procesos endocrinologicos y metabolicos durante embarazo

PROCESOS ENDOCRINOLOGICOS Y METABOLICOS EN GESTACION

Dr. IVAN PINTO TIPISMANAPROFESOR PRINCIPAL

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

DR. IVAN PINTO TIPISMANA

ENFERMEDADES ENDOCRINAS

HipertiroidismoHipotiroidismo y

Gestacion

CAMBIOS FISIOLÓGICOS TIROIDESOS DURANTE EL EMBARAZO

Aumento en las concentraciones séricas de la TBG

Efecto tirotrópico de la HCG

Aumento de los requerimientos de yodo

Aumento de la depuración del Yodo

Modificaciones en la regulación Autoinmune

• Ortega Gonzales C. “Disfunción Tiroidea y Embarazo”. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 13, No. 3. Supl.1. México. Julio – Septiembre 2005 - pp S37-S41

y La incidencia de hipertiroidismo, hipotiroidismo y tiroiditis es de casi 1%

FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007. Cap 75: 641-650.Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196

Etiología

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves (85-90%).

Hiperémesis gravídica. (1-2%)

Enfermedad molar (mola hidatiforme y coriocarcinoma)

Enfermedad trofoblástica Gestacional.

Tiroiditis subaguda.

Adenoma tóxico .

Tumor hipofisiario productor de TSH.

Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2 Cap 53: 1190-1196

Enfermedad de Graves

Enfermedad autoinmune multisistémica.

Producción de anticuerpos contra el receptor de TSH estimulantes e inhibitorios (TRAb)

Hipertiroidismo subclínicoTSH inhibida - T4 libre (T4L) normal en 15 % de los embarazos normales.

Frecuente en embarazos múltiples.

Hipertiroidismo clínico

Embarazo múltiple, hipertiroidismo transitorio de la hiperémesis gravídica y mola hidatidiforme.

Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2 Cap 53: 1190-1196Galofré, J. Manejo del hipertiroidismo subclínico. Rev Med Univ Navarra/Vol 51, Nº 1, 2007, 18-22

Madre

• Preeclampsia , parto pretérmino, insuficiencia cardiaca y desprendimiento de placenta

Feto • Hipertiroidismo congénito (es transitorio y suele durar

de 3 a 12 semanas), retardo del crecimiento, prematuridad y muerte (hasta el 50% en casos de hipertiroidismo grave).

FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007. Cap 75: 641-650.

Hipertiroidismo : Efectos sobre la madre y el feto

El parto puede desencadenar una TORMENTA TIROIDEA,

consistente en una exacerbación del proceso.

Infección. Cirugía. Trabajo de Parto


Cuadro clínicoSíntomas Signos

Nerviosismo, temblor o ambos

Pérdida de peso ( apetito)

Palpitaciones

Intolerancia al calor y sudoración

profusa.

Labilidad emocional

Debilidad muscular de las

defecaciones

Taquicardia o fibrilación

auricular.

Ensanchamiento de la presión del

pulso

Piel tibia, suave y húmeda

Temblor

Debilidad músculos proximales

Crecimiento o anormalidad

tiroidea

Restrepo, O .Hipertiroidismo durante el embarazo: enfoque y manejo. REVISTA DE GINECOLOGÍA. Facultad de Medicina. Universidad de Antioquia. Disponible en: htpp://www.encolombia.com/medicina/ginecologia/obstetricia52301rev-hiper.htm

Diagnóstico

Hipertiroidismo

clínico

TSH disminuida o suprimida

T4L, T3L o ambas aumentadas

Hipertiroidismo

subclínico

Ausencia de síntomas

TSH disminuida

T4L y T3L normales

Restrepo, O .Hipertiroidismo durante el embarazo: enfoque y manejo. REVISTA DE GINECOLOGÍA. Facultad de Medicina. Universidad de Antioquia. Disponible en: htpp://www.encolombia.com/medicina/ginecologia/obstetricia52301rev-hiper.htm

Causas de Hipertiroidismo

Galofré, J. Manejo del hipertiroidismo subclínico. Rev Med Univ Navarra/Vol 51, Nº 1, 2007, 18-22

TratamientoTiamidas: Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol

I: 300 a 400 mg/día (dividido en 3 tomas) S: 50 a 300 mg

Maternos Fetales Agranulocitosis 0.1-0.4 % Trombocitopenia Hepatitis Vasculitis Rash, náuseas, artitis,

anorexia, fiebre

Hipotiroidismo fetal/neonatal

RCIU Defectos congénitos

Efectos Adversos de las Tiamidas

FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007. Cap 75: 641-650.Giménez M. Hipertiroidismo y Embarazo. Hospital Italiano de Buenos Aires. Disponible en:http://www.medicinafetal.org.ar/alto_riesgo_en_ppt/hipertiroidismo_y_embarazo.pdf

Bloqueantes adrenérgicos

Propanolol (20-40 mg/6h) Atenolol (50-100 mg/día).

Tratamiento quirúrgico


Manejo durante el embarazo

CONDUCTA TERAPÉUTICA

Iniciar tratamiento con propiltiouracilo

o Metamizol

Llegar a la dosis mínima

necesaria para mantener los valores de T4

libre en el tercio superior de los

valores normales.

Madre: controlar la frecuencia

cardíaca, peso, y función tiroidea

cada 4-6 semanas: TSH y

T4 L.

Ecografía fetal: evaluar

crecimiento y frecuencia

cardíaca; 30 semanas evaluar indirectamente función tiroidea

fetal.

Post parto

Controlar la función tiroidea del neonato

Controlar la función tiroidea materna

posparto

Giménez M. Hipertiroidismo y Embarazo. Hospital Italiano de Buenos Aires. Disponible en:http://www.medicinafetal.org.ar/alto_riesgo_en_ppt/hipertiroidismo_y_embarazo.pdf

HipotiroidismoHipotiroidismo clínico • Concentración sérica anormalmente alta de tirotropina se

acompaña de cifras anormalmente bajas de tiroxina

Hipotiroidismo subclínico• Concentración sérica alta de tirotropina con tiroxina sérica

normal.

Hipotiroidismo grave

Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196

Incidencia durante el embarazo

• IG: 2.5%. Se encontró deficiencia manifiesta del tiroides en 1.3 por 1000, y enfermedad subclínica en 23 por 1000.

Etiología

• Tiroiditis de Hashimoto • Yatrógeno por ablación quirúrgica o

médica

Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196

Hipotiroidismo subclínico y embarazo

Alteración el desarrollo neuropsicológico fetal. Incidencia mucho más alta de parto pretérminoDPPDesarrollo psicomotor alteradoAlrededor de 75% de los lactantes hipotiroideos tiene agenesia del tiroides o dishonnonogénesis, y otro 10%, hipotiroidismo transitorio

FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA-SEGO. Bajo Arenas JM , Melchor Marcos JC Mercé LT. Madrid, abril 2007. Cap 75: 641-650.Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196

Cuadro clínicoAparatos y sistemas Manifestaciones clínicas

Piel y faneras Piel seca, engrosamiento de la piel por

mixedema, uñas y pelos quebradizos

Digestivo Estreñimiento

Sexual Libido disminuido

Cardiovascular Pulso débil, bradicardia, hipertensión

diastólica

Muscular Rigidez, calambres y dolor

Neurológicos Ataxia cerebelosa, demencia, coma

mixedematoso

Glándula tiroides Bocio

Barranco M. , López A. , Gallard F., Fernández S. Tratamiento del Hipotiroidismo Durante el Embarazo. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. Julio 2007 N° 171: 24-28

Feto y niño Embarazo

Efectos Deterioros en desarrollo

del feto siendo más evidente

el neurológico (cretinismo).

Muerte fetal.

Peso bajo para la edad

gestacional.

Pobre desarrollo cognoscitivo

e índice bajo de inteligencia

Abruptio de la placenta.

Hipertensión gestacional.

Partos pretérminos

Aborto espontáneo

Complicaciones Manifiesto

(n= 49)

Subclínico

(n= 63)

Preeclampsia 31 16

Desprendimiento prematuro de placenta 8 0

Disfunción cardiaca 3 2

Peso al nacer menos de 2 000 g 31 19

Muertes fetales 8 2

Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196Barranco M. , López A. , Gallard F., Fernández S. Tratamiento del Hipotiroidismo Durante el Embarazo. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. Julio 2007 N° 171: 24-28

HIPOTIROIDISMO EN EL PUERPERIO

Se desarrolla entre el 5 y 9% de las pacientes

Asociado ha autoinmunidad tiroidea positiva, ATPO positivo, en el primer trimestre de la gestación

Se desarrolla entre las semanas 13 a 19 posparto.

El 20-30% desarrolla hipotiroidismo permanente.

Un 50% tiene una recaída a los siete años

• Machia L., Sánchez Flores A., “Hipotiroidismo em el Embarazo” – Artículo de Revisión. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321).

Diagnóstico

TSH ↑ con T4 y T3 VN

TSH ↓ o VN T4 y T3 bajas

TSH VN Gestantes = 0,4 y 2,5 mU/L

TSH ↑ 1rio

Central

Subclínico

Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196Macchia, C. , Sánchez-Flórez, J. Hipotiroidismo en el Embarazo. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321)

EVALUACIÓN DEL HIPOTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO

Determinaciones de tirotrofina, triiodotironina total y libre (T3 y T3L), T4 y T4L.

Evaluar la positividad de los anticuerpos antitiroideos (ATPO), antitiroglobulina (ATG) y antirreceptor de TSH.

Para el monitoreo clínico de las pacientes hipotiroideas se utilizan la TSH como la T4L.

Se recomienda efectuar nueva determinación de TSH al cabo de 6 a 8 semanas. ( 20 – 24; 28 – 32 sdg)

Durante el embarazo el estudio de la función tiroidea por lo menos una vez por trimestre.

• Machia L., Sánchez Flores A., “Hipotiroidismo em el Embarazo” – Artículo de Revisión. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321).

• Ortega Gonzales C. “Disfunción Tiroidea y Embarazo”. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 13, No. 3. Supl.1. México. Julio – Septiembre 2005 - pp S37-S41

Tratamiento• Levotiroxina: 0,15 mg/día(50 a 100 ug/dia) y repetir las pruebas de

función tiroidea en tres semanas para ajustar el tratamiento.• Las concentraciones séricas de tirotropina se miden a intervalos de

cuatro a seis semanas, y la tiroxina se ajusta mediante incrementos de 25 a 50 ug tanto no se alcanzan valores normales

Conducta Terapéutica

Optimizar el consumo de yodo durante el embarazo.Identificar mujeres con factores de riesgo (ejemplo enfermedad autoinmune).Comprobar el hipotiroidismo en mujeres sabidas que padecen la enfermedad.Iniciar el tratamiento precoz (desde la primera semana en lo posible).

Obstetricia de Wiliams. Mc GrawHill.22 edición. México, 2006. Vol 2Cap 53: 1190-1196Macchia, C. , Sánchez-Flórez, J. Hipotiroidismo en el Embarazo. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 58 No. 4 • 2007 • (316-321)

Cambios en la función de la tiroides durante embarazo y en enfermedad de tiroides:

Estado Maternal

TSH FT4 FTI TT4 TT3 RT3U

Embarazo

Ningún Cambio

Ningún Cambio

Ningún Cambio Aumento Aumento Disminu

ción

Hyperthyroidism

Disminución Aumento Aumento Aumento

Aumente oNingún cambio

Aumento

Hipotiroidismo Aumento Disminu

ciónDisminución

Disminución

Disminuya oNingún Cambio

Disminución

Abreviaturas: TSH, hormona tiroides-que estimula; FT4, thyroxine libre; FTI, índice libre del thyroxine; TT4, thyroxine total; TT3, triiodothyronine total; RT3U, uptake del T3 de la resina.

Cáncer de la tiroides en embarazo

• La incidencia del cáncer de la tiroides en embarazo es 1 por 1.000

• El embarazo sí mismo no aparece alterar el curso del cáncer de la tiroides

• Las opciones son terminación del embarazo, tto durante embarazo, y parto pretermino o a término con tto después del embarazo

• Mayoría lesiones foliculares o papilares• Clínicamente detectable hasta en un 10 % de

gestantes• Crecimiento rápido• Determinación de TSH• PAAF de tiroides• Gammagrafia tiroidea contraindicada


• El tratamiento definitivo para el cáncer de la tiroides es thyroidectomy y radiación.

• El thyroidectomy se puede realizar durante embarazo, preferiblemente en el segundo trimestre, pero la radiación se debe diferir hasta después de embarazo


DIABETES Y

EMBARAZO

DIABETES MELLITUS

Desorden metabólico heterogéneo y complejo, caracterizado por una elevación permanente de los niveles

de glucosa en sangre, debida a una menor producción de insulina y/o acción de la insulina, que tienen

como resultado la incapacidad del organismo de utilizar dichos nutrientes adecuadamente.

Pacheco, J. Ginecología, Obstetricia y Reproducción. Perú, Lima. 2da Edición, 2007.

EPIDEMIOLOGÍA

• En el Perú:– La intolerancia a la

glucosa es mayor en la costa y selva que en la sierra.

– La prevalencia fluctúa entre el 20 a 30%

– La prevalencia de DG es menor al 5%

Pacheco, J. Ginecología, Obstetricia y Reproducción. Perú, Lima. 2da Edición, 2007.

GENERALIDADES

• La importancia de la asociación entre diabetes y embarazo es el alto riesgo materno y perinatal.

• Antes del uso clínico de la insulina y el conocimiento de los cambios fisiológicos del metabolismo de los carbohidratos durante el embarazo; estas gestaciones eran una tragedia (con una mortalidad de 60 %); en cambio, hoy es raro que pase de 5 %.

• El control del riesgo preconcepcional es el éxito de la gestación de toda diabética.

Rigol O. Cabezas Cruz, Evelio. Cutié León, Eduardo. Santiesteban Alba, Stalina. Farnot Cardoso, Ubaldo. Vázquez Cabrera, Juan. Obstetricia y Ginecología. Ciudad de La Habana: Ed. Pueblo y educación, 2004

DIABETES GESTACIONAL

Es la alteración de la tolerancia a los hidratos de carbono, de severidad variable, que comienza o se reconoce por primera vez durante la gestación.

CONCEPTO


7 SEMANA

ETIOPATOGENIA

3 TRIMESTRE

Resistencia a la INSULINA

lactógeno placentaria cortisol materno

DiabetógenosMax efecto 26 semanaProgesterona: 32 semana

EFECTO DIABETOGÉNICO DEL EMBARAZO

Resistencia a la insulina

Lactógeno placentario de la 2ª mitad de la gestación

↓Utilización periférica de la glucosa

Ignacio Congeta. Diagnóstico, clasificación y patogenia de la diabetes mellitus .Rev Esp Cardiol. 2002;55:528-38.

Hiperglucemia Hiperinsulinismo compensatorio

EFECTO DIABETOGÉNICO DEL EMBARAZO

↑ de la lipólisis

AGL, glicerol y cuerpos cetónico

Madre usa la grasa para cubrir sus necesidades calóricas

Guarda la glucosa para cubrir las del feto

Cambios en la gluconeogénesis

El feto emplea ciertos aminoácidos.

↓ en la madre principales sustratos para

gluconeogénesis.


PERÍODO PRECOZ: ANABÓLICOGLICEMIAS BAJAN EN 15-18%

1. ↑ de los estrógenos y progesterona.2 Hiperplasia de células beta.3 ↑ de la secreción de insulina.4 >Utilización de glucosa periférica: materna, fetal,

ovular.5 Hemodilución.6 Frenación de glucogenolísis hepática.7 ↑ de la glucogenogénesis y depósito tisular central

y periferico (hepático-muscular).


PRIMER TRIMESTRE

PERÍODO CATABÓLICO

1. destrucción insulina por riñón y placenta2. producción de somatotrofina3. producción de cortisol4. producción de glucagón5. producción de prolactina6. producción de estriol7. efectos antiinsulínicos hormonales


II-III TRIMESTRE

EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL FETO

Macrosomía Peso mayor a 2 DS oMayor al percentil 90 de la curva de crecimiento normal.

RCIU Peso menor a dos DS o bajo el percentil 10 de la curva de crecimiento normal.

Malformaciones congénitas

SNC, sistema cardiovascular, el genitourinario y el gastrointestinal

-Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile. Obstetricia. Chile. 2005

Scucces María. Diabetes y embarazo. Rev Obstet Ginecol Venez [revista en la Internet]. 2011 Mar ; 71(1): 3-1

• Aborto espontáneo• RCIU• Mortalidad Fetal• Macrosomia Fetal• Complicaciones Metabólicas• Síndrome de distress respiratorio

COMPLICACIONES FETALES

EFECTOSDE LA DIABETES SOBRE EL FETO

EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE LA MADRE

Pre eclampsia

Infecciones

Parto prematuroCesáreaHiperlipemia Polihidramnios


(Pablo Velázquez. Genaro Vega. Martha Leticia Martinez. MORBILIDAD Y MORTALIDAD NEONATAL ASOCIADA A LA DIABETES GESTACIONAL. REV CHIL OBSTET GINECOL [resvista de internet]. 2010; 75(1): 35 – 41.

• Morbilidad metabólica• Morbilidad respiratoria• Malformaciones congénitas• Hipoglucemia neonatal• Macrosomía• Bajo peso al nacer• Prematuez• Asfixia perinatal• Muerte perinatal

NEONATALES

EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE EL NEONATO

DIABETES Y EMBARAZO

• Diabetes Gestacional (90% )• Diabetes Pregestacional (10% )

CLASIFICACIÓN



• Diabetes que se inicia o pesquisa por primera vez durante la gestación.

• Representa alrededor del 90% de las embarazadas diabéticas.

• Se ha visto que el 50 % de estas mujeres presentan DM a los 10 años post parto


FACTORES DE RIESGO DIABÉTICO.

50% de las diabéticas NO lo tienen presente


Todas embarazadas semana 24-28

50 gr. Glucosa sin tener en cuenta última ingesta

Todas embarazadas semana 24-28

50 gr. Glucosa sin tener en cuenta última ingesta

< 140 mg/dl 140-200 mg/dl

> 200 mg/dl

NormalRequiere prueba

confirmatoria

Diagnóstico de Diabetes

Gestacional

Smirnakis KV, Plati A, Wolf M, et al. Predicting gestational diabetes: choosing the optimal early serum marker. Am J Obstet Gynecol 2007;

196:410.e1-410.e7.


DIAGNÓSTICO: prueba de tamización (test de O' Sullivan)


Screeaning:Test de O’sullivan• S-79; E-87• Todas las embarazadas, no diabéticas conocidas, 24-28 semanas• Gestantes con factores de riesgo: 1er trimestre• Tercer trimestre: Clínica sugerente de Diabetes gestacional o sin

estudios anteriores.

DIAGNÓSTICO

Test de O’Sullivan 50g 24,28 sem glicemia post 1h > 140

O’Sullivan JB, Mahan CM, Charles D, Dandrow RV. Screening criteria for high-risk gestational diabetic patients. Am J Obstet Gynecol 1973;116:895-900.

143 mg/dlO’Sullivan

Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1982;144:768-73.

Carpenter - Coustan 135 mg/dl

Metzger BE. Summary and recommendations of the Third International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes 1991;40:197-201.

American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2000;23:S77-9. American College of Obstetricians and Gynecologists. Gestational diabetes. Washington (DC): ACOG; 2001: ACOG Practice Bulletin

Number 30

ADA

ACOG

140 mg/dl


Test de O' Sullivan: umbral de tamizaje

Sangre totalO’ Sullivan & Mahan,

S&N

Ayuno 90

1 hora 165

2 horas 145

3 horas 125

Curva de tolerancia oral a la glucosa con carga de 100 grs.

• Ayuno 8-14 horas• Reposo – Dieta libre 72 horas

• No fumar

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care, Volumen 30, Supplement1, January 2007.

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease (NIDDK). National Diabetes Data Group. Accessed July 6, 2005.

Identificación de factores de

riesgo para DMG

Primera Consulta Prenatal

Alto riesgo de DMG

Sin riesgo riesgo de DMG

< 90 mg/dl

> 126Glicemia en ayuno

Prueba normal

CTOG 24 sem.

DMG Intoler HC

Test de O’Sullivan 50g 24,28 sem glicemia post

1h > 140

CTOG 3h 100g.Ay: 90; 1h: 180; 2h: 155; 3h:

145• 2 valores anormales: DMG• 1 Valor anormal: intol. HC


Algoritmo Diagnóstico


1. Antecedentes2. Antecedentes obstétricos desfavorables3. Factores fetales: macrosomia, malformaciones y

hallazgos necrópsicos fetales.4. Factores metabólicos: sobrepeso u obesidad materna

(IMC > 27) y diabetes gestacional anterior con glucosuria en la mañana.

5. Edad materna: 30 años o más.

FACTORES DE RIESGO

CONTROL

• Mínimo:1. Ayunas: < 94 mg/dL (5,2 mmol/L).2. Posprandial: < 114 mg/dL (6,3 mmol/L).3. Ganancia de peso: adecuada.

• Ideal:1. Ayunas: 60 a 94 mg/dL (< 5,2 mmol/L).2. Posprandial: a las 2 horas, 60 a 114 mg/dL (5,2 mmol/L).3. Cituria: negativa.4. Fructosamina: normal (250).5. Ganancia de peso: adecuada

Ganancia de peso durante el embarazo.

Estado nutrional previo Ganancia.• Obesidad 6 – 7

Kilos• Sobrepeso 7 – 10• Peso normal 10 – 12• Enflaquecida 15 - 18

Evitar ↑ desproporcionado de

peso


Factor de riesgo diabético

Alimentación

Estado nutricional Kcal/Kg/peso• Obesa 25• Sobrepeso 30• Normo peso 35• Bajo peso 40


Necesidad adicional de energía para una embarazada con estado

nutricional normal.300 kcal diarias

ESQUEMA DE MANEJO E INSULINOTERAPIA

TRATAMIENTO DIETÉTICO

Glicemias de ayuno normal y postprandiales entre 120-200 mg/dl.

7 días de tratamiento dietético estricto

Glicemias postprandialescontinúan elevadas

INSULINOTERAPIA.


INSULINOTERAPIA.

• Debe iniciarse con la paciente hospitalizada.

• Realizar un perfil glicémico:– En más de una ocasión Glicemia de

ayuna >105 mg/dl.– Glicemia postprandiales (2 horas) >120mg/dl


Esquema más utilizado mezcla insulina rápida con NPH en dosis diarias.


VÍA DE PARTO


No existen contraindicaciones médicas u obstétricas Peso < 4300 gr

VÍA VAGINAL

CESÁREA.

Puerperio inmediato.

• Ajustar dieta a requerimientos de la lactancia• Control glicemia ayunas 2do y 3er día puerperio.• 2 o más glicemias >o= 126 mg/dl: DM• Si con régimen exclusivo no logra buen control y está

lactando insulina.


Reclasificación post-parto.

• Si glicemia de ayuno < 125mg/dl – PTGO 6 sem post parto:– Normal: anormalidad previa de tolerancia.– Anormal: tolerancia anormal o DM.

• Los que normalizan se recomienda 1 glicemia en ayuno anual.


Gracias por su atención

procesos endocrinologicos y metabolicos durante embarazo

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