio 2005. Actas.

125. Grund KE, Storek D, Farin G. Endoscopic argón plasma coagulation (APC) first clinical experiences in flexible endoscopy. Endosc Surg Allied Technol 1994; 2:42-46.

126. Cotti G, Seid V, Araujo S. Silva e Souza Jr., Habr-Gama A. Conservative therapies for hemorragic radiaton Proctitis a review. Hops Clin (Sao Paulo) 2003; vol 58.

127. Suzuki N, Arebi N, Saunders B. A novel method of treating colonic angiodysplasia. Gastrointest Endosc 2006; 64(3):424–27.

128. Bounds BC, Kelsey PB. Lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 2007;17:273-88, vi.

129. Cattáneo D., Cheli JD. Complicaciones intraabdominales de la cirugía colorrectal. Relato Oficial del 35 Congreso Argentino de Coloproctología. Rev Argent Coloproct 2010, 22:127-254.

130. Hui AJ, et al. Risk of colonoscopic polypectomy with anticoagulants and antiplatelet agents: analysis of 1657 cases. Gastrointestinal Endosc 2004; 59: 44-48.

131. Parra Blanco A, Kaminaga N et al. Colonoscopic Polypectomy with cutting current: is it safe? Gastrointest Endosc 2000; 51:690-696.

132. Gossum AV, Cozzoli A, et al. Colonoscopic snare polypectomy: analysis of 1485 resections comparing two types if current. Gastrointest Endosc 1992; 38: 472-475.

133. Singh M, Mehta N, Murthy UK. Postpolypectomy bleeding in patients undergoing colonoscopy on uninterrupted clopidogrel therapy. Gastrointestinal Endoscopy 2010; 71(6):998-1005.

134. Sonnenberg, A. Manejo de la hemorragia pospolipectomía tardía: un análisis de decisión. Clin Gastroenterol Hepatol 2013.

135. Kaminaga, K. Hemoclipping for postpolypectomy and post biopsy colonic bleeding. Gastrointest Endosc 2000; 51:37-41.

136. Cave DR, Ell C. Introduction: global perspectives on double ballon enteroscopy. Gastroint Endosc 2007; 66(3):S2.

137. Yamamoto, H. Foreword: Double baloon Endoscopy. Gastroint Endosc 2007; 66(3):S1.

138. Chao F, Yue ZH, et al. Diagnostic value of double baloon enteroscopy for small intestinal diseases. Experience from China. Gastrointest Endosc 2007; 66(3):19-21.

139. Bramley PN, Masson JW, McKnight G, et al. The role of an open-access bleeding unit in the management of colonic haemorrhage: a 2-year prospective study. Scand J Gastroenterol 1996; 31:764-9.

140. Farrell JJ, Friedman LS. Gastrointestinal bleeding in the elderly. Gastrointest Endosc Clin N Am 2001; 30:377-407.



RELATO ANUAL

145144

141. Laine L, Yang H, Chang SC, et al. Trends for incidence of hospitalization and death due to GI complications in the United States from 2001 to 2009. Am J Gastroenterol 2012; 107:1190-5.

142. Savides TJ. Lower GI bleeding. In: Ginsberg GG, Kochman ML, Norton ID, et al, editors. Clinical gastrointestinal endoscopy, 2nd ed. St. Louis (MO): Elsevier; 2012:164-72.

143. Longstreth GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower gastrointestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol 1997; 92:419-24.

144. Peura DA, Lanza FL, Gostout CJ, et al. The American College of Gastroenterology Bleeding Registry: preliminary findings. Am J Gastroenterol 1997; 92:924-8.

145. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding: part I: clinical presentation and diagnosis. Gastrointest Endosc 1998; 48: 606-17.

146. Richter JM, Hedberg SE, Athanasoulis CA, Schapiro RH. Angiodysplasia. Clinical presentation and colonoscopic diagnosis. Dig Dis Sci 1984; 29(6):481-5.

147. Barnert J, Messmann H. Lower intestinal bleeding disorders. In: Classen M, Tytgat GN, Lightdale CJ, editors. Gastroenterological Endoscopy, 2nd ed. New York: Thieme; 2010. p. 641-57.

148. Hokama A, Uehara T, Nakayoshi T, et al. Utility of endoscopic hemoclipping for colonic diverticular bleeding. Am J Gastroenterol 1997;92:543-6.

149. Kaltenbach T, Watson R, Shah J, et al. Colonoscopy with clipping is useful in the diagnosis and treatment of diverticular bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10:131-7.

150. Wong Kee Song LM, Baron TH. Endoscopic management of acute lower gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 2008;103:1881-7.

151. Wong Kee Song LM, Baron TH. Endoscopic management of acute lower gastrointestinal bleeding. Am J Gastroenterol 2008;103:1881-7.

152. Laine L, Yang H, Chang SC, et al. Trends for incidence of hospitalization and death due to GI complications in the United States from 2001 to 2009. Am J Gastroenterol 2012;107:1190-5.

153. Tal Raphaeli, Raman Menon. Current Treatment of Lower GastrointestinalHemorrhage. Clin Colon Rectal Surg 2012;25:219–227.

154. Parker DR, Luo X, Jalbert JJ, Assaf AR. Impact of upper and lower

gastrointestinal blood loss on healthcare utilization and costs: a systematic review. J Media Econ 2011;14(3):279–287.

155. Zhao Y, Encinosa W. Hospitalizations for gastrointestinal bleeding in 1998 and 2006. Healthcare Cost and Utilization Project (HCUP) Statistical Brief #5. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality; 2008).

156. Yahchouchy EK, Marano AF, Etienne JC, Fingerhut AL. Meckel’s diverticulum. J Am Coll Surg 2001;192(5):658–662.

157. Elitsur Y, Teitelbaum JE, Rewalt M, Nowicki M. Clinical and endoscopic data in juvenile polyposis syndrome in preadolescent children: a multicenter experience from the United States. J Clin Gastroenterol 2009; 43(8):734–736.

158. Robert JR, Sachar DB, Greenstein AJ. Severe gastrointestinal hemorrhage in Crohn’s disease. Ann Surg 1991; 213(3):207–211.

159. Casarella WJ, Kanter IE, Seaman WB. Right-sided colonic diverticula as a cause of acute rectal hemorrhage. N Engl J Med 1972; 286(9):450–453.

160. Meyers MA, Alonso DR, Gray GF, Baer JW. Pathogenesis of bleeding colonic diverticulosis. Gastroenterology 1976; 71 (4):577–583.

161. Reinus JF, Brandt LJ. Vascular ectasias and diverticulosis. Common causes of lower intestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am.1994; 23(1):1–2018.

162. McGuire HH Jr. Bleeding colonic diverticula. A reappraisal of natural history and management. Ann Surg 1994; 220(5):653–656.

163. Laine L, Shah A. Randomized trial of urgent vs. elective colonoscopy in patients hospitalized with lower GI bleeding. Am J Gastroenterol 2010; 105(12): 2636–2641.

164. Strate LL. Lower GI bleeding: epidemiology and diagnosis. Gastroenterol Clin North Am 2005; 34 (4):643–664.

165. Hoedema RE, Luchtefeld MA. The management of lower gastrointestinal hemorrhage. Dis Colon Rectum 2005; 48(11):2010–2024.

166. Córdoba Villalobos JA, de la Torre Bravo A. Procedimientos Endoscópicos en Gastroenterología. 2ª. Edición. Editorial Panamericana.2009. p.547.

LA VIDEOCOLONOSCOPIA EN EL CáNC-ER COLORRECTAL

La videocolonoscopia es sin duda el método de elec-ción para la detección de Pólipos y Cáncer Colorrectal, superando a los métodos Radiológicos de doble con-traste, a la Tomografía Computada, a la Resonancia Magnética Nuclear y a la Colonoscopia Virtual, que tiene su indicación específica. En realidad la videoco-lonoscopia y la Radiografía a doble contraste son dos métodos de muy buena sensibilidad e interpretación teniendo ambas muy alta sensibilidad.

Los tumores del recto y del colon en sus característi-cas endoscópicas pueden ser indistinguibles de las le-siones Adenomatosas como ya nos extendiéramos en el capítulo de Pólipos de Colon y Recto, o la sospecha de que estas estén invadidas por un adenocarcinoma.

En el Cáncer avanzado los tumores pueden ser poli-poides, sésiles, o en dispersión mucosa lateral, pueden abracar gran parte del radio de circunferencia del Co-

Tabla 12

Videocolonos-copia

CEDC FRSCCEDC/FRSC

Sensibilidad95% al 97%

84%96%(colon distal)

98%

Morbilidad:PerforaciónHemorragia

0,1% al 0,3%

0,03% 0,0015% 0,045%

lon hasta llegar a ser sub-obstructivos u obstructivos.El total de los Tumores avanzados de Cáncer Co-

lorrectal encontrados en las 15.286 videocolonosco-pías realizadas en esta recopilación, fue de 351 lesiones (2,96 %) del total de patología encontradas.

Los tumores obstructivos de la luz colónica fueron: de las 45 estructuras infranqueables de Colon (0,29% de todas las Videocolonoscopías) 29 correspondían a Tumores del Colon (17,36%) de los 167 Cánceres de Colon avanzados encontrados.



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146

De todos los tumores del Colon avanzados (167), solo 15 (8,98%) fueron Sincrónicos, de dos y tres le-siones, ubicadas a los largo del colon hasta el Ciego. Las ubicaciones de estas fueron más comúnmente en el Sigma, ángulo esplénico, ángulo Hepático y Ciego. Casi siempre nos detuvimos en la primera lesión aun-que esta fuera sub-obstructiva, y el resto de las lesio-nes se hizo diagnóstico con Radiografía de Colon por Enema o Colonoscopia Virtual por substracción digi-tal.

Nuestras lesiones avanzadas de Cáncer colorrectal se ubicaron en los siguientes lugares anatómicos: ver la fi-gura 39. En el Recto 184 lesiones (1,20%) del total de las Videocolonoscopías y el (52,4%) de todas las lesio-nes avanzadas.

El Cáncer de Colon 167 (1,09%) de todas las Video-colonoscopías y (47,5%) de todas las lesiones avanza-das, se ubicaron en los siguientes lugares anatómicos: 56% en la unión Rectosigmoidea, 12% en el Colon Iz-quierdo, 7% en el Colon Transverso y ángulo Hepáti-co, y 25% en el colon Derecho y Ciego.

El Síndrome de cáncer de colon hereditario sin poli-posis (HNPCC, el síndrome de Lynch) tiene un ries-go de penetración del 40% al 80% de desarrollar cán-cer colorrectal; las personas con este síndrome también están en mayor riesgo de cáncer uretral, cáncer de en-dometrio, y otros cánceres menos comunes. El Síndro-me de Lynch se caracteriza por reparación de genes deficientes (dMMR) debido a una mutación heredita-ria en uno de los genes de reparación, como hMLH1, hMSH2, hMSH6, HPMS 1, PMS2, y posiblemente otros genes no descubiertos.

El cáncer colorrectal es un proceso de enfermedad multifactorial. Los factores genéticos, exposiciones

ambientales (incluyendo la dieta), y las condiciones in-flamatorias del tracto digestivo están involucrados en el desarrollo del cáncer colorrectal.

Aunque mucho de la genética del cáncer colorrectal se desconoce, la investigación actual indica que los fac-tores genéticos tienen la mayor correlación con el cán-cer colorrectal. Mutación hereditaria del gen APC es la causa de la poliposis adenomatosa familiar (PAF), en la que los individuos afectados llevan un riesgo casi el 100% de desarrollar cáncer de colon en un 40 años de edad.

HNPCC es una causa de aproximadamente el 6% de todos los cánceres de colon. Aunque el uso de la aspi-rina puede reducir el riesgo de neoplasia colorrectal en algunas poblaciones, un estudio de Burn et al. encon-tró ningún efecto sobre la incidencia de cáncer colo-rrectal en los portadores del síndrome de Lynch con el uso de la aspirina, el almidón resistente, o ambos.

En nuestra experiencia en la Unidad Digestiva Bais-trocchi, Córdoba, no tuvimos la oportunidad de mar-car para esta lesión a nuestros pacientes, aunque sos-pechamos que en varios de los pacientes con Tumores Sincrónicos eran portadores de un Sindrome de Lynch porque reunían algunos criterios de Amster-dam y Bethesda.

Diagnóstico diferencialEn realidad con la marcación superficial de la Cro-moscopía ya sea con Índigo Carmín como la Cromos-copía Electrónica de NBI de Olympus el aspecto su-perficial de la mucosa desestructurada es una típica clasificación de grado V de Kudo, en algunas oportu-nidades hemos dudado en las Diverticulitis aguda ede-matosa, pese a que el patrón mucoso es inflamatorio, nos ha llevado a la toma repetida de muestras biopsias en el mismo procedimiento. Si bien la Enfermedad de Crohn ha sido escasa (solo 24 pacientes, 0,15% de las videocolonoscopías) la estenosis tumoral e inflamato-ria de la luz colónica puede llevar a un error interpreta-tivo de la imagen, por supuesto que la Anatomía Pato-lógica siempre fue aclaratoria, teniendo la precaución de tomar más de una muestra Biopsia.

Screening de alto riesgoEl Screening en familias portadoras de Poliposis Ade-nomatosa Familiar o Síndrome de Lynch (CCHSP), debe ser cuidadoso. Estos Síndromes son responsables del 1 al 2% de los Cánceres de Colon y Recto en los Países desarrollados.

En la Poliposis Familiar los hijos de personas con PAF, deben iniciar el programa de control a los 10 a 12 años de edad con videocolonoscopia anual has-

Figura 39: Muestra los distintos sectores anatómicos de la ubicación de los tumores avanzados hallados en este recuento de Videocolonoscopías realizadas.



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Figura 40: El Panel de Fotografías realizadas con Olympus Exera II (NBI) y Sistemas Endoscopy Argentina, muestran en la primera fila un Pólipo Adenomatoso que ocupa un 40% de la luz del colon, luego un Adenocarcinoma obstructivo, con las características de la Banda Angosta (NBI) de la desestructura del epitelio mucoso. En la Segunda Línea la Enfermedad de Crohn subobstructiva con patrones mucosos inflamatorios, pero que podrían prestarse a confusión. Y en la última línea Diverticulitis del Colon Izquierdo con lesión deprimida en un Foramen Diverticular, y la última de la derecha un edema con fibrina típico de las Enfermedades Inflamatorias del colon. Unidad Digestiva Baistrocchi.

ta por lo menos 25 años de edad. Luego cada 2 años hasta los 35. Y después cada tres años hasta los 50 años de edad. Existen en la actualidad como nombrá-ramos en al Capítulo de PAF numerosas pruebas Ge-néticas que permiten la identificación de las mutacio-nes en un 80% de los portadores

En el CCHSP o Síndrome de Lynch el screening se

inicia con videocolonoscopia a todos los miembros de la Familia que cumplen con los Criterios de Amster-dam y Bethesda. Los estudios deben comenzarse en-tre los 20 y 25 años de edad o 10 años que el parien-te directo más joven y realizarla una por año o cada 2 años. Además de los estudios Genéticos correspon-dientes.4

BIBLIOGRAFÍA1. Winawer y Col. 2001 (1) Dr. Ubaldo Gualdrini. Jornadas de

COLORMED. 2001.2. Burn J, Bishop DT, Mecklin JP, McRae F, et al. Effect of aspirin or

resistant starch on colorectal neoplasia in the Lynch syndrome. N Engl J Med. 2008 Dec 11. 359(24):2567-78.

3. Levin B, Lieberman D, et al. Screening and Surveillance for de early detection of de Colorectal Cancer and Adenomatous Polyps, 2008: A Joint Guide lance from de American Cancer and de American College of Radiology. CA Cancer J Clinic March 2008.

4. Cordoba Villalobos JA, de la Torre Bravo A., Editorial Panamericana. Mexico. 2009.



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RELATO ANUAL


CAPÍTULO 5

EVALUACIóN y RESECCIóN DE LOS Pó-LIPOS DEL COLON y RECTO

La identificación de los Pólipos del Colon y Recto

fue un desafío para los primeros endoscopistas y lo si-gue siendo en la actualidad, afirmado esto con la de-mostración clara que estos preceden a un tumor, en la secuencia adenomas –cáncer.

La videocolonoscopia (colonoscopía) marcó un antes y un después en la identificación de las pequeñas lesio-nes y la instrumentación adecuada para su resección.

El conocer que a mayor tamaño mayor peligrosidad de que incluyan en su estructura una displasia severa o un adenocarcinoma, alertó a todos los Gastroenteró-logos, Cirujanos y Endoscopistas del mundo entero a que había que resecarlos de la manera más segura po-sible y de no tener esa seguridad se indica la resección del sector involucrado.

Los aparatos mejoraron en la definición de la imagen y comenzaron a identificar las características de la su-perficie mucosa y con ello a distinguir entre lo normal y lo patológico, como los bordes y límites del mismo. Como no se podía identificar la penetración en la pa-red del Colon o Recto, pero ya se tenían los conceptos de Kariya, autores de extraordinaria percepción y de-ducción de lo que sucedía en la profundidad de la lesión definieron por deducción lógica que si la estructura te-nía grandes cambios como la depresión de la misma se suponía que este proceso ya tenía una estructura inte-rior cambiada que muy probablemente estaba referida a la inclusión de un proceso displásica o tumoral.

Muchas fueron las clasificaciones macroscópicas (endoscópicas) de los Pólipos del Colon y Recto que a través del tiempo y de acuerdo a la peligrosidad que estos demostraban se fueron presentando en todo el mundo. La Dra. Rita Pastore hace un excelente re-sumen de las Clasificaciones existentes en la actuali-dad en su Relato del 34º Congreso Argentino de Co-loproctología haciendo una de las mejores puestas al día de diagnóstico y tratamiento de los mismos.

La Escuela Argentina estuvo actualizada siempre al mismo ritmo que las mejores descripciones de todos los Servicios del mundo. Nuestro grupo ya había pre-sentado las conductas de la época en 1977.

El Dr Amadeo Espeche había dado las pautas claves para las conductas de la época en 1971. El Dr. Jorge Rodriguez Martín fue el que prácticamente nos esti-

muló en este maravilloso mundo de los Pólipos y pre-sentó en la Sociedad de Coloproctología numerosos Trabajos referidos al Tema. En el año 1979 El Dr. Donelly publica Polipectomía transcolonoscópica. Consideraciones clínicas y resultados. La escuela de Rosario con el Dr. Pedro Ruiz, Dr. E. Pollastri y Dr. Tavella publicaba un racconto de polipectomías en-doscópicas colónicas de siete años.

En el año 1998 el Dr. Jorge Arias, nuestros recorda-dos Roberto Castiglione y Amadeo Espeche obtienen el Premio de la Sociedad Argentina de Coloproctolo-gía al mejor Trabajo con el Tema Pólipos del Colon y Recto. Diagnóstico y Tratamiento. Experiencia multi-céntrica con un bisturí de radiofrecuencia.

La Dra. Rita Pastore, Coronado Quesada y colabo-radores en el 2002, publicaban polipectomía endoscó-pica y manejo de los pólipos colorrectales malignos. Experiencia de 20 años. Y numerosos más referidos a colonoscopias hallazgos y conductas.

Los adenomas planos fueron descriptos por Muto y Cols. como ya expresáramos en 1985. En esta publica-ción Muto describe 33 lesiones colónicas que median menos de 1 cm. de diámetro. La Colonoscopia mostró para estos autores que estas lesiones podían ser depri-midas en su centro, o elevadas en sus bordes, o ambas situaciones a la vez. Encontrando lo que fue sorpre-sa para todo el mundo, “focos de carcinoma con seve-ra atipia” en el 25% de las lesiones que median menos de 0,4 cm. de diámetro. El 40% de las lesiones que me-dian entre 0,5 y 0,8 cm. y en el 80% de las lesiones que median 0,9-1,0 cm. Esto fue publicado y llamó la aten-ción debido a que era por todos conocido que los Póli-pos menores de 1 cm. rara vez mostraban potencial ma-ligno. Pero en Japón (Chiba) ya en el año 1977 el Dr. Kariya y colegas publican el trabajo referido a un caso de Cáncer Colo-rectal Temprano deprimido (IIc). Y el Dr. Shin-ei Kudo y Cols., en 1986 publican haber en-contrado numerosos casos de cáncer deprimido (IIc).

Quedaba entonces para la opinión mundial la vieja con-troversia de si el cáncer de colon provenía siempre de un Pólipo Adenomatoso, o si la mucosa normal tenía capa-cidad para desarrollar por si sola un cáncer (de Novo). O lo que habíamos estado viendo con nuestros colonosco-pios eran en realidad ¿Lesiones planas? ¿Adenomas pla-nos? Todos sabemos que muchas veces en estas pequeñas lesiones no quedan restos histológicos de adenoma.

Lo cierto es que debemos rendir verdaderos honores


149148

RELATO ANUAL


a la Escuela Oriental que nos dio luz y claridad a es-tas tan controvertidas lesiones. Hoy la Escuela Gené-tica del Este nos servirá para dar aún más claridad a la etiopatogenia y desarrollo de las mismas. Este siempre fue un problemas de los Países del Este, pero hoy la Westernización de los hábitos higiénico dietéticos de los Países Orientales, amenazan con aumentar la inci-dencia estadística del cáncer colorrectal, como bien lo expresa el Dr. Kudo.

Secuencia Pólipo – CáncerLos pólipos neoplásicos recto-colónicos son los ade-nomas tubulares, los vellosos y los tubulovellosos.

Los adenomas tubulares son en proporción el 75% de los pólipos hallados en el tubo colorrectal, los ade-nomas vellosos el 10% y los mixtos o tubulovellosos el 15%. El potencial maligno de estos pólipos está rela-cionado al tamaño de los mismos.

El promedio de malignización consultando varios autores y en nuestra estadística de los pólipos adeno-matosos es alrededor del 5%. Los vellosos tendrían mayor poder de malignización ubicándose en un por-centaje que es del 35% al 40%, y un 22% de los mixtos. El cáncer invasor es raro en los pólipos menores de 1 cm. y su incidencia aumenta a medida que la lesión aumenta de tamaño. Hoy este concepto está en plena revisión debido al estudio exhaustivo de las pequeñas lesiones elevadas del colon, que con nuevos métodos de detección como la magnificación y la coloración de los mismos (Cromoscopía) se puede detectar más pre-cozmente la invasión submucosa del adenocarcinoma, y es probable que esto vuelque las estadísticas a ma-yor cantidad de pólipos menores de 1 cm. con inva-sión carcinomatosa detectados. El concepto de que el

cáncer colorrectal proviene de los pólipos adenomato-sos fue ya observado por Dukes en el St. Marks Hos-pital de Londres en el año 1926 . R.J.Jackman y C.W. Mayo acuñaron el término adenoma-carcinoma – se-quence en el año 1951.

Numerosos trabajos avalaron en estos últimos años el fundamento de que los pólipos del colon y recto ca-minan indudablemente hacia un cáncer colorrectal. Uno de los trabajos más significativos al respecto fue el de Fearon y Voglestein en 1990, que fueron conoci-dos en todo el mundo como los creadores del Modelo de tumorogénesis.

En varios países del mundo adoptaron como medi-da segura, en aras a reducir la incidencia del CCR, la extirpación de los pólipos del colon, aceptando como verdadera esta secuencia, y numerosos trabajos al res-pecto aconsejan su screening en pacientes alrededor de los 50 años y su remoción precoz.

Numerosos estudios, la mayoría de ellos retrospec-tivos basados en registros de tumores, publicaciones, fichas hospitalarias, informes anatomopatológicos, piezas quirúrgicas y colonoscopías, muestran la coe-xistencia de adenomas con adenocarcinomas. Estas publicaciones muestran porcentajes para el colon y el recto de 13% al 62%. En nuestro país muchos autores publican esta relación de los pólipos adenomatosos y vellosos con el cáncer colorrectal, Donnelly, Salomón y Bugallo publican en la Revista Argentina de Cirugía la experiencia del Hospital Británico de Buenos Ai-res, advirtiendo del riesgo que significa el aumento del tamaño de los mismos y la relación con la maligniza-ción. Otros autores argentinos como Bossisio, Gra-ziano, Ramírez, del Hospital Bonorino Udaondo en un trabajo sobre la resección transanal de los adeno-

Gráfico 5: Modelo de la tumorogénesis de Fearon y Voglestein, 1990.


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RELATO ANUAL

mas vellosos del recto, admiten los numerosos riesgos de malignización que ya fueron advertidos hace años por Morson, Winaver y Maruyama. 26, 27

Pólipo con Cáncer Invasor. RiesgosComo lo expresa Santhat Nivatongs el término de “Carcinoma Invasor” o “Cáncer Invasor” es aplicado solo cuando células malignas invaden el pólipo, sean sésiles o pediculados, parcial o totalmente a través de la “Muscularis Mucosae”.

El carcinoma que se ubica por encima de la Muscu-laris Mucosae, no da metástasis y puede ser clasifica-do según su atipia. Se lo puede identificar como carci-noma “In Situ” o carcinoma superficial, para este tipo de lesiones es necesaria su resección completa y el se-guimiento es similar al de los pólipos benignos. Los pólipos sésiles tienden, cuando sobre ellos asienta un carcinoma invasor de dar metástasis linfática, y el ries-go es mucho más alto en los carcinomas indiferencia-dos o carcinoma polipoide, pues invaden con facilidad los vasos o los linfáticos. A estos pacientes se les debe realizar una cirugía radical. Que para la ubicación en el recto inferior hoy la microcirugía con aparatos es-peciales (TEM. Transanal, Endoscopy Microsurgery) o la videocolonoscopia de alta resolución o videoco-lonoscopia magnificada acompañada de la Cromos-copía29,30 que limita muy bien las márgenes, pueden hacernos resecar una lesión completamente y con buenos márgenes.

En los pólipos pediculados la invasión limitada a la cabeza o al tallo tienen bajo riesgo de invadir linfáti-cos, y por consiguiente de dar metástasis. La polipec-tomía completa brinda seguridad.

La literatura referida al tratamiento de los pólipos colorrectales con “Carcinoma Invasor” no está total-mente definida en sus criterios, para decidir si el pó-lipo debe ser resecado endoscópica o quirúrgicamen-te con patrones no muy bien definidos. Algunas series hasta resecan quirúrgicamente el espécimen sin ha-ber realizado previamente la Polipectomía, sin acla-rar como hicieron para definir esta circunstancia. Lo

Figura 41: Delimitación de la lesión del recto con cromoscopía, y su resección. Obsérvese el lecho coagulado.

Gráfico 6: Criterios de Haggitt.

cierto es que hoy casi en forma unánime se conside-ran los criterios de Haggitt como un sistema válido para la clasificación de la invasión carcinomatosa en los pólipos. Este autor en el año 1985 publica traba-jos haciendo consideraciones al respecto que son a mi criterio las más definidas. El nivel 4 (invasión de la sub-mucosa en la pared del colon) significa uno de los aspectos más adversos para el pronóstico de este pa-ciente, considerando que estos deberían ser resecados quirúrgicamente cuando los márgenes de la resección endoscópica no eran los adecuados. Consideran al ta-maño y el aspecto del tumor poliposo, como la inva-sión linfática, verdaderos predictores adversos para el

Tabla 13: criTerioS de haggiTT

NIVEL Carcinoma “In Situ”

Nivel 0 Carcinoma “In Situ”

Nivel 1Invasión de la “Muscularis Mucosae” a través de la Submucosa en la cabeza del pólipo

Nivel 2 Invasión de la base de la cabeza.

Nivel 3 Invasión del tallo.

Nivel 4Invasión de la submucosa en la pared del colon por debajo del tallo

Para los pólipos sésiles “son clasificados en NIVEL 4, cuando el carcinoma se extiende más allá de la MUSCU-LARIS MUCOSAE.



151150

RELATO ANUAL

Figura 42: Pólipo sésil del Colon.

Figura 43: Pólipo pediculado del Colon.

huésped (Graf. 6).En realidad el factor tamaño está en directa relación

con la malignización del pólipo, se estima que el ries-go de incluir un carcinoma en un adenoma menores a 1 cm es del 1%, del 10% en adenomas entre 1 y 2 cm., y del 20 al 50% en adenomas que superan los 2 cm. Las posibilidades de que un pólipo adenomato-so pueda transformarse en maligno durante el trans-curso de la vida si no es resecado es de un 5 a 10%, esto fue evaluado en un trabajo de Johannsen y Momsen de Dinamarca. Pero si evaluamos las posibilidades en el transcurso de la vida de acuerdo a los años de evolu-ción de los mismos pólipos adenomatosos si no son re-secados, adquieren mayor posibilidad con el número de años, parecería que esto además del tamaño está ligado al tiempo de permanencia en el colon o recto; esto tam-bién fue evaluado en un trabajo de Stryker, Wolf y cols. Los riesgos de malignización de los pólipos depende-rán también como ya lo expresaran Haggitt y Morson, de la conformación anatómica de los mismos. Depen-diendo si son con tallo o estos son sésiles.35,36

Uno de los Trabajos al respecto es el la Ochsner Me-dical Fundación de New Orleans, en donde con estos criterios en 15.975 colonoscopias, realizan 8.685 poli-pectomías, y en las cuales encuentran 65 casos con in-

vasión carcinomatosa (0,8%). Para este grupo la indi-cación de la colectomía fue: 1) Nivel 3 y 4 de Haggitt, 2) Márgenes inadecuados, 3) El paciente prefirió, 4) Pobre diferenciación.

Nivatongs y cols., en 1991, revisan 151 casos de pa-cientes a los cuales se les había realizado una colectomía por pólipos colorrectales que tenían invasión carcino-matosa, no todos los pacientes fueron polipectomizados antes de la colecto mía, y solo los pacientes con Nivel 4 de Haggitt tenían invasión en los ganglios linfáticos, y esto ocurría solo en el 11,5% de los casos. Ellos conclu-yen que solo el Nivel 4 de Haggitt es el factor más pre-dictivo de metástasis ganglionares en estas lesiones.

El pólipo velloso del recto tiene características que le son propias, primero por su alto porcentaje de maligni-zación, y después por su tamaño que la mayoría de las veces cuando lo descubrimos ya ha superado los dos o tres cm., y se ha extendido en alfombra por la superfi-cie mucosa del recto. En realidad su génesis histológica es la misma que el adenomatoso solo difiere en su dis-tribución de las glándulas que lo hacen en empalizada y en mayor número. El riesgo de malignización que tiene históricamente esta lesión, solo se debe a que el número de glándulas y por lo tanto células, es tres a cuatro ve-ces mayor que las que acumula un pólipo adenomatoso, y por ende la mayor posibilidad que en su crecimiento se injerte un adenocarcinoma.

Esto ya fue estudiado por Nakamura en un trabajo donde detallan que el aspecto diferente de los adenomas tubulares y los vellosos estaría dado por el distinto núme-ro y distintas mutaciones en el Gen Ki-ras, DCC Y P53.

El Dr. Bossisio y Graziano en un trabajo que publi-can en La Revista Argentina de Cirugía en el 2001, ad-vierten sobre el alto potencial de malignización de estos pólipos en su experiencia vivida en el Hospital Bonori-no Udaondo de Buenos Aires, la dificultad en el diag-nóstico histológico de certeza, la elevada frecuencia de residuos y/o recurrencias además de las dudas que pue-den suscitar en cuanto a la elección de la táctica quirúr-gica cuando asientan en el recto.

Existen varios procedimientos para el manejo de es-tos pólipos extendidos, entre los quirúrgicos los más usados son la resección transanal (RTA) resección an-terior, resección transvaginal, y resección por vía pos-terior, cualquiera de las variantes. Hoy contamos con el aparato denominado TEM (Transanal, Escisión, Microsurgery) para la exéresis de estas lesiones, o con separadores anales se logran también buenos resulta-dos. Los separadores más usados son el de Parks, o el de Zorraquin que en tamaño amplio otorga una luz de trabajo de 3 cm. de apertura posterior. Estas lesio-nes deben ser resecadas incluyendo buenos márgenes.



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RELATO ANUAL

Cuando la lesión central presenta fijación en la base, es dable sospechar que podría haber invasión submu-cosa y el procedimiento debería incluir la pared total del recto y tomar la decisión definitiva con el resulta-do de la anatomía patológica.40

Los adenomas vellosos, y los adenomas tubulovello-sos, comprenden entre el 19% y el 53% de los ade-nomas colorrectales, asentando en el recto un 70% de ellos, con predilección en el tercio inferior.

En la figura 44 puede observarse la resección endos-cópica de un adenoma velloso de recto de gran tama-ño, que mediante inyección submucosa y resección en trozos puede resecarse. La figura 45 muestra la utili-dad del separador de Parks para una resección endoa-nal de un gran adenoma velloso del recto.

Tipo Protruido1. Tipo Ip (con pedículo) Este tipo se refiere a lesio-

nes con distinto tallo, largo o corto. Lesiones con largo o mediano pedículo son referidas a adeno-mas benignos. Y aunque estos estén invadidos en alguna porción por un cáncer difícilmente toman la submucosa. Estas lesiones aparecen preferente-mente en la sigma y recto quizás debido a la pe-ristalsis del tránsito intestinal.

Figura 44: Resección de gran pólipo velloso de recto por video endoscopia.

Figura 45: Resección de gran pólipo velloso, por vía endoanal, con sepa-rador de Parks.

2. Tipo Isp (sin pedículo) Estos se refieren a póli-pos cuya cabeza no está muy lejos del tallo, es-tas tienden a ser de mayor tamaño que las sésiles.

3. Tipo Is (sésiles) Son lesiones desprovistas de ta-llo y son por lo general pequeñas y su diámetro nunca supera el tamaño de su profundidad.

Tipo SuperficialA) TIPO SUPERFICIAL ELEVADO1. Tipo IIa. Lesiones ligeramente elevadas, común-

mente su profundidad es la mitad de su diámetro. En general con la visión de un endoscopio común es más difícil predecir su profundidad sobre todo si se tratara de un cáncer temprano. Pero en ge-neral este Tipo IIa no supera los 2mm de altura.

2. Tipo IIa + dep. Estos adenomas ligeramente elevados pueden aparecer con una ligera depre-sión o pseudodepresión, esta es poco profunda y no es extensa en superficie.

3. Tipo IIa + II c Estos si son “Flat elevated Tu-mors” con depresión. La mayoría de las lesiones son mayores de 1 cm de tamaño y por lo general son “Cánceres Submucosos”.

B) TIPO SUPERFICIAL PLANO1. Tipo IIb. Este es el FLAT ADENOMA O

FLAT TUMORS clásico, sin elevación o con depresión. Por lo general son menores de 5 mm de diámetro. El más frecuente es el adenoma.

C) TIPO SUPERFICIAL DEPRIMIDO1. Tipo IIc. Tumores ligeramente deprimidos pero

sin márgenes elevados. La depresión es evidente cuando lo observamos de perfil. La mayoría son cánceres submucosos.

2. Tipo IIc + IIa. Tumores deprimidos pero con márgenes elevados. En estos casos solo la por-ción deprimida es cáncer, los bordes pueden ser tejido hiperplásico no neoplásico.

Desarrollo del Cáncer Colorrectal temprano en las lesiones deprimidas (Flat Adenomas)Estos pequeños cánceres o cánceres deprimidos son clasificados en tres tipos de acuerdo a la lesión patoló-gica del desarrollo de los patrones de penetración e in-vasón sub-mucosa (graf. 7). 1) Tipo penetrado. 2) Tipo de expansión lateral y 3) Tipo de extensión superficial.

El Tipo 1 invade la submucosa y los vasos en un es-tadio relativamente temprano pese a su pequeño tama-ño. Compromete rápidamente a la muscularis mucosae.

El Tipo 2 de expansión lateral invade la submuco-sa, compromete a la muscularis mucosae, pero eleva la



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RELATO ANUAL

mucosa que lo rodea formando un círculo montaño-so periférico.

El Tipo 3 en cambio demora su penetración, no ele-va la mucosa pero termina invadiendo en un estadío más tardío el plano submucoso.

Clasificación Del Grado De Invasión SubmucosaLa clasificación del grado de penetración submucosa, se divide en tres categorías, que fueron propuestas por Dr. Kudo en 1984: sm 1, sm 2, sm 3. Basados en el porcentaje de extensión lateral con el de penetración submucosa se establecieron para las lesiones sm1 tres categorías, estas fueron propuestas por Kudo en 1984:

Sm1 a la relación es menor al 1/4Sm1 b la relación es 1/4 - 1/2Sm1 c la relación es mayor a 1/2

Metástasis a los ganglios linfáticos en los cánceres submucosos Aproximadamente el 10% de los cánceres submucosos metastatizan a nódulos linfáticos. Es por eso que es de real importancia determinar qué tipo de cánceres sub-mucosos tienen posibilidad de invadir los ganglios. En el Japón, “General Rules for clinical and Pathological Studies on Cancer of the Colon, Rectum and Anus”

dice lo siguiente: Cuando el cáncer invade la submu-cosa debe ser considerada la resección intestinal. Pero sin embargo no todos los cánceres que invaden el pla-no submucoso dan recurrencias o metástasis. El riesgo de metástasis es particularmente alto en las siguientes situaciones:• Invasión carcinomatosa intravascular.• Adenocarcinoma pobremente diferenciado o in-

diferenciado.• Invasión de los bordes de sección.En realidad en la práctica clínica los adenocarci-

nomas pobremente diferenciados y los indiferencia-dos son muy raros de encontrar en las invasiones sub-mucosas de estos cánceres. En la experiencia del Dr. Kudo en 139 cánceres submucosos se encontraron 14 (10.0 %) metástasis a ganglios linfáticos. La mayoría de ellos eran mayores de 10 mm en tamaño, de tipo IIa+IIc o tipo I en su configuración. Y en la tipifica-ción de sm1 el sm1c, los sm1a ninguno presentaron metástasis.

Para la toma de estas decisiones nos ha sido de singular ayuda el uso de la Ecosonografía Transendoscópica (SO-NOPROBE). Esta sonda transcanular que se introduce por el canal de trabajo del colonoscopio, nos da la ima-gen de penetración en pared de la lesión que estamos ob-

Gráfico 7: Clasificación macroscópica del Cáncer temprano Colorrectal.



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RELATO ANUAL

servando, corroborando con esto la sospecha de invasión Submucosa, que teníamos con la magnificación y cro-moscopía.

En nuestra casuística casi el 60% de los pólipos encon-trados fueron hiperplásicos, y una lesión hiperplásica con inclusión carcinomatosa. Siempre hemos aconsejado que estos pólipos pese a su muy bajo potencial maligno, deben resecarse, inclusive en la misma sesión diagnóstica que puede hacerse con facilidad.45

Figura 46: Ecosonografía transendoscópica que muestra lesión que penetra la submucosa.

Figura 47: Polipo Pit Pattern. Izquierda: III L con depresión central. Derecha III L con inclusión carcinomatosa.

BREVE RESUMEN DE LAS BASES GE-NÉTICAS, y CAMINOS ALTERNATIVOS (PATTHWAy ) EN LA CARCINOGENESIS DEL CáNCER COLORRECTAL

Mecanismos de la CarcinogenesisEn realidad todos los cánceres se desarrollarían me-diante un mismo mecanismo, más aún es verdad que no todos los colon desarrollan cáncer mediante los

Gráfico 8: Desarrollo del Cáncer Colorrectal temprano en las lesiones de-primidas. (Flat Adenomas) (Shin-ei Kudo’s Early Colorectal Cancer, 1996) (Early Colorectal Cancer, detection of depressed types of Colorectal Carci-noma. Igaku-Shon, Tokyo-New York.1996).

Gráfico 9: (From Shin-ei Kudo’s Early Colorectal Cancer, 1996).



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RELATO ANUAL

mismos sucesos genéticos.Dos de estos mecanismos son en general. Los más

estudiados. Uno es el modelo de carcinogénesis de etapas múltiples que provino del Laboratorio de Bert Vogelstein en el año 1988. El otro es el Modelo de cáncer de Colon familiar que hoy está siendo estudia-do con mayor preocupación cómo se verá más ade-lante. Para el modelo somático, se ha propuesto que existen lesiones genéticas específicas que llevan al de-sarrollo del cáncer en un único proceso. Aparente-mente se requiere la acumulación de diversas lesiones genéticas que carecen los tejidos normales, y muchas son halladas en el cáncer.

El gen APC se inactiva primero mediante dos pasos de un gen supresor del tumor, y este proceso origina el pólipo adenomatoso. El adenoma crece y hasta cierto grado, el promedio de crecimiento y el aspecto diferen-te de los adenomas tubulares y de los adenomas vellosos se producen por distintas mutaciones en el gen Ki-ras, el gen p53 y el gen DCC. Luego este neoplasma benig-no se vuelve maligno por medio de una inactivación de dos pasos del gen p53.

Hay dos puntos muy importantes en el desarrollo del cáncer colorrectal, el primero es el APC locus, y el otro es el p53. El locus APC del gen APC tiene mayor impor-tancia debido a que las mutaciones de línea germinal en este gen causan Poliposis Adenomatosa Familiar.

Las células normales se caracterizan por el creci-miento controlado, la inhibición por contacto y una vida limitada. Estas características están determina-

das por una compleja interacción de factores extra-celulares e intracelulares en la que intervienen nu-merosos genes que se integran en sistemas de señales conocidos como canonical signaling cassettes. Los sis-temas de señales con reconocida asociación al cán-cer colorrectal son: el sistema Wnt (Winless signa-ling pathway o B catenin signaling) el EGF (Factor de Crecimiento Epidermoide) y el TGF-B (transfor-ming growth factor beta). Cada uno de estos sistemas envía señales desde la superficie celular al núcleo, don-de una serie de genes puede ser activada o inactivada.

Otro sistema frecuentemente implicado es el de la apoptosis (muerte programada) que responde al daño del ADN y en el que el gen p53 desempeña un papel relevante.

En la gráfico 10 se esquematizan los principales cambios mutacionales relacionados con la progresión adenoma-carcinoma. La flecha superior representa los diez años que tardaría cuando los genes implicados son los relacionados a la inestabilidad cromosomal. Cuando hay un déficit de función de los genes repara-dores (flecha inferior), las mutaciones se producen en otro grupo de genes específicos (Bcatenina, TGF, BII, etc.) estimándose que el proceso de malignización se acorta a menos de tres años.

Ruta principal del desarrollo del cáncer colo-rectal. Historia natural En realidad las lesiones elevadas del Recto-Colon tie-nen solo dos rutas a seguir en su desarrollo. La de las le-

Gráfico 10: las imágenes fueron obtenidas con videocolonoscopía de alta resolución y cromoscopia.



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RELATO ANUAL

siones elevadas IIa que pueden crecer siguiendo la ruta de la montaña (elevación) hasta terminar en un Ip (pedicula-do) o interfiriendo en su camino lesiones semipediculadas Isp o sesiles Is. Para luego transformarse o incluir en ellas lesiones carcinomatosas. Pero la ruta más peligrosa por la velocidad de desarrollo es la “Directa”. Lesiones IIa +IIc, IIb o IIc, procesos que rápidamente toman la submucosa para convertirse de “Cáncer Temprano” a “Cáncer avan-zado” al penetrar rápidamente la submucosa. Muchos Autores han especulado que esta es la ruta más común y más rápida de desarrollo tumoral, que avanza hacia otros estadios. En Estómago hay numerosas publicaciones del seguimiento de estos pequeños tumores, sin embargo en Colon hay pocos trabajos referidos al seguimiento de es-tas. Hay un estudio importante radiólogo de Ushio y cols. Publicado en 1995 en donde demuestra que lesiones IIa +IIc de 10-19 mm de tamaño tienen altísimo riesgo por-que rápidamente avanzan a cáncer con estenosis en po-cos años.

Cambios Morfológicos en los ADENOMAS Y CAR-CINOMAS “MOUNTAIN ROUT AND DIRECT ROUT”: El desarrollo del cáncer colorrectal y su avan-ce en los distintos estadios sub-mucosos ha sido dividido en dos rutas. La ruta de la montaña que forma los Póli-pos y la ruta directa que representa el “Cancer de Novo”.

La primera ruta es de larga duración y de baja inciden-cia, en cambio la ruta directa es de corta duración y de alta incidencia. Los cánceres que eligen la ruta directa y son superficiales como IIa/II+IIc/IIc+IIa, son pequeños pero invaden profundamente en un estadio temprano. El Tipo IIc. Cáncer deprimido profundamente en particular se desarrolla rápidamente.

De acuerdo a la experiencia de la escuela Japonesa los cambios morfológicos en el cáncer colorrectal temprano pueden ser resumidos en los siguientes:

A – IIc y IIc+IIa Representan un Borman 2 a 3 de Cáncer Avanzado.

B – IIb ----- IIa + IIc Tipo 2 de cáncer avanzado.C – IIb ----- IIa --------- Tipo protruido, Cáncer tem-

prano tipo 1 de Cáncer avanzado.D – LST (Creeping tumor) --------- Tipo 1 o 2 de

Cáncer Avanzado.Las categorías A y B representan los “CA DE NOVO”

y la categoría “C” es la secuencia Adenoma – Carcinoma.

VIDEOCOLONOSCOPIA MAGNIFICADA y CROMOSCOPIA

La Colonoscopía Magnificada (CM) provee la ob-servación de imágenes de la superficie mucosa, en sus



Gráfico 11: Historia Natural de la Evolución de los Tumores Colorectales.

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RELATO ANUAL

finas estructuras, los orificios glandulares (PITS) de las Criptas colorrectales, proveyendo una nueva mor-fología para su interpretación. Como pequeñas neo-plasias colorrectales con significativas atipias, zonas de displasias, pequeños Pólipos planos (Flat Adenomas), pequeñas lesiones ulceradas, que con el agregado de la coloración (Cromoendoscopia) proveen al observador datos imposibles de reconocer con una Colonoscopía Fibra óptica o un Videocolonoscopio convencional.

El avance en las observaciones nos ha llevado a de-mostrar su utilidad también en las Lesiones de la Colitis Ulcerosa, demostrando la presencia de Póli-pos Adenomatosos, Vellosos, Hiperplásicos y Mixtos, además de Displasias, dándonos la posibilidad de es-tudiar la histogénesis del cáncer colorrectal en las en-fermedades inflamatorias del colon.

El desarrollo de la Colonoscopía Magnificada ha re-presentado un significativo avance en la colonosco-pía diagnóstica, al mostrarle al observador imágenes de la superficie mucosa que instantáneamente puede ampliar 40, 60 y 100 veces. La habilidad para estable-cer una relación entre el diagnóstico endoscópico y el histológico fue un largo anhelo de los endoscopistas durante muchos años. El disponer en la actualidad de un método que nos acerque a una mejor sospecha de cambios estructurales y/o histológicos nos da la posi-bilidad de ser más precisos en el diagnóstico de las le-siones pre-neoplásicas y neoplásicas.

Hoy disponemos ya de una Clasificación para los patrones Mucosos (Pit Pattern) elaborada por un Pio-nero de esta práctica, el Dr. Shin-ei Kudo director del Dto. De Cirugía, División de Gastroenterología del Akita Red Cross Hospital de Akita Japón.

Existen publicaciones de varios autores más en el resto del mundo pero principalmente de Japón como Hideki Mitooka, que tuvo el mérito de publicar por primera vez un Vídeo al alcance de todos que edito la American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) en el Congreso de esta, realizado en Orlan-do, Florida EEUU, en mayo de 1999 (DDW).

Consisten en clasificar la visión magnificada de las criptas colónicas de acuerdo a la deformación que su-fren, comparadas con la normalidad (PITS).

Hoy existen aparatos de alta Tecnología y alta resolu-ción que traen incorporados en el mismo sistema como una condición incluso de competencia , lo que llama-mos Magnificación que es obtener una imagen de ma-yor ampliación en promedio 60 a 80 veces la imagen observada incluso con Cromoendoscopia Electrónica incorporada como La Narrow band Imaging (NBI de la casa Olympus) sistema que utilizamos de rutina en la actualidad, el sistema FICE (Flexible Spectral Imagin

Color Enhancement) de la firma Fujinon y el iSCAN de Pentax, estos grandes adelantos además de tecnolo-gías ópticas de avanzada tienen la comodidad de que con solo la presión de un botón incorporado en el ca-bezal se obtiene la ampliación de la imagen y la Cro-moscopía Electrónica, compitiendo con la inyección en spray a través de una canal de trabajo o con una cánu-la del Índigo Carmín usado en la primera y gran forma de detectar las irregularidades de la superficie mucosa.

Esta tecnología de avanzada posibilita tener imáge-nes espectrales en el FICE , y con filtros ópticos en NBI, esta combinación de ondas de luz reflejadas so-bre la mucosa nos permite observar con muchísima sensibilidad los cambios superficiales de la mucosa co-lónica y los patrones vasculares que los define con ma-yor exactitud, estos elementos que conforman los ple-xos subepiteliales.

Otros de los sistemas a los que personalmente no he te-nido alcance es Endomicroscopia con láser confocal, los primeros sistemas consistían e pasar una sonda a través del canal de trabajo de cualquier videocolonoscopio. Se trata de un sistema endomicroscopía de Mauna Kea Te-chnologies con sede en París. El principal producto de esta empresa, la Cellvizio® Fibered sistema de microsco-pía confocal, permite insertar una mini sonda (sólo 300 µm a 2,8 mm de diámetro) en un endoscopio conven-cional y grabar películas de nivel microscópico del tejido muy rápido (12 cuadros/seg).

Uno de los últimos trabajos presentados en la Diges-tive Disease Week del 2014, (May 3-6, 2014, Chicago, Illinois, USA) por Mori Yuichi, Shin–ei Kudo, Ku-nihiko Wakamura y cols del Digestive Disease Cen-ter, Showa University Northern Yokohama Hospital, Yokohama, Japan.

Se refiere a un sistema de Computación que ayuda a detectar las lesiones del Colon denominado Endo-cytoscopy. El Endocitoscopio permite el estudio in vivo de los núcleos a 450 × de magnificación durante la en-doscopia gastrointestinal, lo que permite la predicción exacta de la patología de la lesión. Sin embargo, debido a que requiere formación y experiencia, puede ser bene-ficioso sólo cuando es realizada por endoscopistas ex-pertos, aclaran los autores.

Equipos de prueba compararon las imágenes endos-cópicas de luz blanca e imágenes “endocytoscopy” de 176 pequeños pólipos colorrectales (137 neoplásicos y 39 pólipos no neoplásicos) fueron evaluados por EC-CAD, por 2 endoscopistas expertos, y 2 endoscopis-tas en prácticas. EC-CAD tuvo una sensibilidad del 92,0% y una precisión del 89,2%; éstos eran compa-rables a los alcanzados por los endoscopistas expertos (92,7% y 92,3%, p = 0,868 y 0,256, respectivamente),



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RELATO ANUAL

y significativamente más altos que los logrados por los endoscopistas en formación (81,8% y 80,4%, p <0,001 y 0,002, respectivamente). EC-CAD alcanzó una es-pecificidad del 79,5%; esto no difirió significativa-mente de la alcanzada por los expertos y aprendices. EC-CAD también permitió el diagnóstico inmediato, tomando sólo 0,3 segundos por cada lesión con repro-ducibilidad perfecta.

Pero ya en el año 2012, había sido publicado un ar-tículo muy interesante titulado (Ultra high magnifi-cation endoscopy: Is seeing really believing?) Ultra magnificación endoscópica, es real lo que vemos o in-terpretamos ¿Es creíble? Este grupo corporativo de Ontario Canadá, y de Londres, Aman V Arya y Brian M Yan. De la División de Gastroenterología, del De-partamento de Medicina, de la Western University, London, ON N6G 5W9 Ontario, Canada.

He querido comentar este trabajo que reúne a mi impresión la opinión de un grupo de expertos que dis-ponen de esta Tecnología que a veces nos confunde y que día a día van cambiando en sus actualizaciones técnicas, que de pronto equipos que adquirimos hace una año, de pronto se vuelven desactualizados ante el tremendo avance de la Ultra tecnología, creo que sir-ve como razonamiento para ver hasta donde son úti-les estos sistemas si los aplicáramos y usáramos en la República Argentina, en donde disponemos de muy buenos equipos con la amplificación necesaria y la co-loración, que de pronto es muy sencilla, como la del Índigo Carmín (Cromoendoscopia de colorantes).

Endocytoscopy y endomicroscopía confocal son dos tipos de técnicas de endoscopia de alta y ultra magni-ficación. La Endoscopia estándar permite 50× de am-pliación, mientras que el endocytoscopy puede mag-nificar hasta 1400× y la endomicroscopía confocal puede magnificar hasta 1000×. Estos métodos abren la posibilidad de la evaluación microscópica en tiempo real del tracto GI, incluyendo las estructuras celula-res y subcelulares. La Endomicroscopía Confocal tie-ne la ventaja adicional de ser capaz de visualizar las es-tructuras del subsuelo. El uso de la endoscopia de alta magnificación en conjunción con endoscopia estándar permite una evaluación microscópica en tiempo real de las zonas con anomalías macroscópicas, propor-cionando “biopsias virtuales” con información valio-sa acerca de los cambios celulares y subcelulares. Esto puede minimizar el número de biopsias tomadas en el momento de la endoscopia. El uso de esta tecnología puede ayudar en la detección de cambios pre-malig-nos o malignos en un estado temprano, lo que permite la intervención y tratamiento precoz. Esta alta endos-copia de ampliación ha mostrado resultados prome-

tedores en ensayos clínicos para el esófago de Barrett, el adenocarcinoma de esófago, cáncer de células esca-mosas de esófago, cáncer gástrico, enfermedad celíaca, cáncer colorrectal y la enfermedad inflamatoria intes-tinal. Como el uso de técnicas de endoscopia de alta magnificación aumenta, las aplicaciones clínicas au-mentarán también.

Endocytoscopy (ECS) es una modalidad de ultra-al-ta ampliación que permite la visualización de la ar-quitectura epitelial de superficie en el nivel celular y subcelular. Se trata de una técnica de microscopía de contacto donde se requiere el contacto físico con la superficie de la mucosa para obtener la imagen. ECS proporciona en tiempo real en imágenes in vivo en una sección paralela a la superficie de la mucosa. Imá-genes muy ampliada de un pequeño sitio de muestreo (<0,5 mm de diámetro) se obtienen usando un foco fijo, de alta potencia de la lente objetivo. Estas imá-genes se proyectan en un dispositivo de copla cargada. El uso de un agente de contraste es necesario para la visualización de las entidades subcelulares. La muco-sa se pre-trata con un agente mucolítico, tal como N-acetilcisteína, y luego teñidas directamente con 0,5% -1% azul de metileno o 0,25% de azul de toluidina.

Estos modelos (hay dos) son desarrollados por Olympus (Tokio, Japón; modelos XEC-300 y XEC-120). Un modelo es capaz de proporcionar magni-ficación de 450 × representa un campo de visión de 300 micras x 300 micras, y el otro modelo magnifica a 1125 ×, lo que representa un área de tejido 120 micras × 120 micras. El uso de un monitor de 19 pulgadas, estos dos modelos amplían la imagen a 570 × 1400 × y respectivamente. Cuanto mayor sea el monitor, ma-yor será el aumento, pero a costa de la disminución de la resolución en función de las capacidades de resolu-ción de la sonda y el monitor. Los dispositivos basa-dos en el endoscopio tienen un endocitoscopio inte-grado y el endoscopio. Hay 2 modelos de Olympus (modelos XGIF-Q260EC1 y XCF-Q260EC1) que cada uno proporciona una magnificación de 580 × en un monitor de 19 pulgadas. Una tapa de plástico blan-do en el extremo del endoscopio permite para la esta-bilización contra la superficie de la mucosa.

CEM (confocal endomicroscopy) requiere el uso de un agente de contraste fluorescente que es excitable y tiene los espectros de emisión dentro de la gama de luz azul (longitud de onda de excitación 488 nm). La ma-yoría de los estudios en humanos han utilizado fluores-ceína sódica intravenosa. La fluoresceína es no tóxica, se distribuye por todo el tejido en cuestión de segundos, y es seguro para el paciente. La fluoresceína es eficaz para demostrar el diseño estructural de los grupos celulares, y



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RELATO ANUAL

los componentes celulares, pero no tiene buen contras-te para los núcleos. La acriflavina es otro agente de con-traste tópico común, que permite la visualización eficaz de núcleos. En la práctica, la fluoresceína y la acriflavina se pueden usar juntas. En estudios con animales se han producido otros agentes de contraste usados anticuer-pos, así como la etiqueta fluorescente.

En el Colon y Recto el Endocitoscopio (ECS) pro-porciona el 91,4% de sensibilidad para la displasia de bajo grado y especificidad del 100% para la ausencia de displasia. El valor kappa interobservador entre un endoscopista entrenado y el patólogo (IC del 95%: 0,59 a 0,78) 0,68. Un estudio reciente que observo a

Figura 48: Imágenes del Endocytoscopy de neoplasias colorrectales a 450 × magnificación. A: adenoma de bajo grado con núcleos alargados; B: bajo grado de adenoma demostrando núcleos alargados, criptas poligonales, y la disposición heterogénea; C: adenoma de alto grado demostrando criptas irregulares y núcleos que son más grandes en tamaño y distorsionado en forma. Imágenes adaptadas de Rotonda et al. (usadas con permiso) (Roton-dano G, Bianco MA, Salerno R, Meucci C, Prisco A, Garofano ML, Sansone S, Cipolletta L. Endocytoscopic classification of preneoplastic lesions in the colorectum. Int J Colorectal Dis. 2010;25:1111-1116) (World J Gastrointest Endosc. 2012 October 16; 4(10): 462-471. Published online 2012 October 16. doi: 10.4253/wjge.v4.i10.462. Copyright©2012Baishideng Publishing Group Co., Limited. All rights reserved).

Figura 49: Endomicroscopía láser. A: de colon normal; B: adenocarcinoma de colon demostrando distorsión de la arquitectura, vasos dilatados e irre-gulares, y la pérdida de criptas. Imágenes adaptadas de De Palma (De Palma GD. Confocal laser endomicroscopy in the “in vivo” histological diagnosis of the gastrointestinal tract. World J Gastroenterol. 2009;15:5770-5775) (usado con permiso, del trabajo Arya A., Yan B. Ultra high magnification endoscopy: Is seeing really believing? World J Gastrointest Endosc. 2012 October 16; 4(10): 462-471).

52 lesiones colorrectales polipoides y no polipoides en 49 pacientes mostró que ECS proporciona una bue-na correlación con el diagnóstico histopatológico fi-nal. El valor predictivo positivo (VPP) de endocytos-copy en comparación con la Anatomía Patológica fue del 100% para la mucosa normal, pólipo hiperplásico y cáncer invasivo submucosa. El PPV fue del 93,1% para adenoma de bajo grado y de alto grado de adeno-ma 90,1%. En una publicación reciente una lesión mi-croscópica sincrónica (confirmado con patología) fue encontrada con ECS a 7 cm de distancia de un cán-cer resecado del colon transverso. 52 La sensibilidad y la especificidad de la CE para el diagnóstico de neo-



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RELATO ANUAL

plasia tiene rangos que van de 79% -91% y el 90% -100%, respectivamente.53

CEM en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal de larga data que comprometen el colon tienen un ma-yor riesgo de desarrollar cáncer de colon. Se debe realizar una Colonoscopia de rutina cada 1-2 años con múltiples biopsias (> 32 biopsias) y se recomienda de rigor para las personas con pancolitis después de 8 años de la enferme-dad. La Cromoendoscopia aumenta aún más la sensibi-lidad de la detección temprana neoplasia. La Citoendos-copia (CEM) puede ayudar a realizar biopsias dirigidas de las áreas sospechosas y se ha asociado a una mejor de-tección de la neoplasia intraepitelial en comparación con el estándar actual de biopsias al azar con cuatro muestras de tejidos cada 10 cm.56,57

Limitaciones de Endocytoscopy y ConfocalEndomicroscopíaTanto confocal ECS y CEM no son eficaces para su uso rutinario, requiere un periodo de entrenamiento separa-do del entrenamiento Endoscópico general. Ambos son de utilidad para las imágenes específicas (biopsias ópti-cas) de anormalidades identificadas mediante una técnica de gran campo (convencional). Como con cualquier nue-va técnica, hay una curva de aprendizaje inicial. En este campo, la curva de aprendizaje es no sólo los aspectos técnicos de la consecución de imágenes de alta calidad, sino que también incluye el aprendizaje de la patología in vivo. Aunque la mayoría de los endoscopistas proba-blemente será capaz de aprender los aspectos técnicos, identificar la patología normal y anormal correctamente es más difícil. Tanto ECS y CEM entrañan un proceso que consume tiempo con múltiples etapas que incluyen el lavado, la tinción y la imagen. ECS y CEM para fines de diagnóstico también están limitados por la actual fal-ta de criterios validados para el diagnóstico. Por último, el costo elevado de los equipos de la endoscopia de ultra alta magnificación puede limitar su uso. El sistema en-docytoscopy actualmente no está disponible para uso co-mercial. La rentabilidad actual es incierta. A largo plazo ambas técnicas pueden ser económicas si un número sig-nificativo de biopsias tomadas por paciente se reduce o se abandonan por completo. , Sin embargo, al menos hasta que los métodos sean validados en estudios prospectivos con muy altas precisiones histológicas, seguirá siendo por ahora el estándar de oro para el diagnóstico.

Cromoscopia en el colon El uso de colorantes en el campo de la diagnostica clínica para observar la superficie de los tejidos del tubo digesti-

vo tiene una historia de muchos años. Ya W. Schiller en el año 1933 utilizó el Lugol para la búsqueda del Cáncer de Cuello uterino. Aprovechando esta experiencia R. Voege-li en 1966 puso en evidencia un Cáncer de Esófago con el uso del Lugol, en ese mismo año Yamakawa publica la coloración con Azul de Metileno para poner en relieve le-siones de la mucosa Gástrica. Sucesivamente se comen-zaron a usar otros colorantes para el tubo digestivo todos con el mismo propósito.

Quizá el principal interés estuvo cifrado en buscar pequeñas lesiones (diminutas) que habitualmente no se ven con videocolonoscopia convencional o con Fi-bra óptica, pues además de mejorar la calidad de la imagen (High resolution) se necesitaba poner en evi-dencia ante los ojos del observador algo más, que era la delineación casi geográfica de la forma que adop-ta la superficie mucosa ante los cambios estructurales provocados por las distintas enfermedades o contin-gencias que le ocurren.

Los “Adenomas planos” por ejemplo fueron uno de los principales objetivos de estudio de la Escuela Oriental como así también las lesiones diminutas elevadas con o sin depresión que fueron descriptas ya por Muto y Cola-boradores, en 1975 donde se publicaron treinta y tres le-siones colónicas de menos de 1 centímetro de diámetro. Éstos eran ligeramente elevados con una superficie ro-jiza y una depresión central. En ese momento esos re-sultados fueron sorprendentes y alarmantes, pues rara vez se encontró inclusión Carcinomatosa en los Pólipos Adenomatosos menores de 1 cm. y el hallazgo de dis-plasia severa no era considerado de importancia.

En 1977, Dr. Kariya y Colaboradores de Japón publi-can un caso de cáncer colorrectal de tipo deprimido (IIc).

El Dr. Shin-ei Kudo y cols. publicaron en 1986 mu-chos carcinomas del tipo deprimido (IIc) llamándo-los “Carcinomas fantasmas” (“phantom carcinomas”). En ese momento existía la controversia sobre el origen del Adenocarcinoma, si estos se originaban en un póli-po adenomatoso o de una mucosa normal de Novo. Hoy debemos rendir honores a la escuela Oriental, pues fue-ron verdaderos pioneros en arrojar luz a este problema tan controvertido. Hoy el trabajo de investigación en el genoma humano proporcionará un panorama más cla-ro sobre el verdadero origen de estas patologías. El cán-cer colorrectal ha sido siempre un problema mayor en los países occidentales, pero hoy la occidentalización de los hábitos dietéticos orientales como dice Kudo, ame-naza con aumentar la mortalidad por cáncer colorrectal lo que exige un descubrimiento temprano y tratamien-to precoz.

El valor de los pequeños hallazgos en la Colitis Ulce-rosa usando la magnificación y la cromoscopía, ha he-



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RELATO ANUAL

cho que muchos autores como Fujiya Mikihiro y cola-boradores, de Asahikawa, Japón, en un excelente trabajo publicado recientemente en la revista Gastrointestinal Endoscopy, demuestran que con este método se puede evaluar mejor la actividad de la enfermedad y predecir con mayor exactitud los periodos de remisión.

Edgar Jaramillo, Watanabe y cols. del Hospital Karo-linska, Suecia, investigaron 85 pacientes que desarrolla-ron una Colitis Ulcerosa extensiva total más allá del án-gulo esplénico, con un promedio de 10 años de duración, dentro de un plan de detección y control del cáncer co-lorrectal en Suecia. Sus resultados son muy interesantes de mostrar pues brinda la posibilidad a este método de Magnificación apoyado por la cromoscopía, de detectar Pólipos Neoplásicos, con la posibilidad también de estu-diar el posible rol de la histogénesis del cáncer colorrec-tal en la colitis ulcerosa.

Objetivos de la cromoscopia• Visualizar en forma más detallada los relieves de la

superficie mucosa.• Realzar las características de las lesiones detecta-

das contrastando los márgenes de la lesión, dife-renciándola del tejido normal.

• Detectar lesiones anormales en forma más rápida y eficiente, al resaltar los detalles de su superficie.

Mecanismos de acción• Tinciones Vitales o de absorción: son tomadas por

la célula epitelial a través de la membrana celular (Lugol, Azul de Metileno, Azul de Toluidina).

• Tinciones de Contraste: estas sustancias no pene-tran la célula, pero penetran los interpliegues mu-cosos resaltando los cambios de superficie (Ej.: Ín-digo Carmín, Cresil Violeta).

• Tinciones Reactivas: son las que reaccionan con algún constituyente específico de la célula epitelial mucosa, o con la secreción ácida a un nivel especí-fico de pH (Ej.: Rojo Congo).

• Tinción para Tatuaje: fue ideada con el fin de mar-car lesiones gastrointestinales para su identifica-ción quirúrgica (Ej.: Tinta China).

Tinciones más comunes usadas en la actualidadColorantes Vitales:• Lugol• Azul de Metileno• Azul de Toluidina• Índigo Carmín• Cresil Violeta• Rojo Congo• Tinta China

Tinciones usadas en colonLa preferencia en el mundo entero de las tinciones para Colon son: Índigo de Carmín, Cresil Violeta, Azul de Metileno, Azul de Toluidina y Tinta China.

El colorante usado por nosotros es el Índigo Car-mín, por su fácil manejo (tinción de contraste), no mancha los aparatos, es fácilmente removible de la su-perficie mucosa del colon, dando la opción de colorear varias veces.

La marcación para tatuaje sin lugar a dudas es la tin-ta china, y la usamos para marcar la resección de gran-des pólipos, o las zonas de resección de pólipos nu-merosos, para su mejor control posterior. En algunas oportunidades esta marcación ha superado el año de colocada.

La COLONOSCOPIA MAGNIFICADA y la CROMOSCOPIA es la expresión técnica más acaba de estos procedimientos.

La Colonoscopía Magnificada (CM) provee la obser-vación de imágenes de la superficie mucosa, en sus finas estructuras, los orificios glandulares (PITS) de las Crip-tas colorrectales, proveyendo una nueva morfología para su interpretación. Como pequeñas Neoplasias Colorrec-tales con significativas atipias, zonas de displasias, peque-ños Pólipos planos (Flat Adenomas), pequeñas lesiones ulceradas, que con el agregado de la coloración (Cro-moendoscopia) proveen al observador datos imposibles de reconocer con una Colonoscopía Fibra óptica o un Vi-deocolonoscopio convencional.

La habilidad para establecer una relación entre el diag-nóstico endoscópico y el histológico fue un largo anhe-lo de los endoscopistas durante muchos años. El disponer en la actualidad de un método que nos acerque a una me-jor sospecha de cambios estructurales y/o histológicos nos da la posibilidad de ser más precisos en el diagnóstico de las lesiones pre-neoplásicas y neoplásicas.

Hoy disponemos ya de una Clasificación elaborada por un Pionero de esta práctica, el Dr. Shin-ei Kudo director del Dto. De Cirugía, División de Gastroenterología del Akita Red Cross Hospital de Akita Japón.

Existen publicaciones de varios Autores más en el resto del mundo pero principalmente de Japón como Hideki Mitooka, que tuvo el mérito de publicar por primera vez un Video al alcance de todos que edi-tó la American Society for Gastrointestinal Endosco-py (ASGE) realizado en Orlando, Florida EEUU, en mayo de 1999 (DDW). Y a quien tuviéramos el agrado de conocer personalmente en el Congreso Argentino de Gastroenterología y Endoscopia realizado en la pro-vincia de Córdoba, República Argentina.

Consiste en clasificar la visión magnificada de las criptas colónicas de acuerdo a la deformación que suf-



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RELATO ANUAL

ren, comparadas con la normalidad, a esta visión alta-mente magnificada del extremo de las Criptas que es puntiforme se las denomina PITS.

Clasificación de las imágenes con magnificación y cromoscopía de Shin Ei KudoEsta clasificación que hemos adoptado por lo senci-lla, se basa en la comparación de la superficie muco-sa normal de la patológica, debido a los cambios que ella sufre al ser modificada por diversas contingencias, neoplásicas, inflamatorias, cicatrízales, etc.

Esto se debe a que el colorante no penetra en la cé-lula sino que se introduce en los pliegues de las crip-tas, dibujando un mapa perfectamente delimitado con una figura patrón, que las distingue del resto. • TIPO I: (Round Pits) Glándulas redondeadas

sin deformación que no superan los 0,07 mm (±0,002). Que corresponde a los tejidos normales.

• TIPO II: (Stellar or papillary Pits) Glándulas de aspecto estelar o estrelladas en sus cúpulas papi-lares, el tamaño de las mismas no supera los 0,09 mm (±0,002).

Estos dos primeros Tipos de Pits son los caracterís-ticos patrones de los tejidos, (No tumorales) normales, inflamatorios, o tejidos hiperplásicos.

• TIPO III (L): (Large tubular or roundish Pits) Aspecto tubular agrandado, deformado o redon-deado de las papilas. Típico de los Adenomas Protruidos. Su tamaño es de 0,22 mm (±0,09).

• TIPO III (S): (Small tubular or roundish Pits) Aspecto tubular corto con deformación. Su ta-maño es de 0,03 mm (±0,01). Es el patrón clási-co de los Tumores deprimidos (el tamaño de las cúpulas papilares es menor al normal).

• TIPO IV: (Branch-like or gyrus like Pits) As-pecto de ramas deformadas o conjuntos de tra-beculado sin patrón fijo. Tamaño 0,93 (±0,32).

(El Tipo III L y IV es típico de los Tumores pro-truidos).

• TIPO V: (Irregular or non structural Pits) Aspecto de desestructuración completa de las Papilas.

(El Tipo III S y V es típico de los Tumores deprimidos).

El Tipo V puede mezclarse con algún tipo estruc-tural como el III S y constituye el patrón clásico de las Lesiones Neoplásicas, submucosas o avanzadas. En raras ocasiones existe la posibilidad de una lesión in-flamatoria, que la AP tendrá el diagnóstico final.

ProcedimientoEquipo de trabajo: Fujinon Magnifying Videocolo-noscope CM-400 de última generación, con aumen-to digital. Olympus Exera II 180 NBI (Cromoscopía electrónica de banda angosta).

1. Preparación cuidadosa del paciente. Lo logra-mos con una dieta blanda/liquida el día anterior, y la ingesta de Fosfato Monosódico y Disódico (“Fosfo-Dom” de Laboratorios Domínguez en Argentina, nombre comercial).

2. Procedemos a la observación convencional. Vi-deocolonoscopía de alta resolución.

3. Lavado vigoroso con agua (por catéter o a través del canal de biopsia con jeringa de 20 cc en las zonas elegidas para colorear seleccionadas previa-mente (lesiones planas, semipediculadas, y la peri-feria de las mismas, en las enfermedades inflama-torias como la colitis ulcerosa con mayor cuidado, en las zonas con pseudopólipos y en los bordes de los remanentes mucosos. En las úlceras aftoides de la Enfermedad de Crohn, etc.

4. Se procede a la coloración mediante catéter o por el canal de Trabajo especialmente diseñado de estos nuevos aparatos a modo de SPRAY so-bre la superficie mucosa con Índigo Carmín en dilución de del 0,4 % al 0,5%. Observación lue-go de 5 minutos de espera. Lavado con agua nuevamente. Se procede ahora en las mismas lesiones u otras elegidas para tal fin a Inyectar nuevamente Índigo Carmín. Este colorante pe-

Tabla 14

Type View CharacteristicsPit Size (mm)

I Round Pit 0.07 ± 0.02

IIStellar o papil-lary Pit

0.09 ± 0.02

III STabular or roundish small-er than normal

0.03 ± 0.01

III LTubular or roundish larger than normal

0.22 ± 0.09

IVBranch or gyrus like Pit

0.93 ± 0.32

VIrregular or nonstructur-al Pit



163162

RELATO ANUAL

netra mejor en las Criptas Glandulares y da me-jor imagen en la observación de los PITS (orifi-cios de las criptas glandulares). Esto no siempre es necesario con el Sistema Olympus Exera II NBI, que con solo la presión del botón del cabe-zal para banda angosta cambia la coloración de la imagen observada con filtro de tonalidad ver-de que muestra muy bien la estructura vascular y la superficie mucosa. Usamos la misma clasi-ficación de Kudo para la tipificación de las imá-genes.

5. Observación luego de unos minutos de espe-ra (para el Sistema Olympus NBI la imagen de coloración es instantánea) aunque la mayo-ría de las veces a los pocos segundos ya se co-mienzan a observar las estructuras, llamando la atención cómo lesiones que no fueron vistas pese a la magnificación mayor (60 para este Sistema) (Y hasta 100 para el Sistema Olympus NBI) son observadas claramente con colorante.

6. Tipificación de los PITS PATTERN.

Ejemplos de lavado y coloraciónNumerosos artículos en la Bibliografía mundial avalan estadísticamente el uso de colorantes en spray sobre la superficie mucosa, que mejorados con la alta resolu-ción en pixeles de los nuevos instrumentos, y la incor-poración de Banda estrecha de filtros de color (NBI), o el FICE (Fujinon intelligent color enhancement),o el iScan de Pentax (i-scan image processing provides digital image enhanced endoscopy (IEE)) hizo que el hallazgo de lesiones que no eran vistas en la Videoco-lonoscopia convencional integraran ahora un grandí-simo número de aspectos y tamaños que hubo la ne-cesidad de clasificar.

Kudo, Mitoka, y colaboradores con la Escuela Japone-sa a la cabeza, luego la Escuela Europea y toda Améri-ca cambiaron sus aparatos a mejor resolución y ya to-das las Escuelas Endoscópicas del mundo comenzaron a comunicar sus experiencias. El Dr. Fumio Konischi a quien tuve el honor de conocer, Presidente de la So-ciedad Japonesa de Cirugía y Coloproctología, Presi-dente de la Sociedad Europea de Coloproctología, del Instituto Nacional del Cáncer de Japón, me invitó per-sonalmente después haber escuchado una de mis con-ferencias sobre Magnificación y Cromoscopía a Rela-tar el Tema “Flat Lesions. Western Experience” en la Mesa Redonda que el conducía en el XVIII Congre-so de la International Society of University Colon and Rectum Surgeons, que se desarrollara en la Ciudad de Sao Pablo, Brasil en el mes de Julio del año 2000. Co-rría el año 2000 y la Cromoscopía con Spray de Índigo

Figura 50: Remoción del moco. Se debe lavar con vigor para remover todo el moco posible, el colorante debe penetrar en las intercriptas. Vista de la lesión luego del lavado.

Figura 51: Spray de Índigo Carmín.

Figura 52: Vista de la lesión (III L) con ampliación de 60 veces.



164

RELATO ANUAL

Carmín era la mejor imagen que se podía obtener hasta la fecha. Y en la actualidad sigue teniendo vigencia de no contar con sistemas de Cromoscopía Electrónica, y aun así, se pueden comparar ambas técnicas en el mis-mo aparato.

En un trabajo que presentan de la Universidad de Texas, Houston, la Dra. Sharmila Anandasabapathy, titulado “Imagen endoscópica: Técnicas Ópticas Emergentes para la detección de neoplasia colorrec-tal”, hace una excelente Review de las nuevas moda-lidades que revolucionaron las imagines endoscópicas.

Dice la Dra. Sharmila; Propósito de la revisión: Los avances en bioingeniería han dado lugar a diversas mo-dalidades de imagen que han revolucionado la endosco-pia. Algunas de estas tecnologías proporcionan en tiempo real, de alta resolución, imágenes subcelulares. Esta revi-sión proporciona una actualización de estas tecnologías y su papel en la evaluación del Colon y Recto.

Hallazgos recientes: la imagen de banda estrecha ha demostrado que puede visualizar los patrones capila-res en el cáncer temprano y es complementaria a la endoscopia de magnificación. El análisis tomográ-fico óptico se ha utilizado para evaluar la progresión neoplásica y distinguir la enfermedad de Crohn de la colitis ulcerosa. La endomicroscopía confocal ha de-mostrado predecir con precisión los cambios neoplá-sicos en pólipos e identificar áreas de neoplasia en pa-cientes con colitis. Entre las técnicas espectroscópicas, la autofluorescencia estudia mejor los patrones muco-sos del colon y se ha utilizado para identificar adeno-mas y displasia en la enfermedad inflamatoria intes-tinal. Endocytoscopy es una tecnología relativamente nueva, pero se muestra prometedora en distinguir las lesiones neoplásicas.

Gono y cols. encontraron que la tecnología de NBI era útil para visualizar los patrones de los capilares en el cáncer de colon y, como tal, era complementario a la endoscopia de ampliación. En un estudio realiza-do por Machida y cols., NBI se comparó con la co-lonoscopia convencional y cromoendoscopia para la

capacidad de diferenciar entre lesiones neoplásicas y no neoplásicas. En este estudio piloto de 34 lesio-nes, NBI y cromoendoscopia tenían sensibilidad simi-lar (100%) y especificidad (75%) y las tasas de ambas técnicas eran superiores a la endoscopia convencional (sensibilidad 83%, especificidad del 44%). No es sor-prendente que, NBI haya demostrado ser mejor en la evaluación de los patrones de capilares, y cromoen-doscopia el patrón pit de superficie.

Un estudio más reciente compararon las caracte-rísticas de los pólipos diminutos evaluados tanto por la ampliación NBI y cromoendoscopia. Los 33 póli-pos fueron evaluados por los japoneses con experien-cia y endoscopistas evaluados y entrenados en Europa. Cromoendoscopia y NBI los patrones de protuberan-cias (Pits) eran diferentes en 12/33 y 20/33 casos (ja-poneses y europeos, respectivamente). Mientras que la sensibilidad, especificidad y exactitud de neoplasia fueron comparables para ambas técnicas, la red de va-sos y claridad del patrón pit fueron mejores con NBI que cromoendoscopia. Los autores concluyeron que en NBI la evaluación de la intensidad del patrón vas-cular era tan precisa como la evaluación de los patro-nes de protuberancias. Sin embargo, puede necesitar ser revisada antes de ser aplicado a NBI la clasifica-ción tradicional de Kudo.

Ya en el 2007 el Cochrane Database Syst Rev., pu-blica una Review realizada en Sheffield Teaching Hospitals, Surgery, Dept Surgery, Northern Gene-ral Hospital, Herries Rd, Sheffield, South Yorkshire, UK, con el título de “Chromoscopy versus conventio-nal endoscopy for the detection of polyps in the co-lon and rectum”, por los autores: Brown SR, Bara-za W y Hurlstone P. Los autores relatan que aunque la colonoscopia convencional es la prueba más sensi-ble disponible para la investigación del colon y rec-to para detectar pólipos, hay datos que expresan preo-cupación por su sensibilidad. La Cromoscopía puede ser una manera de mejorar la capacidad de la colonos-copia para detectar pólipos lesiones planas particular-

Figura 53: La observación acá es con el Videocolonoscopio Olympus Exera II 180 con Narrow Band Image (NBI) donde se puede apreciar que con buena dis-tancia focal y limpieza colonica, claramente una lesión plana sésil Pit III L de Kudo altamente sospechosa de Pólipo Adenomatoso sin depresión de la superficie.



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RELATO ANUAL

mente diminutas que pueden ser de otra manera muy difícil de detectar. Determinar si el uso de cromosco-pía mejora la detección de pólipos y neoplasias duran-te la revisión endoscópica del colon y el recto.

La estrategia de búsqueda se basó en MEDLINE, EMBASE y en las bases de datos de estudios Co-chrane junto con una búsqueda manual de los resú-menes de las reuniones pertinentes. Los términos de búsqueda incluyeron ensayos aleatorios que contienen combinaciones de lo siguiente: “cromoscopía”, “colo-noscopia”, “tinte en spray”, “cromo-endoscopia”, “ín-digo carmín”, “endoscopia magnificada”. Criterios de selección: se incluyeron todos los ensayos aleatorios que comparan cromoscopía con la revisión endoscó-pica convencional del tracto gastrointestinal inferior. Se excluyeron pacientes con enfermedad intestinal o de poliposis, síndromes inflamatorios. Recopilación y análisis de datos: tres revisores evaluaron la calidad metodológica de los ensayos potencialmente elegibles y extrajeron los datos de los ensayos incluidos. Los re-sultados incluyeron la detección de pólipos (neoplási-cos y no neoplásicos), la detección de lesiones dimi-nutas, el número de pacientes con múltiples lesiones neoplásicas y el tiempo de extubación.

Resultados principales: cuatro ensayos cumplieron los criterios de inclusión y, aunque hubo algunos in-convenientes metodológicos y diferencias en el dise-ño del estudio, la combinación de los resultados mos-tró una diferencia significativa a favor de cromoscopía para todos los resultados de detección. En particular, cromoscopía es probable que el rendimiento significa-tivamente mayor de pacientes con al menos una lesión neoplásica (OR 1.61 (IC 1.24 a 2.9)) y significativa-mente más pacientes con tres o más lesiones neoplá-sicas (OR 2,55 (IC 1,49-4,36)). No es sorprenden-te que los tiempos de retiro fueron significativamente más lentos para el grupo de cromoscopía.

Conclusiones de los revisores: esto parece ser una fuerte evidencia de que la “Cromoscopía” mejora la detección de neoplasias en el colon y el recto. Los pacientes con pólipos neoplásicos, particularmente aquellos con múltiples pólipos, tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal. Estas lesiones, que pro-bablemente se perderían con la colonoscopia conven-cional, podrían contribuir a aumentar los números de cánceres, en cualquier programa de vigilancia.

La ASGE (Asociación Americana de Gastroentero-logía) que rige prácticamente las pautas de conduc-tas y Guías de procedimientos en Gastroenterolo-gía en los Estados Unidos de Norteamérica, publicó un trabajo en el 2014 titulado “High-definition and high-magnification endoscopes Gastrointestinal En-

doscopy” (Alta definición y magnificación de los En-doscopios en Endoscopia Gastrointestinal).

El comité de Tecnología de, ASGE ofrece nuevas opiniones, o tecnologías emergentes endoscópicas existentes que tienen un impacto en la práctica de la endoscopia digestiva. Se utiliza una metodología ba-sada en la evidencia, con una búsqueda bibliográfica en MEDLINE para identificar los estudios clínicos pertinentes sobre el tema y un Centro de Administra-ción de Alimentos y Medicamentos para Dispositivos y Salud Radiológica, (MAUDE) sistema de búsque-da de base de datos para identificar las complicaciones publicadas de una tecnología determinada.

Ambos se complementan con el acceso a la función “artículos relacionados” de PubMed y escudriñando referencias pertinentes citadas por los estudios identi-ficados. Los ensayos clínicos controlados se enfatizan, pero, en muchos casos, los datos de ensayos controla-dos aleatorios son insuficientes. En tales casos, gran-des series de casos, estudios clínicos preliminares, y se utilizan opiniones de expertos. Los datos técnicos se recolectan de publicaciones tradicionales y basadas en la Web, publicaciones propias, y las comunicaciones informales con proveedores pertinentes.

Los informes de evaluación tecnología de estado son elaborados por 1 o 2 miembros del Comité de Tecno-logía ASGE, son revisados y editados por el Comité en su conjunto, y aprobados por la Junta de Gobierno de la AGE. Cuando se indica orientación en costos, se proporcionan los datos de codificación de los precios y la lista más reciente en el momento de su publica-ción. Para esta revisión, la base de datos MEDLINE fue registrada hasta octubre de 2013, para los artículos relacionados con la endoscopia mediante el uso de las palabras clave “alta resolución”, “alta definición”, “gran aumento” y “endoscopia de aumento.”

La tecnología existente e Informes de evaluación, son opiniones científicas proporcionadas exclusiva-mente para fines educativos e informativos. La Tec-nología e Informes de evaluación no son reglas y no debe interpretarse como una norma legal del Esta-blecimiento (Clínica, Hospital, etc…) en la atención o como sugiriendo, abogando, lo que requiere, o des-alentando cualquier tratamiento particular practicado por ese grupo, o el pago de dicho tratamiento.

La endoscopia magnificada aplicada a la deteccion de adenomas del colonEn un GRAN ensayo aleatorio, HD (Alta Defini-ción) (850.000 píxeles) la cromoscopía (con índigo carmín) se comparó con la colonoscopia convencio-nal en la detección de adenomas en alto riesgo en pa-



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RELATO ANUAL

cientes. El número de lesiones detectadas fue la mis-ma entre la colonoscopia HD sin tinción de tejidos y el colonoscopio estándar. Más pólipos hiperplási-cos y adenomas planos se detectaron mediante el uso de tinción de tejidos y colonoscopias HD que cuando se utiliza colonoscopias estándar sola, pero el núme-ro total de adenomas (el criterio principal de valora-ción) era la misma entre los 2 grupos. Los investiga-dores concluyeron que el HD cromo colonoscopia no era necesario para la atención de rutina.

En un estudio más reciente que comparó la colo-noscopia HD a solas con colonoscopia HD más cro-moscopía, se observó un aumento moderado en la detección de adenomas planos y pequeños. HD cro-mocolonoscopia detectó significativamente más ade-nomas planos y adenomas menores de 5 mm por pa-ciente, y los pólipos no neoplásicos por paciente en

comparación con la colonoscopia de Alta Definición. Otro, estudio de cohorte prospectivo mostró tasas de detección de adenoma similares entre colonoscopia HD sola y colonoscopia HD con i-scan - cromo elec-trónica. La Colonoscopia de Alta Definición también encontró un aumento de la tasa de detección de Póli-pos Planos en el colon derecho en un Trial controlado.

La Cromoendoscopia de Magnificación ha informa-do para ser útil en la predicción de la histología y la profundidad de cáncer invasivo, aunque la sensibili-dad puede ser baja. La Colonoscopia con NBI tam-bién ha mostrado ser prometedora en la predicción de la histología y la profundidad de invasión. En última instancia, la colonoscopia de magnificación con Cro-moscopía, o NBI puede ayudar a dirigir la terapia en-doscópica, por ejemplo, EMR (Endoscopic Mucosal Resection) y para evaluar la integridad de la resección.

BIBLIOGRAFÍA5. Kariya A, et al: A case of early colonic cancer type II c associated whit

familial polyposis colonic. I to cho (Stomach and Intestine) 12:1359, 1977.

6. Pastore Rita L.O., Svidler Lopez Laura, Ganduglia J.M. Ochoa F. Pólipos Colorrectales no hereditarios. Rev.Arg.Coloproct.; 20: 111-176.

7. Premio Anual Sociedad Argentina de Coloproctologia.”Accesit 1977” Tema “Pólipos Rectocolonicos.S u tratamiento mediante Fibroen-doscopia, con corte y coagulación fría”.

8. Espeche A.N. Pólipos del Colon y Recto. Rev. Arg. de Cirugía 1971; 21: 203-5.

9. Rodriguez Martín J.A. Tratamiento del Pólipo con cáncer invasor. Rev. Arg.Coloproct. 1999; N° extr. 1,10: 66-7.

10. Donelly,J.H. Polipectomia transcolonoscópica. Consideraciones clínicas y resultados.Rev.Arg. de Cirugía 1979.36: 171-76.

11. Ruiz Pedro, Pollastri E., Tavella O.S. Polipectomía endoscópica colónica raconto de siete años. Prens.Med.Arg.1986, 73: 498-500.

12. Arias J., Castiglione J., Espeche A. Pólipos del Colon y Recto. Diagnóstico y Tratamiento. Experiencia multicentrica con un bisturí de radiofrecuencia. Rev.Arg.Coloproct. 1998; 9:5-30.

13. Pastore R.,Coronado Quesada E. Concetti H.,Sanchez Basso A.,Alvarez S., Reusmann A. Polipectomia endoscópica y manejo de los Pólipos colorrectales malignos. Experiencia de 20 años. Rev.Arg.Coloproct. 2002; 13: 62-8.

14. Drikman D., Riddel R., Flat adenomas and flat carcinomas: do you see what I see? Gastrointestinal Endoscopy 37/70/51387, 1994.

15. Kariya A, et al: A case of early colonic cancer type II c associated whit familial polyposis colonic. I to cho (Stomach and Intestine) 12:1359, 1977.

16. Kudo S, et al: Endoscopic Diagnosis and treatment of flat or depressed type early colorectal cancers. I to Cho stomach and intestine 24: 317, 1989.

17. Ishikawa T, et al. Natural history of colorectal adenoma. I to Cho. Stomach and Intestine 1989; 24:167.

18. Kudo, S. Early Colorectal Cancer Detection of Depressed Types of Colorectal Carcinoma.// IGAKU-SHOIN Ltda. Tokyo. 1996.

19. Dukes C. Simple tumors of the large intestine and their relationship to cancer. Br J Surg 1926; 13:720-733.

20. Jackman, RJ, Mayo CW. The adenoma-carcinoma sequence in cancer of the colon. Surg Gynecol Obstet 1951; 93:327-330.

21. Fearon ER, Voglestein B. A genetic model for colorectal tumorogenesis, Cell 1990; 61:759-767.

22. Jong A, Morreau H, Nagengast FM, Mathus-Vliegen EM, Kleibeuker JH, et al. Prevalence of adenomas among young individuals at average

risk for colorectal cancer. Am J Gastroenter 2005; 100(1):139-143.23. Winaver SJ, Schotlenfeld D, Flehinger BJ. Colorectal Cancer Screening.

J Nat Cancer Inst 1991; 83:24353.24. Tierney RP, Ballantyne G., Modlin IM, The adenoma to carcinoma

sequence. Surg Gynecol Obstet 1990; 171:81-94.25. Donnely E, Salomon M, Bugallo F, Tyrrell C, Patron Uriburu J, David

M. Adenoma Vellosos de Colon y Recto, su relación con el Cáncer. Nuestra Experiencia. Rev Arg Cir 2001; 81(3-4):71-79.

26. Bossisio O, Graziano A, Ramirez P, Gomez C. Resección transanal de los Adenomas Vellosos del Recto. Análisis retrospectivo. Rev Arg Cir 2001; 81(3-4):96-106.

27. Muto T, Bussey HJ, Morson BC. The evolution of cancer of the colon and rectum. Cancer 1975; 36:2251-70.

28. Zoller S, Joos A, Dinter D, et al. Retrorectal Tumors; Excision by transanal endoscopic microsurgery. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99(9):547-50.

29. Baistrocchi, H. Pólipo con Cáncer invasor. ¿Cuándo la Polipectomía es suficiente? Seguimiento Post-Polipectomía. Rev Arg Coloproct 2001; 12:15-19.

30. Baistrocchi H, Lorenzo N, Lorenzo M, Spitale L, Baistrocchi J, Godoy M, Canals N. Diagnosi e Trattamento delle lesioni Colorettali precoci mediante Cromoendoscopia e Magnificazione Endoscopica: “La Cromoendoscopia Limpiego dei Coloranti in Endoscopia Digestiva”. Felice Cosentino e Roberta Motta. Editoriale: Directed SRL. Ravizza Milán Italia, pp59-72. 2002.

31. Haggitt RC, Gloztbach RE, et al. Prognostic factors in colorectal carcinomas arising in adenomas: implications for lesions removed by endoscopic polypectomy. Gastroenterology 1985; 89:328-36.

32. Fenoglio-Preiser CM, Noffsinger AE, Stemmerman GN, et al. Gastrointestinal Pathology. Atlas and Text. Lippincott-Raven. Philadelphia, New York.1998. p.961.

33. Johansen G, Momsen O, Jacobsen NO. Polyps of the large intestine in Arthus, Denmark, Scan J Gastroenterol 1989; 24:799.

34. Stryker SJ, Wolf BG, Culp CE, Libbe SD, Ilstrip DM, Mac Cartky RL. Natural History of Untreated Colonic Polyps. Gastroenterology 1987; 93:1009-1013.

35. Haggitt RC, Glotzbach RE, Soffer EE, Wruble LD. Prognostic factors in colorectal cardcinomas arising in adenomas; implications for lesions removed by endoscopic polypectomy. Gastroenterology 1985; 89:328-36.

36. Morson BC, Whiteway JE, Jones EA, Macrae FA, Williams CB. Alimentary tract and Pancreas. Histopathology and prognosis of malignant colorectal Polyps treated by endoscopic polypectomy. Gut 1984; 25: 437-44.

37. Gordon P, Nivatongs S. Neoplasms of the Colon Rectum, and anus.



167166

RELATO ANUAL

Second Edition; Informa Healtcare USA, Inc. 2007.38. Nakamura K, et al: Adenoma – carcinoma sequence of colorectal

carcinomas analyzed by use of objective indices of grade of a typicality, and their growing process in early phase. I to Cho stomach and intestine 1985; 20:887.

39. Bossisio O, Graziano A, Ramirez P, Gomez C, Resección transanal de los Adenomas Vellosos del Recto. Análisis retrospectivo. Rev Arg Cir 2001; 81(3-4):96-106.

40. Christansen J, Kirkegaard P., Prognosis after treatment of villous adenoma of the colon and rectum. Ann Surg 1979, 189:404-8.

41. Bossisio O, Graziano A, Ramirez P, Gomez C, Resección transanal de los Adenomas Vellosos del Recto. Análisis retrospectivo. Rev. Arg Cir 2001; 81(3-4):96-106.

42. Kariya A, et al: A case of early colonic cancer type II c associated whit familial polyposis colonic. I to cho (Stomach and Intestine) 1977; 12:1359.

43. Igaku-Shon, Early Colorectal Cancer, detection of depressed types of Colorectal Carcinoma. Tokyo-New York. 1996

44. Japanese Research Society for cancer of the colon and rectum: general rules for clinical and pathological studies on cancer of the colon, rectum and anus, 5° edition (in japanese ), 58, 1994

45. Baistrocchi H, Lorenzo N, Lorenzo M, Spitale L, Baistrocchi JD, Godoy M., Canals N. Diagnosi e Trattamento delle lesioni Colorettali precoci mediante Cromoendoscopia e Magnificazione Endoscopica: “La Cromoendoscopia Limpiego dei Coloranti in Endoscopia Digestiva”. Felice Cosentino e Roberta Motta. Editoriale: Directed SRL. Ravizza Milán Italia P.59-72. Enero 2002.

46. Vaccaro C, Varela E, Lastiri J, Santa Fé L. Latin Grafic SRL.Del Hospital Ediciones. 2007.

47. Ushio K, et al. Retrospective radiographic study of colonic carcinoma. I to Cho (Stomach and Intestine) 1979; 14:537.


49. Hurlstone DP, Sanders DS, Lobo AJ, Mc Alindon ME, Cross SS. Indigo Carmine-assisted Chromoscopic colonoscopy for the detection and characterization of intraepithelial neoplasia in ulcerative colitis: a prospective evaluation. Endoscopy 2005; 1186-92.

50. Mori Yuichi, Shin-ei Kudo, Kunihiko Wakamura, et al. Novel computer-aided diagnostic system for colorectal lesions by using endocytoscopy. Gastrointest Endosc 2014;79:AB357.

51. Arya A., Yan B. Ultra high magnification endoscopy: Is seeing really believing? World J Gastrointest Endosc. 2012 October 16; 4(10): 462-471.

52. Meroni E, Gatteschi B, Fasoli A, Munizzi F, Frascio F, Pugliese V, Truini M. Detection of tissue abnormalities in normal mucosa surrounding colorectal cancer using an endocytoscopy system. Endoscopy. 2007;39:369.

53. Cipolletta L, Bianco MA, Rotondano G, Piscopo R, Meucci C, Prisco A, Cipolletta F, de Gregorio A, Salvati A. Endocytoscopy can identify dysplasia in aberrant crypt foci of the colorectum: a prospective in vivo study. Endoscopy. 2009;41:129-132.

54. Levin B, Lieberman DA, McFarland B, Smith RA, Brooks D, Andrews KS, Dash C, Giardiello FM, Glick S, Levin TR. Screening and surveillance for the early detection of colorectal cancer and adenomatous polyps, 2008: a joint guideline from the American Cancer Society, the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer, and the American College of Radiology. CA Cancer J Clin. 2008;58:130-160.

55. Buchner AM, Shahid MW, Heckman MG, Krishna M, Ghabril M, Hasan M, Crook JE, Gomez V, Raimondo M, Woodward T. Comparison of probe-based confocal laser endomicroscopy with virtual chromoendoscopy for classification of colon polyps. Gastroenterology. 2010;138:834-842.

56. Stallmach A, Bielecki C, Schmidt C. Malignant transformation in

inflammatory bowel disease - surveillance guide. Dig Dis. 2009;27:584-590.

57. Ali S, Tamboli CP. Advances in epidemiology and diagnosis of inflammatory bowel diseases. Curr Gastroenterol Rep. 2008;10:576-584.

58. Goetz M, Kiesslich R. Advances of endomicroscopy for gastrointestinal physiology and diseases. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2010;298:G797-G806.

59. Smith LA, Tiffin N, Thomson M, Cross SS, Hurlstone DP. Chromoscopic endomicroscopy: in vivo cellular resolution imaging of the colorectum. J Gastroenterol Hepatol. 2008;23:1009-1023.

60. East JE, Guenther T, Saunders BP. Novel approaches in colorectal endoscopy: what do we need biopsies for? Pathol Res Pract. 2008;204:459-467.

61. Yamakawa K; Naito S, Kanai J. Superficial staining of gastric lesions by fibroscopy. Proceedings of the first Congress of the International Society of Endoscopy. Tokyo: 1966: 586-590.

62. Muto T., et al: The evolution of cancer of the colon and rectum. Cancer 36: 2251, 1975.

63. Drikman D, Riddel R. Flat adenomas and flat carcinomas: do you see what I see? Gastrointestinal Endoscopy 1994; 37(70):51387.

64. Kariya A, et al: A case of early colonic cancer type II c associated whit familial polyposis colonic. I to cho (Stomach and Intestine) 1977; 12:1359.

65. Kudo S, et al: Endoscopic Diagnosis and treatment of flat or depressed type early colorectal cancers. I to Cho (stomach and intestine) 24: 317, 1989.

66. Fujiya M, Saitoh Y, et. Al. Gastrointest Endosc 2002; 56(4):535-542. Fujiya M, Saitoh Y, et. Al. Gastrointest Endosc 2002; 56(4):535-542.

67. Jaramillo E, et al. Small, flat colorectal neoplasias in long – standing ulcerative colitis detected by high – resolution electronic video endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy 1996; 44(1):15.

68. Kudo S.,et al : Colorectal tumors and pitt pattern. J Clin pathol. 47:880, 1994.

69. Baistrocchi H., “Flat Lesions. Western Experience” XVIII Congress of the International Society of University Colon and Rectum Surgeons. San Pablo. Brasil. Jul.2000.

70. Sharmila Anandasabapathy, MD. Endoscopic Imaging: Emerging Optical Techniques for the Detection of Colorectal Neoplasia. Curr Opin Gastroenterol. 2008;24(1):64-69.

71. Sharmila Anandasabapathy, MD. Endoscopic Imaging: Emerging Optical Techniques for the Detection of Colorectal Neoplasia. Curr Opin Gastroenterol. 2008;24(1):64-69.

72. Brown SR, Baraza W, Hurlstone P. Chromoscopy versus conventional endoscopy for the detection of polyps in the colon and rectum. Cochrane Database Syst Rev. 2007; (4):CD006439 (ISSN: 1469-493X) Pre Medline Identifier:17943910.

73. High-definition and high-magnification endoscopes. Gastrointestinal Endoscopy Volume 80, Issue 6, Pages 919–927, December 2014

74. Le Rhun M, Coron E, Parlier D, et al. High resolution colonoscopy with chromoscopy versus standard colonoscopy for the detection of colonic neoplasia: a randomized study. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4:349–354.

75. Kahi CJ, Anderson JC, Waxman I, et al. High-definition chromocolonoscopy vs. high-definition white light colonoscopy for average-risk colorectal cancer screening. Am J Gastroenterol 2010; 105:1301–1307.

76. Basford PJ, Longcroft-Wheaton G, Higgins B, et al. High-definition endoscopy with i-Scan for evaluation of small colon polyps: the HiSCOPE study. Gastrointest Endosc 2014; 79:111–118.

77. Rastogi, A., Early, D.S., Gupta, N. et al, Randomized, controlled trial of standard-definition white-light, high-definition white-light, and narrow-band imaging colonoscopy for the detection of colon polyps and prediction of polyp histology. Gastrointest Endosc. 2011;74:593–602.



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NUEVAS ESTRATEGIAS PARA EL TRATA-MIENTO DEL CáNCER COLO-RECTAL TEMPRANO

La combinación de la observación ordinaria con la Colonoscopia Magnificada y Cromoscopia, visua-lizando los Pit Patterns nos proveerá un más ade-cuado tratamiento de las lesiones elevadas, planas y penetrantes. En la actualidad podemos entonces de-terminar cuáles son los procesos que deben ser rese-cados luego de la observación Magnificada y de la biopsia, determinando su resección endoscópica o quirúrgica, o solo simplemente la observación reglada.

Sin lugar a dudas que ante la observación de un Pit Pat-tern V, sabremos que pertenece a un cáncer que ya ha in-vadido la muscularis mucosae y es patrimonio de la exé-resis quirúrgica. Es importante entonces determinar la diferenciación entre Neoplasias y No Neoplasias, siendo necesaria su resección en las primeras etapas de acuerdo a las características de su superficie, tamaño y Pit Pattern. Las lesiones Adenomatosas deben ser resecadas.

Para la toma de tan delicadas decisiones nos ha sido de singular ayuda el uso de la ECOSONOGRAFIA TRANSENDOSCOPICA (SONOPROBE), que usamos en la Fundación Carlos Oulton, en el Servi-cio de los Dres. Norberto y Manuel Lorenzo (Córdo-ba. Argentina) del año 1999 al 2001. Esta sonda trans-canular que se introduce por el canal de trabajo del Colonoscopio, nos da la imagen de penetración en pa-red de la lesión que estamos observando, corroborando con esto la sospecha de invasión Submucosa que tenía-mos con la magnificación y cromoscopía.

En nuestra casuística casi el 60% de los pólipos encon-trados fueron hiperplásicos. Encontramos en esta ca-suística una lesión hiperplásica con inclusión carcino-matosa. Siempre hemos aconsejado que estos pólipos pese a su muy bajo potencial maligno demostrado, de-ban resecarse, inclusive son tan pequeños a veces que en la misma sesión diagnóstica puede hacerse con facilidad.

Pero por ejemplo en un protocolo de trabajo de la Cleveland Clinic de los EEUU, los Pólipos Hiperplá-sicos no son resecados, solo son seguidos endoscópi-camente. Y bien como dice Shin-ei Kudo es esto real ¿es esto verdad? Los Cirujanos y los Clínicos deberán preguntarse entonces luego de este minucioso análisis, que es lo que debemos hacer con nuestros pacientes.

Este concepto la habíamos emitido en el año 2000, cuando presentamos en el Congreso Argentino de Gastroenterología (Panelista del Forum Italo Argen-tino de Endoscopia Digestiva. Congreso Argentino de Gastroenterología y Endoscopia Digestiva 2000. Buenos Aires, Octubre de 2000). Todavía no teníamos

el concepto del Pólipo Aserrado (Serratum Polyps) que luego y hasta la fecha constituye uno de los avan-ces histológicos más claros y contundentes, en donde por unanimidad en el mundo entero se indica su re-sección. Hoy existen numerosos trabajos en el mundo entero y también en nuestro país, como el trabajo del Hospital Alemán titulado: “Encontrar adenomas sési-les aserrados: ¿es posible identificarlos durante la co-lonoscopia convencional?”. Este trabajo da pautas de caracterización de la superficie mucosa de estos Póli-pos, dando la posibilidad de encontrarlos durante un estudio de rutina. La configuración Aserrada o en se-rrucho aparece cuando las células continúan generán-dose pero no logran alcanzar una ubicación correcta en la superficie de las criptas. A consecuencia del in-cremento de la presión debido al número aumenta-do de células pueden producirse otros cambios, como dilatación, horizontalización y fusión de Criptas. La Dra. Rita Pastore describe de una manera excelente las divisiones actuales que hoy clasifican a estos Póli-pos, Adenoma Aserrado, Pólipo Aserrado sésil, Pólipo Aserrado Mixto, y la Poliposis Hiperplásica en donde una gran mayoría de estos Pólipos son de caracterís-ticas Histológicas de Aserrados o Mixtos. La malig-nización de estos ha sido comprobada en numerosos trabajos. La malignización de un Pólipo sésil Hiper-plásico, en cualquiera de sus clasificaciones es igual/similar a un Adenoma colorrectal, y ya conocemos la secuencia Pólipo-Cáncer. Se estima que estos, los Aserrados tienen un riesgo estimado del 4% de trans-formación maligna, por lo que el tratamiento y la con-ducta debería ser la misma. Los de expansión lateral figura 54, tienen aún mayor riesgo de tener esta tipi-ficación sobre todo si se encuentran en el colon dere-cho donde los riesgos de su resección son importantes, debiendo tomarse todas las precauciones, valorarlo, medirlo, ver las probabilidades de inyectarlo, y ante la menor duda indicar su resección quirúrgica.

En el año 2002 en la Revista Gut, el Dr. Wong del Departamento Universitario de Medicina del Queen Mary Hospital de Hong Kong, publica un artículo Titulado Histogénesis de los Pólipos Adenomatos y de los Pólipos Hiperplásicos en los humanos, el rol de la proliferación celular y la Fisión Críptica. Este ar-tículo marcó un rumbo inesperado en la Bibliografía moderna porque Wong quería explicar que el concep-to de Displasia a veces no explicaba bien el porqué del desarrollo celular en las Criptas y la Proliferación de estas en los pólipos del Colon y Recto.

Decía el Dr. Wong; que la histogénesis de los pólipos hiperplásicos colorrectales humanos y adenomas colo-rrectales es mal entendido, incluso ahora. Los adeno-



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mas colorrectales Humanos, pólipos hiperplásicos y mucosa colorrectal normal (los pacientes con poliposis adenomatosa familiar y el carcinoma colorrectal here-ditario sin poliposis eran excluidos en su trabajo), se obtuvieron muestras de estos durante la colonoscopia y se realizó microdisección en criptas individuales. Se estudiaron entonces las características de la morfolo-gía y proliferación celular, los índices de fisión de crip-tas aisladas a partir de estas lesiones.

Resultados: Las Criptas aisladas de adenomas colo-rrectales y pólipos hiperplásicos colorrectales eran sig-nificativamente mayor (p <0,001) que las criptas de la mucosa colorrectal normal. La Fisión criptica era un evento poco común en la mucosa colónica normal, pero común en criptas aisladas de adenomas y póli-pos hiperplásicos (p <0,001). El análisis de la distribu-ción de mitosis sugiere una expansión hacia arriba del compartimento de la proliferación en los adenomas a la superficie de la cripta sin inversión de la distribu-ción y proliferación celular, como se ha descrito ante-riormente.

Conclusiones: Los adenomas colorrectales humanos esporádicos y pólipos hiperplásicos crecen por el pro-ceso de fisión de las criptas. La ampliación del com-partimento proliferativo que se demostró en las crip-tas de adenomas, coincide con la desregulación de control del ciclo celular.

Junto con el Dr. Kudo en el año 2000, proponíamos este esquema que resumía las conductas a tomar de acuerdo a la morfología ya descripta en su clasifica-ción del Pólipo, que presumía o no la invasión de un proceso severo de displasia en el mismo. Estos con-ceptos que habíamos tomado de Shin ei Kudo y los publicamos en el Atlas que publicara el Dr. Felice Co-sentino de Milán Italia, La Cromoendoscopia Lim-piego dei Coloranti in Endoscopia Digestiva, en ese


Figura 54: Pólipo Sésil Plano (Pit III L de Kudo) (O-Is de la Clasific. De Paris) del Colon Derecho, infiltración, enlace y corte del mismo, lecho. Olympus® Exera II NBI.

Figura 55: Lesiones planas, marcadas con el círculo la primera con visión normal de Olympus® Exera II NBI, la segunda con Indigo Carmín, (Oit II de Kudo) (0-Is de la clasificación de París) Pero con la características de los Pólipos Aserrados (0-Iss).

Figura 56: Microdissected crypts from normal colonic mucosae, hyper-plastic polyps, and adenomas. (A) Low power view of crypts isolated from normal colonic mucosae. (B) Symmetrical fission of normal colonic crypts. (C) Crypts isolated from hyperplastic polyps. Note that these crypts are larger in size and with frequent crypt branching. (D) Crypts from hy-perplastic polyps with multiple branching. (E) A crypt isolated from an adenoma. Crypt fission was very frequent with atypical and asymmetrical branching. (F) Another crypt from an adenoma with bizarre shape and asymmetrical branching. (G) Multiple budding of a crypt isolated from an adenomas. (H) Markedly elongated crypt isolated from the margins of the adenoma (Corresponde al trabajo original del Dr. Wong).


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de invasión submucosa y el riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos.

Muchos endoscopistas, sobre todo en Occidente, consideraban a la clasificación japonesa, con sus nu-merosas divisiones para el esófago, el estómago y co-lon, que era una Botánico Manía demasiada comple-ja para uso práctico. Los endoscopistas occidentales tienden a basar las decisiones de tratamiento en gran medida de acuerdo al tamaño, la localización del tu-mor y de la histología de la biopsia.

Sin embargo, los endoscopistas japoneses han en-contrado que la clasificación endoscópica de una le-sión puede ser un factor determinante muy importan-te de cuando se debe aplicar la endoscopia terapéutica. En la elección de la terapia, el aspecto endoscópico puede complementarse con otros criterios endoscó-picos, incluyendo la USE (Ultra sound Endoscopy) y EMR (Endoscopic Mucosal Resection), para evaluar el relieve de la lesión durante la endoscopia y para ob-tener una gran muestra Histológica. En pacientes con un aumento del riesgo para la cirugía, EMR puede ser la indicación del tratamiento, complementado según sea necesario mediante ablación, como la electrocoa-gulación o terapia fotodinámica.

El escepticismo del valor de la clasificación endos-


Gráfico 12: Estrategia Terapéutica en el Cáncer Colorectal Temprano.

Atlas nos tocó escribir con el Dr. Manuel Lorenzo y cols., Lesiones Planas Colónicas, donde poníamos mucho énfasis en que las pequeñas lesiones cualquie-ra fuera su tipificación Cromoscópica debían resecar-se, pese a que la Escuela Americana (EEUU), decía lo contrario. 7

CLASIFICACIóN MORFOLóGICA DE PA-RÍS PARA LOS PóLIPOS DEL COLON y RECTO8

Un grupo internacional de endoscopistas, cirujanos y patólogos se reunieron en París en el año 2003, para realizar un taller intensivo diseñado para explorar la utilidad y relevancia clínica de la clasificación endos-cópica japonesa de lesiones neoplásicas superficia-les del tracto gastrointestinal. Esto informe resumió y dio conclusiones del taller y propuso un marco general para la clasificación endoscópica de las lesiones super-ficiales del esófago, estómago y colon. La relevancia clínica de esta clasificación se demostró en las tablas que mostraron la proporción relativa de cada subtipo en el esófago, estómago y colon, evaluaron el riesgo


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cópica de las lesiones neoplásicas superficiales ha ido más lejos, alentado por las diferencias Este / Oeste en la clasificación patológica de neoplasia intramucosa. La reciente clasificación de Viena ha resuelto, en cier-ta medida estas diferencias en el uso de la terminolo-gía de displasia, adenoma, cáncer temprano y cáncer avanzado. Los comentarios del análisis de la patolo-gía del espécimen son fundamentales para la enseñan-za del diagnóstico endoscópico en Japón, y contribuye a la formación continua que ayuda mover endoscopis-tas lo largo de la curva de aprendizaje.

Estos son algunos ejemplos más expresivos de esta Clasificación que hoy se usa en todo el mundo y que contiene más aspectos de sus bordes o elevaciones cen-


Gráfico 14: Diversos Esquemas que representaron a la Clasificación de Paris a través de los años, y su Interpretación para los Pólipos del colon.

Gráfico 13: Diagram 1. Schematic representation of the major variants of type 0 neoplastic lesions of the digestive tract: polypoid (Ip and Is), non-polypoid (IIa, IIb, and II c), non-polypoid and excavated (III). Terminology as proposed in a consensus macroscopic description of superficial neoplas-tic lesions (esquema del Trabajo original).

trales que un Endoscopista avezado debe distinguir.

POLIPOS ASERRADOS (SERRATUM POLyPS)

Los pólipos colorrectales se han clasificado tradicio-nalmente en hiperplásicos y adenomatosos, con capa-cidad solo el adenomatoso de progresar a carcinoma. Sin embargo, ahora se reconoce que ciertos subti-pos de pólipos serrados tienen un riesgo de transfor-mación maligna a través de una vía neoplasia denta-da. Los pólipos serrados son un grupo heterogéneo de lesiones con morfológica distinta, histología y perfi-

les de genética molecular también distintos. Con base en la evidencia disponible, hay razones para sospechar que esta vía puede contribuir al intervalo o perdidas de cánceres debido a que las lesiones serradas son más propensas a perderse o no encontrarlas que los adeno-mas convencionales. La evolución de los pólipos ase-rrados a cáncer puede ser más rápida. Por lo tanto, es fundamental que los endoscopistas deben conocer la importancia de estos pólipos y estar al tanto de los úl-timos protocolos de vigilancia.

Definición y clasificación


172RELATO ANUAL 2015: EsTADIfICACIÓN DEL CARCINOmA DEL RECTO / CAPÍTULO 5Prof. Dr. Héctor Baistrocchi

Figura 58: Lesiones Planas (Fotos tomadas con Olympus® Exera II NBI): • IIa -muy común sin riesgos. • IIb- raro y sin mayores riesgos: a. Deprimido (IIc, IIa + IIc, IIc + IIa) - muy poco común y de difícil obtención de muestra biopsia positiva o de interpretación.

Figura 59: ASPECTO DEL POLIPO (Lateral spreading tumor) tumorales de propagación lateral (esencialmente una lesión IIa: a menudo llamada “lesión de alfombras” en Occidente). Granular (más común, menos preocupante). No granular (de peor histología menos común). Fotos tomadas con Sistema Fujinon Fice (Fotos cedidas por Dr. Manuel Lorenzo .Dto. de Gastroenterología Carlos Oulton Cba.).

Figura 57: Clasificación por su forma: • Tipo I - “pólipos”: a. Pediculado (Ip) - aproximadamente el 5% de todos los pólipos. b. Sesiles (Is) - aproxima-damente el 50% de todos los pólipos. • Tipo II - 40 a 50% de todas las lesiones precancerosas – también llamadas “lesiones plana y deprimidas” o “neoplasia colorrectal no polipoide”.


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deraba que los pólipos hiperplásicos no tenían poten-cial neoplásico. Trabajos recientes muestran que estos pólipos suelen tener las mismas anomalías genéticas moleculares que se encuentran en las lesiones serra-das más avanzados (SSA / P con displasia), a saber, las mutaciones BRAF y un fenotipo CpG isla methylator (CIMP).15,16 Además, suelen ser más grandes ( ≥1 cm) y estos pólipos hiperplásicos comprometen al colon derecho, como también los que se observan en el con-texto del síndrome de poliposis dentada (término his-tórico es el síndrome de poliposis hiperplásica) tienen más probabilidades de albergar potencial maligno.17,18 Una subclasificación de los pólipos hiperplásicos ha sido propuesta en base a características histológicas y moleculares: copa rica celular, microvesicular y las variantes de mucina pobres de pólipos hiperplásicos. La importancia clínica de esta distinción no está cla-ra, pero las características moleculares sugieren que los pólipos hiperplásicos caliciformes celulares ricos, pue-den representar el precursor de la TSA, mientras que los pólipos hiperplásicos microvesicular puede ser el precursor de SSA / Ps.20 En la actualidad, sin embar-go, los pólipos hiperplásicos no están subclasificados en la práctica clínica de rutina.

Seth Sweetser, Thomas C Smyrk, and Aravind Su-gumar de la Division de Gastroenterologia y Hepato-logia, de la Mayo Clinic College of Medicine, y Divi-sion of Anatomic Pathology, Mayo Clinic College of Medicine22, opinan que los adenomas serrados tradicio-nales son poco frecuentes y representan menos del 1% de todos los pólipos colorrectales. Esta lesión descrita por primera vez por Longacre y Fenoglio-Preiser como “adenoma serrado”. Al igual que los pólipos hiperplá-sicos y SSA / Ps, que tienen un epitelio de criptas den-tadas; características histológicas estas distintivas que incluyen proyecciones similares a dedos revestidos por células altas, rosa, a menudo con una mínima displasia citológica. De hecho, a estas células a menudo se hace referencia como ‘displásico’ en TSA y así no puede ser displásica en absoluto, pero pueden ser metaplásicas donde no hay proliferación de células senescentes.24, 25

El rasgo más característico es la formación de criptas ectópicas, en el que las criptas han perdido su anclaje a la capa muscular subyacente mucosa.26 TSAs (Typi-cally Adenoma Serratum) se observan frecuentemente en el colon distal y recto, y tienden a tener un patrón de crecimiento polipoide pediculado o de base amplia en comparación con SSA / P. La formación de cripta ec-tópica que define TSA proporciona una base biológica para el crecimiento protuberante.27

El reconocimiento de una vía neoplásica de Serra-tum para CRC tiene implicaciones clínicas importan-

Pólipos serrados se llaman así porque las criptas tie-nen un patrón de “dientes de sierra”. Esta disposición se cree que refleja la disminución de la apoptosis de las células epiteliales con la inducción de la senescen-cia de las células epiteliales de la cripta mucosa.11 Hay varios subtipos de pólipos con arquitectura dentada y la nomenclatura pólipo dentada sigue evolucionando. La clasificación actual de los pólipos serrados se basa en la cuarta. Además del libro de la OMS publicado en 2010, y se resume en este sistema de clasificación que incluye el pólipo hiperplásico, adenoma serrado sésil / pólipo (SSA / P), SSA / P con displasia citoló-gica y adenoma serrado tradicional (TSA).

Los Pólipos hiperplásicos convencionales son el tipo más común de pólipo dentados, que representan apro-ximadamente el 80% de los pólipos aserrados. Por lo general estos son pequeños (<5 mm), aparecen lige-ramente elevados y se producen con mayor frecuen-cia en el recto-sigmoide. Es difícil diferenciar los pó-lipos hiperplásicos de otros pólipos por endoscopia con luz blanca convencional y se requiere la histolo-gía (Biopsia) (AP) para el diagnóstico. Las caracterís-ticas histológicas de los pólipos hiperplásicos incluyen un patrón con dientes de sierra de invaginación epite-lial (estrías) en la mitad superior de la cripta con una falta de displasia citológica Históricamente, se consi-


Tabla 15: Tomada del Trabajo de SeTh SweeTSer, ThomaS c Smyrk, araVind Sugumar. SerraTed po-lypS. criTical precurSorS To colorecTal cancer. reV gaSTroenTerol hepaTol. 2011;5(5):627-635).

No Displásicos Displásicos

Los pólipos hiperplásicos: hiperpla-sia de células cáliz (Golbet cell) pólipo Microvesicular hiperplásico y pólipo pobre en Mucina, pólipo hiperplásico

Adenoma aser-rado sésil / pólipo con displasia

Adenoma aserrado sésil / polipoAdenoma aserra-do tradicional

Figura 60: Las características histológicas de los pólipos hiperplásicos incluyen un patrón de diente de sierra de invaginación epitelial (estrías) en la mitad superior de la cripta con una falta de displasia citológica. La segunda de la derecha.21


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tes con respecto a la detección, vigilancia y tratamien-to. Idealmente, la búsqueda de la neoplasia de colon dentada debe basarse en la historia natural y el poten-cial maligno de los diversos tipos de pólipos aserrados. Sin embargo, la historia natural y el potencial maligno de las lesiones aserradas no han sido claramente defi-nidos. Ha habido intentos de evaluar la historia natu-ral de los pólipos serrados, pero estos estudios fueron


Figura 62: El rasgo más característico es la formación de criptas ectópicas, en el que las criptas han perdido su anclaje a la mucosa muscular subya-cente. Polipos Sesiles de mayor tamaño (1 x 1 cm) en el Colon distal y Recto, con cromoscopia, Patron Pit II de Kudo.

Figura 61: Endoscopicamente Con Olympus® Exera II .NBI (Narrow Band) (Unidad Digestiva Baistrocchi), se observan como lesiones que se elevan ligeramente con bordes irregulares y pueden ser cubiertas con moco. Y en la Histopatología igual que los pólipos hiperplásicos, han cerrado criptas pero las criptas SSA / P se distorsionan y estan ensanchadas, la base de la cripta es “en forma de bota” esta es una característica típica, como se muestra en la Figura. (Tomado del Trabajo de Seth Sweetser, Thomas C Smyrk, Aravind Sugumar. Serrated Polyps. Critical Precursors to Colorectal Cancer. Rev Gastroenterol Hepatol. 2011;5(5):627-635).

realizados antes de la distinción entre las CST y SSA / Sal. Una cuestión fundamental en relación con pó-lipos aserrados es si progresan a cáncer invasivo más rápido que los adenomas convencionales. Se sabe que el gen de reparación de genes MLH1 ADN es silen-ciado en cánceres esporádicos y MSI y parece ser un evento tardío. Cuando se produce este silenciamiento, estos tumores son propensos a desarrollar mutaciones


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Se establecieron entonces en la actualidad pautas de control de los Pólipos Aserrados según el criterio de displasia. Como lo proponen East, Saunders y Jass en su trabajo, Historia natural y el manejo clínico y gené-tico de los Pólipos Aserrados.35

En un reciente Trabajo del grupo del Dto. De Gas-troenterología y de Biología Molecular del Akita Red Cross Hospital de Akita Japón, Kimura, Jamamoto y cols. describen perfectamente su morfología y estruc-tura molecular muy similar al trabajo que presentara anteriormente.

Dicen los autores que Adenomas sésiles dentados (SSA) son conocidos por ser los precursores de cán-cer colorrectal esporádico (CRC) con inestabilidad de microsatélites (MSI), y estar estrechamente asociados con la mutación BRAF y el fenotipo CpG methylator (CIMP). En consecuencia, la identificación endoscópi-ca de los SSA tiene implicaciones importantes para la prevención del CRC, pero el diagnóstico endoscópico exacto es a menudo difícil. Nuestro objetivo fue acla-rar que los hallazgos endoscópicos son específicos de acuerdo a los aparatos endoscópicos utilizados, y al uso de la Cromoscopía sea con Índigo Carmín o Cromos-copía electrónica que proveen los nuevos aparatos.

A través del análisis retrospectivo de un conjunto de entrenamiento (n = 145), ellos identificaron una nueva microestructura de la superficie, la forma abierta del pa-trón pit tipo II (tipo II-O), que sería específico para los SSA con mutación BRAF y CIMP. El posterior análisis prospectivo de un conjunto de validación independien-te (n = 116), confirmó que el patrón II-O es el Tipo al-tamente predictivo de los SSA (sensibilidad, 65,5%; es-pecificidad, 97,3%). La Mutación BRAF y CIMP se produjeron con una frecuencia significativa en las lesio-nes serradas Tipo II-O-positivos. La progresión de los SSA a las lesiones más avanzadas se asoció con una ma-yor acumulación de la metilación del ADN aberrante y los cambios morfológicos adicionales, incluyendo el tipo III, IV y V de los Pit Patterns de Kudo.

La identificación colonoscópica de las lesiones ase-rradas y adenomas convencionales tiene implicaciones importantes para la prevención del CRC. Sin embar-go, el diagnóstico preciso de las lesiones aserradas es a menudo difícil, y es particularmente difícil distin-guir los SSA de otras patologías de la superficie mu-cosa únicamente a través de la observación de la colo-noscopia.37, 38 En ese sentido la colonoscopia, de alta resolución de aumento es ahora reconocida como una poderosa herramienta de diagnóstico para predecir la malignidad de adenomas convencionales, la eficacia de los cuales se ha confirmado en una serie de estu-dios independientes.39 Según la clasificación de Kudo,


Tabla 16: eaST je, SaunderS bp, jaSS jr. Sporadic and Syndromic hyperplaSTic polypS and SerraTed adenomaS of The colon: claSSificaTion, molecular geneTicS, naTural hiSTory, and clinical managemenT. gaSTroenTerol. clin norTh am. 37, 25–46, V .2008).

Lesion foundSurveillanceinterval (years)

Serrated polyposis 1

Serrated polyp with any cytologicaldysplasia

3

Serrated polyp proximal to thesplenic flexure

3

Serrated polyp ≥10 mm 3

Serrated polyps <10 mm and distal to the splenic flexure

10

adicionales a un ritmo rápido, similar a lo que ocu-rre en los pacientes con síndrome de Lynch. Además, carcinomas microsatélites inestables pueden desarro-llar rápidamente de SSA / P con menos de 1 cm de tamaño.29, 30

La capacidad para detectar pólipos aserrados por la prueba de sangre oculta en materia fecal, tomografía computarizada (TC) y la Colonoscopia Virtual (CT Colonography) es limitada. Los pólipos aserrados son menos propensos que los adenomas a que sangren, por lo que las pruebas de sangre oculta en heces es poco probable para detectar estas lesiones. No hay datos es-pecíficos respecto a la sensibilidad y especificidad de la detección de pólipos aserrados por la colonografía por TC, pero dada su naturaleza plana es probable que no se detecten. Además, la detección colonoscópica de pólipos serrados, en particular el SSA / P, es difícil de-bido a que tienden a ser lesiones planas y pálidas con cambios mínimos en la vascularización de la mucosa.

Puesto que hay datos limitados sobre la historia na-tural y la tasa de progresión de los pólipos aserrados a malignidad, las recomendaciones acerca de la vigi-lancia de las lesiones aserradas provienen en su mayo-ría de la opinión de expertos. Como adenomas con-vencionales, el riesgo de CCR entre los pacientes con pólipos aserrados depende del tamaño, el número y la presencia de displasia. Así, es posible estratificar póli-pos aserrados por el tamaño, el número y la presencia de displasia con la vigilancia realizada de acuerdo con el riesgo subsiguiente de probable malignización. Las siguientes recomendaciones para la vigilancia de los pólipos serrados dicen los autores del Trabajo Pólipos Aserrados de la Mayo Clinic se basan en la opinión de expertos, y la literatura reciente muestra un marcado incremento en el riesgo de neoplasia avanzada sincró-nica entre los individuos con pólipos proximales ase-rrado grandes.33, 34



Figura 65: Se observan las aperturas redondeadas de las criptas en el Tipo II-O y estrellado de Kudo para el Tipo II Hiperplasico de Kudo (Tomada del Trabajo del Eiichiro Yamamoto MD et al. Red Cross Akita Tomoaki Kimura MD1, 7, Am J Gastroenterol. 2012;107(3):460-469).

Figura 63: (Tomada del Trabajo del Red Cross Akita Tomoaki Kimura MD1,7, Eiichiro Yamamoto MD et al. Am J Gastroenterol. 2012;107(3):460-469).

Figura 64: De nuestra casuística personal con Olympus® Olympus® Exera II.NBI y Cromoscopia con Índigo Carmín. Pólipo sésil tipo Pit II (Hiperplásico) de Kudo.


177176 RELATO ANUAL 2015: EsTADIfICACIÓN DEL CARCINOmA DEL RECTO / CAPÍTULO 5Prof. Dr. Héctor Baistrocchi

los patrones de las criptas en las lesiones no neoplá-sicas están clasificados como Tipo I (colon normal) o II (HP), mientras que los patrones de criptas y papilas de lesiones neoplásicas se clasifican como tipos III, IV y V. Debido a que Tipo II deprimidas son indicativos de lesiones HP no neoplásicas y también se observan en las lesiones aserradas, SSA y TSA eran considera-das como benignas cuando se estableció la clasifica-ción de patrones de depresión mucosa.41, 42

Sin embargo, dada la evidencia antes mencionada de que los SSA pueden ser precursores de los CRC con MSI, continúan los Autores del Akita Red Cross Hos-pital, parecería necesario refinar los criterios para el pa-trón pit tipo II, basandonos en las características histo-lógicas y moleculares.

TIPO II MODELO A CIELO ABIERTO ES UNA CARACTERÍSTICA ESPECÍFICA DE LOS SSA

Para lograr un diagnóstico colonoscópico más preci-so, lo primero que se examinó fueron los patrones de criptas en una serie de lesiones histológicamente defi-nidas como dentadas (n= 69) y lesiones adenomatosos convencionales (n = 76) como un conjunto de entre-namiento (fig. 63). A través de este estudio retrospec-tivo, hemos identificado un patrón pit interesante que era específico de acuerdo a los nuevos endoscopios (fig. 64 y 65). Hemos denominado este patrón Tipo II-abierta (Tipo II-O), porque era similar al patrón convencional de tipo II, pero los orificios de las criptas eran más anchos y más redondeados en forma, mos-trando una dilatación de las criptas. Las formas de los orificios II-O Tipo también diferían de los de tipo I pits, en que eran más grandes en tamaño con estrías que rodean el orificio críptico. Las lesiones con Tipo II O a menudo mostraron Tipo convencional II de criptas en el campo circundante.

El Tipo II-O Type IV corresponde a una mezcla de aperturas de las criptas Hiperplásicas Tipo II, Tipo II-O y desestructura del resto. Y el Tipo II-O con el Type V la expresión máxima de transformación del proceso más cercano al CCR.

Uno de los últimos Trabajos publicados de real im-portancia es el del grupo de Lynn Butterly, Christina M Robinson y col. Del Dartmouth-Hitchcock Medi-cal Center, Lebanon, New Hampshire, Estados Uni-dos. Ellos publican un Trabajo Multicentrico y com-parativo, Los Polipos Aserrados y Adenomatosos incrementan su hallazgo con un tiempo más prolon-gado de retiro del colonoscopio.

La detección y eliminación de adenomas y pólipos se-

rrados clínicamente significativos (CSSPs) es funda-mental para la eficacia de la colonoscopia y para preve-nir el cáncer colorrectal. Aunque se ha encontrado que un mayor tiempo de retiro para aumenta la detección de pólipos, esta asociación y el uso de tiempo de retiro como indicador de calidad sigue siendo controvertido. Pocos estudios han informado sobre el tiempo de reti-ro y la detección de pólipos aserrados. Utilizando datos de Registro de las colonoscopias en Nueva Hampshire, examinamos cómo el tiempo la retirada de un endosco-pista en colonoscopias normales afecta la detección de adenomas y de pólipos aserrados.

Se analizaron 7.996 colonoscopias realizadas en 7972 pacientes entre 2009 y 2011 por 42 endoscopis-tas en 14 hospitales, centros de cirugía ambulatoria y las prácticas Hospitalarias. CSSPs (pólipos serrados clínicamente significativos) se definieron como sésiles aserrados los pólipos hiperplásicos proximales al sig-moide. Las tasas de detección de adenomas y CSSP se calcularon con base en el tiempo medio de retira-da endoscopista en los exámenes normales. Se utili-zaron modelos de regresión para estimar la asociación de aumento del tiempo normal de retiro y pólipo, ade-noma, y detección CSSP.

Resultados: las tasas de detección de adenomas fueron más altas entre los endoscopistas con una mediana de 9 min de tiempo normal de retiro, y la detección de CSSP alcanzó sus niveles más altos en 8-9 min. Las razones de tasas incidentales para la detección de adenoma y CSSP aumentaron con cada minuto de tiempo normal de reti-rada por encima de 6 min, con el máximo beneficio a los 9 min para los adenomas (1,50, 95% intervalo de con-fianza (IC) (1.21, 1.85)) y CSSPs (1.77, 95 IC% (1.15, 2.72)). Al modelar se utilizó para establecer el tiempo mí-nimo de retirada en 9 min. Se objetivo que los adenomas y CSSPs serían detectados en 302 (3,8%) y 191 (2,4%) a más pacientes. El aumento de la detección fue más sor-prendente para los CSSPs, con casi un aumento relati-vo del 30%.

Conclusiones: El tiempo de retirada de 9 min fue tradu-cido en un aumento estadísticamente significativo en la detección de pólipos y adenoma serrados. La calidad de la colonoscopia se puede mejorar con una mediana de refe-rencia normal de tiempo de espera de 9 min.

En este trabajo se demuestra que la media internacional que aconseja no menos de 6 minutos en el retiro del co-lonoscopio, debe ser mejorada para mejor hallazgo de las lesiones mínimas.

En el 2014 la Escuela Argentina vuelve hacerse presen-te en la bibliografía internacional, los Dres. Pereyra, Gó-mez, González, Fischer, Eraña, Torres, Correa, Cimmino y Boerr del Hospital Alemán de Buenos Aires, publican



Figura 67: Las imágenes superiores Muestran Pólipo Hiperplásico Pit II con Carmín y Pit II- O. Las imagines con NBI image Olympus® (Aserrados) (Casuística Personal).

Figura 68: Estas lesiones Hiperplásicas Pit II de Kudo tomadas con NBI y visión directa del Olympus®, son muy difíciles de encontrar y requieren la atención y mejorar el tiempo de retirada del observador.

Figura 66: Las imágenes superiores muestran Pólipo Hiperplásico Pit II Con Índigo Carmín y Pit II- O Las imagines con NBI image Olympus® (Aserrados) (Casuística Personal).



Figura 70: Polipos Hiperplásicos Aserrados que muestran la combinación de criptas Tipo II-O (A) y Tipo II plus con Type V (B)(Olympus® Exera II NBI).

Figura 71: Imágenes con Índigo Carmín, en el mismo paciente alternan, la primera de la izquierda Hiperplásica Aserrada Tipo II-O Type IV, y la segunda un típico Adenoma Tipo III L de Kudo (Sistema Endoscopy, J.C.Zini. Fabricación Argentina).

Figura 69: En este ejemplo de las nuevas estructuras halladas con gran amplificación y Cromoscopia, son los procesos evolutivos de los Pólipos Aserrados que al transformarse o mutar en su crecimiento toma distintos aspectos Endoscópicos. El Tipo II plus Type IV, se refiere a la asociación de componentes del Hiperplásico clásico de Kudo con desestructuración de las criptas (Tomada del Trabajo del Red Cross Akita Tomoaki Kimura MD1, 7, Eiichiro Yamamoto MD et al. Am J Gastroenterol. 2012;107(3):460-469).



Tabla 17

PreparaciónClasificación de Boston

Gº %

0 0,6

1 3,2

2 12,4

3 83,8

Tasa de intubación a ciego 96 Se descartó paciente que se realizó polipectomía

Clasificación de París0IS 720IP 6

0II 11 % LST 4 % TUMOR 7 %

Tasa de detección de adenomas

41 I : 2% III: 38% V: 7% II: 31 % IV: 6%

II Del 31 % el 37 % son serratos. Los serratos serian del total 11, 4 %

III T 41% TV 13 % V 7%

Sensibilidad 76

Especificidad 9

Figura 72: Type II: claras características de una Lesión Hiperplásica.

Figura 73: Hallazgo histológico que muestra las características de tejido Hiperplásico.

un muy interesante trabajo en el Digestive Disease: ¿Es posible encontrar Adenomas Aserrados durante una co-lonoscopia convencional? Hacen un análisis detallado de los nuevos aspectos superficiales de los pólipos hiperplá-sicos basándose en la clasificación de Kudo y sus nuevas actualizaciones para los pólipos Aserrados, consideran la observación del colorido rojizo de la superficie y la pre-sencia de moco en el mismo, el aspecto plano conside-rando que la mayor presencia de los mismos es en el co-lon derecho.

Incluyen 272 pacientes, evaluaron 440 pólipos (1.6 pó-lipos por paciente). Treinta y cuatro pólipos (8%) fueron SSA (Sesile Serrated Adenoma), 135 (31%) hiperplási-cos, y 249 (56%) adenomatosos. Las características en-doscópica más frecuente de SSA fueron en el colon de-recho (94%), tipo II patrón pit Kudo (91%), cobertura de moco (41%), de morfología plana (29%) y la superficie de color rojo (26%). El análisis multivariado reveló que la morfología plana (p = 0,002, OR = 3,81 IC 1,53-9,09), la superficie de color rojo (p <0,001, OR = 12,97 IC 4,43 a 37,69), la ubicación del lado derecho (p <0,001, OR = 22,21 IC 5,09 a 135,94) y el moco (p <0,001, OR 8.77 IC 3,76-20,44) fueron predictores independientes de los SSA.

Otro grupo de trabajo, este del Instituto de Enferme-dades Digestivas y el Laboratorio de enfermedades Di-gestivas del Li Ka Shing Institute of Health Science of Hong Kong, China, Dr. Wong y colaboradores publican un trabajo en el corriente año (2015), titulado; Asociación Entre pólipos aserrados y el riesgo de neoplasia colorrec-tal sincrónica avanzada en individuos de riesgo Prome-dio. Parten de la base que los pólipos aserrados de colon y recto tienen características histológicas distintas y poten-cial maligno.

Ellos analizaron 4989 individuos chinos asintomáticos

de 50 a 70 años que se sometieron a una colonoscopia de cribado, 281 casos con neoplasia avanzada (adenoma ≥1 cm, con histología tubulovelloso / velloso, con displasia de alto grado o adenocarcinoma invasor) éstos fueron com-parados con 4.708 controles sin neoplasia avanzada por edad, sexo, antecedentes de tabaquismo, índice de masa corporal, antecedentes familiares de cáncer colorrectal y la presencia de pólipos serrados. Los predictores indepen-dientes de neoplasias avanzadas se determinaron median-te análisis de regresión logística multivariada.

Ellos concluyen, que la prevalencia de neoplasia avan-zada y pólipos serrados (excluyendo pequeños pólipos hi-


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perplásicos distales) fue de 5,7% y 5,6%, respectivamente. 3,7% y 0,4% de los sujetos que tenían pólipos proximales y grandes (≥10 mm) serrados, respectivamente. Los pre-dictores independientes de neoplasias sincrónicas colo-rrectales avanzadas fueron la presencia de adenomas sési-les serrados (OR: 4,52; IC del 95%: 2,40 a 8,49), pólipos proximales serrados (OR: 2,23; IC del 95%: 1,38 a 3,60), grandes pólipos serrados (O : 59,25; IC del 95%: 18,85 a 186,21), pólipos hiperplásicos (OR: 1,66; IC del 95%: 1,03 a 2,67), tres o más pólipos serrados (OR: 4,86; IC del 95%: 1,24 a 19,15) y uno o más adenomas no avanza-dos tubulares (OR: 3,58 IC del 95%: 2,59 a 4,96).

En conclusión, la detección de pólipos proximales, sé-siles y / o pólipos serrados en la colonoscopia de cribado se asoció de forma independiente con un mayor riesgo de neoplasia avanzada sincrónica.

Polipectomias del 2014 y 2015 con sistema Olympus® EXERA II NBI, (cromoscopia electrónica) sobre 4726 colonoscopias, se realizaron 515 (10,89%) polipecto-mias, de las cuales 51 (9,91%) fueron mucosectomiasCon los años no solo mejoraron las imágenes que año tras año los aparatos fueron mejorando en su definición, has-ta llegar a la Alta Definición (High Definition), pasan-do lo que se dio en llamar en un primer momento Mag-

Figura 74: Se observa ligera depresión luego de la aplicación del colo-rante. Índigo Carmín.

Figura 75: La Histología revela un Adenoma Tubular. Se observa ligera depresión. Figura 76

nificación de imagen, porque los aparatos tenían y tienen hasta la fecha amplificación de la imagen en 80 x, 150 x, dependiendo de la Industria que los fabrique, en realidad en Argentina los Aparatos de Alta definición que se pue-den conseguir son de la casa Olympus® el Exera II Cv 180 NBI, la línea Fujinon Fice, y la de Pentax® con el I Scan. Pero estos aparatos no solo mejoraron en la defini-ción de la imagen sino que la ductibilidad y maniobrabi-lidad mejoró ostensiblemente haciendo de ellos en su uso un mejor (CIR) o sea arribo a Ciego con mayor celeri-dad estableciendo tiempos de entrada y de salida como ya lo hemos expresado en innumerables trabajos que com-paran uno con otro, y la sensibilidad de detectar Pólipos desde planos hasta pediculados (ADR) detección de ade-nomas. Estableciendo ahora valores en tiempo de entrada y arribo a ciego en 7 minutos, y tiempo recomendado de salida en 9 minutos.

Por ejemplo dentro de los últimos dos años, del 2014 al 2015 que adquirimos el nuevo aparato Olympus® Exera II cv-180 NBI con el logramos realizar 4726 Videocolo-noscopias.

La Tasa de Detección de Adenomas (ADR) fue de 41% con Olympus® Exera II, contra 32,6% con los aparatos




Figura 79: La Histología demuestra Pólipo Adenomatoso con Atipía severa.

Figura 80: Abajo a la derecha, vista de la serosa del Colon donde se encuentra la lesión que se muestra con Cromoscopia y Sonoprobe, que fue tatuada 24 hs. Antes con Azul de Metileno para su hallazgo intraoperatorio.

Figura 78: Resección endoscópica previa inyección sub-mucosa “MUCOSECTOMIA”.

Figura 77


183182

anteriores Olympus® CV 1 y Endoscopy de fabricación Nacional de muy buena resolución. Lo mismo sucedió con el (CIR) tasa de arribo a ciego que de un 75% con los sistemas anteriores pasamos a una tasa de intubación a Ciego con Olympus® Exera II del 96%.

La Sensibilidad con este Sistema Olympus®® fue del 76 %, y una Especificidad del 91%. En realidad con el co-mienzo del uso de la Cromoscopía con Índigo Carmín estas cifras no se modificaron con valores de mayor sensi-bilidad y especificidad, lo que si cambió fue la comodidad del NBI (Narrow Band) o sea la cromoscopía electróni-

Figura 82: Fotos originales del trabajo de Douglas Adler.

Figura 83 Baistrocchi - Lorenzo - 1999. Congreso Argentino de Gastorenterología (Buenos Aires), y XVIII Congress International Society Colon and Rectal Surgeons. Sao Pablo. Brasil, 2000. En Humanos portadores de Pólipos, Poliposis no familiar y Adenomas planos deprimidos con cáncer In situ, o displasias Severas.

ca , cuyo aspecto principal es la visión de los vasos y la es-tructura superficial muy similar a la de la Cromoscopía con Índigo, para poder aplicar la Clasificación de Kudo (Pits), y luego con la aparición de la Clasificación de Pa-ris pudimos agruparlos de otra manera como veremos a continuación. Lo mismo con estos aparatos comenzamos a Clasificar la limpieza del colon con la Clasificación de Boston que ya describiera anteriormente fue una nueva modalidad que tomamos y está reflejada en los dos últi-mos años de estudios.

Figura 81: A la izquierda, pieza operatoria donde se observa la lesión de bodes elevados y centro deprimido, con el tatuaje del Azul de Metileno que permitió su hallazgo. A la derecha, anatomía patológica que muestra lesión Adenomatosa con inflación Carcinomatosa.



184

CASOS, CLÍNICOS y QUIRÚRGICOS

Type IIa (slightly elevated)Caso 1Localización: Colon Sigmoides. Macroscopia: Type IIa.Clasificación endoscópica: Type pit pattern II. Tama-ño: 3 x 4 mm.Tratamiento: Resección endoscopia. Diagnóstico His-tológico: Lesión Hiperplásica.

Type IIa + dep (Slightly elevated adenoma with pseudo depression)Caso 2Localización: Colon Sigmoides. Aspecto Microscópi-co: IIa + dep.Tamaño: 2 x 2 mm. Type: III L pits.Diagnóstico Histológico: Adenoma Tubular con mo-derada atipía.

Type IIc + IIa (depressed lesion with marginal eleva-tion)Caso 3Localización: Recto. Morfología macroscópica: IIc + IIa.Tamaño: 4 x 6 mm. Tratamiento: Polipectomía. Type III S + V pits.Diagnóstico Histológico: Adenoma Tubular con seve-ra Atipía.Radiología: Pequeña irregularidad en el enema barita-do doble contraste.

Laterally Spreading Tumor (LST)Caso 4Localización: Colon Sigmoides. Morfología Macros-cópica: LST.Tamaño: 20 x 20 x 5 mm; Tratamiento: Cirugía: Type III L pits.Diagnostico Histológico: Adenoma Tubular con severa atipía.La Ultrasonografía endoscópica transacanular, de-mostró una lesión hipoecoica de 20 mm que aparente-mente invadía el plano sub-mucoso.Procedimiento Pre-operatorio: La lesión es marcada con azul de metileno (Tinción para tatuaje).Macroscopia: El espécimen resecado tenía pequeñas protrusiones granulares con bordes elevados.

Criptas Aberrantes (Aberrant Cript Foci)Bird Rp y cols. publican en el año 1987 un artículo que nos llamó la atención y que lo vinimos a recor-dar al ver ciertas imágenes que nos llamaron la aten-ción, con los aparatos magnificados y con cromoscopía

de índigo carmín diluida al 1% en pacientes portado-res de cáncer de recto y de grandes pólipos con posi-bilidad de infiltración adenocarcinomatosa, luego del año 2000.

Este autor había experimentado en ratas de labora-torios, más específicamente Murínidos a los cuales se los sometía a agentes cancerígenos en el curso de una investigación en Ratones CF1, que son más sensi-bles al desarrollo de tumores de colon. Ratones hem-bra CF1 (7-8 semanas de edad), se inyectaron (ip) con azoximetano (5 mg/kg de peso corporal por sema-na) durante 4 semanas. Sus colon fueron extirpados, abiertos en el eje medio y fijados en formalina tampo-nada. Estos se tiñeron con azul de metileno. El lado de la mucosa se examina bajo un microscopio de luz. Las criptas aberrantes, que son más grandes y tienen un revestimiento epitelial más grueso, se visualizaron fácilmente utilizando objetivos 4X o 10X. Estos rato-nes CF1, que son más sensibles al desarrollo de tumo-res de colon, tenían un mayor número de criptas abe-rrantes / colon que sus homólogos menos sensibles, ratones C57BL / 6J (5,0 ± 0,7 vs. 2,4 ± 0,7). La utili-dad de esta observación como una posible medida de acontecimientos neoplásicos se discute en el animal y la posibilidad de su desarrollo en los humanos.

Otros Autores como Pretlow TP, O’Riordan MA y cols publican en 1992 similares resultados de la ob-servación de Criptas aberrantes en roedores alimenta-dos con carcinogéneticos.

Bird publica otro trabajo, en el año 2000, en el que manifiestamente dice que estas criptas aberrantes po-drían aparecer en los Humanos y ser un patrón que acompañe a la presencia de un Adenocarcinoma.

Autores Japoneses como Yokota, Sugano y cols. pu-blican en un Gastrointestinal Endoscopy de 1997, un trabajo titulad: “Detección de Criptas aberrantes en la Colonoscopia Magnificada”. Estos Endoscopistas de la División de Endoscopia, Medicina Interna, Ciru-gía y Laboratorio del National Cancer Center de To-kio, y de la división de Endoscopia del National Can-cer Center del Hospital East de Chiba, Japón. Ellos muestran que en pacientes portadores de Poliposis Familiar Múltiple o de Cáncer Colorrectal Esporádi-co era muy frecuente observar esta criptas que apare-cen elongadas, aumentadas de tamaño y de mayor es-pesor que las normales, que rara vez se las observaba en pacientes sin patologías de ningún tipo.

Douglas G. Adler y Christopher Goustou publican en un Gastroeintestinal Endoscopy del 2002, un traba-jo titulado Identificación endoscópica y cuantificación de Criptas Aberrantes en el colon humano. Este Tra-bajo que demostraba que podrían aparecer estas defor-



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BIBLIOGRAFÍA1. Pereyra L, Gómez EJ, González R, Fischer C, Eraña GB, Torres AG,

Correa L, Mella JM, Panigadi GN, Luna P, Pedreira SC, Cimmino DG, Boerr LA, Finding sessile serrated adenomas: is it possible to identify them during conventional colonoscopy? Dig Dis Sci. 2014 Dec;59(12):3021-6.

2. Pastore R, et al. Pólipos Colorrectales no Hereditarios. Rev. Arg. de Coloproct 2009; 20:111-176.

3. Higuchi T, Jass JR. My Approach to Serrated polyps of the colorectum. J Clin Pathol 2004: 57:682-6.

4. Wong W-M, Mandir N, Goodlad R A, Wong B C Y, Garcia S B, Lam S-K, Wright N A Histogenesis of human colorectal adenomas and hyperplastic polyps: the role of cell proliferation and crypt fission. Gut 2002;50:212–217.

5. Wong W-M, Mandir N, Goodlad R A, Wong B C Y, Garcia S B, Lam S-K, Wright N A Histogenesis of human colorectal adenomas and hyperplastic polyps: the role of cell proliferation and crypt fission. Gut 2002;50:212–217.


7. Baistrocchi H, Lorenzo N, Lorenzo M, Spitale L, Baistrocchi J, Godoy M, Canals N. Diagnosi e Trattamento delle lesioni Colorettali precoci mediante Cromoendoscopia e Magnificazione Endoscopica: “La Cromoendoscopia Limpiego dei Coloranti in Endoscopia Digestiva”. Felice Cosentino e Roberta Motta. Editoriale: Directed SRL. Ravizza Milán Italia P.59-72. Enero 2002.

8. The Paris endoscopic classification of superficial neoplastic lesions: esophagus, stomach and colon. Gastroint Endosc 2003; 58(6 Suppl.)

9. Schlemper RJ, Hirata I, Dixon MF. The macroscopic classification of early neoplasia of the digestive tract. Endoscopy 2002;34:163-8.16.

10. Sweetser S, Smyrk TC, Sugumar a. Serrated Polyps. Critical Precursors to Colorectal Cancer. Rev Gastroenterol Hepatol 2011; 5(5):627-635.

11. Carragher LAS, Snell KR, Giblett SM et al. V600E BRAF induces gastrointestinal crypt senescence and promotes tumour progression through enhanced CpG methylation of p16. EMBO Mol Med 2010; 11:458–471.

12. Snover DC, Ahnen DJ, Burt RW et al. Serrated polyps of the colon and rectum and serrated (‘hyperplastic’) polyposis. In: WHO Classification of Tumours. Pathology and Genetics. Tumours of the Digestive System (4th Edition). Bozman FT, Carneiro F, Hruban RH (Eds). Springer–Verlag, Berlin, Germany, 2010.

13. Mäkinen MJ. Colorectal serrated adenocarcinoma. Histopathology 2007; 50:131–150.

14. Spring KJ, Zhao ZZ, Karamatic R et al. High prevalence of sessile serrated adenomas with BRAF mutations: a prospective study of patients undergoing colonoscopy. Gastroenterology 2006; 131:1400–1407.

15. O’Brien, MJ. Hyperplastic and serrated polyps of the colorectum. Gastroenterol. Clin N Am 2007; 36:947–968.

16. Boparai KS, Dekker E, van Eden S et al. Hyperplastic polyps and sessile serrated adenomas as a phenotypic expresion of MYH-associated polyposis. Gastroenterology 2008; 135:2014–2018.

17. Goldstein NS, Bhanot P, Odish E, Hunter S. Hyperplastic-like colon polyps that preceded microsatellite-unstable adenocarcinomas. Am J

Clin Pathol 2003; 119:778–796.18. Goldstein, NS. Small colonic microsatellite unstable adenocarcinomas

and high-grade epithelial dysplasias in sessile serrated adenoma polypectomy specimens: a study of eight cases. Am J Clin Pathol 2006; 125:132–145.

19. Torlakovic E, Skovlund E, Snover DC, Torlakovic G, Nesland JM. Morphologic reappraisal of serrated colorectal polyps. Am J Surg Pathol 2003; 27:65–81.

20. Groff RJ, Nash R, Ahnen DJ. Significance of serrated polyps of the colon. Current Gastroenterol Rep 2008; 10:490–498.

21. Seth Sweetser, Thomas C Smyrk, Aravind Sugumar. Serrated Polyps. Critical Precursors to Colorectal Cancer. Rev Gastroenterol Hepatol. 2011;5(5):627-635.

22. Seth Sweetser, Thomas C Smyrk, Aravind Sugumar. Serrated Polyps. Critical Precursors to Colorectal Cancer. Rev Gastroenterol Hepatol 2011; 5(5):627-635.

23. Snover DC, Jass JR, Fenoglio-Preiser C et al. Serrated polyps of the large intestine: a morphologic and molecular review of an evolving concept. Am J Clin Pathol 2005; 124:380–391.

24. Snover DC. Serrated polyps of the large intestine. Semin Diagn Pathol 2005; 22:301–308.

25. Oka S, Tanaka S, Hiyama T et al. Clinicopathologic and endoscopic features of colorectal serrated adenoma: differences between polypoid and superficial types. Gastrointest Endosc 2004; 59:213–219.

26. Goldstein NS, Bhanot P, Odish E, Hunter S. Hyperplastic-like colon polyps that preceded microsatellite-unstable adenocarcinomas. Am J Clin Pathol 2003; 119:778–796.

27. Vogelstein B, Fearon ER, Hamilton SR et al. Genetic alterations during colorectal-tumor development. N Engl J Med 1988; 319:525–532.

28. Jeevaratnam P, Cottier DS, Browett PJ, Van De Water NS, Pokos V, Jass JR. Familial giant hyperplastic polyposis predisposing to colorectal cancer: a new hereditary bowel cancer syndrome. J Pathol 1996; 179:20–25.

29. Sheridan TB, Fenton H, Lewin MR et al. Sessile serrated adenomas with low- and high-grade dysplasia and early carcinomas: an immunohistochemical study of serrated lesions ‘caught in the act’. Am J Clin Pathol 2006; 126:564–571.

30. East JE, Saunders BP, Jass JR. Sporadic and syndromic hyperplastic polyps and serrated adenomas of the colon: classification, molecular genetics, natural history, and clinical management. Gastroenterol Clin North Am 2008; 37:25–46.

31. East JE, Saunders BP, Jass JR. Sporadic and syndromic hyperplastic polyps and serrated adenomas of the colon: classification, molecular genetics, natural history, and clinical management. Gastroenterol Clin North Am 2008; 37:25–46.

32. Baxter NN, Goldwasser MA, Paszat LF, Saskin R, Urbach DR, Rabeneck L. Association of colonoscopy and death from colorectal cancer. Ann Intern Med 2009; 150:1–8.

33. Terdiman JP, McQuaid KR. Surveillance guidelines should be updated to recognize the importance of serrated polyps. Gastoenterology 2010; 139:1444–1447.

34. Froehlich F, Wietlisbach V, Gonvers JJ, Burnand B, Vader JP. Impact of colonic cleansing on quality and diagnostic yield of colonoscopy: the European Panel of Appropriateness of Gastrointestinal


maciones crípticas en portadores de Poliposis o Cáncer Colorrectal, es aprobado y demostrado luego en el año 2005 por el mismo autor en otra publicación :“Aberrant Crypt Foci as Biomarkers for Colonic Dysplasia”. En el que concluye afirmativamente que hubo un notable aumento en el riesgo relativo de fenómenos displásicos

ACF (Aberrant Cript Foci) en pacientes con adeno-mas o bien cánceres planos o lesiones de colon planas, fortaleciendo el argumento de que ACF son de hecho biomarcadores para el desarrollo de adenomas de colon proximal o cáncer colorrectal.



Endoscopy European multicenter study. Gastrointest Endosc 2005; 61:378–384.

35. East JE, Saunders BP, Jass JR. Sporadic and syndromic hyperplastic polyps and serrated adenomas of the colon: classification, molecular genetics, natural history, and clinical management. Gastroenterol Clin North Am 2008; 37:25–46

36. Kimura T, Yamamoto E, Yamano H, Suzuki H, Kamimae S, Nojima M, Sawada T, et al. A Novel Pit Pattern Identifies the Precursor of Colorectal Cancer Derived From Sessile Serrated Adenoma. Am J Gastroenterol 2012; 107(3):460-469.

37. Hetzel J, Huang C, Coukos J et al. Variation in the detection of serrated polyps in an average risk colorectal cancer-screening cohort. Am J Gastroenterol 2010; 105:2656–2664.

38. Boparai KS, van den Broek FJ, van Eeden S et al. Hyperplastic polyposis syndrome: a pilot study for the differentiation of polyps by using high-resolution endoscopy, autofluorescence imaging, and narrow-band imaging. Gastrointest Endosc 2009; 70:947–955.

39. Kudo S, Tamura S, Nakajima T et al. Diagnosis of colorectal tumorous lesions by magnifying endoscopy. Gastrointest Endosc 1996; 44:8–14

40. Kudo S, Lambert R, Allen J et al. Nonpolypoid neoplastic lesions of the colorectal mucosa. Gastrointest Endosc 2008;68:S3–47

41. Morita T, Tamura S, Miyazaki J et al. Evaluation of endoscopic and histopathological features of serrated adenoma of the colon. Endoscopy 2001; 33:761–765.

42. Oka S, Tanaka S, Hiyama T et al. Clinicopathologic and endoscopic features of colorectal serrated adenoma: differences between polypoid and superficial types. Gastrointest Endosc 2004; 59:213–219.

43. Kimura T, Yamamoto E, Yamano H, Suzuki H, Kamimae S, Nojima M, et al. A Novel Pit Pattern Identifies the Precursor of Colorectal Cancer Derived From Sessile Serrated Adenoma. Am J Gastroenterol 2012; 107(3):460-469.

44. Butterly L, Robinson LM, Anderson JC, Weiss JE, Goodrich M, Onega TL, Amos CI, Beach ML. Serrated and Adenomatous Polyp Detection Increases With Longer Withdrawal Time. Am J Gastroenterol 2014; 109(3):417-426.

45. Pereyra L, Gómez EJ, González R, Fischer C, Eraña GB, Torres AG, Correa L, Mella JM, Panigadi GN, Luna P, Pedreira SC, Cimmino DG, Boerr LA. Finding sessile serrated adenomas: is it possible to identify them during conventional colonoscopy? Dig Dis Sci 2014; 59(12):3021-6.

46. Ng SC, Ching JYL, Chan VCW, Wong MSC, Tang R, Wong S, Luk AKC, Lam TYT, Gao Q, Chan AWH, Wu JCY, Chan FKL, Lau JYW, Sung JJY. Association between Serrated Polyps and the Risk of Synchronous Advanced Colorectal Neoplasia in Average-risk Individuals. Aliment Pharmacol Ther 2015; 41(1):108-115.

47. Bird, RP. Observation and quantification of aberrant crypts in the murine colon treated whit a colon carcinogen; preliminary findings. Cancer Lett 1987; 37:147-51.

48. Pretlow TP, O’Riordan MA, Pretlow TG, Stellato TA. Aberrant crypts in human colonic mucosa: putative preneoplastic lesions. J Cell Biochem Suppl 1992; 16G:55-62.

49. Bird, RP. Role of aberrant crypt foci in understanding the pathogenesis of colon cancer. Toxicol Lett 2000; 112-113:395-402.

50. Yokota T, SuganoK, KondoH, Saito Dsugihara K, Fukayama N, Ohkura H, Ochiai A, Yoshida S. Detection of aberrant crypt foci by magnifying colonoscopy. Gastrointest Endosc 1997; 46:61-65.

51. Adler DG, Gostout CJ. Endoscopic idetificatification and quantification of aberrant crypt foci in the human colon. Gastrointest Endosc 2002; 56(5):657-62.

52. Adler, DG. Aberrant Crypt Foci as Biomarkers for Colonic Dysplasia. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):390-1.


187186

VIDEOCOLONOSCOPIA TERAPÉUTICA EN LOS PóLIPOS DEL COLON y RECTO

Polipectomía EndoscópicaEs este uno de los capítulos más apasionantes de la te-rapéutica endoscópica como ya lo habíamos expresado.

La polipectomía endoscópica colónica (PEC) ha sido la revolución en el tratamiento de la neoplasia colónica benigna, es sin duda el procedimiento más frecuentemente utilizado desde su introducción en el manejo de los pólipos de colon. El propósito de la po-lipectomía es remover toda la lesión o las lesiones y así dejar la cirugía convencional sólo para los pólipos en que una simple polipectomía no es suficiente o im-practicable, constituyéndose en un procedimiento de rutina, seguro, rápido y eficaz.

Los pólipos colónicos es un tópico que ha tomado gran importancia a nivel mundial, sobre todo en paí-ses desarrollados, los cuales presentan niveles eleva-dos de morbimortalidad por cáncer de colon, ya que se sabe que estos constituyen lesiones preneoplásicas que se asocian a factores genéticos y ambientales.

El creciente interés por los pólipos es consecuencia del avance en la capacidad de detectarlos con alto gra-do de sensibilidad y extirparlos por vía endoscópica, está demostrado que la mayor parte de las neoplasias de colon hasta en un 97%, se originan en un pólipo de tipo adenomatoso previamente benigno.

La extirpación total del pólipo permite al patólogo tener una visión completa de la lesión, el grado y ubi-cación de las atipias que pudieran existir y de la pre-sencia de degeneración. En la actualidad existe ya sufi-ciente evidencia para afirmar que la (PEC) disminuye la incidencia de cáncer colorrectal, la remoción de pó-lipos disminuye la probabilidad de desarrollar cáncer en 70 a 90%.

Para la extirpación total de estas lesiones que como han venido viendo a través de este Relato es ya un Consenso Mundial su extirpación en la Prevención del Cáncer Colorrectal, no está aún todo definido. Donde comenzaban las controversias o las confusio-nes ya lo expresaba Turrel en el año 1962, era cuando se tenía que clasificar o definir a estas lesiones y no se especificaba su criterio a seguir.

Por eso este gran Capítulo de los Pólipos del Colon y Recto debía abrirse y considerar su extirpación des-de dos puntos de vista, el Histológico donde la tipifi-cación celular, su disposición y organización nos dará el encuadre general del Pólipo con su nombre especí-fico. Y el morfológico que importa tanto al Radiólogo, Cirujano y Anatomopatólogo. Pero este criterio inte-resara mucho más al Endoscopista que muchas veces

ve dificultada la definición de la lesión por ser este un estudio dinámico expuesto a fáciles errores de inter-pretación o pasar por alto una lesión. Esto ya lo de-cíamos con los colonofibroscopios en los años 1973 y en 1081 con mi Tesis de Doctorado, o la Dra. Rita Pastore en su excelente Relato de Pólipos Colorrec-tales no Hereditarios del 34º Congreso Argentino de Coloproctología. Henry Bockus a comienzo de Siglo XX decía que en el sentido más estricto la designación que le diéramos o aplicáramos era a una lesión sin te-ner en cuenta sus estructuras Histológicas o el carác-ter patológico del tumor. Hoy todo cambió y el estu-dio de la estructura superficial del pólipo nos muestra la deformación o no de las criptas con nbi o cromos-copia, y la microendoscopy o confocal microendosco-py nos muestran con seguridad que lesión histológica estamos tratando.

Históricamente hemos resecado a los pólipos pedi-culados y semipediculados, con ansas diatérmicas por enlace de diversos tamaños comercializadas ya por numerosas casas de Sistemas Ópticos y numerosas más que se dedicaron a fabricar estas ansas mejorando su performance y ductilidad. En general el Endosco-pista debe usar el Equipo de polipectomía al que más se adapte. Estas ansas pueden conectarse a sistemas de coagulación y corte convencional ya adaptadas de baja longitud de Onda, estos también fueron adaptándose con el tiempo tratando de no lesionar a la pared coló-nica y obtener una pieza que pueda ser estudiada por el Anatomopatólogo sin mayor proceso de carboniza-ción del límite de corte. En los años 80 usábamos la Fuente Martin Electrotom® que nos proveía un cor-te limpio sin carbonización del borde de sección simi-lar a un corte frío. Hoy en la actualidad usamos cortes de frecuencia modulada como el que provee el mismo sistema de corte del Argón Plasma.

Las maniobras de enlace deben ser aprendidas por el Endoscopista en un Curso de Especialidad que ac-tualmente numerosas Instituciones de Endoscopia brindan en nuestro País, desee la Federación Argen-tina de Gastroenterología o de Diversos Servicios de Endoscopia y Gastroenterología de mucho Hospita-les que disponen de Torres de alta Tecnología que ac-tualmente es usada en todos los Servicios del mundo.

Esta técnica es depurada y tiene sus complicaciones tanto sea en el enlace (Monopolar) como en el paso de la corriente eléctrica a través de ella provocando el corte y la coagulación del tallo del pólipo o de la base de implan-tación si este es sésil. Cualquier distracción puede hacer que ya sea la cabeza del Pólipo toque la pared opuesta o el paso de la corriente de coagulación sea insuficiente y el corte mecánico supere al corte diatérmico, lo que sobre-



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vendría una hemorragia en la base del Pólipo siendo esta una de las complicaciones en este procedimiento. El ex-ceso del paso de la misma puede provocar una quema-dura en la base que haga que la escara en un tiempo cor-to provoque la perforación de la pared y por consiguiente si esta no tiene una resolución natural y clínica sin ciru-gía como suele ocurrir en un número de pacientes (tra-tamiento clínico de la perforación colónica sin cirugía) la regla será tener que intervenir a este paciente evitando así una peritonitis segura. Todo este tipo de maniobras deben ser aprendidas con rigurosidad y delicadeza ha-ciendo de este procedimiento uno de los gestos quirúr-gicos endoscópicos más útiles y significativamente más positivos en todo el mundo para la prevención del desa-rrollo del Cáncer Colorrectal.

Por los años 1975 Cristopher Williams con quien tuve el honor de trabajar, diseña para la casa Olympus® una pinza especial similar a la pinza usada para toma de muestra Biopsia, que conectada a una sistema de coa-gulación tomaba pequeños Pólipos menores de 1 cm y coagulaba su base. Su nombre se debió a la interpre-tación de Biopsia en caliente o con coagulación (Hot Biopsy). Esta pinza tuvo una difusión en todo el mun-do maravillosa porque hace de esta una maniobra rápida de exéresis de numerosos pólipos pequeños en el mismo acto endoscópico con toma de muestras Histológicas. Si bien su uso debió ser instrumentado con ciertos cuida-dos de tiempo y coagulación pues provocaba en algu-

nos sectores del colon como el ciego o colon derecho de paredes de menor grosor, perforaciones con mayor fre-cuencia, su uso hasta el día de hoy es de extraordinaria utilidad. Estas ansas son de tremenda utilidad en los Pó-lipos menores de 0,5 cm, su uso ha sido asociado a ma-yor número de complicaciones en el colon derecho.

El hallazgo de mayor cantidad de lesiones Planas en Occidente hizo que hubieran parámetros de referencia para tomar conductas y saber si debían resecarse o no. Numerosos trabajos en el Oriente y Occidente y avala-ron esta conducta. Para ello debíamos contar con técni-cas de avanzada y poder resecarlos.

Uno de los Trabajos y comentarios referido a estas le-siones fue publicado por el Dr. Douglas K. Rex, Gas-troenterólogo de EEUU, Profesor de la Universidad de Indiana, Colonoscopista dedicado a los mayores Progra-mas de Screening del cáncer colorrectal titulado Las le-siones planas del colon son cada vez más frecuente en los EE.UU. Datos publicados recientemente decía Douglas Rex, han puesto de relieve la prevalencia de lesiones pla-nas y deprimidas de la población de Estados Unidos y el riesgo de displasia de alto grado y cáncer invasivo que se asocia con estas lesiones. Muchos han pensado que lesio-nes no polipoides (planas) como las neoplasias colorrec-tales se limitaron a la población japonesa, pero hay un creciente reconocimiento de que estas lesiones son aho-ra prevalentes en la población occidental. Datos publica-dos recientemente han puesto de relieve la prevalencia de

Figura 84: Estas pequeñas lesiones deben ser resecadas con Técnicas especiales para su extracción y estudio completo.



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lesiones planas y deprimidas de la población de Estados Unidos y el riesgo de displasia de alto grado y cáncer in-vasivo que se asocia a este tipo de lesiones.

La morfología de las lesiones se clasificó de acuerdo a las Clasificaciones de la Sociedad Japonesa para el cán-cer del colon y el recto. Nuestros Colonoscopistas busca-ron lesiones utilizando luz blanca, y las áreas cuestiona-bles se realizaron con cromoscopía utilizando colorante índigo carmín (0,1% -0,4%) para el análisis definitivo.

Neoplasias planas y deprimidas fueron diagnosticadas en el 9,4% de la población total del estudio. La preva-lencia fue mayor en el grupo de vigilancia (15,4%) que en el grupo de cribado (5,8%) o en el grupo sintomáti-co (6,0%). De 1308 pólipos encontrados, 8 mostraron cáncer invasivo, y 5 mostraron carcinoma in situ (dis-plasia de alto grado). Entre 209 lesiones planas, 2 mos-traron cáncer invasivo, y 7 mostraron displasia de alto grado. Entre 18 lesiones deprimidas, 2 mostraron cáncer invasivo, y 4 mostraron displasia de alto grado. Lesio-nes planas y deprimidas con histología avanzada fueron más pequeños y eran lesiones polipoides con histología avanzada (media, 15,9 mm frente a 19,2 mm).

En este artículo genero una enorme atención en la prensa después de su publicación en la revista JAMA.

Estudios previos en los EE.UU., El Reino Unido y Sue-cia han demostrado resultados similares acerca de la prevalencia de las lesiones planas y deprimidas y su aso-ciación con displasia de alto grado y cáncer invasor. Sin embargo, cuando la displasia de alto grado no se inclu-yó en este análisis el estudio de la asociación entre las le-siones y el carcinoma de adenomas planos, la incidencia de cáncer invasivo fue extremadamente baja en la pobla-ción de cribado. Además, este estudio clasifica los pa-cientes con carcinoma in situ con cáncer, que ya no es la metodología convencional - pacientes con estas lesio-nes deben ser designados como poseedores de displasia de alto grado.

En nuestra unidad de aparato digestivo en estos últi-mos 15 años hemos encontrado una totalidad de 10.490 pólipos distribuidos en los siguientes sectores: el 75% en el recto y colon izquierdo y el 25% entre el colon dere-cho y transverso. Las lesiones planas fueron un total de 3.283 (31,29%) del total divididas entre no neoplásicas y neoplásicas.

Todas fueron resecadas Endoscópicamente y solo se enviaron a cirugía las lesiones Vellosas ubicadas en Rec-to que superaban más del 30% de la luz rectal, con los Sistemas Olympus® CV.I, Endoscopy (fabricación Na-cional). Con el Sistema Olympus® Exera II NBI, todas las lesiones rectales y colónicas se resecaron endoscó-picamente, ya sea en forma de Mucosectomía o Piece-meal. Solo tres en estos últimos dos años se enviaron a cirugía del total de 515 Pólipos encontrados (0,58%), dos de ellos por estar ubicados en el colon derecho y ser de dispersión lateral mayores de 4 cm (II-a +II-c y el otro 0-III).

La Histopatología y el tamaño de las lesiones se des-criben en la (Material y Método).

Figura 87: Piecmeal Mucosal Resection. El lecho se terminó de coagular en la base y sus bordes con Argón Plasma.

Figura 85: Inyección Submucosa y resección de la pieza. Mucosectomía.

Figura 86: La pieza debe ser fijada y extendida para que el Anatomopató-logo no tenga dificultad en el examen de los márgenes e invasión.



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RESECCIONES COLóNICAS CON TÉCNI-CAS ESPECIALES. MUCOSECTOMÍA. PIE-CEMEAL

La resección endoscópica Mucosa, en los cánceres gastrointestinales tempranos y en las lesiones pre-tumorales (pólipos planos) ha sido presentada en el mundo entero como una técnica factible de realizar con ciertos márgenes de seguridad.

Esta debe ser realizada en block y en la mayoría de los trabajos se sostiene que debe completarse con Láser Ar-gon Plasma en los márgenes y en la base, para dar al pa-ciente mayor margen de seguridad. Se ha visto en nu-merosos trabajos que la recidiva local cuando este no es usado es elevada.

Pese a que hay trabajos como los de Hintze, Adler y Veltzke7 que demuestra que pese a haber usado la Mucosectomia como primer paso y el Nd: YAG lá-

ser vaporisación, tuvieron una recidiva del 28% al 1,4 año de control con displasias similares a las encontra-das anteriormente.

Esta conducta viene siendo motivo de controversias desde los años 95 a la parte, muchísimos autores han publicado sus experiencias referidas a esta técnica de Mucosectomía solamente o comparada con la Muco-sectomía seguida o completada por el Láser vaporisa-tion o Argon Plasma como hemos usado en nuestra ex-periencia personal. Junto con la Mucosectomía de los Pólipos Planos de gran tamaño desde hace muchos años se practica la resección en trozos hoy llamada Pie-cemeal o resección paso a paso, esta técnica ha venido a completar el arsenal de posibilidades para la resección de grandes Pólipos de base amplia.

El índice de recidivas después de la resección de Pó-lipos de base amplia va del 16 al 46% según algunos autores, pero asociando el tratamiento con el Argon Plasma (APC), se obtiene la erradicación más com-pleta de la lesión con índices menores de recidivas. En este estudio retrospectivo Zlatanic y cols. usando la técnica de Piecemeal además del APC obtienen un promedio de recidiva del 50 %, que comparado con el grupo al que se le realizo solo Mucosectomía y Piece-meal la recidiva fue del 100%. Brooker y cols. publi-can que tratando los grandes Pólipos de base amplia con Piecemeal y APC tienen una recidiva solo del 10 % comparada con los pacientes a los que se les realizo solo Piecemeal del 64%.

Debemos considerar que en estos valores de múlti-ples trabajos realizados juega un papel preponderan-te el saber distinguir visualmente con el endoscopio cuales son los márgenes verdaderos de la lesión, por-que si no la recidiva estaría condicionada por la resec-ción incompleta y no el uso de los sistemas o técnicas descriptas. Es por eso que la mejor visión y amplia-ción de la imagen dada por la Magnificación endos-cópica o la de los aparatos de gran resolución provee mejor visión de los márgenes de la lesión. Si a esto le sumamos lo que en estos últimos años se ha ido pro-poniendo a todos los centros endoscópicos del mundo que es la Cromoscopía realizada con algún colorante como el Índigo Carmín o azul de metileno, los bordes de la lesión a resecar son vistos con precisión y mayor definición. Hurlstone y cols. usando esta técnica de coloración superficial de la mucosa del colon obtiene un 84% de valor predictivo positivo y un 95% de va-lor predictivo negativo para estas lesiones, y una valo-ración clara de los bordes en un 93%. Estas muestras son de gran valor para tener en cuenta que la Cromos-copía no solo ayuda a predecir cuál es la tipificación Histológica de la lesión sino también a distinguir sus

Figura 88: Técnica de la Resección submucosa, que muestra la disección que debe realizarse en el plano submucoso.

Tabla 18: cuadro comparaTiVo del uSo o no, del argon plaSma coagulaTion, al Terminar de re-Secar un pólipo plano o por piecmeal. nueSTra experiencia del año 1999 al 2012.



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márgenes en este tipo de resecciones.En un Trabajo publicado por Kashida, Kudo y cols.11

del Digestive Disease Center, Showa Hospital Uni-versitario del Norte Yokohama, dicen que en el cáncer colorrectal, aunque las lesiones planas y de tipo depre-sivo se encuentran por la visión endoscópica regular sin mayor lesión. Cuando se emplea la ampliación/co-loración y observación de los pit-patern, estos apare-cen con el diagnóstico preciso de la lesión.

Las lesiones de tipo deprimido parecen tener una ten-dencia prominente para mostrar características malig-nas, y el reconocimiento y tratamiento oportuno de es-tas lesiones es importante para mejorar la morbilidad y la mortalidad del cáncer colorrectal. La Cromoscopía es obligatoria para un diagnóstico preciso de estas le-siones. La clasificación pit-patrón se correlaciona bien con el diagnóstico Histológico. Estas conclusiones pue-den proporcionar información adicional importante antes del tratamiento endoscópico de la lesión.

La resección submucosa en base a varios trabajos mejoró aún más la posibilidad de recidiva local. Se trata de una instrumentación especial que trabaja di-secando la submucosa mientras se tracciona la mucosa de la lesión encontrada.

En el año 2012 se conocen las primeras publicaciones de este método con un trabajo de Nozomu Kobayashi y colaboradores de la Universidad de Tokio que publi-can un trabajo Titulado “Estudio de casos y controles emparejados Comparando endoscópia submucosa con la disección y resección endoscópica de los tumores de la Mucosa Colo rectal”. Para los grandes tumores colo-rrectales, la línea de tasa de resección en bloque alcan-zado por la resección endoscópica de la mucosa (REM) es insuficiente, y esto lleva a una alta tasa de recidiva lo-cal. Como se ha informado de la disección endoscópica de la submucosa (ESD) para lograr una mayor tasa de resección en bloque, y una menor tasa de recidiva local en el corto plazo, se espera con este método superar las limitaciones de la REM.

Se realizó un estudio de casos y controles empareja-dos entre la EDS y EMR para aclarar la eficacia de la EDS para los tumores colorrectales.

Resultados: Los tamaños medios de las lesiones eran 27,1 mm en el grupo de ESD y 25,0 mm en el gru-po de EMR. La tasa de resección en bloque fue signi-ficativamente mayor en el grupo ESD (92,9% frente a 37,5% con ESD vs EMR), y la tasa de perforación también fue significativamente mayor (10,7% vs 0%). Todos los casos de perforación fueron manejados en forma conservadora. No se observó recurrencia en el grupo de ESD, mientras que se detectaron recidivas locales en 12 casos de EMR (21,4%). Once de los 12

recurrencias (91,7%) fueron manejados por vía endos-cópica, y solo uno requirió resección quirúrgica.

Estas “Mucosectomía”, “Piecemeal”, o resecciones ampliadas que hemos podido realizar, no así la disec-ción submucosa, deben ser realizadas en block y en la mayoría de los trabajos se sostiene que debe com-pletarse con Argon Plasma Coagulation (APC) en los márgenes y en la base, para dar al paciente mayor margen de seguridad. Se ha visto en numerosos tra-bajos que la recidiva local cuando este no es usado es elevada (16% al 46%).13

Nuestro Grupo de Trabajo de la Unidad Digestiva Baistrocchi, presento en el 35 Congreso Argentino de Coloproctología del 2010, el Trabajo Resección Mu-cosa Endoscópica en Grandes Pólipos, el objetivo era analizar la experiencia de un centro especializado en cirugía ambulatoria de Coloproctología, en resección mucosa endoscópica (Mucosectomía) y terapia local con argón plasma posterior a la misma, como una op-ción terapéutica en lesiones rectocolónicas ≥2,5 cm de diámetro (lesiones de gran tamaño), para conocer el tipo histológico, la resecabilidad endoscópica, factores de riesgo de recidiva y complicaciones.

Material y Método; se realizó un estudio prospectivo, longitudinal y descriptivo de pacientes tratados con re-sección mucosa endoscópica (EMR) en lesiones rectoco-lónicas de gran tamaño (≥2,5 cm) durante 3 años (no-viembre 2007 - noviembre 2010) en la Unidad Digestiva Baistrocchi donde se incluyeron 47 pacientes, los cuales fueron 23 de sexo masculino y 24 de sexo femenino; con una edad promedio de 68 años; a todos los pacientes se les realizo colonoscopia de control en un plazo mínimo de 12 meses siguientes a la resección endoscópica. De los 47 pacientes, a 25 individuos se les realizo EMR única-mente y a 22 individuos EMR + APC. En ambos grupos las complicaciones fueron similares, en el siguiente orden de frecuencia, dolor abdominal, distensión, náuseas y por ultimo perforación.

Resultados: El total de pacientes fue de 47, 25 para el grupo de EMR y 22 para el grupo de EMR + APC. Las complicaciones fueron similares en ambos grupos. Se re-gistraron 2 pacientes con recidiva a los 12 meses del tra-tamiento cuyo informe de anatomía patológica informa-ba adenocarcinoma los cuales debieron ser sometidos a cirugía. La complicación más frecuente fue el dolor ab-dominal y la distensión abdominal. En los pacientes que presentaron complicaciones graves como la perforación fueron manejadas con tratamiento conservador. No se re-gistraron complicaciones hemorrágicas. El porcentaje de recidiva fue del 4%.

Discusión: en nuestra serie de pacientes el total de las lesiones planas la mayoría correspondieron ade-



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nomas. La recurrencia local fue del 4%, más baja que otras series publicadas. La resección en bloque dismi-nuye notablemente el riesgo de recidivas y facilita el estudio histopatológico. Cuando esto no es posible y se deba realizar la resección mediante picemeal, se debe programar un estricto seguimiento endoscópico dejando marcado el sitio de resección (Tinta China o Azul de Metileno) para una mejor valoración. La he-morragia intra procedimiento fue controlada en forma exitosa con termocoagulación mediante argón plasma.

Conclusión: la resección mucosa endoscópica de grandes pólipos en manos experimentadas es un pro-cedimiento seguro, con baja tasa de complicaciones, que se presentó tan solo en un 4% de los casos y fue resuelta de manera favorable mediante tratamiento médico y o endoscópico. Registra también bajos índi-ces de recidiva local.

Discusión: Se puede esperar la cura completa del cáncer temprano si el tejido neoplásico está limita-do a la mucosa y no excede una superficie de 2cms. de diámetro, sin embargo hay estudios recientes que demuestran que lesiones colónicas mayores de 2 cm. de diámetro, sobre todo del tipo de diseminación la-teral (LST), pueden ser satisfactoriamente resecadas

si se realiza una adecuada selección de los pacientes. Hurlstone y cols. que evaluó la eficacia y seguridad de la REM en bloc asociada a la cromoendoscopia mag-nificada para el manejo de lesiones colorrectales sési-les o planas de un tamaño igual o menor a 2 cm. Se realizó REM en 599 pacientes obteniéndose una re-sección completa en el 96% de las lesiones. Con res-pecto a las complicaciones un paciente presento una perforación (0,2%) y 12% sangrado post-REM. La tasa de recurrencias en esta serie fue de 2.5%.

Conio, Blanchi y cols. incluyeron 136 pacientes que presentaron 139 pólipos sésiles. La técnica evaluada fue la inyección submucosa seguida de la resección median-te un asa de polipectomia sola o asistida con capuchón. Las lesiones tenían un diámetro promedio de 20 mm en el colon derecho y de 30 mm en el resto de los segmentos. El 10.8% de las REM presentaron hemorragia post-poli-pectomía y 3,7% síndrome post-polipectomía. La tasa de recurrencias en esta serie fue de 21,8%. Church JC des-cribió una serie consecutiva de casos en donde se remo-vieron 311 pólipos mayores de 2 cm en 252 pacientes. La tasa de recurrencia fue de un 11%. Un 7.5% presentaron complicaciones post-polipectomía (17 hemorragias tar-días y 2 quemaduras).

Figura 89: Pólipo de gran tamaño, de aspecto Adenomatoso con NBI (Pit II L de Kudo), (1S de Cl. París) Su base es coagulada con Argon Plasma.



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En Argentina son pocos los centros que realizan este tipo de tratamientos ya que se necesita de personal en-trenado y experto en el manejo de lesiones tempranas así como también de un equipo de soporte quirúrgi-co en el manejo de las neoplasias digestivas. Represen-tan, por lo tanto, un gran desafío técnico. Actualmente, gracias al avance tecnológico unido a la mayor experien-cia adquirida por los cirujanos endoscopistas, es posible abordar estas lesiones de gran tamaño, en forma segura y con mínima invasión. Dentro del armamento terapéuti-co contamos con alternativas como son los endoclips que permiten tratar eventuales complicaciones y la terapia lo-cal con argon plasma coagulator (APC).

Si bien hay un importante número de recidivas que se asocian al número de sesiones y técnica de piecemeal, para lo cual, la terapia local con argón plasma posterior a la mucosectomía que destruye el tejido residual; tiene una altísima tasa de éxito con la consiguiente disminu-ción de la morbilidad y aumento de expectativa de vida relacionada con estas lesiones, y cómo no decirlo, de la cu-ración de las mismas. En nuestra serie de pacientes el to-tal de las lesiones planas la mayoría correspondieron ade-nomas. La recurrencia local fue del 4,2%, más baja que otras series publicadas. La resección en bloque disminu-ye notablemente el riesgo de recidivas y facilita el estudio histopatológico. Cuando esto no es posible y se deba rea-lizar la resección mediante piecemeal, se debe programar un estricto seguimiento endoscópico dejando marcado el sitio de resección para una mejor valoración. La hemorra-gia intra procedimiento fue controlada en forma exitosa con termocoagulación mediante argón plasma.

Conclusión: la resección mucosa endoscópica de gran-des pólipos en manos experimentadas es un procedi-miento seguro, con baja tasa de complicaciones, que se presentó tan solo en un 4% de los casos y fue resuel-ta de manera favorable mediante tratamiento médico y o endoscópico. Registra también bajos índices de re-cidiva local.

Un Trabajo publicado en el Hospital Sir Charles Gairdner, Departamento de Gastroenterología y He-patología, Perth, Australia, relata que la resección en-doscópica de los tumores colorrectales grandes cada vez más se está utilizando como una alternativa a la cirugía. Sin embargo, los datos sobre las tasas de fra-caso, la seguridad y los resultados a largo plazo siguen siendo limitados. El objetivo de este estudio fue re-portar los resultados a corto y largo plazo de la resec-ción endoscópica de los tumores colorrectales grandes de un solo centro y utilizar un modelo para predecir la mortalidad si se hubiera realizado la cirugía.

Fueron remitidos para la resección endoscópica de tumores colorrectales grandes (≥20 mm) de enero

2001 a febrero 2008. Los detalles de resección se re-gistraron en una base de datos prospectiva manteni-da. Los datos fueron recogidos en las tasas de compli-caciones de 30 días, y el seguimiento de los resultados de la colonoscopia. La puntuación colorrectal-POS-SUM se utilizó para estimar la mortalidad por ciru-gía abierta.

Había 154 grandes neoplasias en 140 pacientes. La edad media fue de 68 años (rango 22-94). La me-dia de tamaño de la neoplasia fue de 26 mm (rango 20-80 mm, 24 ≥ 40 mm). La Extracción endoscópica completa se logró en el 95% de los casos. Veinte pa-cientes fueron referidos para cirugía (14%). En el gru-po de endoscopia, no hubo muertes dentro de los 30 días. Doce (12) pacientes tuvieron una complicación incluyendo dos (2) perforaciones. Se disponía de da-tos de seguimiento endoscópico en el 90% de los ca-sos y cinco pacientes (4%) se encontró que tenían ade-noma residual que fue tratado endoscópicamente con resección posterior. Si se hubiera realizado la cirugía, la media que predijo la mortalidad fue del 2,2% (ran-go 0,5% a 10%). Hubo dos muertes (10%) en pacien-tes sometidos a cirugía electiva en 30 días. Conclu-yen los Autores que la resección endoscópica de los tumores colorrectales grandes es segura y eficaz inclu-so para las grandes neoplasias benignas. Cuando la le-sión es endoscópicamente resecable esto debería ser el tratamiento de elección.

Nuestra opinión al respecto es la misma siempre que se sepa valorar el tamaño y medir los inconvenientes como la situación anatómica del Pólipo, siempre en la ampolla Rectal la maniobrabilidad y seguridad es dis-tinta a la del resto del Colon.

Las resecciones en la ampolla Rectal merece un pe-queño comentario especial, ya que está al alcance de las Resecciones Transanales (TEM) con aparatos es-peciales de muy alto costo pero de muy buena manio-brabilidad y visión de la lesión que se ubica hasta los

Figura 90: TEM.



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12 a 15 cm de la ampolla Rectal, estos sueles descu-brirse tarde y el tamaño por lo general supera los 3 a 10 cm, se extienden en alfombra y a veces la resección manual transanal bajo anestesia se vuelve dificultosa. En estos últimos años la seguridad de visión y manio-brabilidad de los nuevos endoscopios dio la posibili-dad de su uso en las resecciones mucosas (EMR) de este sector más amplio y de mayor comodidad de tra-bajo como es el Recto.

Un Trabajo publicado en el 2009, por el Departa-mento de Gastroenterología y Hepatología del Aca-demic Medical Centre, Amsterdam, The Netherlands y 15 grupos más de Holanda, como Rotterdam, Nieu-wegein, Amersfoort, Alkmaar etc., titulado Transanal Endoscopic Microsurgery versus Endoscopic Muco-sal Resection for Large Rectal Adenomas (TREND-study), en donde se comparan los beneficios de uno y otro método con especial referencia a inconvenientes de la Técnica misma, beneficios de una y otra, costos, internación y complicaciones.

Dicen los Autores, recientes estudios no aleatorios indican que la resección endoscópica de la mucosa ex-tendida (EMR) es igualmente eficaz en la eliminación de grandes adenomas rectales como la microcirugía endoscópica transanal (TEM). Son ambos igualmente eficaces, EMR podría ser más rentable ya que esta es-trategia no requiere equipo costoso, anestesia general y hospitalización. Además, EMR parece estar asocia-da con menos complicaciones.

El trabajo se llevó a cabo de forma Multicéntrica aleatorizado entre los 15 hospitales en los Países Ba-jos. Los pacientes con un adenoma rectal ≥ 3 cm, si-tuados entre 1-15 cm del ano, serán asignados al azar a una estrategia EMR o TEM. Para TEM, los pacien-tes serán tratados con anestesia general, los adenomas se disecaron en bloque por una escisión de espesor total, y los pacientes serán ingresados en el hospital. Para EMR, no o se utiliza la sedación consciente, las lesiones se resecaron a través del plano de la submu-

cosa de una manera gradual, y los pacientes serán tra-tados como cirugía ambulatoria. Si se demostrara que hubiera un Adenoma residual que fuera visible duran-te la primera endoscopia de vigilancia a los 3 meses se eliminará endoscópicamente en ambas estrategias de tratamiento y se consideró como parte del tratamien-to primario.

Como medidas primarias de evaluación se tomó la proporción de pacientes con recidiva después de 3 meses. Medidas de resultado secundarias son: 1) nú-mero de días que pasó en el hospital desde el trata-miento inicial hasta los 2 años después; 2) la morbi-lidad mayor y menor; 3) Calidad específica y general de la vida; 4) La función anorrectal; 5) la utilización y los costos de atención de la salud. Un análisis de cos-to-efectividad y coste-utilidad de EMR contra TEM para grandes adenomas rectales se llevó a cabo desde una perspectiva social, con los costos por paciente li-bre de recurrencia y el costo por año de vida ajustando calidad como medidas de resultado.

La EMR (Endoscopic Mucosal Resection) ha gana-do más y más apoyo en los últimos años, principal-mente debido a los buenos resultados clínicos después de EMR en el esófago y el estómago. , La resección endoscópica de la mucosa también se ha descrito para el tratamiento de grandes adenomas colorrectales, que revelan tasas de recurrencia de 0-9% y las tasas de complicaciones de sólo el 0-9%. , en los casos que los adenomas no se puedan eliminar por completo duran-te un intento de EMR, se repite EMR para la enfer-medad residual y generalmente conduce a una tasa de éxito global de 96-100%. Recientemente, el primer estudio analizando prospectivo extendió la EMR para grandes adenomas rectales, revelando una tasa de re-currencia del 8% y una tasa de complicación de 8%. En este estudio, se detectaron todas las recidivas du-rante la primera endoscopia de control después de los 3 meses; se repitió EMR en la enfermedad residual, llevando a una tasa de éxito del 98,4%.

Figura 91: Las primeras dos de la izquierda con Equipo Fujinon Fice (cedidas por Dr. Lorenzo. Inst. Oulton Cba. Arg. La tercera Lesion enorme de Recto en el momento de la inyección submucosa para su posterior Mucosectomia (EMR) con equipo Olympus Exera II NBI, de la Unidad Digestiva Baistrocchi,Cba. Arg.



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Figura 93: Colocación de Endoloop previo a la resección de Pólipos de tallo grueso, y una vez colocado (Fotos Dr. M.Lorenzo. Inst. Oulton. Córdoba).

Microcirugía endoscópica transanal: TEM se reali-zó como fue descripta por Buess, bajo anestesia ge-neral/raquídea. Se inserta un resectoscopio TEM es-pecializado de 12 o 20 cm de longitud (Wolf GmbH Knittlingen o Storz GmbH Tuttlingen, Alemania) dentro del recto para asegurar visualización adecua-da de la lesión. El resectoscopio se fija a la mesa de operaciones por un dispositivo de soporte, proporcio-nando la oportunidad de cambiar la posición del re-sectoscopio durante la cirugía en curso. La cavidad rectal se insufla con CO2 por una unidad de Endo-surgical combinado para lograr la distensión cons-tante para la visualización adecuada del adenoma rectal. La unidad combinada endoquirúrgica regu-la irrigación y aspiración, manteniendo así una pre-sión rectal intraluminal constante. Con el uso de un ocular estereoscópico binocular para visión tridimen-sional (Wolf GmbH solamente) o un telescopio obli-cuo hacia adelante (Storz GmbH) ampliada. Con di-versos instrumentos (TEM400 multifuncional (Erbe Elektromedizin GmbH, Tubingen, Alemania), bistu-rí armónico Ultracision (Ethicon Endo-Surgery, Cin-

cinnati, EE.UU.), aguja diatérmica, pinzas de mani-pulación de tejidos, soporte de la aguja, la sonda de aspiración, aguja de inyección, clip aplicador) del ade-noma será diseccionado por medio de una escisión de la pared rectal en bloque de espesor completo hasta que la grasa perirrectal. Después de la operación, los pacientes quedan con un catéter urinario que se reti-ra en el primer día del postoperatorio. Los pacientes son admitidos en el hospital, de acuerdo con la prác-tica actual.

La resección endoscópica de la mucosa se lleva a cabo como se describe por Karita y Hurlstone. A dis-creción del endoscopista, sedación consciente se uti-liza con 2,5-10 mg de midazolam y/o 25-100 g de fentanilo. Un endoscopio (gastroscopio o sigmoidos-copio) se inserta en el recto y el aire de insuflación a través del endoscopio proporcionará distensión ade-cuada del recto. La submucosa debajo de la lesión se inyecta a través de un catéter de inyección endoscópi-ca con una solución de salina al 0,9%, 1 mL de azul de metileno, y 1:10.000 unidades de adrenalina con el fin de levantar el adenoma (sin límite de volumen

Figura 92: Colocación de Endoclips en grandes lechos post Mucosectomía (2) (Fotos Dr. M. Lorenzo. Inst. Oulton. Córdoba).



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superior). Cada parte del adenoma será resecado de manera gradual hasta que toda la lesión es macroscó-picamente eliminada y la submucosa se visualiza de color azul. Los vasos submucosos visibles serán trata-dos por los clips endoscópicos o electro-coagulación para evitar la posibilidad de sangrado. De aquí en ade-lante, los bordes del defecto de la mucosa y los res-tos potenciales dentro del cráter resección siempre se-rán tratados con APC (Argon Plasma Coagulation) para disminuir la posibilidad de recidiva. Si el sangra-do durante el procedimiento de aspiración y lavado llega al 100%de visión de la lesión, el procedimiento de EMR se continuó después de 1 día hasta que se re-secó todo el tejido adenomatoso. En caso de pérdida de sangre estimada en más de 100 mL o si se sospe-cha de probable perforación, los pacientes son admi-tidos en el hospital para observación; de lo contrario, son dados de alta después del procedimiento de con-formidad con la práctica actual.

Nuestra opinión al respecto coincide plenamente con los Equipos de trabajo de Holanda; tradicional-mente, las lesiones colorrectales adenomatosas que no podían ser resecadas endoscópicamente fueron referi-das para cirugía.

Los abordajes quirúrgicos convencionales como la cirugía radical y operaciones transesfinterianas o trans-sacras hoy han sido sustituidos por el TEM, ya que este procedimiento tiene mayor eficacia y menor morbilidad. , Sin embargo, no hay ninguna mejora en la calidad de vida usando TEM, cuando se compa-ra con la cirugía radical convencional . En los últimos años se han desarrollado terapias endoscópicas como resultado de lo cual grandes adenomas rectales más a

menudo son tratados endoscópicamente, a expensas de TEM. En una serie de casos, la resección endoscó-pica de adenomas colorrectales grandes han tenido la recurrencia de tasas que fueron comparables a TEM (2,0% vs 3,6% respectivamente), y las tasas de compli-caciones fueron más bajas (4,4% vs. 10,7%). -37 Ade-más, EMR puede ser realizado de forma segura sin sedación, o sólo con sedación consciente, y general-mente no se requiere el ingreso hospitalario en con-traposición a TEM. La reducción de la morbilidad, la reducción de la hospitalización y la anestesia asocia-dos con EMR son beneficiosos tanto de los pacientes y como de los Servicios Sociales.

Sin embargo, la práctica clínica actual en relación con el tratamiento de grandes adenomas rectales depende principalmente de la experiencia con TEM o EMR en varios hospitales y en el juicio clínico del médico invo-lucrado en lugar de trabajo. Aunque la literatura sugie-re que TEM y EMR son técnicas equivalentes relativas a la eficacia y que aparece en relación con la morbilidad EMR más favorable, una comparación formal de cos-to-efectividad y costo-utilidad nunca se ha realizado y no hay estudios en curso que comparen estas dos téc-nicas. Insisto personalmente como Autor que todo de-penderá de la disponibilidad de los Sistemas y el entre-namiento adquirido para el desarrollo de ambas, pero como opinan los Holandeses creo que en Argentina se inclina la balanza hacia la EMR debido a que la difu-sión de los sistemas endoscópicos flexibles, su mejora-miento en cuanto a visión y contextura, la posibilidad Hospitalaria o individual de adquirirlos es más viable y sus resultados como verán es lo mismo.

Figura 94: Puede observarse un Pólipo Adenomatoso (Pit III L de Kudo)(II-c de París) dentro de un Divertículo. Olympus Exera II NBI (la foto de la derecha con NBI muestra las características Adenomatosas del Pólipo)(Foto personales).



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Figura 95: Un error frecuente es pellizcar parte de mucosa sana redundante dentro del ansa de polipectomía, como muestra la foto de la izquierda, se debe retirar y reenlazar al Pólipo en este caso Sésil. Fotos personales con Olympus Exera II NBI.

Figura 96: En las resecciones de Pólipos ya sea Sésiles o Pediculados, la causa más frecuente es dejar lesiones que no son vistas en la Polipectomía. En la foto de la izquierda tres (3) Pólipos de aspecto Aserrados cercanos al lecho de la Polipectomía realizada. Y en la foto de la derecha una lesión sésil de aspecto Hiperplásica en el tallo del Pólipo pediculado que se dejará luego de la sección.

Figura 97: Se muestra secuencialmente una Polipectomía de enlace donde la sección de la base del Pólipo sangra por su arteria central después de la sección, y se procede a reenlazar la misma produciéndole coagulación y cese del sangrado.



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Uso de endoclips en grandes resecciones de poliposEl uso de los Endoclips está indicado cuando se tie-nen dudas de haber sobrepasado la submucosa en las grandes resecciones submucosas como las descriptas, en las hemorragias post-polipectomías, o hemorra-gias de otro tipo como Divertículos, Angiodisplasias, o como solución de las perforaciones del colon en el trascurso de algún procedimiento.

En 1975, dos grupos japoneses desarrollaron un mé-todo por el cual el despliegue de un clip de metal he-mostático a través de un endoscopio flexible para el propósito de la hemostasia.

Los primeros clips eran engorrosos y difíciles de usar, complicado por las fallas en el disparo que eran frecuentes, y dificultades técnicas en la colocación del clip durante la endoscopia. Sin embargo, su uso se ex-tendió rápidamente a través de Japón inicialmente y

luego en Europa. Más recientemente esta tecnología con mejores sistemas de aplicación y más seguros han sido aceptados en todo el mundo.

Las más recientes modelos de endoclips son una me-jora con respecto a los modelos anteriores. Están dis-ponibles en varios tamaños y algunos se pueden girar o reabrieron al ser desplegados a través del endoscopio .Dos compañías producen endoclips desechables para uso en el mercado de los Estados Unidos, y que están al alcance en nuestro País.• Olympus® EE.UU., Corp. produce la Quic-

kClip 2, que es un dispositivo de pinza girato-ria .Estos dispositivos se fabrican en dos tama-ños, de 8 mm o 12 mm de ancho cuando se abre y 165 cm a 230 cm de longitud, lo que permite el despliegue a través de un colonoscopio.

• Boston Scientific Inc. produce el the Resolution

Gráfico 15



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Clip (videoclip Resolución), que no se puede gi-rar, pero puede ser reabierto después del cierre si se requiere reposicionamiento. El videoclip Reso-lución tiene un diámetro de apertura de 11 mm y está disponible en longitudes de 165 cm y 235 cm.

En nuestra Unidad de Aparato Digestivo no hemos usado nunca estos sistemas de clips, si en cambio en el Servicio de Gastroenterología y Endoscopia del Dr. Manuel Lorenzo en el Instituto Oulton de la Ciudad de Córdoba, con quien trabajáramos en nuestros pri-meros trabajos de Magnificación y Cromoscopía con equipos Fujinon®. En contados casos cuando el lecho de la Mucosectomía fue mayor de 3 a 4 cm. Y en dos casos más de hemostasia post polipectomía.

DIFICULTADES TÉCNICAS EN LAS POLI-PECTOMIAS

Muchas veces lo que se muestra en los Trabajos re-feridos a resecciones de Pólipos, sea por enlace, con Hot Bipsy o Pinza de Williams, Mucosectomía, uso del Argon Plasma, etc. No considera algunas situacio-nes de dificultad, como posición del aparato, posición del paciente, muchas veces hay que rotarlo para que la lesión se nos presente de manera más cómoda para el enlace o marcación.

Un artículo publicado por Douglas B. Nelson, MD, del Minneapolis Veterans Affairs Medical Center, Minneapolis, Minnesota; Associate Professor of Medi-cine, University of Minnesota, Minneapolis, en Octu-bre del 2004 el Dr. Douglas opina sobre la Polipecto-mías difíciles. Se pregunta que es un Pólipo difícil, un Centro por el conocido presento su experiencia de pa-cientes que fueron derivados para cirugía por un Póli-po que creyeron difícil de extirpar por vía endoscópica, otro grupo con similares dificultades reportó que la po-lipectomía endoscópica tuvo un éxito de un 74%, otro centro presento similares éxitos en la resección, envian-do a cirugía un menor número de pacientes.

Aunque en reuniones profesionales dice el Dr. Dou-glas Nelson, siempre es impresionante ver a un ex-perto demostrar su técnica de eliminación de lesiones extremadamente difíciles, sugiere esto que cada en-

doscopista ¿debe tratar de eliminar todo pólipo? Este es probablemente el mensaje equivocado. Los póli-pos grandes son, de hecho, asociados con una mayor tasa de complicaciones. Algunos pólipos requerirán la extirpación quirúrgica, pero el mejor indicador de si un determinado endoscopista debe intentar la elimi-nación es el grado de experiencia y nivel de comodi-dad de que endoscopista lo realiza. Sin embargo, no se debe asumir que porque se supera el propio nivel de capacidad, que esto exige necesariamente la cirugía; en tales casos, el endoscopista debe estar dispuesto a consultar con un colega más experimentado o consi-derar remitir al paciente a otro centro.

Otro médico consideró quizás que nunca un pólipo pediculado fue demasiado grande como para respetar (aunque la resección fragmentaria de la cabeza del pó-lipo puede ayudar a veces a desplazar el lazo alrede-dor del tallo).

En general y pese a las nuevas técnicas descriptas de Mucosectomía, y de Disección de la Submucosa, si-guen habiendo parámetros para respetar en este tipo de resecciones, debido al alto índice de complicacio-nes perforativas y de sangrado que ocurren con ellas: 1- Los Pólipos que abarcan lateralmente más de un tercio de la circunferencia en el colon (podría ser con-siderado el Recto), 2- Los que se extienden en dos haustras sucesivas, 3- Los que por su apariencia (Pit IV y V de Kudo , o 0II a + IIc de la Clasificación de París) irregularidad, friabilidad, dureza y sangrado, 4- Pólipos que se extienden en el apéndice, un Divertícu-lo o la válvula ileocecal.

Siempre es cómodo llevar al Pólipo a la posición de hora 6 hs, cambiando la posición del paciente, o la ro-tación del colonoscopio, la visión si no es clara pue-de llevar al atrapamiento de un pliegue con la consi-guiente complicación perforativa.

Es más fácil realizar la Polipectomía durante la reti-rada del colonoscopio, esto hizo que numerosos Tra-bajos ya relatados dieran como tiempo de retirada ideal para la detección de los Pólipos de 6 a 9 minu-tos. En la resección es lo mismo es preferible superar-lo y luego enlazarlo en la retirada. Siempre es conve-niente la inyección submucosa salina que recomiendo

Figura 98: Lesiones planas con severa atipia (inclusión carcinomatosa).



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personalmente así se tratara de un Pólipo pediculado, ayudado siempre por la Cromoscopía ya sea electró-nica o la del Índigo Carmín que nos marca los límites de la sección en la base que muchas veces se extiende más allá de los observado por el sistema de luz clara y que si no se lo reseca es causa segura de recidiva local.

En los Pólipos de mayor tamaño existe mayor ries-go de sangrado las estadísticas van de 2% al 24%, por lo que el endoscopista debe estar familiarizado con las técnicas de detención del sangrado. Cuando es el tallo el que sangra se puede intentar el reemplazo del mis-mo, aplicar cauterio nuevamente, nosotros lo hemos hecho con la pinza de Williams cerrada o con el Ar-gon Plasma sin mayores consecuencias. En otras oca-siones está indicada la colocación de clips como ya des-cribiera en el Servicio del Dr. Lorenzo o de bandas en lo cual no tenemos experiencia. En otras ocasiones está indicada la inyección de Epinefrina con una dilución de 1:10.000, la que tampoco hemos utilizado en más de 10.000 polipectomías a lo largo de todos estos años.

Los trabajos multicéntricos actuales recomiendan que el sitio de la polipectomía de Pólipos sésiles >20 mm deben ser reevaluados entre 3 y 6 meses, dada la tendencia a la recidiva, el uso del Argon Plasma cam-bio hoy esta perspectiva de recidiva como en el cuadro que mostré anteriormente.

Aunque algunos pólipos requerirán la extirpación quirúrgica, la mayoría pueden ser removidos por un endoscopista experimentado. La familiaridad con las técnicas de hemostasia endoscópica es un requisito importante para intentar la remoción de las lesiones de gran tamaño. Como se acumula experiencia y las instalaciones Hospitalarias y Sanatoriales disponen instrumentación para desarrollar técnicas de polipec-tomía avanzadas, el endoscopista puede intentar rese-car progresivamente lesiones más difíciles.

Algoritmo de vigilancia después de haber resecado un adenomaEl seguimiento post polipectomía no estuvo claro en sus primeros momentos. Numerosas guías fueron pu-blicadas en todo el mundo, pero he querido presentar en este relato una de las más actuales la cual tiene va-rios parámetros de seguimiento y mucha utilidad. Es-tas guías de seguimiento post-polipectomía fueron in-troducidas en EEUU en el año 1997, modificadas en el 2003 y actualmente en el 2006 usadas por el con-senso de Sociedades reunidas por la American CAn-cer Society Task Force for colorectal cAncer and the American Cáncer Society Updated the Guidelines further.50

Elementos de riesgos tomados para la estratificación y el seguimiento: Estos fueron tomados basados en los conocimientos ge-nerales de que los adenomas avanzados de colon y recto desencadenan inexorablemente en un cáncer colorrectal, compromisos basados en tamaño (+ de 1 cm.), número, histología (velloso o con alto grado de displasia).

MultiplicidadSe considera que el hallazgo de más de 3 adenomas en un paciente incrementa el riesgo de posibilidades de adquirir o incorporar un cáncer con un cálculo de po-sibilidades OR en 2,25.

TamañoEs generalmente aceptado que a mayor tamaño mayor posibilidades de inclusión carcinomatosa salvando las excepciones como el adenoma plano y pequeñas lesio-nes con depresión central que ya los hemos descrito. El grupo VA Cooperative study encontraron que el seguimiento de los pólipos iguales o mayores a 1 cm., al cabo de 5 años tenían neoplasias avanzadas en un porcentaje del 2,6%, comparadas con los que presen-taban pólipos menores de 1 cm. en donde la invasión carcinomatosa solo fue del 0,5%.

Saitoh, Waxman y col. por primera vez en los EEUU (2001) donde los adenomas planos y pólipos hiper-plásicos eran considerados de escasísimo potencial de malignidad, muestran que estos en determinados ca-sos podrían incluir un cáncer. Investigan la prevalen-cia de estas lesiones planas y deprimidas puestas en relieve con la tinción del índigo carmín. Este grupo estudiando una población numerosa encuentran un 22 % de individuos con estas pequeñas lesiones, reco-mendando a todos los colonoscopistas de EEUU que deberían usar esta tinción para descubrir lesiones pre-tumorales.

CONTROL y VIGILANCIA DESPUES DE UNA POLIPECTOMIA COLO-RECTAL. AC-TUALIzACIóN DE CONCENSO POR EL GRUPO DE TRABAJO MULTI SOCIEDA-DES DE LOS ESTADOS UNIDOS REFERI-DAS AL CANCER COLORECTAL

Lieberman DA, Rex DK, Winawer SJ, Giardiel-lo FM, Johnson DA, Levin TR. December 14, 2012. Professor of Medicine, Chief of Gastroenterology, Eastern Virginia Medical School, Norfolk, Virginia.54

Nuevas Guías sobre Vigilancia Post polipectomía Recto Colónica




Las nuevas guías del Grupo de Trabajo Multi-Socie-dad (MSTF) sobre el Cáncer Colorrectal (Colegio Americano de Gastroenterología, la Asociación Amer-icana de Gastroenterología y la Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal), los intervalos de vigilan-cia post polipectomía después de la colonoscopia han sido recientemente actualizadas de las recomendacio-nes del 2006. Nuevos aspectos de riesgo han surgido desde las guías del 2006, incluyendo el riesgo de cáncer colorrectal (CRC) proximal, sus intervalos, y la impor-tancia de la detección de pólipos aserrados como su pa-pel en la carcinogénesis del colon.

Un principio clave de las guías 2006 fue la estrati-ficación del riesgo de los pacientes sobre la base de los hallazgos en la colonoscopia basal. El esquema de vigilancia identificó 2 principales grupos de riesgo so-bre la base de la probabilidad de desarrollar neoplasia avanzada durante la vigilancia:• adenoma de bajo riesgo (LRA), definida como

1-2 adenomas tubulares de medición <10 mm.• adenoma de alto riesgo (HRA), definido como

el adenoma velloso con su histología, la displa-sia de alto grado (DAG), tamaño ≥ 10 mm, 3 o más adenomas.

Nuevos intervalos de vigilanciaEl cambio clave en la guía 2012 es la recomendación de que los intervalos de vigilancia deben basarse en los re-sultados, no sólo desde la más reciente colonoscopia del paciente, sino también de una colonoscopia previa que identificó neoplasia. En consecuencia, los pacientes que tenían hallazgos del LRA (Low-risk adenoma) en la colonoscopia primaria, y luego no tenían adenomas pos-teriores detectados en la primera exploración de vigilan-cia a los 5 años, posteriormente se deben devolver a la po-blación de selección de riesgo promedio y se someten al siguiente examen de vigilancia a los 10 años. Sin embar-go, los pacientes que tenían hallazgos HRA (High-risk adenoma) en la colonoscopia basal y luego no tenían ad-enomas posteriores detectados en un primer examen de vigilancia debe continuar la vigilancia colonoscópica a in-tervalos de 5 años.

Pólipos Aserrados: El segundo cambio importante en las guías 2012 aborda la importancia de los pólipos aserrados. Algu-nos 20% -30% de los CRCs puede surgir a través de una vía molecular caracterizada por hipermetilación de genes, conocidos como CpG fenotipo methylator (CIMP). Se cree que los precursores de esta forma de CRC provienen de este tipo de pólipos aserrados. La importancia de la detección y eliminación de adeno-

mas aserrados ha recibido amplia atención, dado que hasta el 50% son de inestabilidad microsatelital, y es-tos tumores CIMP-positivos están sobrerrepresenta-dos en los cánceres de intervalo, en particular en el colon proximal. Los tumores en esta vía tienen una alta frecuencia de mutación BRAF y la inactivación de genes supresores de tumores múltiples. Esta vía se asocia principalmente con el colon derecho y CRC pobremente diferenciado. Además, los cánceres rela-cionados con la lesión-aserrados pueden evidenciar la inactivación de k-ras y un silenciamiento de los genes de reparación del ADN, MGMT. Esta alteración se asocia particularmente con CRC distal.

La guía recomienda que los pacientes con un peque-ño pólipo sésil dentado (<10 mm) sin displasia deben tener un control colonoscópico en 5 años. Los paci-entes con un pólipo sésil dentado ≥ 10 mm, un pólipo aserrado sésil con displasia (de cualquier tamaño), o un adenoma aserrado tradicional (de cualquier tama-ño) deben someterse a una colonoscopia en 3 años. El Síndrome de poliposis aserrada debe ser seguido a 1 año, aunque los exámenes posteriores que identifican una prevalencia de pólipos hay disminuido, pueden ser seguidos por intervalos ampliados.

¿Cuándo se debe dejar de vigilancia? La vigilancia y detección deben suspenderse en tanto y en cuanto el riesgo pese más que los beneficios de la detección. Los EE.UU. Preventive Services Task Force (USPSTF) determinó que el cribado no se debe con-tinuar después de la edad de 85 años, ya que el ries-go podría superar los beneficios potenciales. El MSTF no estableció un límite de edad absoluta sino más bien recomienda que la decisión de continuar la vigilancia deba ser individualizada sobre la base de una evaluación de los beneficios, riesgos y condiciones de comorbili-dad. Esto sería particularmente importante si el pacien-te nunca tuvo una colonoscopia índice.

Se desprende de las evaluaciones de la base de da-tos que el cumplimiento con las pautas de detección / vigilancia colonoscópica es subóptima y refleja tan-to el uso excesivo y la infrautilización. La colonosco-pia estará sujeta a un mayor escrutinio por parte de los sistemas de seguros. El cumplimiento de las guías es uno de los factores utilizados en la definición de “Cal-idad en la Colonoscopia”. En consecuencia, los médi-cos deben ser plenamente conscientes de estas nuevas recomendaciones. Aunque los intervalos de vigilan-cia después de la resección de las lesiones serradas se basaron en pruebas de baja calidad, la MSTF espera hacer modificaciones a las Guías, según corresponda, cuando se presentan nuevos datos.


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BIBLIOGRAFÍA1. Turrell, R. Enfermedades del Ano Recto y Colon. T. I. Cap. 17 y 18

Ed-Beta. Buenos Aires. 1962.2. Pastore R, et al. Pólipos Colorrectales no Hereditarios. Rev. Arg. de

Coloproct 2009; 20:111-176.3. Bockus HL, Gastroenterología Salvat SA. Barcelona 1948.4. Repici A, Tricerri R. Endoscopic polipectomy: techniques,

complicattions and follow-up. Tec Coloproctol 2004; 8:S28-90.5. Rex, DK. Flat Lesions Becoming More Prevalent in the U.S. Journal

Watch Gastroenterology March 21, 2008. Disponible en: http://www.medscape.com/viewarticle/572334.

6. Ushio K, et al. Retrospective radiographic study of colonic carcinoma. I to Cho Stomach and Intestine 1979; 14:537.

7. Hintze RE, Adler A, Veltzke W. Endoscopic resection of large colorectal adenomas: a combination of snare and laser ablation. Endoscopy 1995; 27(9):665-70.

8. Zlatanic J, Waye JD, Kim PS, et al. Large sessile colonic adenomas: use of argon plasma coagulator to supplement piecemeal snare polypectomy. Gastrointest Endosc 1999; 49:731-7359.

9. Brooker JC, Saunders BP, Shah SG, et al. Treatment with argon plasma coagulation reduces recurrence after piecemeal resection of large sessile colonic polyps: a randomized trial and recommendations. Gastrointest Endosc 2002; 55:371-375.

10. Hurlstone DP, Cross SS, Slater R, Sanders DS, Brown S Detecting diminutive colorectal lesions at colonoscopy: a randomized controlled trial of pan-colonic versus targeted chromoscopy. Gut. 2004;53:376-380.

11. Kashida H, Kudo SE. Early colorectal cancer: concept, diagnosis, and Management. Int J Clin Oncol 2006; 11(1):1-8.

12. Kobayashi N, Yoshitake N, Hirahara Y, Konishi J, Saito Y, Matsuda T, Ishikawa T, Sekiguchi R, Fujimori T. Matched Case-control Study Comparing Endoscopic Submucosal Dissection and Endoscopic Apr 25, 2012 .Mucosal Resection for Colorectal Tumors. J Gastroenterol Hepatol 2012; 27(4):728-733.

13. Fukami N, Lee JH. Endoscopic Treatment of Large Sessile and Flat Colorectal Lesions. Curr Opin Gastroenterol 2006; 22(1):54-59.

14. Baistrocchi J, Baistrocchi H, Correa L, Werenitzky M. Resección Mucosa Endoscópica en Grandes Pólipos Unidad Digestiva Baistrocchi, Córdoba, Argentina. 35º Congreso Argentino de Coloproctologia Actas 2010.

15. Von Roon AC, Tekkis PP, Clark SK, Heriot AG, Lovegrove RE, Truvolo S, Nicholls RJ, Phillips RK. The impact of technical factors on outcome of restorative proctocolectomy for familial adenomatous polyposis. Dis Colon Rectum 2007; 50(7):952-61.

16. Hurlstone DP, Cross SS, Slater R, Sanders DS, Brown S Detecting diminutive colorectal lesions at colonoscopy: a randomized controlled trial of pan-colonic versus targeted chromoscopy. Gut. 2004;53:376-380.

17. Conio M, Repici A., Demarquay J, Blanchi S, Dumas R, Filiberti R, RME of large sessile colorrectal polyps Gastrointest Endosc. 2004; 60:234-41.

18. Church, JC. Experience in the endoscopic management of large colonic Polyps ANZ J Surg 2003; 73:988-95.

19. Salama M, Ormonde D, Quach T, Ee H, Yusoff I. Outcomes of Endoscopic Resection of Large Colorectal Neoplasms: An Australian Experience. J Gastroenterol Hepatol. 2010; 25(1):84-89.

20. Frank JC van den Broek, Eelco JR de Graaf, Marcel GW Dijkgraaf, Johannes B Reitsma, Jelle Haringsma, Robin Timmer, Bas LAM Weusten, Michael F Gerhards, Esther CJ Consten, Matthijs P Schwartz, Maarten J Boom, Erik J Derksen, A Bart Bijnen, Paul HP Davids, Christiaan Hoff, Hendrik M van Dullemen, G Dimitri N Heine, Klaas van der Linde, Jeroen M Jansen, Rosalie CH Mallant-Hent, Ronald Breumelhof, Han Geldof, James CH Hardwick, Pascal G Doornebosch, Annekatrien CTM Depla, Miranda F Ernst, Ivo P van Munster, Ignace HJT de Hingh, Erik J Schoon, Willem A Bemelman, Paul Fockens, Evelien Dekker. Transanal Endoscopic Microsurgery versus Endoscopic Mucosal Resection for Large Rectal Adenomas (TREND-study). BMC Surgery 2009, 9:4

doi:10.1186/1471-2482-9-4.21. Wang YP, Bennett C, Pan T: Endoscopic mucosal resection for early

gastric cancer. Cochrane Database Syst Rev 2006, CD004276.22. Ell C, May A, Gossner L, Pech O, Günter E, Mayer G, Henrich R,

Vieth M, Müller H, Seitz G, et al.: Endoscopic mucosal resection of early cancer and high-grade dysplasia in Barrett’s esophagus. Gastroenterology 2000, 118:670–677.

23. Bories E, Pesenti C, Monges G, Lelong B, Moutardier V, Delpero JR, Giovannini M: Endoscopic mucosal resection for advanced sessile adenoma and early-stage colorectal carcinoma. Endoscopy 2006, 38:231–235.

24. Kanamori T, Itoh M, Yokoyama Y, Tsuchida K: Injection-incision – assisted snare resection of large sessile colorectal polyps.Gastrointest Endosc 1996, 43:189–195.

25. Hurlstone DP, Sanders DS, Cross SS, George R, Shorthouse AJ, Brown S: A prospective analysis of extended endoscopic mucosal resection for large rectal villous adenomas: an alternative technique to transanal endoscopic microsurgery. Colorectal Dis 2005, 7:339–344.

26. Buess G, Kipfmuller K, Hack D, Grussner R, Heintz A, Junginger T: Technique of transanal endoscopic microsurgery. Surg Endosc 1988, 2:71–75

27. Karita M, Tada M, Okita K, Kodama T: Endoscopic therapy for early colon cancer: the strip biopsy resection technique.Gastrointest Endosc 1991, 37:128–132.

28. Hurlstone DP, Sanders DS, Cross SS, George R, Shorthouse AJ, Brown S: A prospective analysis of extended endoscopic mucosal resection for large rectal villous adenomas: an alternative technique to transanal endoscopic microsurgery.Colorectal Dis 2005, 7:339–344.

29. Middleton PF, Sutherland LM, Maddern GJ: Transanal endoscopic microsurgery: a systematic review. Dis Colon Rectum 2005,48:270–284.

30. Lin GL, Meng WC, Lau PY, Qiu HZ, Yip AW: Local resection for early rectal tumours: Comparative study of transanal endoscopic microsurgery (TEM) versus posterior trans-sphincteric approach (Mason’s operation). Asian J Surg 2006,29:227–232.

31. Doornebosch PG, Tollenaar RA, Gosselink MP, Stassen LP, Dijkhuis CM, Schouten WR, et al.: Quality of life after transanal endoscopic microsurgery and total mesorectal excision in early rectal cancer. Colorectal Dis 2007, 9:553–558.

32. Hurlstone DP, Sanders DS, Cross SS, George R, Shorthouse AJ, Brown S: A prospective analysis of extended endoscopic mucosal resection for large rectal villous adenomas: an alternative technique to transanal endoscopic microsurgery.Colorectal Dis 2005, 7:339–344.

33. gery (TEM). Int J Colorectal Dis 2006, 21:533–537. Guerrieri M, Baldarelli M, Morino M, Trompetto M, Da RA, Selmi I, et al.: Transanal endoscopic microsurgery in re

34. ctal surgeon in a district general hospital. Ann R Coll Surg Engl 2005, 87:432–436.

35. Rokke O, Iversen KB, Ovrebo K, Maartmann-Moe H, Skarstein A, Halvorsen JF: Local resection of rectal tumors by transanal endoscopic microsurgery: experience with the first 70 cases. Dig Surg 2005, 22:182–189.

36. Katti G: An evaluation of transanal endoscopic microsurgery for rectal adenoma and carcinoma JSLS 2004, 8:123–126.

37. Valuation of gastrofiberscope for treatment (TGF proto-type by Olympus Co) Stomach Intestine. 1974; 9:355.

38. Rokke O, Iversen KB, Ovrebo K, Maartmann-Moe H, Skarstein A, Halvorsen JF: Local resection of rectal tumors by transanal endoscopic microsurgery: experience with the first 70 cases. Dig Surg 2005, 22:182–189.

39. Katti G: An evaluation of transanal endoscopic microsurgery for rectal adenoma and carcinoma. JSLS 2004, 8:123–126. aluation of gastrofiberscope for treatment (TGF proto-type by Olympus Co) Stomach Intestine. 1974; 9:355.

40. Techniques for Difficult Polypectomy. Medscape. Oct 26, 2004. ww.medscape.com

41. Church JM. Avoiding surgery in patients with colorectal polyps. Dis Colon Rectum 2003; 46:1513-1516.

42. Brooker JC, Saunders BP, Shah SG, Williams CB. Endoscopic

RELATO ANUAL


203202

resection of large sessile colonic polyps by specialist and non-specialist endoscopists. Br J Surg 2002; 89:1020-1024.

43. Regula J, Wronska E, Nasierowska-Guttmejer A, Pachlewski J, Rupinski M, Butruk E. Argon plasma coagulation after piecemeal polypectomy of sessile colorectal adenomas: long-term follow-up study. Endoscopy. 2003; 35:212-218.

44. Walsh RM, Ackroyd FW, Shellito PC. Endoscopic resection of large sessile colorectal polyps. Gastrointest Endosc. 1992; 38:303-309.

45. Eisen G, Chutkan R, Goldstein JL, et al. ASGE Guidelines for colorectal cancer screening and surveillance. Gastrointest Endosc 2000; 51:777-782.

46. Bond JH. Polyp guideline: diagnosis, treatment, and surveillance for patients with colorectal polyps. Am J Gastroenterol. 2000; 95:3053-3063.

47. Winawer S.J. ZA, Fletelver R H et al Gudelines for Colonoscopy Surveillance after polypectomy, a concensus update by the US Multi Society Task Force on Colorectal Cancer and the American Cancer Society. Gastroenterology 2006; 130:1872-85.

48. Van Stolk Rubgi, Baron JA, Adenoma characteristic at first colonoscopy as predictor of recurrence and characterisitic at follow up. The Polyp Prevention Study Group. Gastroent.1997; 115:13-18

49. Yang G, Sun QR, et al Pathologic features of initial adenomas as predictors of metachronous adenomas of the rectum. J Nat Cancer, Int. 1998, 90 1661-5.

50. Saitoh Y., Waxman I.,West AB, et al. Prevalence and distintive biologic features of flat colorectal adenomas in a North American population. Gastroenterology 2001; 120: 1657-1665

51. Lieberman DA, Rex DK, Winawer SJ, Giardiello FM, Johnson DA, Levin TR. Guidelines for Colonoscopy Surveillance After Screening and Polypectomy: A Consensus Update by the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. Gastroenterology 2012; 143:844-857.

52. Saini SD, Nayak RS, Kuhn L, Schoenfeld P. Why don’t gastroenterologists follow colon polyp surveillance guidelines? Results of a national survey. J Clin Gastroenterol 2009; 43:554-558.

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