presentasi kasus kecil dr mamun cronic heart failure

8/17/2019 Presentasi Kasus Kecil Dr Mamun Cronic Heart Failure

1/24

PRESENTASI KASUS KECIL

CONGESTIVE HEART FAILURE

(CHF)

Pembimbing : dr. M!m"n# S$.P%

%i&"&"n 'e :

Pr*'& +,i Pr&e,-' GA/0000

Ari 1"&,i K"&"m GA/0002

Kei +"in,i GA/0030

Anggi,Se,idiN"r GA/04/40

5eni R.M GA/04/67

UNIVERSITAS +EN%ERAL SOE%IRMAN

FAKULTAS KE%OKTERAN %AN ILMU8ILMU KESEHATAN

+URUSAN KE%OKTERAN

SMF ILMU PEN1AKIT %ALAM

RSU% PROF. %R. MARGONO SOEKAR+O

PUR5OKERTO

2/09


2/24

LEMAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS KECIL

;C'nge&,i


3/24

A I

PRESENTASI KASUS

I. I%ENTITAS PASIEN

a &ama &y. S

b Umur $#'ahun

( )eniskelamin *anita

d Status Menikah

e Sukubangsa )awa

f +gama Islam

g Pekerjaan Ibu Rumah'angga

h +lamat Dukuh waluh R' "!,"$ Kembaran

i 'anggalMasuk !- ebruari !"#$ /I0D1

j +utoanamnesis ! Maret!"#$ /2angsal Dahlia Kamar &o. 31

II. ANAMNESIS

KeluhanUtama Kedua kaki bengkak

b Keluhan'ambahan Perut membesar% gatal dan kemerahan di

perut dan kaki% sering minum% 2+K sedikit namun sering.

> RiwayatPenyakitSekarang:

Pasien dating ke I0D RSMS tanggal !- februari !"#$ dengankeluhan kedua kaki bengkak sekitar satu minggu yang lalu.

Disertaidengandemamdanbengkak di perut.2engkakdiawalidarikedua

kaki barumulai bengkak di perut.Selain itu juga terdapat bengkak di

tangan kiri namun sekarang sudah membaik.

Pasien sebelumnya telah terdiagnosa menderita DM tipe !

sekitar # tahun yang lalu dan rutin mengonsumsi obat metformin sehari

sekali setelah makan.Pasien pernah men(oba menggunakan insulin

namun menurut pasien% pasien tidak (o(ok menggunakan insulin

karena setelah menggunakan insulin pasien merasa berkeringat dingin%

lemas dan mata berkunang4 kunang. Pasien mengeluhkan 2+K sedikit

daripada biasanya tanpa disertai nyeri maupun anyang4 anyangan.

Keluhan lain yang dirasakan pasien yaitu gatal disekitar perut dan

daerah kaki dan disertai kemerahan dan juga kesemutan di kedua kaki.

Pasien juga mengaku sering merasa lapar.


4/24

Pasien juga mengeluh sering merasa sesak terutama ketika

berakti5itas.Pasien sudah merasa sesak jika berjalan sekitar 6"4 $" m.

Selain itu pasien juga menggunakan bantal yang tinggi untuk tidur

yaitu sekitar !43 bantal% menurut pasien% pasien akan merasa sesak jika

tidak menggunakan bantal tersebut. Keluhan ini sudah dirasakan

pasien sekitar # bulan terakhir.

d Riwayat Penyakit Dahulu

# Riwayat keluhan yang sama Disangkal

! Riwayat hipertensi Disangkal

3 Riwayat DM Diakui pertama kali terdiagnosis

DM sejak # tahun yang lalu% rutin minum obat dan kontrol Prolanis

7 Riwayat penyakit jantung Disangkal

6 Riwayat penyakit ginjal Disangkal

$ Riwayat 8D Disangkal

9 Riwayat alergi , asma Disangkal

: Riwayat ;+' Disangkal

e Riwayat Penyakit Keluarga

# Riwayat keluhan yang sama Disangkal

! Riwayat hipertensi Disangkal

3 Riwayat DM Diakui. +yah pasien

merupakan penderita diabetes

mellitus tipe !

7 Riwayat penyakit jantung Disangkal

6 Riwayat penyakit ginjal Disangkal

f Riwayat Sosial dan


5/24

Pasien tinggal di sebuah rumah bersama dengan keluarganya.

Rumah yang dihuni terdiri dari 3 kamar% ruang tamu% dapur dan

ruang makan. Memiliki kamar mandi dan jamban di dalam rumah.

+tapnya memakai genteng dan lantai terbuat dari ubin.=entilasi

dan pen(ahayaan rumah dirasa pasien (ukup.

3 Pekerjaan

Pasien merupakan ibu rumah tangga.

7 Kebiasaan

Pasien jarang berolahraga dan melakukan akti5itas fisik lain.

Pasien mengaku senang mengkonsumsi makanan manis terutama

minum sirup% namun sudah mulai mengurangi sejak terdiagnosis

DM # tahun lalu.

III. PEMERIKSAAN FISIK

a Keadaan Umum 2aik

b Kesadaran >ompos mentis dengan 0>S #6 /


6/24

Simetris

Kelainan bentuk /41

Dis(harge /41

7 Pemeriksaan 8idung

Dis(harge /41

&afas>uping8idung /41

6 Pemeriksaan mulut

2ibir sianosis /41

idahsianosis /41

idah kotor /41

$ Pemeriksaan leher

De5iasi trakea /41

Perbesaran kelenjar tiroid /41

Perbesaran limfonodi /41

)=P 6 C ! (m8!;

9 Pemeriksaan

=I M>D.

+uskultasi Suara dasar 5esikuler /C1

Suara tambahan wheezing /41% R28 /41% R2K/41

)antung

Inspeksi I(tus >ordisterlihat di SI> =% ! jari lateral M>S

Palpasi I(tus >ordisteraba SI> =% ! jari medial M>S%

kuat angkat /41

Perkusi 2atas kanan atas SI> II PSD

2atas kanan bawah SI> = ! jari medial M>D

2atas kiri atas SI> II PSS

2atas kiri bawah SI> =I% ! jari lateral M>S


7/24

+uskultasi S# E S! di apeksreguler% murmur /41% gallop /41

+bdomen

Inspeksi >embung% jejas /41

+uskultasi 2ising usus /C1 normal.

Palpasi &yeri tekan /41

hepar tidak teraba

lien tidak teraba

undulasi /C1

Perkusi 'impani% pekak alih /C1% pekak sisi /C1

IV. PEMERIKSAAN PENUN+ANG

a aboratorium !- ebruari !"#$

Pemeri*&n H&i NiiR"?"*n

%rLeng*$

• 8emoglobin #!%$ g,d ##%9 F #6%6

• eukosit 040/ U@L H 7:"" F ##"""

• 8ematokrit 3- G 39 F 79

•


8/24

• +lbumin 3#/3 g@dL L 3%7"4 6%""

• 0lobulin !%:! g,d !%9"4 3%!"

b Pemeriksaan Rontgen


9/24

: 'idur menggunakan !43 bantal agar tidak sesak

a. Pemeriksaanisik

# KU 2aik

! Status generalis ekstremitas edem /4,C,C,C1

3 Status okalis

>or

Perkusi 2atas kanan atas SI> II PSD

2atas kanan bawah SI> = ! jari medial M>D

2atas kiri atas SI> II PSS

2atas kiri bawah SI> =I% ! jari lateral M>S Kardiomegali

+bdomen (embung% undulasi /C1% pekak alih /C1%

pekak sisi /C1 +s(ites

b. Pemeriksaanaboratorium

# eukositosis

! Peningkatan kadar ureum (reatinin

3 Penurunan kadar albumin

. %ign'&i& Ker?

Diabetes Melitus tipe !

>ongesti5e 8earth ailure

8ipertensi

C. Ter$i

a. &on armakologis

# Istirahat

! Minum obat se(ara teratur

3 Diet bergi@i seimbang

7 Menghindari makanan yang terlalu banyak mengandung gula dan

tinggi garam

6 Meningkatkan akti5itas fisik

$


10/24

b. armakologi

# I=D Martos #""" ((

! Injurosemid #4#4"3 Irbesartan #A#6"

7 +samfolat 3A #

6 Para(etamol 3A#

$ oratadin #A#

9 Spironola(ton # A6" g

: Pemeriksaan 0DP, 0D!PP

- Pemeriksaan US0 +bdomen

%. Pr'gn'&i&

+d 5itam Dubia ad malam

+d fungsionam Dubia ad malam

+d sanamtionam Dubia ad malam

A II

TIN+AUAN PUSTAKA

0 %eini&i


11/24

0agal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung% sehingga jantung tidak mampu memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya

hanya ada jika disertai dengan peninggian 5olume diastolik se(ara

abnormal. 0agal jantung kongestif biasanya disertai dengan kegagalan

pada jantung kiri dan jantung kanan /8auser et al.% !""61.

2 E,i''gi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi

keadaan4keadaan yang meningkatkan beban awal% meningkatkan beban

akhir% atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan4keadaan yang

meningkatkan beban awal / preload) meliputi regurgitasi aorta% dan (a(at

septum 5entrikelJ beban akhir /afterload 1 meningkat pada keadaan4

keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas

miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati

/Sugeng et al .% !""71.

3 K&ii*&i

0agal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor.

The New York Heart Association (NYHA) membagi gagal jantung menjadi7 kelas% berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha

yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala% sebagai berikut

a. Kelas I Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan

akti5itas fisik% dimana akti5itas biasa tidak menimbulkan

rasa lelah dan sesak napas.

b. Kelas II Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan

adanya pembatasan akti5itas fisik yang ringan% merasa

lega jika beristirahat.

(. Kelas III Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan

adanya pembatasan akti5itas fisik yang ringan% kegiatan

fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah memberi

gejala lelah% sesak napas.

d. Kelas I= Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup

melakukan kegiatan apapun tanpa keluhan% gejala sesak

http://www.abouthf.org/questions_stages.htmhttp://www.abouthf.org/questions_stages.htm


12/24

napas tetap ada walaupun saat beristirahat /;emar et al .%

!""91.

Aerican !ollege of !ardiolog"#Aerican Heart Association

(A!!#AHA) heart fail$re g$idelines melengkapi klasifikasi &8+ untuk

menggambarkan perkembangan penyakit dan dibagi menjadi 7 stage%

yaitu

a. Stage + pasien beresiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak

memiliki penyakit jantung struktural atau gejala4gejala dari gagal

jantung

b. Stage 2 pasien memiliki penyakit jantung struktural tetapi tidak

memiliki gejala gejala dari gagal jantung

(. Stage > pasien memiliki penyakit jantung struktural dan memiliki

gejala4gejala dari gagal jantung

d. Stage D pasien memiliki gagal jantung berat yang menuntut

inter5ensi khusus /Kumar et al.% !""91.

Peneg**n %ign'&i&

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis% gejala

dan penilaian klinis% didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti


13/24

!1 Kriteria minor

a1


14/24

mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien

/Russell et al. !""$1.

b1 >omputed 'omography

>' s(an jantung biasanya tidak diperlukan dalam diagnosis rutin

dan manajemen gagal jantung kongestif.Multi(hannel >' s(an

berguna dalam menggambarkan kelainan bawaan dan katup%

namun% ekokardiografi dan pen(itraan resonansi magnetik

/MRI1 dapat memberikan informasi yang sama tanpa

mengekspos pasien untuk radiasi pengion /Russell et al. !""$1.

(1


15/24

bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga akti5itas

jantung dapat terjaga /0reenberg% !""91.

+kti5asi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor

menjaga cardiac o$tp$t dengan meningkatkan denyut jantung%

meningkatkan kontraktilitas serta 5asokonstriksi perifer /peningkatan

katekolamin1. +pabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan

gangguan pada fungsi jantung. +kti5asi simpatis yang berlebihan dapat

menyebabkan terjadinya apoptosis miosit% hipertofi dan nekrosis miokard

fokal /0reenberg% !""91.

Stimulasi sistem R++ menyebabkan peningkatan konsentrasi

renin% angiotensin II plasma dan aldosteron. +ngiotensin II merupakan

5asokonstriktor renal yang poten /arteriol eferen1 dan sirkulasi sistemik

yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis%

menghambat tonus 5agal dan merangsang pelepasan aldosteron.

+ldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan

sekresi kalium. +ngiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta

berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung /0reenberg% !""9J

Kumar et al. !""91.

'erdapat tiga bentuk natriureti( peptide yang berstruktur hampir

sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung% ginjal dan susunan

saraf pusat. Atrial Natri$retic eptide /+&P1 dihasilkan di atrium sebagai

respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan 5asodilatsi.

Pada manusia *rain Natri$retic eptide /2&;1 juga dihasilkan di jantung%

khususnya pada 5entrikel% kerjanya mirip dengan +&P.!+t"pe

natri$reticpeptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf

pusat% efek terhadap natriuresis dan 5asodilatasi minimal. +trial dan brainnatriureti( peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi 5olume

dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada

tonus 5askuler% sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal.

Karena peningkatan natriureti( peptide pada gagal jantung% maka banyak

penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan

prognosis% bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal

jantung/0reenberg% !""9J 8auser% !""61.


16/24

=asopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat

kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga

didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan

hiponatremia.


17/24

b1 +kti5itas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan

seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang

masih bisa dilakukan.

(1 0agal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.

!1 'indakan Umum

a1 Diet /hindarkan obesitas% rendah garam ! g pada gagal jantung

ringan dan # g pada gagal jantung berat% jumlah (airan # liter

pada gagal jantung berat dan #%6 liter pada gagal jantung ringan.

b1 8entikan rokok

(1 8entikan alkohol pada kardiomiopati. 2atasi !"43" g,hari pada

yang lainnya.

d1 +kti5itas fisik /latihan jasmani jalan 346 kali,minggu selama

!"43" menit atau sepeda statis 6 kali,minggu selama !" menit

dengan beban 9"4:"G denyut jantung maksimal pada gagal

jantung ringan dan sedang1.

e1 Istirahat baring pada gagal jantung akut% berat dan eksaserbasi

akut.

b. armakologi

'erapi farmakologik terdiri atas panghambat +>


18/24

sistolik 5entrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah%

dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.

31 Penyekat 2eta bermanfaat sama seperti penghambat +>< dan diuretik.

71 +ngiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada

intoleransi terhadap +>< ihibitor.

61 Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal

jantung disfungsi sistolik 5entrikel kiri dan terutama yang dengan

fibrilasi atrial% digunakan bersama4sama diuretik% +>< inhibitor%

beta blo(ker.

$1 +ntikoagulan dan antiplatelet. +spirin diindikasikan untuk

pen(egahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial

dengan fungsi 5entrikel yang buruk. +ntikoagulan perlu diberikan

pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli%

trombosis dan Trancient Ischeic Attacks% trombus intrakardiak

dan aneurisma 5entrikel.

91 +ntiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang

asimptomatik atau aritmia 5entrikel yang menetap. +ntiaritmia klas

I harus dihindari ke(uali pada aritmia yang mengan(am nyawa.

+ntiaritmia klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial

dan tidak dapat digunakan untuk men(egah kematian mendadak.

:1 +ntagonis kalsium dihindari. )angan menggunakan kalsium

antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal

jantung.

Pada penderita yang memerlukan perawatan% restriksi (airan /#%6 F

! l,hari1 dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. 'irah


19/24

baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena

mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian

heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas.

Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium%

gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi 5entrikel /0rady et al.%

!"""1.

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis

dispneu% takikardia serta (emas%pada kasus yang lebih berat penderita

tampak pu(at dan hipotensi. +danya trias hipotensi /tekanan darah sistolik

N -" mm8g1% oliguria serta cardiac o$tp$t yang rendah menunjukkan

bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. 0agal jantung akut yang

berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas%

aritmia yang menetap /fibrilasi atrium maupun 5entrikel1 atau adanya

problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum

5entrikel pas(a infark /0rady et al .% !"""1.

0agal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi

dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui

penyebab% perbaikan hemodinamik% menghilangan kongesti paru% dan

perbaikan oksigenasi jaringan. Menempatkan penderita dengan posisi

duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi dengan masker

sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan. Monitoring gejala serta

produksi ken(ing yang akurat dengan kateterisasi urin serta oksigenasi

jaringan dilakukan di ruangan khusus. *ase e,cess menunjukkan perfusi

jaringan% semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat

metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi

hipoperfusi memperbaiki asidosis%pemberian bikarbonat hanya diberikan

pada kasus yang refrakter /0rady et al .% !"""1.

Pemberian loop diuretik intra5ena seperti furosemid akan

menyebabkan 5enodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum

ada diuresis. oop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin

5asdilator renal.


20/24

;pioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam

penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan

ke(emasan% nyeri dan stress% serta menurunkan kebutuhan oksigen. ;piat

juga menurunkan preload dan tekanan pengisian 5entrikel serta udem paru.

Dosis pemberian ! F 3 mg intra5ena dan dapat diulang sesuai kebutuhan

/0rady et al .% !"""1.

Pemberian nitrat /sublingual% bu((al dan intra5enus1 mengurangi

preload serta tekanan pengisian 5entrikel dan berguna untuk pasien dengan

angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai

5asodilator 5ena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan

5asodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberianharus adekuat sehingga terjadi.keseimbangan antara dilatasi 5ena dan

arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi

terutama pada pemberian intra5ena dosis tinggi% sehingga pemberiannya

hanya #$ F !7 jam /0rady et al .% !"""1.

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai 5asodilator yang

diberikan pada gagal jantung refrakter% diberikan pada pasien gagal

jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari

pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis "%3 F "%6

Og,kg,menit /0rady et al .% !"""1.

&esiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan

5asodilator. &esiritide adalah 2&P rekombinan yang identik dengan yang

dihasilkan 5entrikel. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan

neurohormonal% dapat menurunkan akti5itas susunan saraf simpatis dan

menurunkan kadar epinefrin% aldosteron dan endotelin di plasma.

Pemberian intra5ena menurunkan tekanan pengisian 5entrikel tanpameningkatkan laju jantung% meningkatkan stroke 5olume karena

berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus ! Og,kg dalam #

menit dilanjutkan dengan infus "%"# Og,kg,menit /0rady et al .% !"""1.

Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung

akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. ;bat inotropik dan ,

atau 5asodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan

tekanan darah :6 F #"" mm8g. )ika tekanan sistolik N :6 mm8g maka

inotropik dan,atau 5asopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan


21/24

darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. 'ekanan darah

dianggap (ukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata 4 rata E

$6 mm8g /0rady et al .% !"""1.

Pemberian dopamin ! Og,kg,mnt menyebabkan 5asodilatasi

pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis ! F 6 Og,kg,mnt akan

merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan

(urah jantung. Pada pemberian 6 F #6 Og,kg,mnt akan merangsang

reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung

serta 5asokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor

adrenergik # dan !% menyebabkan berkurangnya tahanan 5askular sistemik

/5asodilatasi1 dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya ! F 3Og,kg,mnt% untuk meningkatkan (urah jantung diperlukan dosis !%6 F #6

Og,kg,mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta% dosis

yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu #6 F !" Og,kg,mnt /0rady et al .% !"""1.

Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian (y(li(4

+MP menjadi +MP sehingga terjadi efek 5asodilatasi perifer dan inotropik

jantung. ang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan

enoAimone. 2iasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut

dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang

memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intra5ena !6 Og,kg bolus

#" F !" menit kemudian infus "%396 F "96 Og,kg,mnt. Dosis enoAimone

"%!6F "%96 Og,kg bolus kemudian #%!6 F 9%6 Og,kg,mnt /0rady et al .%

!"""1.

Pemberian 5asopressor ditujukan pada penderita gagal jantung

akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah N 9" mm8g.

Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah N -"mm8g atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 3" mm8g selama 3"

menit.;bat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin.


22/24

2ila penderita datang dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan

untuk menurunkan preload dan afterload. 'ekanan darah diturunkan

dengan menggunakan obat seperti lood diuretik intra5ena% nitrat atau

nitroprusside intra5ena maupun natagonis kalsium intra5ena/ni(ardipine1.

oop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan (airan.

'erapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload% meningkatkan

aliran darah koroner. &i(ardipine diberikan pada penderita dengan

disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal

ginjal%diterapi sesuai penyakit dasar. +ritmia jantungharus diterapi /0rady

et al .% !"""1.

Penanganan in5asif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balonintra aorta% pemasangan pa(u jantung iplantable cardio-erter

defibrilator -entric$lar assist de-ice. Pompa balon intra aorta ditujukan

pada penderita gagal jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak

memberikan respon terhadap pengobatan% disertai regurgitasi mitral atau

ruptur septum inter5entrikel. Pemasangan pa(u jantung bertujuan untuk

mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi atrium

dan 5entrikel% diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang

simtomatik dan blok atrio5entrikular derajat tinggi. Iplantable

cardio-erterde-ice bertujuan untuk mengatasi fibrilasi 5entrikel dan

takikardia 5entrikel. asc$lar Assist /e-ice merupakan pompa mekanis

yang mengantikan sebgaian fungsi 5entrikel% indikasi pada penderita

dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama

inotropik /0rady et al .% !"""1.

6 Pr'gn'&i&

Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak

diketahui. Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang

mendapat terapi yaitu

a. Kelas &8+ I mortalitas 6 tahun #"4!"G

b. Kelas &8+ II mortalitas 6 tahun #"4!"G

(. Kelas &8+ III mortalitas 6 tahun 6"49"G

d. Kelas &8+ I= mortalitas 6 tahun 9"4-"G


23/24

/8auser et al.% !""61.

%AFTAR PUSTAKA

Da5is% Russell >. !""$. A*! of heart fail$re second edition . +ustralia 2la(kwell

publishing. 8al.#"4##.

0rady K% Dra(us K% Kennedy 0. !""". Tea anageent of patients with heart

fail$re. 'he >ardio5as(ular &ursing >oun(ils of 'he +meri(an 8eart

+ssi(iation >ir(ulation.

0reenberg% 2arry 8. !""9. !ongest$-e Heart %ail$re. Philadephia% US+

ipin(ott *illiams *ilkins.8al.#$94#$:.

8auser K% ongo 2% )ameson . !""6. Harrison0s principle of internal edicine.


24/24

Kumar% >otran% Robbins. !""9. *$k$ Aar atologi.

presentasi kasus kecil dr mamun cronic heart failure

Documents