Gastroesophageal Reflux Disease

Alifah Diendhia

Pembimbing :

Dr. Didiet Pragtinyo, Sp.PD-FINASIM

BAB I

PENDAHULUAN

Sistem Digestivus merupakan sistem pencernaan yang banyak melibatkan organ-organ dalam tubuh.

Gangguan pencernaan adalah gangguan yang berhubungan dengan organ lambung atau perut

Keluhan pada gastrointestinal (GI) dapat berkaitan dengan gangguan local/ intra lumen saluran cerna (misalnya adaya ulkus duodeni, gastritis, dan sebagainya)

Penyakit refluks gastroesofagus (PRGE) didefinisikan sebagai gejala dan atau kerusakan mukosa esofagus (esofagitis) akibat refluks abnormal isi lambung ke dalam esophagus

Manifestasi klinis penyakit refluks gastroesofagus sangat bervariasi dan gejala yang timbul kadang-kadang sukar dibedakan dengan kelainan fungsional lain dari traktus gastrointestinal

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi

Faring

Fungsi faring : untuk respirasi, pada waktu menelan, resonansi suara dan artikulasi

Fungsi menelan :

1. Fase oral

2. Fase faringeal

3. Fase esofageal

Esofagus

Definisi

suatu keadaan patologis sebagai akibat dari refluks kandungan lambung ke dalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas.

Epidemiologi

Penyakit ini umumnya ditemukan pada populasi negara –negara barat, namun dilaporkan relatif rendah insidennya di negara Asia- Afrika

GERD pada negara berkembang sangat dipengaruhi oleh usia, usia dewasa antara 60-70 tahun merupakan usia yang seringkali mengalami GERD

Etiologi

bersifat multifaktorial

perubahan yang sifatnya sementara ataupun permanen pada barrier diantara esophagus dan lambung

sfingter esophagus bagian bawah yang inkompeten, relaksasi dari sfingter esophagus bagian bawah yang bersifat sementara, terrganggunya ekspulsi dari refluks lambung dari esophagus, ataupun hernia hiatus

Patofisiologi

1. Menurunnya tonus LES (Lower Esophageal Sphincter)

2. Bersihan asam dari lumen esofagus menurun

3. Ketahanan epitel esofagus menurun

4. Bahan refluksat mengenai dinding esofagus yaitu Ph <2, adanya pepsin, garam empedu, HCL.

5. Kelainan pada lambung

6. Infeksi H. Pylori dengan corpus predominan gastritis

7. Non acid refluks (refluks gas) menyebabkan hipersensitivitas

Refluks gastroesofageal terjadi melalui 3 mekanisme :

1. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat

2. Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan

3. Meningkatnya tekanan intraabdomen

Manifestasi klinis

Gejala yang khas

Heart burn

Regurgitasi

Nyeri ulu hati

Nyeri dada

Gejala EksraesofagealBatuk Kronis,Suara

Serak dll

Disfagia

Diagnosis

Endoskopi : GOLD STANDARD

- Menilai perubahan makroskopik dari mukosa esofagus

- Kelainan esofagitis

- Memastikan adanya Barret’s esophagus, displasia atau keganasan

Klasifikasi Los Angeles

Derajat

kerusakan

Endoskopi

A Erosi kecil pada mukosa esofagus dengan diameter

<5 mm

B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter

>5mm tanpa saling berhubungan

C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai atau

mengelilingi seuruh lumen

D Lesi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial/

mengelilingi seluruh lumen esofagus.

Klasifikasi Savary-Miller

GRADE Deskripsi endoskopi

I Erosi sebagian dari satu lipatan mukosa

esofagus

II Erosi sebagian dari beberapa lipatan

mukosa esofagus. Erosi dapat

bergabung

III Erosi meluas pada sirkumferesnsia

esofageal

IV Ulkus, striktura dan pemendekan

esofagus

V Barrett’s ephitelium

Esofagografi dengan bariumPemantauan pH 24 jamTest Bernstein : mengukur

sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dengan HCl 0,1

Pemeriksaan manometriScintigrafi GastroesofagealTes supresi asam

Diagnosis banding

Achalsia (kardiospasme, Esophageal aperistaltis, Megaesofagus)

GastritisCa esophagusUlkus peptikumEsophagitis

Alarm sign of GERD

Tatalaksana

Target tatalaksana GERD :

menyembuhkan lesi esophagus

menghilangkan gejala/keluhan

mencegah kekambuhan

memperbaiki kualitas hidup

mencegah timbulnya komplikasi

Modifikasi gaya hidup :

Meninggikan posisi kepala saat tidur dan menghindari makan sebelum tidur

Berhenti merokok dan konsumsi alkohol

Mengurangi konsumsi lemak

Menurunkan BB dan menghindari memakai pakaian ketat

Menghindari coklat, teh, kopi dan soda

Hindari pemakaian obat (antikolinergik, tefilin, diazepam)

Terapi medikamentosa Step Up

Pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton/PPI).

Step Down

Pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antacid.

Antasid

Digunakan untuk gejala ringan GERD

Efektif dan tidak menimbulkan esofagitis

Memperkuat tekanan SEB

Kelemahannya :

⁻ Rasa kurang menyenangkan

⁻ Dapat menimbulkan diare pada anatsida mengandung magnesium serta konstipasi karena mengandung aluminium,

⁻ penggunaannya sangat terbatas pada pasien gangguan fungsi ginjal

Antagonis reseptor H₂Berhasil pada 50% kasus GERDRanitidin, simetidin, famotidin dan

nizatidinSebagai penekan sekresi asamEfektif bagi keadaan yang berat

(Barret’s esophagus)

Obat prokinetik

1. Metoklopramid Efektivitas rendah dalam mengurangi

gejala, tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esophagus kecuali kombinasi dengan H2RA atau PPI

melalui sawar darah otak, shg menimbulkan efek thdp susunan saraf pusat mengantuk, pusing, agitasi, tremor, dan diskinesia

2. Domperidon

- metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak.

- dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung

3. Cisapride

Obat ini merupakan suatu antagonis reseptor 5HT4, obat ini dapat memperkuat tonus SEB dan mempercepat pengosongan lambung.

Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi lebih bagus dari domperidon

Sucralfat (alumunium hidroksida + sukrosa oktasulfat)Tidak memiliki efek langsung

terhadap asam lambungBerefek pada meningkatnya

pertahanan mukosa esofagus sebagai buffer terhadap HCl serta mengikat pepsin dan garam empedu

Proton pump inhibitor (PPI)Drug of choiceMempengaruhi enzim H, K ATP –ase

yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung

Sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esofagus

Alogaritma tatalaksana GERD lini pertama

Terapi bedah Fundoplikasi Nissen - Dilakukan dengan laparoskopi- Memperkuat esofagus bagian

bawah untuk mencegah terjadinya refluks dengan cara membungkus bagian bawah esofagus

Indikasi fundoplikasi:

1. Kasus resisten dan kasus reflukas esofagitis

2. Pasien dengan gejala yang tidak sepenuhnya terkontol oleh PPI

3. Terjadinya Barret’s esofagus

Komplikasi

Esofagitis

Striktura esofagus

Barret’s esophagus

Prognosis

Angka keberhasilan terapi cukup tinggi sampai 90% tetapi harus diikuti dengan modifikasi diet dan gaya hidup

Menggunakan lansoprazole 30 mg memberikan angka keberhasilan 86%

BAB III

KESIMPULAN

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) merupakan suatu keadaan dimana terjadi gerakan retrogard atau naiknya isi lambung sampai pada esofagus secara patologis

Keadaan berakibat kandungan lambung yang asam dapat mengiritasi mukosa esofagus.

Manifestasi klinis dari PRGE adalah rasa nyeri dada retrosternal atau rasa panas (heartburn) di dada, regurgutasi, disfagia, mual bahkan sampai suara serak karena mengiritasi laring, menyebabkan laringitis.

Penatalaksanaan pada kasus PRGE ini terdapat beberapa jenis yang dilakukan bertahap yaitu modifikasi gaya hidup, medikamentosa dan terapi bedah.

Pada sebagian besar kasus PRGE pasien sembuh dengan terapi medikamentosa

Daftar pustaka

1. Susanto A, Sawitri N, Wiyono W, Yunus F, Prasetyo S. Gambaran klinis dan endoskopi penyakit refluks gastroesofagus (PRGE) pada pasien asma persisten sedang di RS Persahabatan, Jakarta. Jurnal Respirologi. 2005

2. Asroel H. Penyakit Refluks Gastroesofagus. Cited June 29 2015. Available : http://library.usu.ac.id/download/fk/tht-hary.pdf

3. Makmun D. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Dalam : Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi keempat. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007.

4. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta kedokteran. 3rd ed. Jakarta: FKUI; 2009

5. Iskandar N, Soepadrdi E, Bashiruddin J, Restuti R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorokan Kepala Leher. Edisi keenam. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2007.

6. Patti M, Kantz J,editor. Gastroesophageal Reflux Disease Treatment & Management. [cited June 30 2015]. Available: http://emedicine.medscape.com/article/176595-treatment#aw2aab6b6b4aa

7. Guyton, A.C & Hall, J.E. Propulsi dan Pencampuran Makanan dalam Saluran Pencernaan. Dalam : Guyton & Hall Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. EGC. Jakarta. 2007. Hal. 821-831

8. Yunizaf, M.H & Iskandar, N. Penyakit Refluks Gastroesofagus dengan Manifestasi Otolaringologi. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher edisi keenam. FKUI. Jakarta.2007. Hal. 303-310.

9. Novialdy & Irfady,D. Laryngopharyngeal Refluks. Bagian Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala-Leher (THT-KL) Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Padang. 2005. Available from : http://repository.unand.ac.id/17700/1/Laryngopharingeal_reflux.pdf (Accesed : 2015, June 30th )

10. Faezi, M.F, et al. Reviews : Laryngeal Signs and Symptoms and Gastroesophageal Reflux Disease (GERD): A Critical Assessment of Cause and Effect Association. Clinical Gastroenterology and Hepatology. Cleveland. 2003;1:333–344 . Available from : http://www.usagiedu.com/articles/entger/entger.pdf ( Accesed : 2015, June 30th )

11. Gastroesophageal reflux disease : Savary – Miller classification. Cited June 29 2015. Available : http://www.gastrolab.net/pa-113.htm

TERIMA KASIH