JURNALSTUDI ERITRODERMA DAN PSORIASIS EKSASERBASI OLEH STAFILOKOKUS SUPERANTIGEN

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing:Dr. Sunaryo, Sp. KK

Disusun Oleh:Muhammad Arif Fahmi J510155094

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMINFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2015

LEMBAR PENGESAHAN

JURNALSTUDI ERITRODERMA DAN PSORIASIS EKSASERBASI OLEH STAFILOKOKUS SUPERANTIGEN

OLEH:Muhammad Arif Fahmi J510155094

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Pembimbing:dr. Sunaryo, Sp.KK(.................................)

Dipresentasikan dihadapan:dr. Sunaryo, Sp.KK(.................................)

Disahkan Ka Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan KelaminRSUD Karanganyardr. Sunaryo, Sp.KK(.................................)

Disahkan Ka Program Profesi:dr. Dona Dewi Nirlawati(.................................)

Studi Eritroderma dan Psoriasis Eksaserbasi oleh stafilokokus superantigenNehal M. Zuel-Fakkar, M.D. dan Mona H. El-Shokry M. D.Departemen Kulit dan Kelamin dan Departemen Mikrobiologi,Fakultas Kedokteran, Universitas Ain Shams, Mesir.

Latar Belakang. Enterotoksin stafilokokkus sebagai superantigen merangsang sel T untuk memperburuk lesi dermatitis atopik. Peran serupa terjadi pada psoriasis dan eritroderma. Tujuan. Untuk mengukur prevalensi Staphylococcus aureus dan produksi enterotoksinnya pada pasien psoriasis dan eritroderma yang dibandingkan dengan kontrol pasien sehat dan pasien dermatitis atopik dalam upaya untuk mengidentifikasi peran yang mungkin untuk bakteri ini pada eksaserbasi penyakit dimana sebelumnya didokumentasikan untuk dermatitis atopik. Pasien dan metode. Empat puluh pasien dikelompokkan menjadi: kelompok psoriasis (10), eritroderma (20) dan dermatitis atopik (10) dan dibandingkan dengan kelompok kontrol pasien sehat (10). Hasil. Membandingkan kelompok yang diteliti dengan kelompok kontrol yang sehat hasilnya tidak signifikan berkaitan dengan isolasi organisme dari lesi kulit (P > 0,05). Namun, hasilnya sangat signifikan membandingkan strain toksogenik yang diisolasi dari kelompok psoriasis dan eritroderma ke kelompok kontrol yang sehat (P = 0,007 dan P = 0,000). Perbandingan antara kelompok psoriasis dan kelompok dermatitis atopik yang memproduksi organisme enterotoksin menunjukkan hasil tidak signifikan dengan (P = 0,19), sedangkan perbandingan kelompok eritroderma dan kelompok dermatitis atopik menunjukkan hasil signifikan dengan nilai P = 0,036. Kesimpulan. Enterotoksin stafilokokkus mungkin memiliki peran dalam eksaserbasi psoriasis dan eritroderma seperti pada pasien dermatitis atopik. (J Mesir Perempuan Dermatol Soc 2010; 7: 123-128)Kata kunci: Dermatitis atopi, enterotoksin, eritroderma, psoriasis, Staphylococcus aureus, superantigenStaphylococcus aureus dapat menjadi penentu utama dari penyebab dan keparahan penyakit psoriasis dan eritroderma melalui produksi racun, beberapa di antaranya bertindak sebagai superantigen1. Superantigen ini merangsang sel T non-spesifik tanpa dikenali antigen normal. Superantigen mengikat langsung pada kompleks histokompatibilitas mayor (MHC) kelas II dari Antigen presenting cell (APC) diluar alur pengikatan antigen konvensional. Kompleks ini hanya dikenali oleh elemen Vb dari reseptor sel T, sehingga setiap sel T dengan elemen Vb dapat dirangsang. Selanjutnya, sitokin dilepaskan dalam jumlah besar, menimbulkan gejala penyakit tersebut.Terdapat bukti kuat yang mendukung peran infeksi Staphylococcus aureus dalam patogenesis dermatitis atopik. Selain itu, ditemukan bahwa individu yang paling sering terkena didapatkan adanya Staphylococcus aureus pada tes swab kulit, sering pada kepadatan yang sangat tinggi dan lebih sering muncul pada lesi kulit dibanding dengan non lesi3. Selanjutnya, Staphylococcus aureus memberikan gambaran atopik pada kulit yang secara signifikan diekspresikan oleh superantigen, dan memang memiliki korelasi kuat dengan keparahan penyakit4.Aktivasi sel T dipercaya memiliki peran penting dalam patogenesis psoriasis5. Ada sejumlah laporan menunjukkan bahwa infeksi bakteri dapat memicu psoriasis. Salah satu bakteri tersebut adalah Staphylococcus ditemukan pada lesi kulit 6,7. Noble8 disarankan kontaminasi dari situs carriage. Ditemukan bahwa respon proliferasi dari sel mononuklear darah tepi untuk stafilokokus enterotoksin B secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan psoriasis aktif dibandingkan dengan subjek normal, sedangkan peningkatan erupsi kulit dikaitkan dengan penurunan respon limfosit9.Eritroderma dapat menyertai dermatitis atopik, reaksi obat, psoriasis10, mungkin menjadi penyebab sekunder untuk limfoma sel T kutaneus11 atau idiopatik12. Ditemukan bahwa Staphylococcus aureus mengandung enterotoksin superantigen yang biasanya ditemukan pada pasien dengan limfoma sel T kutaneus, terutama individu dengan eritroderma13. Dengan demikian, ini menjelaskan bahwa bakteri ini mengandung gen yang mengkode racun dan molekul terkait, mampu merangsang sel T helper sehingga menjadi penyebab atau dapat memperparah eritroderma14. Saat ini, terjadi peningkatan penggunaan SYBR green real-time PCR untuk mendeteksi mikroorganisme patogen15. Real-time PCR dapat diterapkan tanpa memerlukan fluorescent probe untuk deteksi simultan genotipe enterotoksin yang berbeda, dengan spesifisitas reaksi ditentukan atas dasar suhu leleh (Tm) 16.Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengukur prevalensi Staphylococcus aureus dan produksi enterotoksinnya pada pasien psoriasis dan eritroderma yang dibandingkan dengan kontrol pasien sehat dan pasien dermatitis atopik dalam upaya untuk mengidentifikasi peran yang mungkin untuk bakteri ini pada eksaserbasi penyakit dimana sebelumnya didokumentasikan untuk dermatitis atopik.

PASIEN DAN METODE PENELITIANEmpat puluh pasien, 13 perempuan dan 27 laki-laki dengan usia rata-rata dari 12 sampai 56 tahun dipilih dari poli rawat jalan penyakit kulit dan kelamin, rumah sakit pendidikan universitas Ain Shams.Kriteria inklusi. pasien harus memenuhi kriteria berikut: Belum menerima pengobatan apapun untuk kondisi kulit mereka baik obat topikal atau sistemik untuk setidaknya 3 minggu sebelum pengambilan swab/kerokan. Tidak memiliki penyakit kulit lainnya yang dapat mengganggu hasil (seperti infeksi bakteri superfisial, seperti impetigo, ektima, folikulitis ....). Baru saja mengalami eksaserbasi dari penyakit mereka.Pasien dibagi menjadi 3 kelompokKelompok 1: 10 pasien psoriasis, semua pasien memiliki plak psoriasis untuk menghindari jenis guttate terprovokasi dengan Streptococcus, atau jenis flexural yang mungkin akan terpengaruh dari flora kulit dan jenis eritroderma yang akan dipelajari sebagai kelompok yang terpisah.Kelompok 2: 20 pasien dengan eritroderma. Mereka dibagi lagi menjadi:- 5 pasien dengan psoriasis eritroderma.- 5 pasien limfoma sel T kutaneus sekunder eritroderma.- 5 pasien eritroderma dengan eksim.- 5 pasien dengan eritroderma karena penyebab lain seperti erupsi obat ... ..Kelompok 3: 10 pasien dermatitis atopik yang didiagnosis menurut the Uk refinement of Hanifin and Rajka's 198017.Para pasien dibandingkan dengan 10 pasien sehat yang dipilih dari keluarga mereka atau staf departemen untuk mencocokkan usia pasien, jenis kelamin dan waktu pengambilan sampel. Lembar informed consent ditandatangani oleh semua subjek penelitian baik kelompok yang diteliti maupun kelompok kontrol.Pasien dari kelompok yang berbeda menjadi sasaran berikut:Sejarah pengambilan. Pemeriksaan penyakit kulit mereka. Pemeriksaan Umum untuk mengeksklusi penyakit sistemik lain yang terkait. Biopsi kulit dari lesi kulit mereka: 5 mm biopsi diambil dan tetap dalam formalin. Biopsi diproses dan diwarnai dengan Hematoksilin Eosin dan untuk memastikan diagnosa. Swab kulit dari lesi kulit pada setiap kasus. Dari masing-masing subjek kontrol, swab kulit dan usap hidung dibawa untuk mengidentifikasi pembawa Staphylococcus aureus.MetodePengumpulan sampel. Untuk isolasi Staphylococcus aureus, swab kulit diambil dari lesi kulit menggunakan kapas steril. Untuk deteksi hidung dan kulit pembawa Staphylococcus aureus dari masing-masing subjek kontrol, swab kulit diambil dari fossa cubiti dan swab dari nares anterior.Isolasi dan identifikasi Staphylococcus aureus. Setiap sampel swab pasien dan pasien kontrol diinokulasi langsung ke piring agar darah (Oxoid, UK) .sebelumnya piring diinkubasi pada suhu 37oC secara aerob selama 24 jam.Identifikasi Staphylococcus aureus dilakukan dengan menggunakan pengecatan Gram menunjukkan Gram kokus positif, koloni dengan katalase positif dan koagulase positive (kedua metode slide dan tube dilakukan) menurut Collee dan Marr18.Koloni isolasi dari Staphylococcus aureus yang diproses lebih lanjut untuk mengetahui gen enterotoksin menggunakan Real Time Polymerase Chain Reaction (PCR).Ekstraksi DNA genom. DNA diekstraksi menggunakan Magna Pure Compact Nucleic Acid Isolation Kit (Roche-Jerman Cat. No.03730964001) dan Full-Automated Magna Pure Compact Instrumen (Roche-Jerman). Hasil total DNA yang diperoleh ditentukan secara spektrofotometri.Deteksi gen enterotoksin stafilokokkus menggunakan multiplex real-time PCR:Amplifikasi DNA. Volume reaksi akhir dari 20 ul itu disusun menggunakan Light Cycler-DNA Master SYBR Green I kit (Cat No 2 015 099) - diagnostik Roche, Jerman. Setiap campuran terbentuk dari 1UL primer masing-masing SA-U, SA-A, SA-B, SA-C, SA-D dan SA-E, (Tabel 1), 1 ul Light Cycler-DNA Master SYBR Green I (1x), 1.4ul MgCl2 stock solution (4mm), 11,6 ul H2O steril PCR grade dan 1 ul cDNA template (30 ng / ul). Reaksi PCR dilakukan dengan Light Cycler (Roche, Jerman). Sistem Light Cycler telah dirancang untuk mengurangi waktu yang dibutuhkan reaksi PCR dan untuk memungkinkan pengguna untuk memantau produk amplifikasi PCR secara bersamaan, secara real time dan on line. PCR dirancang khusus dilengkapi dengan kapiler kaca borosilikat yang dapat menyimpan hingga 20 ul sampel. Kombinasi menggunakan udara untuk siklus termal cepat dan permukaan tinggi rasio volume kapiler memungkinkan siklus PCR tunggal akan selesai dalam waktu kurang dari 30 detik. Reaksi dijalankan secara online selama dua puluh lima siklus amplifikasi (94 C selama 30s, 50 C selama 30s, dan 72 C selama 30 s) 19.Kurva leleh untuk analisis amplikon. Spesifisitas reaksi diperoleh dari deteksi suhu leleh (Tm) produk amplifikasi segera setelah siklus reaksi terakhir. Hasil dianalisis dengan melting curve analysis software (Pemisahan Curve 1.0; Terapan BioSystems).Analisis statistikData dikelola dan dianalisis menggunakan Microsoft Office, EXCEL 2000 paket dan Epi Info versi 6.04 (referensi). Risiko relatif untuk isolasi Staphylococcus aureus dan deteksi gen enterotoksin antara kelompok pasien yang berbeda dihitung dengan interval kepercayaan 95% (CI). nilai P dihitung menggunakan uji eksak Fisher. P nilai 0,05 dianggap statistik significant20.HASILEmpat puluh pasien yang terlibat dalam penelitian ini dengan usia berkisar antara 12 sampai 56 tahun (rata-rata 28,12 11,91 tahun). Jenis kelamin 13 perempuan dan 27 laki-laki.Dalam penelitian ini, Staphylococcus aureus diisolasi pada 10 kasus eritroderma dari 20 (50% kasus), 4 pasien psoriasis dari 10 (40%), 7 dari 10 dermatitis atopik (70% kasus) dan 4 dari 10 pasien kontrol yang sehat (40%) yang semuanya didapatkan pada swab hidung (Gambar 2). Dengan demikian, kasus stafilokokkus positif adalah 50% dari semua kasus diperiksa. Membandingkan semua kelompok penelitian dengan kelompok kontrol yang sehat, hasilnya secara statistik tidak signifikan dengan p> 0,05 (p = 0,37, 1 dan 0,9 dan CI = 0,74-4,14, 0,34-2,92 dan 0,52-3,0 di dermatitis atopik, psoriasis dan eritroderma).Real time PCR untuk mendeteksi gen enterotoksin Staphylococcus aureus menunjukkan bahwa 10 dari 10 pasien eritroderma (100%) dan 4 dari 4 pasien psoriasis (100%) yang positif, sementara 4 dari 7 dermatitis atopik (57,1%) dan 0 dari 4 kelompok kontrol (0%) menunjukkan tidak adanya enterotoksin yang lengkap (Gambar 3). Dengan demikian, kasus positif PCR adalah 18 dari 50 kasus yang diperiksa (36%). Dari hasil PCR, perbandingan kelompok diteliti dengan kelompok kontrol secara statistik sangat signifikan dengan p 0,05 (p = 0,36 dan CI = 0,24-1,35 untuk psoriasis dan p = 0,51 dan CI = 0,39-1,3 untuk eritroderma). Perbandingan kelompok psoriasis dengan kelompok dermatitis atopik sebagai pendeteksi hal dari strain toxogenic oleh PCR secara statistik tidak signifikan dengan p = 0,19 dan CI = 0,81-3,15. Di sisi lain, hasilnya adalah signifikan antara kelompok eritroderma dengan kelompok dermatitis atopik terkait produksi enterotoksin dengan p = 0,036 dan CI = 0,036.Pada kelompok eritroderma, kasus positif enterotoksin adalah 5 dari 5 (100%) kasus pada pasien mikosis fungoides, 1 dari 5 kasus (20%) pada kasus reaksi obat, 2 dari 5 kasus (40%) pada kasus eksim eritroderma dan 2 dari 5 (40%) dalam kasus psoriasis eritroderma (Gambar 4).Membandingkan subkelompok ini berkaitan dengan produksi enterotoksin oleh organisme secara statistik tidak signifikan dengan p = 0,111. Enterotoksin yang paling sering diisolasi adalah enterotoksin B baik sendiri atau dikombinasikan dengan orang lain dari pasien psoriasis, yang mirip dengan kelompok dermatitis atopik. Sementara enterotoksin D adalah yang paling sering diisolasi baik sendiri atau dengan orang lain dari kasus eritroderma.PEMBAHASANStaphylococcus aureus merupakan bakteri patogen pada manusia yang penting yang banyak terlibat dalam berbagai macam penyakit serta merupakan penentu utama dari virulensi organisme termasuk faktor virulensi ekstraseluler21. Marrack dan Kappler22 merupakan peneliti pertama untuk menetapkan bahwa enterotoksin stafilokokus bertindak sebagai superantigen.Tujuan dari penelitian ini adalah untuk membandingkan kolonisasi Staphylococcus aureus pada pasien dengan psoriasis dan eritroderma dengan dermatitis atopik dan kontrol yang sehat. Selain itu, pemeriksaan PCR dilakukan untuk mendeteksi strain toxogenic dan enterotoksin dominan dalam setiap kelompok. Lebih dari itu, dilakukan pemisahan subtipe pasien eritroderma menurut penyakit yang mendasari untuk mendeteksi apakah ada perbedaan masing-masing subtipe tersebut. Pada pasien yang diteliti, didapatkan Staphylococcus aureus pada 50% dari semua kasus dimana 72% positif dengan PCR yang menunjukkan strain toxogenic. Membandingkan semua kelompok yang diteliti dengan kelompok kontrol yang sehat terkait dengan isolasi Staphylococcus aureus, hasilnya secara statistik tidak signifikan dengan p = 0,37 dan 0,9 di dermatitis atopik, psoriasis dan eritroderma. Hasil ini mungkin disebabkan tingginya persentase pembawa Stafilokokus pada kelompok kontrol yang sehat yang dapat dikaitkan dengan kerentanan genetik, sosial ekonomi dan / atau faktor lingkungan.Di sisi lain, membandingkan kelompok yang diteliti terkait dengan prevalensi strain toxogenic, secara statistik sangat signifikan dengan p = 0,0079 dan 0,00045 membandingkan psoriasis dan eritroderma dengan kontrol yang sehat. Hasil ini merupakan indikator yang baik bahwa stafilokokus enterotoksin memberikan peran dalam eksaserbasi kedua penyakit ini dan terdeteksi gen enterotoksin benar-benar negatif dalam kelompok kontrol yang sehat. Meskipun gen ini positif 57,1% dari kasus dermatitis atopik, dalam penelitian ini membandingkan kelompok tersebut dengan kelompok kontrol yang sehat menunjukkan hasil statistik tidak signifikan yang dapat dikaitkan dengan sejumlah kecil kasus di masing-masing kelompok.Apakah keberadaan organisme pada pasien psoriasis oleh karena adanya kerusakan dalam fungsi proteksi, atau produksi toksin oleh organisme melemahkan fungsi proteksi kulit tersebut, memperburuk penyakit atau meningkatkan keparahan masih belum diketahui. Namun, dinyatakan bahwa Staphylococcus aureus enterotoksin B sebagai superantigen merangsang keratinosit memproduksi lebih banyak peradangan pada kulit psoriasis daripada kulit yang sehat, dibuktikan dengan peningkatan ekspresi TNF- mRNA23.Membandingkan kelompok psoriasis dan eritroderma dengan kelompok dermatitis atopik berhubungan dengan isolasi Staphylococcus aureus, menunjukkan bahwa meskipun jumlah kasus positif lebih tinggi pada kasus eritroderma dibanding kasus dermatitis atopik, hasilnya secara statistik tidak signifikan dengan p = 0,51. Demikian pula hasil secara statistik tidak signifikan antara kelompok psoriasis dengan kelompok dermatitis atopik dengan nilai p = 0,36. Hal ini tidak signifikan untuk menjadi indikator bahwa tidak adanya organisme memperburuk penyakit kulit ini namun toksin tetap dihasilkan oleh organisme ini, seperti kasus pada dermatitis atopik.Dalam penelitian ini, prevalensi strain toxogenic dalam kelompok psoriasis dibandingkan dengan kelompok dermatitis atopik secara statistik tidak signifikan dengan p = 0,19. Hal ini menunjukkan bahwa racun staphylococcal memiliki peran dalam eksaserbasi psoriasis seperti halnya dengan dermatitis atopik. Di sisi lain, kelompok eritroderma menunjukkan hasil yang signifikan secara statistik jika dibandingkan dengan kelompok dermatitis atopik dengan p = 0,036. Prevalensi lebih tinggi dari strain toxogenic pada eritroderma dibandingkan dermatitis atopik dengan hasil yang sangat signifikan mungkin menandakan bahwa strain toxogenic superantigen stafilokokkus memiliki peran yang lebih tinggi dalam eksaserbasi eritroderma dibandingkan dermatitis atopik.Pengelompokan kasus eritroderma, menurut penyakit yang mendasarinya, menunjukkan bahwa organisme memproduksi enterotoksin paling tinggi pada kelompok mikosis fungoides (100% kasus), dibandingkan dengan kelompok lain (20% dalam jenis obat-induced, 40% kasus eksim eritroderma dan 40% pada kasus psoriasis eritroderma. Hasil ini meningkatkan kemungkinan bahwa imunosupresi pasien dengan mikosis fungoides mempengaruhi suatu perilaku organisme atau meningkatkan produksi enterotoksin dalam subkelompok ini. Namun demikian, hal itu menunjukkan bahwa peran enterotoksin pada kasus eritroderma mikosis fungoides lebih tinggi dibandingkan dengan sub kelompok eritroderma lainnya, meskipun perbedaan subkelompok ini secara statistik tidak signifikan (p = 0,111).Di sisi lain, Tomi et al.23 menunjukkan beberapa perbedaan. Para penulis mengisolasi organisme dari 100% dari pasien eritroderma dan 12% dari kontrol normal dibandingkan 50% pasien eritroderma dan 40% dari kontrol yang sehat dalam penelitian ini. Namun, Tomi et al.23 menjelaskan bahwa hanya 6 kasus eritroderma yang mungkin menjelaskan positif 100% dari kelompok pasien ini. Hasil pada kelompok kontrol kurang dari itu dalam penelitian ini, dan ini dapat dijelaskan oleh efek dari faktor-faktor lain seperti faktor lingkungan, latar belakang pribadi imunologi, kerentanan genetik dan kebersihan pribadi pada kolonisasi orang sehat. Namun, penulis menegaskan tidak adanya strain toxogenic di kelompok kontrol yang sehat seperti dalam penelitian ini.Berkaitan dengan isolasi Staphylococcus aureus dari kelompok pasien yang berbeda, hasilnya sesuai dengan yang diperoleh oleh Marples et al.6 dimana diisolasi dari 46% pasien psoriasis dan hasil yang diperoleh oleh Noble8 pada kelompok kontrol (35% ).Hasil ini menunjukkan bahwa enterotoksin yang paling sering terdeteksi dari pasien psoriasis adalah enterotoksin B dengan temuan serupa dalam kasus dermatitis atopik, sedangkan pada pasien dengan eritroderma, enterotoksin yang paling sering adalah enterotoksin D. Penelitian lain melaporkan bahwa enterotoksin paling sering terisolasi dari pasien psoriasis dan eritroderma adalah enterotoksin B sedangkan dari dermatitis atopik adalah enterotoksin C23. Perbedaan produksi enterotoksin ini mungkin disebabkan adanya faktor lain yang mempengaruhi virulensi dan perilaku organisme dalam subjek yang berbeda dan penyakit yang berbeda. Cara dimana toksin stafilokokus memperburuk psoriasis dan eritroderma dapat dijelaskan oleh fakta bahwa toksin tersebut menyebabkan disfungsi sistem proteksi dan kerusakan sitotoksik pada sel endotel dengan MHC kelas II terlibat sebagai reseptor pada sel endotel yang berinteraksi dengan toksin tersebut.Secara teoritis, toksin stafilokokus menyebabkan kebocoran kapiler dengan mengikat sel endotel menyebabkan kematian sel endotel, pembentukan gap interseluler, dan / atau hipersensitivitas sel endotel untuk endotoksin. Hal ini selain pelepasan mediator vasoaktif seperti TNF- dari leukosit 1.Namun demikian, enterotoksin ini sebagai superantigen menyebabkan eksaserbasi, reaksi hipersensitivitas atau reaksi berlebihan terhadap self-antigen dalam sistem kekebalan tubuh kulit dan ini mungkin menimbulkan gangguan kekebalan sistemik. Meskipun aksi molekul yang tepat tidak diketahui, dilaporkan bahwa toksin ini terdapat pada semua poten pirogen menginduksi proliferasi sel T, membutuhkan interleukin 1 yang dikeluarkan oleh makrofag, dan menekan produksi immunoglobulin, meningkatkan reaksi hipersensitivitas24. Aktivasi sistem kekebalan tubuh dapat menyebabkan siklus remisi-kambuh terlihat pada pasien penyakit kulit kambuh (mencerminkan disregulasi fungsi sel T). Selain itu, durasi lama penyakit, bersama-sama dengan pengobatan imunosupresif kronis, mungkin memberikan peningkatan peluang untuk infeksi oleh organisme tersebut 25.Hasil penelitian ini memberikan bukti lebih lanjut bahwa, sebagai penyakit dimediasi sel T, pemicu ini aktivitas sel T dalam psoriasis dan eritroderma, mungkin ekstrinsik bukan intrinsik melalui produksi toksin superantigeni oleh Staphylococcus aureus.Hasil ini mungkin dapat membantu dalam mengendalikan penyakit kulit ini, terutama untuk mengetahui respon pengobatan menggunakan steroid dan / atau obat imunosupresif. Jika intervensi dengan produksi toksin ini bisa menjadi awal pengobatan menggunakan antibiotik yang tepat, juga mungkin memberikan waktu yang lebih lama untuk timbulnya remisi, menghindari penggunaan dosis besar dari terapi yang disebutkan di atas atau penggunaan obat-obatan jangka panjang dengan efek samping yang lebih serius. Selain itu, ini akan membantu mengurangi gejala sampai efek pengobatan penyakit dimulai.Studi lebih lanjut pada pasien skala besar dengan lebih memperhatian faktor lingkungan dan faktor-faktor intrinsik lain yang mempengaruhi organisme dan perilakunya, jenis dan jumlah produksi enterotoksin, mungkin sangat membantu bagi pasien. Penting juga, untuk mempelajari peran masing-masing enterotoksin dan kekuatannya dibandingkan dengan bakteri lain. Mempelajari hubungan antara tingkat keparahan penyakit, tingkat enterotoksin dan sel T ekspansi diperlukan untuk membuktikan hubungan tersebut antara produksi enterotoksin dan eksaserbasi dan keparahan penyakit.

DAFTAR PUSTAKA1. Dinges MM, Orwin PM, Schlievert PM. Exotoxins of Staphylococcus aureus. Clin Microbiol Rev 2000; 13: 16 - 34.2. Todar K. Staphylococcus aureus. In: Todar K, editor. Todars online textbook of bacteriology; 2005. http://www.textbookofbacteriology.net3. Guzik TJ, Bzowska M, Kasprowicz A, Czerniawska Mysik G, Wojcik K, Szmyd D, et al. Persistent skin colonization with Staphylococcus aureus in atopic dermatitis: Relationship to clinical and immunological parameters. Clin Exp Allergy 2005; 35: 448 - 55.4. Bunikowski R, Mielke ME, Skarabis H, Worm M, Anagnostopoulos I, Kolde G, et al. Evidence for a disease-promoting effect of Staphylococcus aureus-derived exotoxins in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2000; 105: 814 - 9.5. Sayama K, Midorikawa K, Hanakawa Y, Sugai M, Hashimoto K. Superantigen production by Staphylococcus aureus in psoriasis. Dermatology 1998; 196: 194 - 8.6. Marples RR, Heaton CL, Kligman AM. Staphylococcus aureus in psoriasis. Arch Dermatol 1973; 107: 568 - 70.7. Aly R, Maibach HE, Mandel A. Bacterial flora in psoriasis. Br J Dermatol 1976; 95: 603 - 6.8. Noble WC. Skin bacteriology and the role of Staphylococcus aureus in infection. Br J Dermatol 1998; 139 Suppl 53: 9 - 12.9. Yokote R, Tokura Y, Furukawa F, Takigawa M. Susceptible responsiveness to bacterial superantigens in peripheral blood mononuclear cells from patients with psoriasis. Arch Dermatol Res 1995; 287: 443 - 7.10. Mollick JA, Miller GG, Musser JM, Cook RG, Grossman D, Rich RR. A novel superantigen isolated from pathogenic strains of Streptococcus pyogenes with aminoterminal homology to staphylococcal enterotoxins B and C. J Clin Invest 1993; 92: 710 - 9.11. Griffiths TW, Stevens SR, Cooper KD. Acute erythroderma as an exclusion criterion for idiopathic CD4+ T lymphocytopenia. Arch Dermatol 1994; 130: 1530 - 3.12. Champion RH. Eczema lichenification and prurigo. In: Burton JL, Burns T, Breathnach S, editors. Textbook of Dermatology. 6th ed.: Wiley Blackwell; 1998. P. 673 - 8.13. Jackow CM, Cather JC, Hearne V, Asano AT, Musser JM, Duvic M. Association of erythrodermic cutaneous T cell lymphoma, superantigen-positive Staphylococcus aureus and oligoclonal T-cell receptor V beta gene expansion. Blood 1997; 89: 32 - 40.14. Choi YW, Kotzin B, Herron L, Callahan J, Marrack P, Kappler J. Interaction of Staphylococcus aureus toxin "superantigens" with human T cells. Proc Natl Acad Sci U.S.A. 1989; 86: 8941 - 5.15. Aarts HJ, Joosten RG, Henkens MH, Stegeman H, van Hoek AH. Rapid duplex PCR assay for the detection of pathogenic Yersinia enterocolitica strains. J Microbiol Methods 2001; 47: 209 - 17.16. Fukushima H, Tsunomori Y, Seki R. Duplex real-time SYBR green PCR assays for detection of 17 species of food or waterborne pathogens in stools. J Clin Microbiol 2003; 41: 5134 - 46.17. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Dermatol Verereal Suppl 1980; 92: 44 - 7.18. Collee JG, Marr W. Specimen collection, culture containers and media. In: Collee JG, Fraser AG, Marmion BP, Simmons A, editors. Practical Medical Microbiology 14th ed. Churchill Livingstone; 1996. P. 95 - 113.19. Sharma NK, Rees CE, Dodd CE. Development of a single-reaction multiplex PCR toxin typing assay for Staphylococcus aureus strains. Appl Environ Microbiol 2000; 66: 1347 - 53.20. Dean AG, Dean JA, Burton AH, Dicker RC. Epi Info: A general-purpose microcomputer program for public health information systems. Am J Prev Med 1991; 7: 178 - 82.21. Orwin PM, Leung DY, Donahue HL, Novick RP, Schlievert PM. Biochemical and biological properties of Staphylococcal enterotoxin K. Infect Immun 2001; 69: 360 - 6.22. Marrack P, Kappler J. The Staphylococcal enterotoxins and their relatives. Science 1990; 248: 705 - 11.23. Tomi NS, Kranke B, Aberer E. Staphylococcal toxins in patients with psoriasis, atopic dermatitis and erythroderma and in healthy control subjects. J Am Acad Dermatol 2005; 53: 67 - 72.24. Bohach GA, Fast DJ, Nelson RD, Schlievert PM. Staphylococcal and streptococcal pyrogenic toxins involved in toxic shock syndrome and related illnesses. Crit Rev Microbiol 1990; 17: 251 - 72.25. Shiobara N, Suzuki Y, Aoki H, Gotoh A, Fujii Y, Hamada Y, et al. Bacterial superantigens and T cell receptor beta-chain-bearing T cells in the immunopathogenesis of ulcerative colitis. Clin Exp Immunol 2007; 150: 13 - 21.