poruchy acidobazickÉ rovnovÁhy

PORUCHY ACIDOBAZICKÉ ROVNOVÁHYPORUCHY ACIDOBAZICKÉ ROVNOVÁHY

Přednáška pro bakalářePřednáška pro bakaláře

MUDr. Iveta Matějovská, CSc.MUDr. Iveta Matějovská, CSc.

Patologická fyziologie 3. LF UKPatologická fyziologie 3. LF UK

Poruchy acidobazické rovnováhyPoruchy acidobazické rovnováhy

ÚvodÚvod

Poruchy acidobázické regulace (ABR) jsou stavy, Poruchy acidobázické regulace (ABR) jsou stavy, ke ke kterkterýmým dochází v dochází v souvislosti sesouvislosti se změnami celého vnitřního prostředí. Objevují se při změnami celého vnitřního prostředí. Objevují se při narušení funkce orgánů, podílejících se na regulaci narušení funkce orgánů, podílejících se na regulaci homeostázyhomeostázy(hlavně plíce, ledviny)(hlavně plíce, ledviny). .

Hodnocení poruch ABR proto musí být komplexní s hodnocením změn Hodnocení poruch ABR proto musí být komplexní s hodnocením změn všech parametrů vnitřního prostředí. Při rozpoznávšech parametrů vnitřního prostředí. Při rozpoznávávání a terapii ní a terapii poruch ABR se řídíme podrobnou anamnézou, nálezem fyzikálního poruch ABR se řídíme podrobnou anamnézou, nálezem fyzikálního interního vyšetření a výsledky interního vyšetření a výsledky laboratorního laboratorního vyšetření vyšetření biochemických parametrů. To zahrnuje biochemických parametrů. To zahrnuje vyšerřenívyšerření ABR ABR dle dle AstrupaAstrupa, , vyšetření vyšetření koncentrackoncentracee kationtů a aniontů, laktátu a ostatní kationtů a aniontů, laktátu a ostatní laboratorní výsledky, které umožňují hodnocení funkce orgánů, laboratorní výsledky, které umožňují hodnocení funkce orgánů, podílejících se na regulaci vnitřního prostředí.podílejících se na regulaci vnitřního prostředí.


DefiniceDefinice

KyselinaKyselina je látka, která je schopna uvolnit H je látka, která je schopna uvolnit H++. .

BázeBáze (zásada) je látka, která je schopná vázat H (zásada) je látka, která je schopná vázat H++. .

Kyseliny dělíme na silné a slabé, a to na základě jejich schopnosti disociovat: Kyseliny dělíme na silné a slabé, a to na základě jejich schopnosti disociovat:

Koncentrace HKoncentrace H++

Koncentrace HKoncentrace H++ je v krvi velmi nízká, asi 40 nmol/l. Většinou se neužívá přímé je v krvi velmi nízká, asi 40 nmol/l. Většinou se neužívá přímé vyjadřování koncentrace ve zlomcích molu na litr, ale v jednotkách pH, které vyjadřování koncentrace ve zlomcích molu na litr, ale v jednotkách pH, které je definováno jako záporný dekadický logaritmus je definováno jako záporný dekadický logaritmus koncentracekoncentrace H H++ . .


Zjišťujeme aktivitu - aHZjišťujeme aktivitu - aH++, která se v krvi prakticky od koncentrace neliší a , která se v krvi prakticky od koncentrace neliší a můžeme tedy v dalším výkladu oba pojmy zaměňovat. Při hodnocení pH ve můžeme tedy v dalším výkladu oba pojmy zaměňovat. Při hodnocení pH ve vztahu k aktivitě vztahu k aktivitě nezapomínámenezapomínáme, že jde o logaritmický vztah. Malá změna pH , že jde o logaritmický vztah. Malá změna pH odpovídá velké změně v aktivitě Hodpovídá velké změně v aktivitě H++..

Normální hodnotyNormální hodnoty pH v arteriální krvi u dospělých jsou 7,40 pH v arteriální krvi u dospělých jsou 7,40 + + 0,04. 0,04.

Hodnoty pH pod 7,36 označujeme jako Hodnoty pH pod 7,36 označujeme jako acidémiiacidémii, nad 7,44 označujeme jako , nad 7,44 označujeme jako alkalémii.alkalémii.


Nárazníkové systémy (pufry)Nárazníkové systémy (pufry)

SSoustavy látek, které brání změně pH roztoku po přidání kyseliny nebo zásady. oustavy látek, které brání změně pH roztoku po přidání kyseliny nebo zásady.

TTvořeny párem - vořeny párem - slabá kyselina a její sůl se silnou zásadouslabá kyselina a její sůl se silnou zásadou, nebo naopak , nebo naopak slabá slabá zásada a její sůl se silnou kyselinouzásada a její sůl se silnou kyselinou. Nárazníkové roztoky volný H. Nárazníkové roztoky volný H++ vážou vážou ve formě slabé kyseliny, která je velmi málo disociovanáve formě slabé kyseliny, která je velmi málo disociovaná,, a tak se koncentrace a tak se koncentrace HH++ udržuje relativně stálá. udržuje relativně stálá.

pH nárazníkového roztoku je dáno Henderson-HasselbalchovpH nárazníkového roztoku je dáno Henderson-Hasselbalchovouou rovnic rovnicíí: :

pH = pK + log pH = pK + log ____[sůl][sůl]__ __

[kyselina][kyselina]

Z rovnice vyplývá, že při konstantní hodnotě pK závisí pH pufru výhradně na Z rovnice vyplývá, že při konstantní hodnotě pK závisí pH pufru výhradně na velikosti poměru koncentrace soli ke koncentraci kyseliny. Jakákoliv změna v velikosti poměru koncentrace soli ke koncentraci kyseliny. Jakákoliv změna v tomto poměru se projeví změnou pH. tomto poměru se projeví změnou pH.


Nárazníkový systém hydrogenkarbonátový Nárazníkový systém hydrogenkarbonátový

Základním nárazníkovým systémem v krvi je systém Základním nárazníkovým systémem v krvi je systém hydrogenkarbonátový (hydrogenuhličitanový, nesprávně hydrogenkarbonátový (hydrogenuhličitanový, nesprávně ale často ale často bikarbonátový)bikarbonátový). J. Je co do kapacity nejrozšířenější a snadno se e co do kapacity nejrozšířenější a snadno se regeneruje. regeneruje.

Je v rovnováze s nárazníky "nebikarbonátovými", kterým je schopen jak Je v rovnováze s nárazníky "nebikarbonátovými", kterým je schopen jak předávat Hpředávat H++ a sám se regenerovat, tak od nich H a sám se regenerovat, tak od nich H++ přijímat. přijímat.

Je tvořen kyselinou uhličitou (HJe tvořen kyselinou uhličitou (H22COCO33) a hydrogenkarbonátem ) a hydrogenkarbonátem (bikarbonátem, převážně sodným, NaHCO(bikarbonátem, převážně sodným, NaHCO33).).


Ostatní nárazníkové systémyOstatní nárazníkové systémy

V krvi se uplatňují při regulaci koncentrace HV krvi se uplatňují při regulaci koncentrace H++ ještě další ještě další (nebikarbonátové) nárazníkové systémy, které jsou s (nebikarbonátové) nárazníkové systémy, které jsou s hydrogenkarbonátovým systémem v určité rovnováze a jsou schopny hydrogenkarbonátovým systémem v určité rovnováze a jsou schopny regenerace tím, že mohou předat Hregenerace tím, že mohou předat H++ hydrogenkarbonátovému hydrogenkarbonátovému nárazníkovému systému. nárazníkovému systému.

Naopak jsou schopny v případě potřeby přijímat HNaopak jsou schopny v případě potřeby přijímat H++ z kyseliny uhličité a z kyseliny uhličité a tím umožnit regeneraci hydrogenkarbonátového aniontu: tím umožnit regeneraci hydrogenkarbonátového aniontu:

BUFFBUFF-- + H + H22COCO33 <-----> HBUFF + HCO <-----> HBUFF + HCO33--

Poruchy acidobazické rovnováhy - nárazníkové Poruchy acidobazické rovnováhy - nárazníkové systémysystémy

1) Systém hemoglobin - oxyhemoglobin1) Systém hemoglobin - oxyhemoglobin Oxygenovaný hemoglobin se chová jako silnější kyselina, která proton Oxygenovaný hemoglobin se chová jako silnější kyselina, která proton odštěpuje, deoxygenovaný hemoglobin jako slabší kyselina, respektive odštěpuje, deoxygenovaný hemoglobin jako slabší kyselina, respektive jako silnější konjugovaná báze a proton váže. jako silnější konjugovaná báze a proton váže. 2) Bílkoviny krevní plazmy 2) Bílkoviny krevní plazmy Za fyziologického pH jsou téměř všechny bílkoviny v oblasti pH Za fyziologického pH jsou téměř všechny bílkoviny v oblasti pH vyššího, než je jejich izoelektrický bod. Proto mají negativní náboj vyššího, než je jejich izoelektrický bod. Proto mají negativní náboj (anionty), jsou schopny vázat proton (H(anionty), jsou schopny vázat proton (H++) a chovají se jako silné ) a chovají se jako silné konjugované baze. konjugované baze. 3) Systém primárních a sekundárních fosfátů (H3) Systém primárních a sekundárních fosfátů (H22POPO44

-- a HPO a HPO442-2-) )

Uplatňuje se spíše intracelulárně, Uplatňuje se spíše intracelulárně, jinakjinak v prostředí kostí a zubů. Jako v prostředí kostí a zubů. Jako jeden z možných nárazníků se podílí na acidobjeden z možných nárazníků se podílí na acidobaazické regulaci v zické regulaci v ledvinách. ledvinách.


Laboratorní vyšetření Laboratorní vyšetření používaná připoužívaná při hodnocení poruch ABR hodnocení poruch ABR

pH, pCOpH, pCO22, pO, pO22, koncentrace standardních hydrogenkarbonátů, BE, koncentrace standardních hydrogenkarbonátů, BE (BD) (BD), ,

koncentrace aktuálních hydrogenkarbonátů, saturace Hb kyslíkem. koncentrace aktuálních hydrogenkarbonátů, saturace Hb kyslíkem.

Ostatní laboratorní vyšetřeníOstatní laboratorní vyšetření Koncentrace kationtů: NaKoncentrace kationtů: Na++, K, K++, Ca, Ca22++, Mg, Mg22++ Koncentrace aniontů: ClKoncentrace aniontů: Cl--, laktátu, bílkovin, případně zvlášť albuminu , laktátu, bílkovin, případně zvlášť albuminu Koncentrace ostatních látek: Urea, kreatinin, glykemie, osmolalita, Koncentrace ostatních látek: Urea, kreatinin, glykemie, osmolalita, event. ketolátky event. ketolátky


Reakce organismu směřující k udržení stálého pH Reakce organismu směřující k udržení stálého pH

Poruchy ABR se dělí Poruchy ABR se dělí podlepodle původu na poruchy metabolické a respirační. původu na poruchy metabolické a respirační.

U poruch U poruch metabolickýchmetabolických se primárně mění koncentrace silných kationtů a se primárně mění koncentrace silných kationtů a aniontů a sekundárně koncentrace HCOaniontů a sekundárně koncentrace HCO33

-- a pH. a pH.

U U respiračních respiračních se primárně mění pCOse primárně mění pCO22, koncentrace HCO, koncentrace HCO33-- zůstává zůstává

prakticky nezměněna a mění se pH. prakticky nezměněna a mění se pH.

Reakce organizmu na poruchy ABR směřují k zachování stálého pHReakce organizmu na poruchy ABR směřují k zachování stálého pH..

Typy reakce:Typy reakce: 1) nárazníkové 1) nárazníkové 2) kompenzační 2) kompenzační 3) korekční3) korekční


Nárazníkové reakceNárazníkové reakce

V krvi V krvi jako bezprostřední reakce organismu na vzniklou poruchu. jako bezprostřední reakce organismu na vzniklou poruchu. Jejich kapacita je limitovánaJejich kapacita je limitována,, pokudpokud trvá příčina poruchy déle, trvá příčina poruchy déle, nárazníková schopnost krve se vyčerpá a dochází k nárazníková schopnost krve se vyčerpá a dochází k hlubšímhlubším změnám změnám pH. pH.

Kompenzační reakceKompenzační reakce

VVždy zajišťovány orgány nepostižené složky, tj. u poruch respiračních ždy zajišťovány orgány nepostižené složky, tj. u poruch respiračních ledvinami, u poruch metabolických plícemiledvinami, u poruch metabolických plícemi,, a směřují k udržení pH. a směřují k udržení pH. LiLiší se dynamikší se dynamikouou. Kompenzační reakce zajišťované ledvinami se . Kompenzační reakce zajišťované ledvinami se rozvíjejí rozvíjejí pozvolnapozvolna, maxima účinnosti dosahují do 5 dnů. , maxima účinnosti dosahují do 5 dnů. U pU plliic c jeje maxima účinnosti dosaženo do 24 hodin od začátku poruchymaxima účinnosti dosaženo do 24 hodin od začátku poruchy..

Poruchy acidobazické rovnováhy – kompenzační reakcePoruchy acidobazické rovnováhy – kompenzační reakce

Kompenzační reakce ledvin při respirační acidózeKompenzační reakce ledvin při respirační acidóze

1) Ve zvýšené míře se resorbuje a generuje HCO1) Ve zvýšené míře se resorbuje a generuje HCO33--

2) Zvyšuje se vylučování H2) Zvyšuje se vylučování H++ a) Volný Ha) Volný H++ (malé množství) - pH moči neklesá pod pH 4.4 (malé množství) - pH moči neklesá pod pH 4.4 b) Jako NHb) Jako NH44

++, který vzniká v buňkách tubulů. Co do kapacity , který vzniká v buňkách tubulů. Co do kapacity

jde o nejúčinnější mechanismus. jde o nejúčinnější mechanismus. c) Jako Hc) Jako H22POPO44

--, titrovatelná acidita moče. , titrovatelná acidita moče.

3) Zvýšeně se resorbují Na3) Zvýšeně se resorbují Na++ a zvýšeně se vylučují Cl a zvýšeně se vylučují Cl-- jako (teoreticky) jako (teoreticky) NHNH44Cl. Cl.

Kompenzační reakce ledvin při respirační alkalóze Kompenzační reakce ledvin při respirační alkalóze

1) Zvyšuje se vylučování HCO1) Zvyšuje se vylučování HCO33-- a snižuje se jeho tvorba. a snižuje se jeho tvorba.

2) Klesá vylučování H2) Klesá vylučování H++ ve formě NH ve formě NH44++ a titrovatelné acidity moče. a titrovatelné acidity moče.

Poruchy acidobazické rovnováhy – kompenzační reakcePoruchy acidobazické rovnováhy – kompenzační reakce

Kompenzační reakce plic u metabolické acidózy Kompenzační reakce plic u metabolické acidózy

Zvýšeným drážděním dechového centra při metabolické acidóze dochází k Zvýšeným drážděním dechového centra při metabolické acidóze dochází k hyperventilaci. Sníží se pCOhyperventilaci. Sníží se pCO22 v alveolárním vzduchu a tím i v arteriální v alveolárním vzduchu a tím i v arteriální

krvi. Snížením koncentrace respirační krvi. Snížením koncentrace respirační složksložky Hendersonovy-y Hendersonovy-Hasselbalchovy rovnice dochází k úpravě pH. Hasselbalchovy rovnice dochází k úpravě pH.

Kompenzační reakce plic u metabolické alkalózyKompenzační reakce plic u metabolické alkalózy

Organismus reaguje hypoventilací a zvýšením pCOOrganismus reaguje hypoventilací a zvýšením pCO22. V důsledku . V důsledku

hypoventilace klesá i pOhypoventilace klesá i pO22, což je limitující faktor kompenzace, protože , což je limitující faktor kompenzace, protože

hypoxémie působí stimulačně na dechové centrum a další zvyšování hypoxémie působí stimulačně na dechové centrum a další zvyšování pCOpCO22 není možné. není možné.

Poruchy acidobazické rovnováhy – korekční reakcePoruchy acidobazické rovnováhy – korekční reakceKorekční reakce Korekční reakce

PPrakticky jen u metabolických poruch za předpokladu, že příčinou rakticky jen u metabolických poruch za předpokladu, že příčinou poruchy není onemocnění ledvin. Upravují koncentraci primárně poruchy není onemocnění ledvin. Upravují koncentraci primárně změněné složky. U respiračních poruch je postižení funkce plic vždy změněné složky. U respiračních poruch je postižení funkce plic vždy příčinou poruchy a příčinou poruchy a nemůžemenemůžeme tedy o korekci plícemi uvažovat. tedy o korekci plícemi uvažovat.

Korekce metabolické acidózy Korekce metabolické acidózy

Intenzivní vylučování HIntenzivní vylučování H++ všemi všemi již zmíněnýmijiž zmíněnými mechani mechanizzmy. Retence my. Retence HCOHCO33

-- u některých typů metabolické acidózy. u některých typů metabolické acidózy.

Korekce metabolické alkalózyKorekce metabolické alkalózy

Stoupá vylučování HCOStoupá vylučování HCO33-- ledvinami, moč je alkalická. Je-li zároveň s ledvinami, moč je alkalická. Je-li zároveň s

metabolickou alkalózou přítomna i hypovolémie, objevuje se zvýšená metabolickou alkalózou přítomna i hypovolémie, objevuje se zvýšená zpětná resorbce Nazpětná resorbce Na++, za které je v distálním tubulu secernován H, za které je v distálním tubulu secernován H++ a K a K++ a moč může být paradoxně kyselá. a moč může být paradoxně kyselá.

Jednoduché poruchy ABRJednoduché poruchy ABR- metabolická acidóza- metabolická acidóza 1.1. Metabolická acidózaMetabolická acidóza

Příčinou metabolické acidózy můžPříčinou metabolické acidózy můžouou být změny koncentrace být změny koncentrace kationtů a aniontů (převaha kyselých látek nebo úbytek zásaditých kationtů a aniontů (převaha kyselých látek nebo úbytek zásaditých látek). látek).

Můžeme rozlišovat metabolickou acidózu: Můžeme rozlišovat metabolickou acidózu:

Hyperchloremickou Hyperchloremickou

PPři renálních ztrátách HCOři renálních ztrátách HCO33-- a Na a Na++, bez ekvivalentní ztráty Cl, bez ekvivalentní ztráty Cl--. Acidózu . Acidózu

způsobuje též podávání HCl nebo látek obsahujících Clzpůsobuje též podávání HCl nebo látek obsahujících Cl--, např. , např. NHNH44Cl, arginin nebo lysin hydrochlorid, používaných k acidifikaci. Cl, arginin nebo lysin hydrochlorid, používaných k acidifikaci.

Z ostatních příčin: při rychlé expanzi extracelulární tekutiny, přívodem Z ostatních příčin: při rychlé expanzi extracelulární tekutiny, přívodem tekutiny , která neobsahuje HCOtekutiny , která neobsahuje HCO33

--, dojde ke snížení koncentrace , dojde ke snížení koncentrace bikarbonátu a tím k diluční acidóze. Korekce ledvinami následuje bikarbonátu a tím k diluční acidóze. Korekce ledvinami následuje velmi rychle. velmi rychle.

Jednoduché poruchy ABRJednoduché poruchy ABR- metabolická acidóza- metabolická acidóza

Z nadprodukce kyselých sloučenin nebo z jejich zhoršeného Z nadprodukce kyselých sloučenin nebo z jejich zhoršeného vylučování vylučování

Vyskytuje se Vyskytuje se např. např. při diabetické ketoacidóze. Příčinou je zvýšená při diabetické ketoacidóze. Příčinou je zvýšená produkce produkce ketokyselin: ketokyselin: kyseliny acetoctové a beta hydroxymáselné. kyseliny acetoctové a beta hydroxymáselné. Občas je diagnóza diabetické ketoacidózy ztížena tím, že nemusí být Občas je diagnóza diabetické ketoacidózy ztížena tím, že nemusí být vždy přítomna výrazná hyperglykémie. vždy přítomna výrazná hyperglykémie.

Metabolická acidóza tohoto typu se rozvíjí také při ketoacidóze z Metabolická acidóza tohoto typu se rozvíjí také při ketoacidóze z hladovění, kde stoupá produkce ketokyselin v játrech a jejich hladovění, kde stoupá produkce ketokyselin v játrech a jejich utilizace ve tkáních je snížena, nebo při laktátové acidózeutilizace ve tkáních je snížena, nebo při laktátové acidóze..

Jednoduché poruchy ABRJednoduché poruchy ABR- metabolická alkalóza- metabolická alkalóza

2. Metabolická alkalóza 2. Metabolická alkalóza

Příčinou metabolické alkalózy může být změna poměru kyselých a Příčinou metabolické alkalózy může být změna poměru kyselých a zásaditých sloučenin (převaha zásaditých). zásaditých sloučenin (převaha zásaditých). ZZvyšuje se koncentrace vyšuje se koncentrace HCOHCO33

--, pCO, pCO22 se nemění a pH se zvyšuje. se nemění a pH se zvyšuje.

Ztráty ClZtráty Cl-- bez odpovídajících ztrát silných kationtů bez odpovídajících ztrát silných kationtů

a) a) Zvracení kyselého žaludečního obsahuZvracení kyselého žaludečního obsahu, eventuálně odsávání kyselého , eventuálně odsávání kyselého žaludečního obsahu sondou. Ztráty Clžaludečního obsahu sondou. Ztráty Cl-- jsou vyšší než ztráty Na jsou vyšší než ztráty Na++. . Hypokalémie je způsobena spíše zvýšeným vylučováním KHypokalémie je způsobena spíše zvýšeným vylučováním K++ močí, močí, než ztrátou žaludečního obsahu (sekundární hyperaldosteronismus než ztrátou žaludečního obsahu (sekundární hyperaldosteronismus ze sníženého objemu ECT). ze sníženého objemu ECT).


b) b) Léčba diuretikyLéčba diuretiky. Většina diuretik, která působí v oblasti vzestupného . Většina diuretik, která působí v oblasti vzestupného raménka (raménka (ffurosemid, thiazidová diuretika), způsobují zvýšené urosemid, thiazidová diuretika), způsobují zvýšené vylučování Clvylučování Cl-- a H a H++. .

cc) ) Primární hyperaldosteronismusPrimární hyperaldosteronismus. Zvýšená sekrece aldosteronu vede ke . Zvýšená sekrece aldosteronu vede ke zvýšené resorbci Nazvýšené resorbci Na++, zvýšené sekreci H, zvýšené sekreci H++ a K a K++, a k výrazně vyššímu , a k výrazně vyššímu vylučování Clvylučování Cl--. Výskyt metabolické alkalózy, hypokalémie a . Výskyt metabolické alkalózy, hypokalémie a hypertenze bez známek deplece ECT hypertenze bez známek deplece ECT je charakteristické proje charakteristické pro hyperaldosteronismus. hyperaldosteronismus.


PříjemPříjem Na Na++ bez odpovídajícího bez odpovídajícího příjmupříjmu Cl Cl--

a) a) Podávání NaHCOPodávání NaHCO33 perorálnperorálně ě či parenterálnči parenterálněě. Při jednorázovém podání . Při jednorázovém podání

NaHCONaHCO33 ledviny rychle vyloučí nadbytek hydrogenkarbonátů. ledviny rychle vyloučí nadbytek hydrogenkarbonátů.

JenomJenom trvalý přívod vede ke zvýšení jejich koncentrace a k trvalý přívod vede ke zvýšení jejich koncentrace a k metabolické alkalóze. metabolické alkalóze.

b) Parenterální b) Parenterální podání solí organických kyselinpodání solí organických kyselin. Na-acetát, Na-laktát, . Na-acetát, Na-laktát, event. masivní transfúze krve s Na-citrátem jako antikoagulačním event. masivní transfúze krve s Na-citrátem jako antikoagulačním činidlem. Po zmetabolizování organických kyselin stoupne činidlem. Po zmetabolizování organických kyselin stoupne koncentrace hydrogenkarbonátů a koncentrace hydrogenkarbonátů a nastanenastane metabolická alkalóza. metabolická alkalóza.

c) c) Náhlá úpravaNáhlá úprava metabolické poruchy a metabol metabolické poruchy a metabolické zpracováníické zpracování nahromaděných aniontů. Např. úprava diabetické ketoacidózy event. nahromaděných aniontů. Např. úprava diabetické ketoacidózy event. laktátové acidózy. laktátové acidózy.


d) Podání velkých dávek solí léků jako např. d) Podání velkých dávek solí léků jako např. sodná sůl sodná sůl PPenicillinu,enicillinu, CarbenicillinCarbenicillinuu

e) Hyperkalcémie při kostních metastázách nebo při myelomu je e) Hyperkalcémie při kostních metastázách nebo při myelomu je provázena alkalózou mírného stupně, která je připisována provázena alkalózou mírného stupně, která je připisována uvolňování nehydrogenkarbonátových nárazníků z kosti. U uvolňování nehydrogenkarbonátových nárazníků z kosti. U hyperparathyreózy se naopak působením parathormonu, který tlumí hyperparathyreózy se naopak působením parathormonu, který tlumí resorbci hydrogenkarbonátů v ledvinách, rozvíjí mírná acidóza, resorbci hydrogenkarbonátů v ledvinách, rozvíjí mírná acidóza, navzdory jeho destruktivnímu působení na kostní strukturu. navzdory jeho destruktivnímu působení na kostní strukturu.

f) Koncentrační alkalóza, při f) Koncentrační alkalóza, při redukciredukci objemu ECT bez ztráty bazí. objemu ECT bez ztráty bazí.


Metabolická alkalóza ze snížení koncentrace slabých kyselinMetabolická alkalóza ze snížení koncentrace slabých kyselin

Prakticky jde o stavy se sníženou koncentrací proteinů nebo samotného Prakticky jde o stavy se sníženou koncentrací proteinů nebo samotného albuminu v krvi. albuminu v krvi. Je známoJe známo, že pokles koncentrace albuminu o 10 g/l , že pokles koncentrace albuminu o 10 g/l vede k vzestupu koncentrace HCOvede k vzestupu koncentrace HCO33

-- o 3 mmol/l. K poklesu o 3 mmol/l. K poklesu

koncentrace bílkovin plazmy dochází při zvýšených ztrátách, koncentrace bílkovin plazmy dochází při zvýšených ztrátách, zejména zejména v oblasti v oblasti GIT, při jejich nedostatečné syntézeGIT, při jejich nedostatečné syntéze v játrech v játrech a při a při vystupňovaném katabolivystupňovaném katabolizzmu. mu.

Jednoduché poruchy ABRJednoduché poruchy ABR- respirační acidóza- respirační acidóza

33.. Respirační acidóza Respirační acidóza

Rozlišujeme akutní a chronickou respirační acidózu. Rozlišujeme akutní a chronickou respirační acidózu.

Respirační acidóza je stav, který vzniká nerovnováhou mezi produkcí CORespirační acidóza je stav, který vzniká nerovnováhou mezi produkcí CO22

ve tkáních a jeho nedostatečným vylučováním v plicích. Denní ve tkáních a jeho nedostatečným vylučováním v plicích. Denní produkce COprodukce CO22 je přibližně 13000 - 15000 mmolů a stejné je i jeho je přibližně 13000 - 15000 mmolů a stejné je i jeho

vylučování plícemi. Při snížené účinnosti plicní exkrece COvylučování plícemi. Při snížené účinnosti plicní exkrece CO22 stoupá stoupá

pCOpCO22 v alveolárním vzduchu, až se ustálí nová rovnováha mezi v alveolárním vzduchu, až se ustálí nová rovnováha mezi

tvorbou a vylučováním. Se zvýšením pCOtvorbou a vylučováním. Se zvýšením pCO22 v alveolárním vzduchu v alveolárním vzduchu

se zvyšuje i pCOse zvyšuje i pCO22 v krvi a klesá pH. Koncentrace v krvi a klesá pH. Koncentrace

hydrogenkarbonátů se sníží nepatrně. hydrogenkarbonátů se sníží nepatrně.

Jednoduché poruchy ABRJednoduché poruchy ABR- respirační acidóza- respirační acidózaAkutní respirační acidózaAkutní respirační acidóza

Akutní Akutní vznikvznik hyperkapnie je vždy provázen hypoxemií s určitým podílem hyperkapnie je vždy provázen hypoxemií s určitým podílem laktátové acidózy. Podle druhu a stupně poruchy, která vyvolala laktátové acidózy. Podle druhu a stupně poruchy, která vyvolala akutní stav, objeví se u pacienta příznaky dechové tísně akutní stav, objeví se u pacienta příznaky dechové tísně ((dyspnoedyspnoe))- - neklid, tachypnoe. neklid, tachypnoe. Při zhoršeníPři zhoršení dochází až k dochází až k poruše vědomíporuše vědomí ((kkoomama)). . Příčiny akutní respirační acidózyPříčiny akutní respirační acidózy::

- Obstrukce dýchacích cestObstrukce dýchacích cest: laryngospasmus, bronchospasmus, : laryngospasmus, bronchospasmus, aspirace cizího tělesa, aspirace zvratků, edém laryngu. aspirace cizího tělesa, aspirace zvratků, edém laryngu.

- Neuromuskulární příčinyNeuromuskulární příčiny: poškození mozkového kmene nebo : poškození mozkového kmene nebo prodloužené míchy s útlumem dechového centra, syndrom Guillan-prodloužené míchy s útlumem dechového centra, syndrom Guillan-BarréBarré (polyradiculoneuritis) (polyradiculoneuritis), myasthenia gravis, botulismus, tetanus, , myasthenia gravis, botulismus, tetanus, předávkování sedativy a narkotiky. předávkování sedativy a narkotiky.

- Redukce dýchací plochyRedukce dýchací plochy: pneumothorax, hemothorax, masivní : pneumothorax, hemothorax, masivní pneumonie, těžký plicní edém. pneumonie, těžký plicní edém.

- Poruchy cirkulacePoruchy cirkulace: masivní plicní embolie. : masivní plicní embolie.

Jednoduché poruchy ABRJednoduché poruchy ABR- respirační acidóza- respirační acidózaChronická respirační acidózaChronická respirační acidóza

ZZpůsobena působena dlouhodobýmdlouhodobým snížením alveolární ventilace se vzestupem pCO snížením alveolární ventilace se vzestupem pCO22. .

V organiV organizzmu dochází mu dochází postupněpostupně k renální kompenzaci, která se rozvíjí k renální kompenzaci, která se rozvíjí a dosahuje maxima do 5 dnů. V rámci adaptace dochází k retenci Naa dosahuje maxima do 5 dnů. V rámci adaptace dochází k retenci Na++ a HCOa HCO

33-- a zvýšenému vylučování Cl a zvýšenému vylučování Cl

22. Jako stimulační podnět působí . Jako stimulační podnět působí hypoxémie. hypoxémie.

PříčinPříčinouou chronické respirační acidózy chronické respirační acidózy je je většinvětšinouou onemocněníonemocnění pl plic nebo ic nebo změny plicní ventilzměny plicní ventilacacee: : - nejčastější - nejčastější je je chronická obstruktivní choroba chronická obstruktivní choroba bronchopulmonálníbronchopulmonální, , - - chronické předávkování sedativychronické předávkování sedativy s následnou depresí dechového s následnou depresí dechového centra, centra, - - primární alveolární hypoventilaceprimární alveolární hypoventilace, , - - neuromuskulární postiženíneuromuskulární postižení - poliomyelitis, myopatie, roztroušená - poliomyelitis, myopatie, roztroušená skleróza, paralýza bránice, skleróza, paralýza bránice, - - anatomická postižení hrudníkuanatomická postižení hrudníku omezující ventilaci - kyfoskolióza, omezující ventilaci - kyfoskolióza, hydrothorax,hydrothorax,

Jednoduché poruchy ABRJednoduché poruchy ABR- respirační alkalóza- respirační alkalóza

44. . Respirační alkalóza Respirační alkalóza

Vzniká, poklesne-li pCOVzniká, poklesne-li pCO22 v alveolárním vzduchu. K v alveolárním vzduchu. K

poklesu pCOpoklesu pCO22 dochází, když převládá dochází, když převládá výdejvýdej CO CO22 plícemi nad jeho plícemi nad jeho

produkcí ve tkáních. Protože produkce COprodukcí ve tkáních. Protože produkce CO22 ve tkáních je relativně ve tkáních je relativně

konstantníkonstantní (závislá na metabolizmu tkání) (závislá na metabolizmu tkání), je pokles pCO, je pokles pCO22 primárně primárně

způsobován hyperventilací. způsobován hyperventilací.

K hyperventilaci může vést zvýšená K hyperventilaci může vést zvýšená neurohumorální neurohumorální stimulace centrální stimulace centrální nebo periferní, hyperventilace při řízené ventilaci nebo vědomá nebo periferní, hyperventilace při řízené ventilaci nebo vědomá hyperventilace pacienta. Nárazníková reakce u respirační alkalózy hyperventilace pacienta. Nárazníková reakce u respirační alkalózy probíhá velmi rychle, aby se zabránilo výraznému vzestupu pH na probíhá velmi rychle, aby se zabránilo výraznému vzestupu pH na hodnoty, které by mohly ohrozit životní funkce organismu. 99 % Hhodnoty, které by mohly ohrozit životní funkce organismu. 99 % H++ pochází z nitrobuněčných zdrojů, tj. z laktátu a z organických pochází z nitrobuněčných zdrojů, tj. z laktátu a z organických kyselin, jejichž koncentrace v buňkách stoupá díky sníženému kyselin, jejichž koncentrace v buňkách stoupá díky sníženému přísunu Opřísunu O22 (posun disociační křivky Hb doleva při alkalóze). (posun disociační křivky Hb doleva při alkalóze).

Jednoduché poruchy ABRJednoduché poruchy ABR- respirační alkalóza- respirační alkalóza

Příčiny respirační alkalózy: Příčiny respirační alkalózy: - - Centrální stimulace Centrální stimulace dechového centra při strachu, bolesti, dechového centra při strachu, bolesti, horečce, v těhotenství, při traumatech hlavy, mozkových tumorech, horečce, v těhotenství, při traumatech hlavy, mozkových tumorech, krvácení do CNS. Z léků vyvolávají hyperventilaci zejména krvácení do CNS. Z léků vyvolávají hyperventilaci zejména salicyláty. salicyláty. - Stimulace dechového centra z - Stimulace dechového centra z periferieperiferie. Plicní embolizace . Plicní embolizace (menšího rozsahu nebo sukcesivní), (menšího rozsahu nebo sukcesivní), chronická srdeční insuficiencechronická srdeční insuficience, , intersticiální plicní fibróza, pneumonie, pobyt ve intersticiální plicní fibróza, pneumonie, pobyt ve vysokohorském vysokohorském prostředíprostředí. . - U pacientů s - U pacientů s cirhózoucirhózou mohou být příčinou zmnožené plicní zkraty, mohou být příčinou zmnožené plicní zkraty, ev. zvýšená koncentrace amoniaku. U gramnegativní sepse a ev. zvýšená koncentrace amoniaku. U gramnegativní sepse a některých forem šoku patří respirační alkalóza k časným příznakům. některých forem šoku patří respirační alkalóza k časným příznakům.

VýraznáVýrazná alkalémie alkalémie způsobuje poruchu srdečního rytmu a díky poklesu způsobuje poruchu srdečního rytmu a díky poklesu koncentrace ionizovaného Ca i zvýšenou neuromuskulární koncentrace ionizovaného Ca i zvýšenou neuromuskulární dráždivost dráždivost (parestesie,(parestesie, křeč křeče, hlavně na distálních částech končetin)e, hlavně na distálních částech končetin). .

SmíšenéSmíšené poruchy ABR poruchy ABR

Vyskytují se Vyskytují se relativněrelativně často. Jde o kombinaci dvou nebo více často. Jde o kombinaci dvou nebo více základních poruch nebo o více příčin, které vyvolávají tutéž poruchu základních poruch nebo o více příčin, které vyvolávají tutéž poruchu ABR. ABR.

Při hodnocení smíšených poruch je třeba vycházet z komplexního Při hodnocení smíšených poruch je třeba vycházet z komplexního hodnocení anamnézy, fyzikálního nálezu a všech potřebných hodnocení anamnézy, fyzikálního nálezu a všech potřebných laboratorních vyšetření, ne pouze z hodnocení výsledků vyšetření laboratorních vyšetření, ne pouze z hodnocení výsledků vyšetření parametrů ABR. parametrů ABR.

poruchy acidobazickÉ rovnovÁhy

Documents