rajeunissement facial sans chirurgie - hopitalmontfort.com · movement disorders associated with...
TRANSCRIPT
RAJEUNISSEMENT FACIAL SANS
CHIRURGIE
Michel Gallant MD FRCSC
Chirurgie plastique
DIVULGATION
Michel Gallant M.D. F.R.C.S.C. (chirurgie plastique)
Relations avec des intérêts commerciaux :
The Ottawa Clinic
Subventions/soutien à la recherche : Nil
Bureau des conférenciers/honoraires :
Actelion
Frais de consultation : Nil
Utilisation “off label” de certains produits.
OBJECTIFS
Comprendre l’effet du vieillissement sur le
visage
Survoler les concepts en médecine esthétique
Connaître les options
non chirurgicales
et minimalement
invasives pour le
rajeunissement facial
INTRODUCTION
2014: 15m+ de procedures cosmétiques
8 000 chirurgiens plastiques
8 000 dermato/chirurgie
4 000 autres chirurgiens (ORL, gyneco, ophtalmo...)
12,000,000,000$
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
2000 2005 2010 2014
Chirurgical Non-chirurgical
Source: ASPS
Source: ASPS
Botox
42%
Chirurgie
11%Fillers
14%
Peels
7%
Dermabrasion
7%
LASER
7%
Autres
12%
Source: ASPS
Distribution selon le sexe
♀
91%
♂
9%
Distribution selon l’âge
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Age
<20 ans 20-29 30-39
40-49 50-59 >60
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU VIEILLISSEMENT
VIEILLISSEMENT DE LA PEAU
Intrinsèque
Vieillissement
Génétique
Diabète
Hormones (estrogènes, testos-térone, GH…)
Extrinsèque
Radiation UV
Soleil
Salon bronzage…
le tabagisme***
Pollution environnementale (ozone…)
Perte de poids
R-OH
Stress
…
TABAGISME
Melanocytes
activation
NF-κB
activation
Inflammation AP-1
activation
TGFβ R2
suppression
Decrease
ECM
production
MMPs
activation
Increase
ECM
degradation
Pigmentary
changes
Extracellular matrix degradation
eg: dégradation de collagène
Antioxidant
degradation
Increase
ROS/RNS
Accelerated
agingNatural
aging
VIEILLISSEMENT DE LA PEAU
TISSUES MOU:
Tissu cellullaire: atrophie
Derme/épiderme: rides fines, rugosités
Cellules adipeuses: perte de volume = laxité et relâchement cutané = rides épaisses
glandes sudoripares et les glandes sébacées: peau sèche et changement de texture
Collagène/élastine: ↓ production, ↑ dégradation: 1%/année
Perte d’élasticité
Angiomes/veines superficielles
Photoviellissement
Hyperpigmentation
Décoloration
taches (lentigines etc...)
Cancer
VIEILLISSEMENT OSSEUX
Increase in hyperpigmentation
Formation of fine lines
and wrinkles
Dullness
Breakdown in collagen and
elastinFormation of coarsewrinkles
Formation of dark circles and thinning
of the skin
Decrease in lash fullness,
length anddarkness
QUOI FAIRE?
Chirurgical: Facelift, Neck lift, Brow lift,
Blépharoplastie etc...
Non-chirurgical: Ablatif:
Lasers, dermabrasion, “chemical peels”, etc...
Non-ablatif: “Fillers”
Juvederm, Restylane, Radiesse, Sculptraetc...
Neuromodulateurs Botox, Dysport, etc...
Soins de la peau
+ Invasif
- Invasif
COSMECEUTICALS
Vs.
”COSMECEUTICALS”
Hydratants
Protection solaires
Anti-oxydants
Retinoides
Facteurs de croissance
Alfa hydroxy acids (AHA)
SOINS TOPIQUES DE LA PEAU:
Efficace lorsqu’utilisés
quotidiennement
Souvent utilisés avec
Botox et/ou Fillers
Excellente préparation
pour LASER ou IPL
Fréquemment utilisés
en post-opératoire
après lifting.
Protection et Prévention
Regénerationet réparation
Maintenance
PROTECTION SOLAIRE
Melanocytes
activation
NF-κB
activation
Inflammation AP-1
activation
TGFβ R2
suppression
Decrease
ECM
production
MMPs
activation
Increase
ECM
degradation
Pigmentary
changes
Extracellular matrix degradation
Antioxidant
degradation
Increase
ROS/RNS
Accelerated
aging
Natural
aging
SPFSPF
SPF
PROTECTION SOLAIRE
PROTECTION SOLAIRE
UVA = vieillissement
prématuré de la peau
UVB = coup de soleil
UVB > UVA = cancer
de la peau.
« SPF/FPS »
Pouvoir protecteur
d'un produit contre
les coups de soleils
(lire: UVB…)
Test standardisé: 0%
20%
40%
60%
80%
100%
120%
2 4 8 15 30 60
UVB Blocked
SPF
CREMES SOLAIRES
FDA/Santé Canada:
Sunblock/suncreen
Water resistant/proof
SPF: >15 et 50+
Broad spectrum
… Posologie :
SPF >30
Broad spectrum
Appliquer q 2hrs
« Beurrer épais »
ANTI-OXYDANTS
Vit. C (L-ascorbic acid)
Vit. E (tocopherols)
Alpha-lipoic acid
CoQ10
Glutathione,
Etc...
Melanocytes
activation
NF-κB
activation
Inflammation AP-1
activation
TGFβ R2
suppression
Decrease
ECM
production
MMPs
activation
Increase
ECM
degradation
Pigmentary
changes
Extracellular matrix degradation
Antioxidant
degradation
Increase
ROS/RNS
Accelerated
agingNatural
aging
AA
A
ANTI-OXYDANTS:
Mécanisme d’action
Neutralise radicaux
libres
Propriété anti-
inflammatoire
Protège contre rayons UV
et mutations d’ADN
Synthèse de collagène
(vit. C)
Indications:
Anti-vieillisement
Protection contre
dommages causés
par rayons UV
Réduction de rides
fines
RÉTINOÏDES
RÉTINOÏDES
Dérivés de la Vitamine A
1e gen.: Retinol,
Tretinoin (Retin-A),
Isotretinoin (Accutane)
2e gen.: Acitretin
(Soriatane)
3e gen.: Adapalene
(Differin)
Melanocytes
activation
NF-κB
activation
Inflammation AP-1
activation
TGFβ R2
suppression
Decrease
ECM
production
MMPs
activation
Increase
ECM
degradation
Pigmentary
changes
Extracellular matrix degradation
(ie: collagen)
Antioxidant
degradation
Increase
ROS/RNS
Accelerated
agingNatural
aging
RETINOIDES
R
R
R
R
R
R
EFFECTS DES RETINOIDES
↑ production du collagène
↓ dégradation du collagène
↑ proliferation de l’épiderme
↓ mélanine
Peau plus épaisse et lisse
Réduction des rides
Amélioration du teint de la peau/dyscromie
Indications:
Réduction de rides fines (Tretinoin, FDA 1995)
Réduction de l’hyperpigmentation
Renouvellement de la peau
Traitement de l’acné, psoriasis
Contre-indication:
Grossesse
Allaitement
Exposition au soleil
Eczema
Vs.
Source: Skin Medica
FACTEURS DE CROISSANCE
FACTEURS DE CROISSANCE:
Proteines naturelles pouvant stimuler une varieté de fonctions cellulaire.
Active un réseau cellulaire complexe travaillant en harmonie pour remodeler un tissue
Une combinaison physiologique stable et balancédoit etre maintenue pour s’assurer d’un résultatoptimal
La combinaison ideal ne pourra probablementjamais etre synthetisé.
FACTEURS DE CROISSANCE RETROUVÉS DANS
DIFFÉRENTES CRÈMES
FACTEURS DE CROISSANCE FONCTION/EFFET
Transforming growth factor beta (TGF-B)
Vascular endothelial growth factor (VEGF)
Hepatocyte growth factor (HGF)
Keratinocyte growth factor (KGF)
Interleukins (IL-6, IL-7, IL-8)
Fibroblast growth factor (bFGF)
Insulin-like growth factor 1 (IGF1)
Platelet-derived growth factor AA (PDGF-AA)
Transforming growth factors (TGF-B2 & B3)
Granulocyte monocyte colony stimulating factor
Tissue inhibitor of metalloprotineases(TIMP)
Stimulate collagen secretion
Stimulate new blood vessel formation
Stimulate new blood vessel formation
Stimulate epithelial cell growth
Reduce inflammation
Promote formation of new blood vessels
Promote cell growth and multiplication
Regulate cell growth and division
Stimulate collagen secretion
Increase number of white blood cells
MÉCANISME:
Facteurs se lient sur récepteurs spécifiques
Peuvent se lier sur un ou plusieurs récepteurs
Peuvent se lier sur une ou plusieurs cellules
SÉCURITÉ:
Risques d’utilisation à long terme inconnus
Une croissance cellulaire surstimulée pourrait
causer cancer ou autre pathologies cutanées
Eg: TGF, stimule production de collagène donc
possibilité de ↑ cicatrices hypertrophiques
Egalement, peu d’études sur l’absorption de
tels produits avec usage topique.
Efficacité inconnue...
Melanocytes
activation
NF-κB
activation
Inflammation AP-1
activation
TGFβ R2
suppression
Decrease
ECM
production
MMPs
activation
Increase
ECM
degradation
Pigmentary
changes
Extracellular matrix degradation
(ie: collagen)
Antioxidant
degradation
Increase
ROS/RNS
Accelerated
agingNatural
aging
FACTEURS DE CROISSANCES
FC
FC
FC
FC
FC
FC
CLINICAL PHOTOGRAPHY : WOMAN AGE 59
PAGE
46
Baseline 6 Months
Mehta et al. J Drugs Dermatol. 7:864-871, 2008. (Proprietary blend of GF)
Source: SkinMedica
TNS essential serum
Source: SkinMedica
TNS recovery complex
ALPHA HYDROXY ACIDES (AHA)
ALPHA-HYDROXY ACIDES:
Groupes d’acides naturels (ou synthétiques)
composés d’un acide carboxylique substitué par un
groupe hydroxyl au premier carbone.
eg:citrique, glycolique, lactique, tartarique, malique,
etc.
MÉCANISME D’ACTION:
Les AHA ont une puissante activité kératolytique
qui permet une exfoliation du statum corneum
Augmente la production de GAG dans le derme
Propriétés hygroscopiques
Meilleure répartition épidermique de la mélanine
Indications:
Hyperpigmentation: lentigines solaires,
Pathologie de la peau: kératose actinique, séborrheique, hyperkératose, xérose, ichtyose, mélasme...
Acné: prévention et diminution de cicatrices
Rides
Pré et post-chirurgie
Contre-indications:
Rosacée/irritation cutanée
Posologie:
Appliquer sur la peau sèche, ensuite rincer avec de l’eau
Peut irriter et assécher la peau.
Peut causer de l’érythème.
Occasionnellement peut causer desquamation et possiblementformation de croute.
Les AHAs augmentent la sensibilité aux rayons ultraviolets. Utiliser de la crème solaire.
LEQUEL?
PRODUITS DE BLANCHISSEMENTS
Melanocytes
activation
NF-κB
activation
Inflammation AP-1
activation
TGFβ R2
suppression
Decrease
ECM
production
MMPs
activation
Increase
ECM
degradation
Pigmentary
changes
Extracellular matrix degradation
Antioxidant
degradation
Increase
ROS/RNS
Accelerated
agingNatural
aging
H
H
HYDROQUINONE
HYDROQUINONE
Formulation: 2-4%
Application topique 1-2x/jour
Contient metabisulfite, qui peut entrainer une
réaction de type allergique
Sensibilité aux rayons UV (↓ mélanine)
Utiliser protection solaire
CONTROVERSE:
Cancer?
1994: Journal of the American College of Toxicology “hydroquinone is a potent cytotoxicagent that causes mutations and alterations to DNA, and that it should not be used in any leave-on type of product; it is safe for rinse-off products when used in concentrations less than 1%.”
Banni dans >50 pays incluant l’UnionEuropéenne
Canada: disponible sans prescription
BASELINE WEEK 12 Week 24
LATISSE
LATISSE
Bimatoprost 0.03% - Allergan
Indication: hypotrichose des cils
Résultats:
Longueur +25%
Épaississement +106%
Noircissement +18%
LATISSE
Avec brosse stérile,
appliquer une goutte
par oeil sur les cils
irritation occulaire 3-4%
Risque de pigmentation
brunâtre sur la paupière
(réversible) et l’iris
(irréversible)
Résultats après 8-12
semaines
Source: Allergan
Source: Allergan
”
INJECTABLES
NEUROMODULATEURS
LE BOTULISME:
Le botulisme est connue depuisplusieurs siècles
1822 Dr. Justinus Kerner (Allemagne): Décrit un empoisonnement provenant de
saucisses et nomme la maladie wurstgift«poison de saucisse ».
1870 Dr. Müller renomme la « maladie de Kerner » en
botulisme (du latin botulus, en raison du boyau animal utilisé en charcuterie)
1895 Le microbiologiste belge Emile Pierre van Ermengem identifie la bactérie responsable et la nomme « Bacillus botulinus »
LA TOXINE BOTULIQUE:
1950 - Dr. Edward J Schantz isole et purifie la toxine botulique (type A).
Aujourd’hui; 8 toxines botulique identifiés (A à H) dont la dernière en 2013
1953 - découverte qu’en injectant cette toxine dans un muscle hyperactif elle empêche le relâchement d’acetylcholine par le motoneurone et cause une relaxation musculaire.
1960 - début des études sur le traitement du strabisme chez les singes par Dr Alan B. Scott
1978 - approbation du FDA pour traiter le strabisme chez les humains
1986 – pénurie – problèmes de production
“BOTOX” (ALLERGAN)
Indications 1989:
Strabisme
Blépharospasme
Spasmes faciaux
1992 - Carruthers JD, Carruthers JA. "Treatment of Glabellar Frown Lines with C. Botulinum-A Exotoxin". The Journal of Dermatologic Surgery and Oncology 18 (1): 17–21.
1997 - 2e pénurie → utilisation “off label”
2002 – Botox
1ere Indication cosmétique: sillons intersourciliers
2011 - Production mondiale de toxine: <1gr
Toxines A et B ont indications cosmétiques
type A (Botox, Dysport and Xeomin)
type B (MyoBloc)
MÉCANISME:
La toxine botulique inhibe le relâchement
acetylcholine (ACh) à la jonction neuromusculaire,
inhibant la contraction musculaire paralysant ainsi le
muscle
INDICATIONS:
Cosmétique: ride du lion et pattes d’oie
Strabisme
Blépharospasme
Migraines chroniques
Spasticité musculaire
Dystonie cervicale
Hyperhydrose
UTILISATIONS Cervical dystonia (spasmodic torticollis) (a neuromuscular disorder involving the head and neck)
Blepharospasm (excessive blinking)
Severe primary axillary hyperhidrosis (excessive sweating / focal hyperhidrosis)
Strabismus
Achalasia (failure of the lower oesophageal sphincter to relax)
Local intradermal injection of BTX-A is helpful in chronic focal neuropathies. The analgesic effects are not dependent on changes in muscle tone.
Migraine and other headache disorders, although the evidence is conflicting in this indication
Bruxism: by injecting the toxin into the muscles of mastication, such as the masseter
Other uses of botulinum toxin type A that are widely known but not specifically approved by the FDA (off-label uses) include treatment of:
Idiopathic and neurogenic detrusor overactivity
Pediatric incontinence incontinence due to overactive bladder, and incontinence due to neurogenic bladder
Anal fissure
Vaginismus to reduce the spasm of the vaginal muscles
Movement disorders associated with injury or disease of the central nervous system, including trauma, stroke, multiple sclerosis, Parkinson's disease, or cerebral palsy
Focal dystonias affecting the limbs, face, jaw, or vocal cords
Temporomandibular joint pain disorders
Diabetic neuropathy
Wound healing
Excessive salivation
Vocal cord dysfunction, including spasmodic dysphonia and tremor
Reduction of the masseter muscle for decreasing the apparent size of the lower jaw
Painful bladder syndrome
Detrusor sphincter dyssynergia and benign prostatic hyperplasia
Allergic rhinitis[41]
Treatment and prevention of chronic headache
Chronic musculoskeletal pain
May aid in weight loss by increasing the gastric emptying time.
Cosmetic+++++
Réimplantation – études en cours
TECHNIQUE
Palpation des muscles impliqués
Source: Allergan
CORRUGATEUR:
0-6 unités
DEPRESSOR SUPERCILII + ORBICULAIR
4-6 unité
PROCERUS
5-10 unités
Source: Allergan
RIDES FRONTALES:
Source: Allergan
PATTES D’OIE:
“BUNNY LINES”:
LÈVRES:
MENTON ET SOURIRE INVERSÉ:
COU:
COMPLICATIONS
Sous-traitement/sur-traitement
Asymétrie
Faiblesse musculaire
Blépharoptose
Diplopie (lateral rectus)
Ptose des lèvres
Parésie faciale
Dysphagie
Lagophthalmie avec kératite
Echymoses
Perforation globe oculaire
Problèmes psychosomatiques
Attentes irrationelles...
Produits de comblement
“FILLERS”
HISTORIQUE:
1890 – (peu après l’invention de la seringue hypodermique)
Tissu adipeux
Paraffin (migration, embolization, and granulome)
Vaseline
Silicone
1981 – Collagène bovin: Zyderm - 1er agent approuvé pour injection cosmétique
1980-1990
Collagène humain
Collagène porcin
PMMA (artecoll)
2003 acide hyaluronique (HA) (Restylane)
2004 Poly-L-Lactic acid (Sculptra)
2006 Calcium hydroxyapatite (Radiesse)
Aujourd’hui: Retour aux injections de tissus adipeux
Sécuritaire Efficace Convénient
Non-allergène, non-
carcinogène, non-
teratogène
Flexible d’utilisation Utilisé en clinique
externe
Biocompatible Technique
reproductible
Facilement disponible
Non-migratoire, “non-
clumping”
Longue durée Facile à conserver
Inflammation
minimale
Résultats stables Facile à préparer
Inconfort minimal Produit non
détectable après
administration
Abordable
Le Filler idéal sera:
ACIDE HYALURONIQUE:
Glycosaminoglycan - naturellement présentdans le tissus conjonctif (liquide synovial, épithelial et neural).
Fabrication:
crêtes de coq
fermentation bactérienne
Utilisation médicale:
ophtalmologie (cataracte/glaucome/transplantation)
orthopédie (injection intra-articulaire)
cosmétique
TISSU ADIPEUX
1. Liposuction
2. Séparation
3. Ré-injection
Source: Medecis
COMPLICATIONS:
Légères/modérés: Attentes irréalistes
Sous-correction/surcorrection
Échymose
Asymétrie
Injection superficielle
“Bosses”
Allergie – rare
Séveres: Granulome
Nécrose cutanée
Perte de vision
Infection
Protection et Prévention
• Habitude de vie
• Crème solaire
• Anti-oxydant
Regéneration et réparation
• “fillers”
• “Botox”
• Hydroquinone
• Rétinoides
• Facteurs de croissance
Maintenance
• AHA
• Facteurs de croissances
Questions?