referat interna limfadenitis tb

8/15/2019 Referat Interna limfadenitis tb

http://slidepdf.com/reader/full/referat-interna-limfadenitis-tb 1/32

BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis adalah penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh

mycobacterium, yang berkembang biak di dalam bagian tubuh dimana terdapat

banyak aliran darah dan oksigen. Infeksi bakteri ini biasanya menyebar melewati

pembuluh darah dan kelenjar getah bening, tetapi secara utama menyerang paru-

paru. Bakteri TB membunuh jaringan dari organ yang terinfeksi dan membuatnya

sebagai kondisi yang mengancam nyawa jika tidak dilakukan terapi!.

Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di

dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah

mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency. Laporan WHO tahun

2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun

2002, 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif !. Sepertiga penduduk

dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah

terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di

dunia, namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000

penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per

100.000 penduduk ".

Indonesia sekarang berada pada ranking kedua negara dengan beban TB

tertinggi di dunia!. Estimasi prevalensi TB semua kasus adalah sebesar 660,000

(WHO, 2010) dan estimasi insidensi berjumlah 430,000 kasus baru per tahun.

Jumlah kematian akibat TB diperkirakan 61,000 kematian per tahunnya!.

Indonesia merupakan negara dengan percepatan peningkatan epidemi HIV

yang tertinggi di antara negara-negara di Asia. HIV dinyatakan sebagai epidemik

terkonsentrasi (a concentrated epidemic), dengan perkecualian di provinsi Papua

yang prevalensi HIVnya sudah mencapai 2,5% ( generalized epidemic). Secara

nasional, angka estimasi prevalensi HIV pada populasi dewasa adalah 0,2%.

Sejumlah 12 provinsi telah dinyatakan sebagai daerah prioritas untuk intervensi

HIV dan estimasi jumlah orang dengan HIV/AIDS di Indonesia sekitar 190.000-

400.000. Estimasi nasional prevalensi HIV pada pasien TB baru adalah 2.8%."

Angka MDR-TB diperkirakan sebesar 2% dari seluruh kasus TB baru (lebih

rendah dari estimasi di tingkat regional sebesar 4%) dan 20% dari kasus TB

1



dengan pengobatan ulang. Diperkirakan terdapat sekitar 6.300 kasus MDR TB

setiap tahunnya."

Meskipun memiliki beban penyakit TB yang tinggi, Indonesia merupakan

negara pertama diantara High Burden Country (HBC) di wilayah WHO South-

East Asian yang mampu mencapai target global TB untuk deteksi kasus dan

keberhasilan pengobatan pada tahun 2006. Pada tahun 2009, tercatat sejumlah

sejumlah 294.732 kasus TB telah ditemukan dan diobati (data awal Mei 2010) dan

lebih dari 169.213 diantaranya terdeteksi BTA+. Dengan demikian, Case

Notification Rate untuk TB BTA+ adalah 73 per 100.000 (Case Detection Rate

73%). Rerata pencapaian angka keberhasilan pengobatan selama 4 tahun terakhir

adalah sekitar 90% dan pada kohort tahun 2008 mencapai 91%. Pencapaian target

global tersebut merupakan tonggak pencapaian program pengendalian TB

nasional yang utama."

Jumlah kasus TB anak pada tahun 2009 mencapai 30.806 termasuk 1,865

kasus BTA positif. Proposi kasus TB anak dari semua kasus TB mencapai

10.45%.! Angka-angka ini merupakan gambaran parsial dari keseluruhan kasus

TB anak yang sesungguhnya mengingat tingginya kasus overdiagnosis di fasilitas

pelayanan kesehatan yang diiringi dengan rendahnya pelaporan dari fasilitas

pelayanan kesehatan. Laporan mengenai TB anak di Indonesia jarang didapatkan,

diperkirakan jumlah kasus TB anak adalah 5%-6% dari total kasus TB.

Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261 kasus TB anak berusia <15 tahun,

63% di antaranya berusia <5 tahun."

Setiap tahun didapatkan 250.000 kasus TB baru di Indonesia dan kira-kira

100.000 kematian karena TB. Tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor

satu diantara penyakit infeksi dan menduduki tempat ketiga sebagai penyebab

kematian pada semua umur setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit infeksi

saluran napas akut. Pasien TB di Indonesia terutama berusia antara 15-5 tahun,

merupakan kelompok usia produktif. Menurut perkiraan WHO pada tahun 1999,

jumlah kasus TB baru di Indonesia 583.000 orang per tahun dan menyebabkan

kematian sekitar 140.000 orang per tahun.!

2



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Mengenal Mycobacterium Tuberculosis

1.1 Morfologi M. Tuberculosis

Kuman Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau agak

bengkok, berukuran panjang 5 µ dan lebar 3 µ. Dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen

akan tampak berwarna merah dengan latar belakang biru, seperti berikut :

Kuman ini tumbuh lambat, koloni tampak kurang dari 2 minggu bahkan

kadang-kadang setelah 6-8 minggu. Suhu optimum 37 #C, tidak tumbuh pada suhu

25 # C atau lebih dari 40 # C. Media padat yang biasa dipergunakan adalah

Lowenstein-jensen."

Mycobacterium tuberculosis dapat mati jika terkena cahaya matahari langsung

selama 2 jam". Karena kuman ini tidak tahan terhadap sinar ultra violet.

Mycobacterium tuberculosis mudah menular, mempunyai daya tahan tinggi dan

mampu bertahan hidup beberapa jam ditempat gelap dan lembab. Oleh karena itu,

dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dormant (tidur), tertidur lama selama

beberapa tahun. Basil yang ada dalam percikan dahak dapat bertahan hidup 8-10

hari.!

3



1.2 Struktur M. Tuberculosis

Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup

tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat,

lilin kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor ,

dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat

merupakan asam lemak berantai panjang (C60 – C90) yang dihubungkan dengan

arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan

fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah

polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan".

Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M.

tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan

terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asam – alkohol.

Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen

lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M. tuberculosis dapat

diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal. Saat ini telah dikenal

purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kilo Dalton), 19 kDa, 38 kDa, 65

kDa yang memberikan sensitivitas dan spesifisitas yang bervariasi dalam

mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M. tuberculosis dalam

kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen

yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000

a, protein MTP 40 dan lain lain".

2. Penyakit Tuberculosis

2.1 Definisi

Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman

TB (Mycobacterium Tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru,

tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.$

2.2 Faktor Resiko

Perkembangan TB pada manusia melalui dua proses, yaitu pertama seseorang

yang rentan bila terpajan oleh kasus TB yang infeksius akan menjadi tertular TB

(infectious TB), dan setelah beberapa lama kemudian baru menjadi sakit. Oleh

karena itu faktor risiko untuk infeksi berbeda dengan faktor risiko menjadi sakit

4



TB. Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun

timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor

risiko infeksi dan faktor risiko progresifitas infeksi menjadi penyakit (risiko

penyakit).

Risiko infeksi tuberkulosis

Faktor risiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan

dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif ), daerah endemis,

kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat (higiene dan sanitasi tidak baik), dan

tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara, atau panti perawatan lain),

yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif. Sumber infeksi TB pada anak yang

terpenting adalah pajanan terhadap orang dewasa yang infeksius, terutama dengan

BTA positif. Berarti bayi dari seorang ibu dengan BTA sputum positif memiliki

risiko tinggi terinfeksi TB. Semakin erat bayi tersebut dengan ibunya, semakin

besar pula kemungkinan bayi tersebut terpajan percik renik (droplet nuclei) yang

infeksius.

Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi

jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau

kavitas pada lobus atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan

kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara

yang tidak baik. Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau

orang dewasa di sekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang

ditemukan di dalam sekret endobronkial pasien anak. Beberapa hal yang dapat

menjelaskan hal tersebut. Pertama, jumlah kuman pada TB anak pada umumnya

sedikit (paucibacillary), tetapi karena imunitas anak masih lemah, jumlah yang

sedikit tersebut sudah mampu menyebabkan sakit. Kedua, lokasi infeksi primer

yang kemudian berkembang menjadi sakit TB primer biasanya terjadi di daerah

parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi produksi sputum. Ketiga,

tidak ada/sedikitnya produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di

daerah parenkim menyebabkan jarangnya terdapat gejala batuk pada TB anak. #

Penelitian mengenai faktor risiko untuk terjadinya infeksi TB di Gambia

mendapatkan bahwa prevalensi uji tuberkulin positif pada anak laki laki dan

perempuan tidak berbeda sampai adolesen, setelah itu itu lebih tinggi pada anak

5



laki laki. Hal ini diduga akibat dari peran sosial dan aktivitas sehingga lebih

terpajan pada lingkungan, atau karena secara bawaan lebih rentan, atau adanya

faktor predisposisi terhadap respon hipersensitivitas tipe lambat.# Selanjutnya

kontak dengan pasien TB merupakan faktor risiko utama, dan makin erat kontak

makin besar risikonya. Oleh karenanya kontak di rumah (household contact)

dengan anggota keluarga yang sakit TB sangat berperan untuk terjadinya infeksi

TB di keluarga, terutama keluarga terdekat. Faktor lain adalah jumlah orang

serumah (kepadatan hunian), lamanya tinggal serumah dengan pasien, pernah

sakit TB, dan satu kamar dengan penderita TB di malam hari, terutama bila satu

tempat tidur.$

2.3 Patogenesis

Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena

ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang

terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi

oleh mekanisme imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan menfagosit

kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB.

Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan

6



kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam

makrofag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di

tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus

Primer GOHN.

Dari focus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar

limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus

primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe

(limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer

terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah

kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang

akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan

antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan

saluran limfe yang meradang (limfangitis).

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya

kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini

berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu

yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa

inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang

waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga

mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons

imunitas seluler.

Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan

logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi

terhadap tuberculin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat

terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi.

Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap

tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama

masa inkubasi, uji tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk,

imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu

dengan system imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler

berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB

dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman

TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.

7



Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya

mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah

mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan

mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak

sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan

menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi

dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di

paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika

terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar

melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).

Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal

infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat

terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat

menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis

perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga

menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat

menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan

pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-

konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi

penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman

menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan

pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan

menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang

menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.

Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk

penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Melalui cara ini,

kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak

menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ

di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai

vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks

paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi

8



dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan

membatasi pertumbuhannya.

Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi

pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant.

Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi

untuk menjadi focus reaktivasi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai

Fokus SIMON. Bertahun- tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu

menurun, focus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di

organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain.

Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik

generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini,

sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh

tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB

secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu

2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan

virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran.

Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu

(host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.

Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic

spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui

cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilih milier berasal

dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butur padi-padian/jewawut (millet

seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm,

yang secara histologi merupakan granuloma.

Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted

hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu focus perkijuan

menyebar ke saluran vascular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan

masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe

ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini

dapat terjadi secara berulang.

Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama),

biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru

pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru

9



• Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan

malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam

seperti influenza dan bersifat hilang timbul

• Penurunan nafsu makan dan berat badan

• Perasaan tidak enak (malaise), lemah

Gejala khusus:

• Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan

sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan

kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara “mengi”,

suara nafas melemah yang disertai sesak.

• Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai

dengan keluhan sakit dada.

• Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang

pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya,

pada muara ini akan keluar cairan nanah.

• Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut

sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi,

adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau

diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang

kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin

positif. Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita

TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan

pemeriksaan serologi/darah.

11



2.4 Klasifikasi Tuberkulosis

A. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:

1. Tuberkulosis paru

Adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak

termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

2. Tuberkulosis ekstra paru

Adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru,

misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar

limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat

kelamin, dan lain-lain.

B. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan DAHAK mikroskopis, yaitu pada

TB Paru:

1. Tuberkulosis paru BTA positif

- Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.

- 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada

menunjukkan gambaran tuberkulosis.

- 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.

d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak

12



SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada

perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

2. Tuberkulosis paru BTA negatif

Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria

diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:

- Minimal 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif

- Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis

- Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

- Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan

C. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit.

1. TB paru BTA negatif foto toraks positif

Dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan.

Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru

yang luas (misalnya proses “far advanced”), dan atau keadaan umum pasien

buruk.

2. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya,

yaitu:- TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa

unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.

- TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis

peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus,

TB saluran kemih dan alat kelamin.

D. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi

beberapa tipe pasien, yaitu:

- Kasus Baru

Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah

menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu)

- Kasus Kambuh (Relaps)

13



Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis

dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali

dengan BTA positif (apusan atau kultur).

- Kasus Putus Berobat (Default/Drop Out/DO)

Adalah pasien TB yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih

dengan BTA positif.

- Kasus Gagal (Failure)

Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali

menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.

- Kasus Pindahan (Transfer In)

Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk

melanjutkan pengobatannya.

- Kasus lain

Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini

termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif

setelah selesai pengobatan ulangan.

2.5 Diagnosis Tuberkulosis

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan jasmani kelainan yang akan dijumpai tergantung dari

organ yang terlibat.

Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan

struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak

(atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya

terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior

(S1 dan S2) , serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan

jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara

napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan

mediastinum.

Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisis tergantung dari

banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada

14



auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang

terdapat cairan.

Pada limfadenitis tuberkulosis, terlihat pembesaran kelenjar getah

bening, tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor),

kadang-kadang di daerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi

“cold abscess”.

Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3

minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak

bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan

menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa

kegiatan fisik,demam meriang lebih dari satu bulan. Gejala-gejala tersebut

diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasis,

bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain.

15



Mengingat prevalensi TB paru di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiap

orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas, dianggap sebagai

seorang tersangka (suspek) pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak

secara mikroskopis langsung pada pasien remaja dan dewasa, serta skoring

pada pasien anak.

Pemeriksaan Bakteriologik

Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai

arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan

bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal ,

bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar

lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH).

Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai

keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak

untuk penegakan diagnosis pada semua suspek TB dilakukan dengan

mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan

yang berurutan berupa dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS):

• S(sewaktu):

Dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali.

Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk

mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.

• P(Pagi):

Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun

tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.

• S(sewaktu):

Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak

pagi.

Diagnosis TB Paru pada orang remaja dan dewasa ditegakkan dengan

ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA

melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama.

Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan

sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak

16



dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja.

Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga

sering terjadi overdiagnosis. Gambaran kelainan radiologik paru tidak selalu

menunjukkan aktifitas penyakit.

Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain.

Pemeriksaan bakteriologi dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura,

liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar /

BAL, urin, faeces dan jaringan biopsi, termasuk BJH) dapat dilakukan dengan

cara

- Mikroskopik

- Biakan

Pemeriksaan mikroskopik

Mikroskopik biasa : Pewarnaan Ziehl-Nielsen

17



Mikroskopik fluoresens : Pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk

screening

Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi

WHO)

Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease)

- Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif

- Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang

ditemukan

- Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)

- Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)

- Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+)

Pemeriksaan biakan kuman:

Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan

cara :

- Egg base media: Lowenstein-Jensen (dianjurkan), Ogawa, Kudoh

- Agar base media : Middle brook

Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti, dan dapat

mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than

tuberculosis (MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara,

baik dengan melihat cepatnya pertumbuhan, menggunakan uji nikotinamid, uji

niasin maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen

yang timbul

Pemeriksaan Radiologik

Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto

lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis

dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran

radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

- Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru

dan segmen superior lobus bawah.

18



- Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau

nodular.

- Bayangan bercak milier

- Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif

- Fibrotik

- Kalsifikasi

- Schwarte atau penebalan pleura

Luluh paru (destroyed Lung ) :

Gambaran radiologi yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat,

biasanya secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologi luluh paru terdiri

dari atelektasis, ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk

menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologi tersebut.

Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologi untuk memastikan aktivitas proses

penyakit.

Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat

dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif) :

- Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru

dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di

atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus

dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak

dijumpai kaviti

- Lesi luas

Bila proses lebih luas dari lesi minimal.

Indikasi Pemeriksaan Foto Toraks

Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan

pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun

pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan

indikasi sebagai berikut:

19



• Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini

pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB

paru BTA positif.

• Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak

SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada

perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT(non fluoroquinolon).

• Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang

memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis

eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang

mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau

aspergiloma).

Diagnosis TB Ekstra Paru

Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada

Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar limfe

superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada

spondilitis TB dan lain-lainnya.

Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat

ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan

menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosis bergantung pada

metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik,

misalnya uji mikrobiologi, patologi anatomi, serologi, foto toraks, dan lain-lain.

Uji Tuberkulin

Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan yang paling bermanfaat

untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis dan

sering digunakan dalam “Screening TBC”. Efektifitas dalam menemukan infeksi

TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Penderita anak umur kurang

dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 1–2

tahun 92%, 2– 4 tahun 78%, 4–6 tahun 75%, dan umur 6–12 tahun 51%. Dari

persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji

tuberkulin semakin kurang spesifik.

20



Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara

mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada

1⁄2 bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam

kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan

diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi:

1. Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm, uji mantoux negatif.

Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosis.

2. Pembengkakan (Indurasi) : 5–9mm, uji mantoux meragukan.

Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mycobacterium

atypikal atau pasca vaksinasi BCG.

3. Pembengkakan (Indurasi) : >= 10mm, uji mantoux positif.

Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.

2.6 Tatalaksana Tuberkulosis

2.6.1 Terapi non farmakologis

Sebelum ditemukannuya obat anti tuberkulosis (OAT), penderita penyakit ini

dirawat di sanatorium sampai dinyatakan sembuh. Prinsip pengobatan yang

diberikan di sanatorium adalah penderita dapat beristirahat dengan baik, mendapat

udara segar, makan makanan bergizi dan mendapatkan sinar matahari yang cukup.

Tahun 1903, Niels Ryberg Finsen mengemukakan sinar matahari dapat

menyembuhkan penyakit TBC. Sinar matahri bertindak sebagai bakterisida yang

membunuh MTB bila terpapar dalam jangka waktu yang cukup lama. Kemudian

didapatkan juga bahwa sinar matahari akan mengubah ergosterol yang terdapat di

kulit menjadi vitamin D. Penelitian-penelitian selanjutnya menyatakan bahwa

bentuk aktif vitamin D meningkatkan pertahan tubuh terhadap MTB.

Bentuk pengobatan TBC yang lain adalah dengan tindakan operasi seperti

lobektomi, pnemoektomi, frenikotomi dan torakoplasti. Tindakan-tindakan ini

didasarkan pada pengetahuan bahwa dengan menghilangkan bagian paru-paru

yang terinfeksi akan menghentian penyebaran penyakit ini. (PERPARI, 2012)

2.6.2 Terapi farmakologis

Saat ini terdapat 10 obat yang disetujui oleh Food and Drug Administration

(FDA) Amerika Serikat sebagai terapi tuberkulosis. Sebagai tambahan, golongan

21



fluoroquinolon meskipun tidak disetujui oleh FDA untuk terapi tuberkulosis,

sering digunakan mengobati tuberkulosis yang mengalami resitensi atau untuk

pasien yang intoleran terhadap beberapa obat lini pertama.

Obat anti tuberkulosis (OAT) harus diberikan dalam bentuk kombinasi

beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori

pengobatan. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tepat (OAT-KDT) lebih

menguntungkan dan sangat dianjurkan. Untuk menjamin kepatuhan pasien

menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed

Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pengobatan TB

diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap Awal (intensif)

Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi

secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan tahap

intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menjadi tidak menular

Obat Lini Pertama Obat Lini KeduaIsoniazid (H) Sikloserin

Rifampisin (R) Etionamid

Rifapentine Levofloxasin

Rifabutin Moksifloksasin

Etambutol Gatifloksasin

Pirazinamid Streptomisin (S)

Amikasin/Kanamisin

Capreomisin

p-Aminosalicylic Acid

22

Tabel 1. Jenis dan Dosis OAT

(PKPI, 2010)



dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi

BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan

Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam

jangka waktu yang lebih lama. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman

persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia

Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Pengendalian

Tuberkulosis di Indonesia :

- Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3

- Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3

Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)

- Kategori Anak : 2HRZ/4HR

- Obat yang digunakan dalam tata laksana pasien TB resisten obat di Indonesia

terdiri dari OAT lini ke-2.

Kemasan

- Obat tunggal

Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin, pirazinamid

dan etambutol.

- Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination – FDC)

Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet

23



Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting

untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant

tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB

merupakan prioriti utama WHO. International Union Against Tuberculosis and

Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarankan untuk menggantikan paduan

obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada

tahun 1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO

seperti terlihat pada tabel 2. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:

1. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal

2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan

kesalahan pengobatan yang tidak disengaja

3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang

benar dan standar

4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit

5. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat

penurunan penggunaan monoterapi

Obat

Dosis

(Mg/

KgBB/

Hari)

Dosis Yang

Dianjurkan

Dosis

Maksi

mal

(mg)

Dosis (mg) / Berat Badan

(kg)

Harian

Intermitte

n <40 40-60 >60

R 8-12 10 10 600 300 400 600

H 4-6 5 10 300 150 300 450

Z 20-30 25 35 750 1000 1500

E 15-20 15 30 750 1000 1500

S 15-18 15 15 1000Sesuai

BB750 1000

24



Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis

yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih

termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik.

Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami

efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasilitas

yang mampu menanganinya.

2.7 Strategi DOTS

Tujuan dari pelaksanaan DOTS adalah menjamin kesembuhan bagi penderita,

mencegah penularan, mencegah resistensi obat, mencegah putus berobat dan

segera mengatasi efek samping obat jika timbul, yang pada akhirnya dapat

menurunkan angka kesakitan dan kematian akibat tuberkulosis di dunia

DOTS mengandung lima komponen, yaitu:

1. Komitmen pemerintah untuk mendukung pengawasan tuberkulosis.

2. Penemuan kasus dengan pemeriksaan mikroskopik sputum, utamanya

dilakukan pada mereka yang datang ke pasilitas kesehatan karena keluhan

paru dan pernapasan.

3. Cara pengobatan standard selama 6 – 8 bulan untuk semua kasus dengan

pemeriksaan sputum positif, dengan pengawasan pengobatan secara langsung,

untuk sekurang-kurangnya dua bulan pertama.

Fase Intensif Fase Lanjutan

2 Bulan 4 Bulan

BB Harian Harian 3x/minggu Harian 3x/minggu

RHZE

150/75/400

/275

RHZ

150/75/400

RHZ

150/150/50

0

RH

150/75

RH

150/150

30-37 2 2 2 2 2

38-54 3 3 3 3 3

55-70 4 4 4 4 4

>71 5 5 5 5 5

25



4. Penyediaan semua obat anti tuberkulosis secara teratur, menyeluruh dan tepat

waktu.

5. Pencatatan dan pelaporan yang baik sehingga memungkinkan penilaian

terhadap hasil pengobatan untuk tiap pasien dan penilaian terhadap program

pelaksanaan pengawasan tuberkulosis secara keseluruhan.

2.8 Prognosis Tuberkulosis Paru

Pasien yang tidak diobati, setelah 5 tahun akan (Depkes, 2005) :

1. 50% meninggal

2. 25% akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi

3. 25% menjadi kasus kronis yang tetap menular.

3. Tuberkulosis Ekstraparu (Tuberkulosis Kelenjar)

3.1 Definisi

Limfadenitis tuberkulosis adalah kuman tuberkulosis yang menyerang kelenjar

getah bening yang dapat terjadi pada kelenjar getah bening perifer, mediastinal

dan mesentrik.

Tuberkulosis kelenjar (Limfadenitis tuberkulosis) adalah ekstrapulmonal

tuberkulosis yang paling sering ditemui. Infeksi limfadenitis tuberkulosis ini

disebabkan oleh kuman yang sama yang menyerang parenkim paru, yaitu M.

tuberculosis, M. bovis atau M. africanum.

3.2 Etiologi

Limfadenitis tuberkulosis disebabkan oleh infeksi Mycobacterium

tuberculosis. Mycobacteria tergolong dalam famili Mycobactericeae dan ordo

Actinomyceales. Spesies patogen yang termasuk dalam Mycobacterium

kompleks, yang merupakan agen penyebab penyakit yang tersering dan terpenting

adalah Mycobacterium tuberculosis. Yang tergolong dalam Mycobacterium

tuberculosae complex adalah : M. tuberculosae, M. bovis, M. caprae, M.

africanum, M. Microti, M. Pinnipedii, M.canettii. Pembagian tersebut berdasarkan

perbedaan epidemiologi.

26



3.3 Epidemiologi

Walaupun dapat mengenai semua usia, limfadenitis TB lebih sering menyerang

wanita muda dengan rasio wanita:pria = 2:1. Beberapa studi melaporkan puncak

usia terjadinya limfadenitis TB adalah usia 20-40 tahun. Prevalensi limfadenitis

TB pada pasien HIV lebih tinggi dibandingkan kelompok non HIV seiring dengan

penurunan kadar CD4. Pada kelompok ini diperkirakan terdapat 53-63% kasus

limfadenitis TB.

3.3 Patogenesis

Pada pasien limfadenitis servikalis TB pada orang dewasa didapatkan kurang

dari 30% abnormal pada foto toraks. Gambaran yang sering terjadi adalah

gambaran bekas TB yang mendukung kemungkinan limfadenitis TB yang

merupakan hasil dari reaktivasi infeksi TB sebelumnya. Karena itu ada postulat

yang menyatakan bahwa limfadenitis servikalis TB terjadi karena infeksi TB

pada tonsil, adenoid dan cincin Waldeyer yang kemudian menyebar ke kelenjar

limfatik servikal. Abdominal limfadenopati TB terjadi kemungkinan dari ingesti

sputum atau susu yang terinfeksi M. tuberculosis atau M. bovis. Walaupun

sebagian besar kasus limfadenitis TB terjadi dengan kejadian reaktivasi dari

infeksi laten, tetapi disseminasi miliar dengan keterlibatan kelenjar getah bening

yang dominan pada infeksi primer dapat juga terjadi.

Menurut Raviglione (2010), organ ekstrapulmoner yang sering diinfeksi oleh

basil tuberkulosis adalah kelenjar getah bening, pleura, saluran kemih, tulang,

meningens, peritoneum, dan perikardium. TB primer terjadi pada saat seseorang

pertama kali terpapar terhadap basil tuberkulosis.

Basil TB ini masuk ke paru dengan cara inhalasi droplet. Sampai di paru, basil

TB ini akan difagosit oleh makrofag dan akan mengalami dua kemungkinan.

Pertama, basil TB akan mati difagosit oleh makrofag. Kedua, basil TB akan dapat

bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag sehingga basil TB akan dapat

menyebar secara limfogen, perkontinuitatum, bronkogen, bahkan hematogen.

Penyebaran basil TB ini pertama sekali secara limfogen menuju kelenjar limfe

regional di hilus, dimana penyebaran basil TB tersebut akan menimbulkan reaksi

inflamasi di sepanjang saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfe regional

27



(limfadenitis). Pada orang yang mempunyai imunitas baik, 3 – 4 minggu setelah

infeksi akan terbentuk imunitas seluler. Imunitas seluler ini akan membatasi

penyebaran basil TB dengan cara menginaktivasi basil TB dalam makrofag

membentuk suatu fokus primer yang disebut fokus Ghon. Fokus Ghon bersama-

sama dengan limfangitis dan limfadenitis regional disebut dengan kompleks

Ghon. Terbentuknya fokus Ghon mengimplikasikan dua hal penting. Pertama,

fokus Ghon berarti dalam tubuh seseorang sudah terdapat imunitas seluler yang

spesifik terhadap basil TB. Kedua, fokus Ghon merupakan suatu lesi

penyembuhan yang didalamnya berisi basil TB dalam keadaan laten yang dapat

bertahan hidup dalam beberapa tahun dan bisa tereaktivasi kembali menimbulkan

penyakit.

Jika terjadi reaktivasi atau reinfeksi basil TB pada orang yang sudah memiliki

imunitas seluler, hal ini disebut dengan TB post-primer. Adanya imunitas seluler

akan membatasi penyebaran basil TB lebih cepat daripada TB primer disertai

dengan pembentukan jaringan keju (kaseosa). Sama seperti pada TB primer, basil

TB pada TB post-primer dapat menyebar terutama melalui aliran limfe menuju

kelenjar limfe lalu ke semua organ. Kelenjar limfe hilus, mediastinal, dan

paratrakeal merupakan tempat penyebaran pertama dari infeksi TB pada

parenkim paru.

Basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar limfe tanpa terlebih dahulu

menginfeksi paru. Basil TB ini akan berdiam di mukosa orofaring setelah basil

TB masuk melalui inhalasi droplet. Di mukosa orofaring basil TB akan difagosit

oleh makrofag dan dibawa ke tonsil, selanjutnya akan dibawa ke kelenjar limfe di

leher.

3.4 Gejala Klinik

a. Limfadenitis TB Perifer

Limfadenitis TB perifer pada orang dewasa paling sering menyerang

pada daerah servikal posterior, anterior dan fossa supraklavikula

walaupun juga dapat menyerang daerah aksila, inguinal, submandibular,

dan kadang-kadang preaurikula atau kelenjar sub mental dan kelenjar

28



intramari. NTM limfadenitis jarang pada orang dewasa tapi relatif lebih

sering pada anak dan penderita HIV.

Limfadenitis TB bersifat indolent dan biasanya bilateral, tidak nyeri

tekan, elastis, terdpat kelenjar dengan beberapa di sekitarnya (satelit),

kulit sekitarnya normal dan umumnya perjalanan penyakit lambat/tidak

progresif. Jika kelenjar tersebut berkembang progresif dapat terjadi

inflamasi pada kulit di atasnya, dan dapat terjadi ruptur kelenjar sehingga

formasi yang membentuk suatu saluran yang susah sembuh. Gejala

konstitusional dapat ringan atau tidak ditemukan sama sekali, hanya

kurang 20% penderita yang mempunyai gejala penurunan berat badan,

peningkatan suhu badan, anoreksia, fatigue, lemah badan atau nyeri.

Limfadenopati general dan hepatosplenomegali ditemukan kurang dari

5% dari sebagian besar serial kasus.

b. Limfadenitis mediastinal TB

Limfadenopati mediastinal adalah gambaran TB primer dan umumnya

ditemukan pada gambaran foto toraks pada anak-anak. Jika terjadi pada

orang dewasa non HIV adanya limfadenopati mediastinal perlu dipikirkan

kemungkinan keganasan. Sebaliknya pada orang dewasa yang terkena HIV

dapat terjadi gambaran TB primer termasuk timbulnya limfadenopati

mediastinal karena TB. Pada limfadenopati mediastinal dapat timbul

keluhan sesak karena kompresi struktur vaskuler intratoraks seperti vena

atau arteri pulmonalis dan jarang ke vena cava superior. Adenopati

intratoraks dapat pula menekan bronkus sehingga menimbulkan atelektasis

yang berlanjut infeksi paru dan mungkin bronkiektasis. Walaupun jarang

terjadi dapat pula timbul obstruksi saluran napas atas akibat pembesaran

kelenjar servikal. Hal lain yang mungkin timbul adalah chylothoraks karena

obstruksi limfatiks dari duktus toraksikus.

c. Limfadenitis mesentrik TB

Pada pasien HIV negatif timbulnya limfadenopati mesentrik saja

jarang. Biasanya dengan peritonitis atau colitis TB. Limfadenopati

29



peritoneal tuberkulosis paling sering mengenai kelenjar regio periportal,

peripankreatik dan kelenjar mesentrik. Jika terkena kelenjar hepatik dapat

menimbulkan ikterik, trombosis vena portal, dan hipertensi portal. Kompresi

a. renalis akibat limfadenopati abdominal tuberkulosis dapat menyebabkan

hipertensi renovaskular. Dapat pula terjadi ascites yang bersifat chylous

karena obstruksi limfatik retroperitoneal akibat penekanan kelenjar getah

bening daerah abdomen.

Adenopati mesentrik sering dijumpai pada pasien HIV karena infeksi

ke-2 kuman M. tuberculosis dan MAC. Pada negara industri tampaknya

MAC lebih sering menyebabkan adenopati mesentrik, berbeda dengan

negara berkembang yang lebih sering disebabkan M. tuberculosis pada

pasien dengan HIV. Peningkatan kasus limfadenopati mesentrik juga

merupakan salah satu menifestasi yang paling sering dari immune

restoration disease (IRD) pada pasien koinfeksi TB HIV yang mulai terapi

antiretroviral (ART).

Menurut Jones dan Campbell (1962) dalam Mohapatra (2004)

limfadenopati tuberkulosis perifer dapat diklasifikasikan ke dalam lima

stadium yaitu:

1. Stadium 1, pembesaran kelenjar yang berbatas tegas, mobile dan diskret.

2. Stadium 2, pembesaran kelenjar yang kenyal serta terfiksasi ke jaringan

sekitar

oleh karena adanya periadenitis.

3. Stadium 3, perlunakan di bagian tengah kelenjar (central softening) akibat

pembentukan abses.

4. Stadium 4, pembentukan collar-stud abscess.

5. Stadium 5, pembentukan traktus sinus.

3.5 Diagnostik

Untuk penegakkan diagnostik limfadenopati perifer dapat dilakukan fine

needle aspiration biopsy (FNAB) atau biopsy jarum halus (BAJAH) dengan

sensitivitas antara 42-83%. Pemeriksaan FNAB relatif aman dan tidak mahal.

Spesimen dari FNAB sebaiknya dilakukan pemeriksaan mikroskopik, kultur,

30



sitologi, dan PCR jika memungkinkan. Pemeriksaan diagnostik molekuler seperti

PCR jelas meningkatkan sensitivitas FNAB untuk diagnostik TB. Jika ada

perbedaan atau kesenjangan antara kesan klinis dengan hasil histologi maka

sebaiknya dilakukan pemeriksaan PCR.

Pada beberapa kasus diperlukan biopsi eksisi, jika dari biopsi jarum halus tidak

memberikan hasil. Biopsi eksisi akan memberikan hasil yang lebih tinggi

sensitivitasnya jika dilakukan pemeriksaan BTA dan kultur. Resistensi dilakukan

juga jika ada kecurigaan kemungkinan muti drug resistence (MDR TB).

Biopsi eksisi adalah pilihan utama pada pasien limfadenitis TB karena NTM

karena respon terapi yang sering suboptimal. Biopsi insisi sebaiknya dihinidari

karena cendderung menimbulkan formasi sinus yang komplikasi ini tidak terjadi

pada FNAB.

Pewarnaan BTA memberikan hasil positif kurang lebih dari 25-50% spesimen,

dan kultur kuman M. tuberculosis positif ditemukan pada 70% spesimen biopsy.

Kemungkinan BTA dan biakan lebih besar ditemukan pada pasien HIV positif

pada kelompok HIV positif dibandingkan dengan yang HIV negatif. Adanya

penampilan perkijuan makroskopik yang ditemukan dengan kasat mata juga

membantu menegakkan diagnostik.

Foto toraks dapat menunjukkan kelainan yang konsisten dengan TB paru pada

14-20% kasus. Lesi TB pada foto toraks lebih sering terjadi pada anak-anak

dibandingkan dewasa, yaitu sekitar 15% kasus.

USG kelenjar dapat menunjukkan adanya lesi kistik multilokular singular atau

multipel hipoekhoik yang dikelilingi oleh kapsul tebal. Pemeriksaan dengan USG

juga dapat dilakukan untuk membedakan penyebab pembesaran kelenjar (infeksi

TB, metastatik, lymphoma, atau reaktif hiperplasia). Pada pembesaran kelenjar

yang disebabkan oleh infeksi TB biasanya ditandai dengan fusion tendency,

peripheral halo, dan internal echoes.

Pada CT scan, adanya massa nodus konglumerasi dengan lusensi sentral,

adanya cincin irregular pada contrast enhancement serta nodularitas didalamnya,

derajat homogenitas yang bervariasi, adanya manifestasi inflamasi pada lapisan

dermal dan subkutan mengarahkan pada limfadenitis TB.

Pada MRI didapatkan adanya massa yang diskret, konglumerasi, dan

konfluens. Fokus nekrotik, jika ada, lebih sering terjadi pada daerah perifer

31



dibandingkan sentral, dan hal ini bersama-sama dengan edema jaringan lunak

membedakannya dengan kelenjar metastatik

Diferensial diagnosis pada tuberkulosis limfadenitis TB pada daerah colli di

anntaranya adalah kasus infeksi (NTM seperti M. scrofulaceum, M. avium

complex, M. kansasii, virus, Chlamydia, bakteri, fungi dan toksoplasma),

neoplasma (limfoma, sarcoma, adenoma, tumor Warthin, penyakit Hodgkin’s dan

metastasis karsinoma), reaksi obat (hidantoin), sarkoidosis, nonspesifik

hyperplasia reaktif dan non limfoid neck .

Tes tuberkulin adalah salah satu prosedur diagnostik non invasif dan

memberikan nilai positif pada lebih dari 90% pasien dengan limfadenitis

tuberkulosis.

3.6 Terapi

Belum banyak studi tentang lama pengobatan dan respon pengobatan

limfadenitis TB dibandingkan studi pada TB paru. Secara umum respon terhadap

standar pengobatan selama 6-9 bualn, dengan perincian 2 bulan pertama dengan

rifampisin, isnoiazid, etambutol dan pyrazinamid lalu diikuti 4-7 bulan dengan

rifampisin dan isoniazid. Dapat terjadi paradoksikal ekspansi limfadenopati, yakni

pembesaran kelenjar dan mungkin disertai penambahan jumlah kelenjar setelah

diobati terutama 2 bulan pertama dapat terjadi pada 20% kasus, tetapi hal ini

bukan berarti kegagalan terapi. Lama terapi limfadenitis TB yang disebabkan oleh

MDR TB tidak diketahui secara pasti.

Pada pasien koinfeksi TB HIV perburukan paradoksikal dihubungkan dengan

manifestasi dari immune reconstitution syndrome setelah pemberian obat ART

yang biasanya meliputi pembesaran kelenjar pada daerah abdominal, aksila dan

mediastinal. Kondisi klinis juga dapat memburuk dengan adanya immune

reconstitution syndrome tersebut.

3.7 Prognosis

Angka relaps dilaporkan pada pasien limfadenitis TB sekitar 3,5%. Sebagian

kecil saja (7-11%) yang pada akhir pengobatan masih ditemukan sisa kelenjar

referat interna limfadenitis tb

Documents