PORTOFOLIO

KASUS MEDIS

CEDERA KEPALA RINGAN DENGAN SUBARACHNOID HEMORRHAGE DAN

FRAKTUR KLAVIKULA

Disusun oleh:

dr. Handayani Puspa Sari

DOKTER INTERNSHIP PERIODE JUNI 2014 – MEI 2015

RSUD BENDAN

KOTA PEKALONGAN

2015

BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal ...........................................................telah dipresentasikan oleh :

Nama Peserta : dr. Handayani Puspa Sari

Dengan Judul/Topik : CEDERA KEPALA RINGAN DENGAN SAH DAN FR.

KLAVIKULA

Nama Pendamping : dr. Rini Handayani

Lokasi Wahana : RSUD Bendan – Kota Pekalongan

No.

Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan

1 dr. Handayani Puspa Sari

2 dr. Ayu Chasmi Rahayu

3 dr. Diyah Herawati

4 dr. Hadwer Wicaksono Pandjaitan

5 dr. Hamidah

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping

(dr. Rini Handayani)

1

LEMBAR PENGESAHAN

pek

Borang Portofolio

Nama Peserta : dr. Handayani Puspa SariNama Wahana : RSUD Bendan Kota PekalonganTopik : Eklamsia

Tanggal (kasus) : Desember 2014 Presenter : dr. Handayani Puspa SariTanggal presentasi : Desember 2014

Pembimbing : dr. Rini Handayani

Tempat Presentasi : RSUD Bendan Kota Pekalongan

Objektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi : Wanita 34th, hamil anak pertama usia 25 minggu, datang post kejang 2x

Tujuan : Mengetahui dan memahami penegakan diagnosis dan managemen eklamsia

Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara membahas : Diskusi Presentasi dan diskusi Email Pos

Data pasien : Nama: Ny. C No. Registrasi : 00960Nama Klinik : RSUD Bendan Telp : Terdaftar sejak : 5 Desember 2014

Jam Masuk : 08.55 WIB

DATA UTAMA UNTUK BAHAN DISKUSI :

DATA DASAR

1. Anamnesis Riwayat Penyakit SekarangKeluhan Utama : KejangPasien datang dengan keterangan hamil 25 minggu, dengan keluhan post kejang ± 1 jam SMRS. Kejang sebanyak 2x dirumah, kejang yang pertama kira-kira ± selama 5 menit lalu pasien tidak sadarkan diri, kemudian keluarga menelpon UGD RSUD Bendan untuk meminta bantuan jemputan ambulance, setelah ± 5 menit pasien siuman dan kembali kejang selama ± 7 menit. Kejang klojotan seluruh tubuh. Sebelum kejang pasien mengeluhkan sakit kepala, mual, muntah 1x dan pandangan kabur, tidak disertai demam, diare, batuk maupun pilek atau

2

riwayat trauma sebelumnya. Berdasarkan keterangan keluarga setelah ambulace datang pasien sudah dalam kondisi sadar tetapi keadaan lemah, kemudian diukur tekanan darah 180/110 mmHg dan disuntikkan obat (MgSO4) di bokong kanan dan kiri lalu dibawa ke UGD RSUD Bendan.

2. Riwayat PengobatanBelum pernah mendapatkan terapi hipertensi sebelumnya.

3. Riwayat Kesehatan/ PenyakitRiwayat penyakit serupa : disangkaRiwayat HT sebelum kehamilan : disangkalRiwayat DM : disangkalRiwayat Epilepsi : disangkalRiwayat Infeksi (diare, ISPA, dll) : disangkalRiwayat transfuse saat usia kehamilan 3 bulan karena anemia dengan Hb 6 sebanyak 4 kolf

4. Riwayat KeluargaRiwayat sakit serupa : disangkal

5. Riwayat Sosial EkonomiPasien tinggal bersama suami dan orang tuanya. Lingkungan pemukiman padat di Kota Pekalongan. Pasien bekerja sebagai guru PAUD dan sedang meneruskan sekolah di STAIN, suami pasien bekerja sebagai guru di MI. Biaya pengobatan ditanggung BPJS. Kesan ekonomi cukup.

DATA KHUSUS

1. Riwayat Haid Pasien mengaku pertama kali haid usia 12 tahun dengan siklus haid teratur setiap bulan. Lama haid ± 7 hari dan tidak disertai nyeri haid sampai tidak bisa beraktivitas.HPHT : 13 Juni 2014HPL : 20 Maret 2015

2. Riwayat PerkawinanPasien mengaku menikah 1 kali dengan suami sekarang dan telah berlangsung ± 1,5 tahun.

3. Riwayat KontrasepsiPasien mengaku belum pernah menggunakan alat kontrasepsi.

4. Riwayat ANCPasien mengaku periksa kehamilan 3x di bidan (usia kehamilan 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan). Saat memasuki usia 6 bulan dan periksa ke bidan tekanan darah tinggi, kaki bengkak periksa urine hasilnya protein urine (+), bidan sudah menganjurkan dirujuk ke dokter kandungan tetapi pasien tidak mengikuti anjuran bidan.

5. Riwayat ObstetriG1P0A0I : hamil sekarang

3

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 5 Desember 2014 pukul 08.56 WIB Umur : 34 tahun Tekanan Darah : 154/100 mmHg Nadi : 90 x/menit Pernapasan : 22 x/menit Suhu : 36,5°C

KEADAAN UMUM : Tampak lemahKESADARAN : Compos MentisKULIT : Sianosis (-), ikterus (-), turgor kembali kurang dari 2”, tanda-tanda inflamasi (-)KEPALA : Mesocephal, kaku kuduk (-)MATA : Pupil bulat isokor Ø 2 mm, reflek cahaya (+/+),

konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)HIDUNG : Deviasi septum (-), sekret -/-, nafas cuping hidung (-)TELINGA : Bentuk normal, nyeri tekan tragus (-/-), discharge (-/-)MULUT : Caries dentis (-), gusi bengkak (-), bibir sianosis (-), bibir kering (-)FARING : Hiperemis (-), T0-T0

LIDAH : Lidah kotor (-), tremor (-), mukosa lidah hiperemis (-)LEHER : Simetris, kaku kuduk (-), kelenjar getah bening tidak membesar

THORAX

- Paru-paru

Inspeksi : Bentuk normal, hemithorax dextra dan sinistra

simetris, retraksi (-), deformitas (-)

Palpasi : Pergerakan hemithorax dextra et sinistra simetris

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru (+/+)

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi (-/-),

wheezing (-/-)

- Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V, 2 cm kearah medial

4

linea midclavicula sinistra

Perkusi :

Batas kiri : SIC V, 2 cm medial linea

midclavicula sinistra

Batas atas : SIC II linea parasternalis

sinistra

Batas pinggang jantung : SIC II midclavicularis

sinistra

Batas kanan : SIC IV linea parasternalis

dextra

Aukultasi : BJ I-II regular, bising (-), gallop (-), murmur (-)

ABDOMEN

- Inspeksi : Perut cembung, Striae gravidarum (+)

- Palpasi :

L I : TFU setinggi pusat, teraba massa besar, bulat dan lunak

L II : Teraba tahanan memanjang sebelah kanan dan tahanan

kecil sebelah kiri

L III : Teraba massa bulat, besar dan keras dapat d goyang

L IV : -

- TFU : 17 cm

- DJJ : 164 x/menit irreluger

- VT : Tidak dilakukan

- TBJ : (17-11) x 155 = 930 gram

EKSTREMITAS

Atas Bawah

- Capillary refill time < 2” < 2”

- Akral dingin -/- -/-

- Edema -/- +/+

5

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium 5 Desember 2014- Hematologi

Darah Lengkap Hb : 9,5 gr/dL Ht : 31,9 % Leukosit : 8.560/uL Trombosit : 223.000/uL Eritrosit : 4.210.000/uL

Index Eritrosit MCV : 75,8 fl MCH : 22,6 pg MCHC : 29,8 g/dL RDW-CV : 18 % RDW-SD : 47,2 fL PDW : 10,9 fL MPV : 10 fL P-LCR : 25,1 %

Hitung Jenis (Diff) Eosinofil : 0,6 % Basofil : 0,1 % Neutrofil : 81,5 % Limfosit : 13,2 % Monosit : 4,6 %

6

Golongan Darah : A/RH+- Serologi

HBsAg : Non Reaktif

KESAN : Anemia

INITIAL PLAN

Assessment : G1P0A0 hamil 25 minggu, janin tunggal hidup intra uterine

dengan eklamsia

- IPDx : Pemeriksaan darah lengkap, faktor koagulasi, kimia klinik dan

protein

urin.

- IPTx : O2 kanul 4 L/menit

Inf. RL 20 tpm

MgSO4 40% 4gr/6 jam

Nifedipin 3x10mg

Pro ICU

Terminasi kehamilan

- IP Mx : Keadaan umum

Kesadaran

Tanda-tanda vital

DJJ

- IP Ex : Istirahat cukup

Managemen stress yang baik

Diet tinggi protein dan rendah lemak

Diet rendah garam

7

FOLLOW UP

Tanggal Kondisi pasien Terapi 05/12/2014Jam 13.00

Jam 13.10

KU : LemahKes : Compos MentisTD : 134/93 mmHgNadi : 100 x/menitRR : 24 x/menit

Status Lokalis :DJJ (+) 133 x/menitHis (-)

Informed consent (+), keluarga acc terminasi kehamilan

Hasil Pemeriksaan Laboratorium :- Hematologi

Darah Lengkap Hb : 10 gr/dL Ht : 33 % Leukosit : 9.635/uL Trombosit : 222.000/uL

- Drip MgSO4 40% 4gr dalam RL 500cc 20 tpm

- Inj. MgSO4 20% 1gr/jam IV bolus pelan

- Nifedipin 3x10 mg- Pro Terminasi

Kehamilan

- Gastrul 1 tab/vaginam/6 jam

- Observasi partus spontan

8

Eritrosit : 4.460.000/uL Index Eritrosit

MCV : 74 fl MCH : 22,4 pg MCHC : 30,3 g/dL RDW-CV : 18 % RDW-SD : 46,2 fL PDW : 12,7 fL MPV : 10,2 fL P-LCR : 28,2 %

Hitung Jenis (Diff) Eosinofil : 0,1 % Basofil : 0 % Neutrofil : 91,1 % Limfosit : 6,2 % Monosit : 2,6 %

- Koagulasi PT (Waktu Protrombin) : 9,1 Detik APTT : 24,6 Detik INR : 0,79 Detik

- Kimia Klinik Glukosa Sewaktu : 104 mg/dL Ureum : 28,4 mg/dL Creatinin : 0,8 mg/dL SGOT : 22 U/L SGPT : 13 U/L

- Urine Protein Urine : Positif (3+)

Kesan :G1P0A0 hamil 25 minggu, janin tunggal hidup intrauterine dengan eklamsia dan anemia

06/12/2014 KU : SedangKes : Compos MentisTD : 156/106 mmHg HR : 84 x/menitSuhu : 36,6oC RR : 22 x/menit

DJJ (+) 152 x/menit, His (-), VT tidak ada pembukaan

Kesan :G1P0A0 hamil 25 minggu, janin tunggal

- Drip MgSO4 40% 4gr dalam RL 500cc 20 tpm

- Inj. MgSO4 20% 1gr/jam IV bolus pelan

- Nifedipin 3x10 mg- Gastrul 1 tab/6 jam

9

hidup intrauterine dengan eklamsia07/12/2014Jam 07.30

Jam 20.15

KU : SedangKes : Compos MentisKel : PusingTD : 132/90 mmHgNadi : 94 x/menitRR : 20 x/menitSuhu : 36,2oC

DJJ (-) tidak ketemu, His (-), VT portio kuncup, tidak ada pembukaan

KU : Sedang, Kes : CMTD : 166/110 mmHg HR : 77 x/menitSuhu : 36oC RR : 24 x/menitPasien telah melahirkan spontan ditolong bidanKesan :P1A0 post partus spontan dengan eklamsia

- Drip MgSO4 40% 4gr dalam RL 500cc 20 tpm

- Inj. MgSO4 20% 1gr/jam IV bolus pelan

- Nifedipin 3x10 mg

Konsul dr. Agung Sp.OG- Gastrul 2 tab/vaginam- Pro pemasangan

laminaria- Observasi sampai 8 jamKonsul dr. Agung, Sp.OGAdvice :- Pantau kondisi ibu post

melahirkan

08/12/2014 KU : SedangKes : Compos MentisTD : 191/116 mmHg HR : 93 x/menitSuhu : 36oC RR : 28 x/menit

Kesan :P1A0 post partus spontan 1 hari dengan eklamsia

- Drip MgSO4 40% 4gr dalam RL 500cc 20 tpm

- Nifedipin 3x10 mg- Amlodipin 1x10 mg

09/12/2014 KU : SedangKes : Compos MentisTD : 146/80 mmHgNadi : 88 x/menitRR : 20 x/menitSuhu : 36oC

TFU : 2 jari dibawah pusarPPV : (+) dbn

Kesan :P1A0 post partus spontan 2 hari dengan eklamsia

- Inf. RL 20 tpm - Nifedipin 3x10 mg- Amlodipin 1x10 mg- Pindah ruangan

10/12/2014 KU : SedangKes : Compos Mentis

- Inf. RL 20 tpm- Nifedipin 3x10 mg

10

Kel : MenggigilTD : 137/92 mmHg HR : 88 x/menitSuhu : 36,1oC RR : 20 x/menit

TFU : 3 jari dibawah pusar, PPV (+) dbn

Kesan :P1A0 post partus spontan 3 hari dengan eklamsia

- Amlodipin 1x10 mg- Inj. Norages 1 amp

11/12/2014 KU : BaikKes : Compos MentisTD : 139/90 mmHg HR : 92 x/menitSuhu : 36,4oC RR : 20 x/menitTFU : 4 jari dibawah pusar, PPV (+) dbnKesan :P1A0 post partus spontan 4 hari dengan eklamsia

- Infuse aff- Nifedipin 3x10 mg- Amlodipin 1x10 mg- Observasi, bila kondisi

baik BLPL

TINJAUAN PUSTAKA

PREEKLAMSIA

Definisi Preeklamsia

Preeklamsia adalah kelainan malfungsi endotel pembuluh darah atau vascular

yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan 20

minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan

endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema non dependen, dan

dijumpai proteinuria 300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan

nilai sangat fluktuatuf saat pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).

Terminologi hipertensi dalam kehamilan (HDK) digunakan untuk

menggambarkan spektrum yang luas dari ibu hamil yang mengalami

peningkatan tekanan darah yang ringan atau berat dengan berbagai disfungsi

organ. Sampai sekarang penyakit HDK masih merupakan masalah kebidanan

yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas.

HDK adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu disamping

perdarahan dan infeksi. Pada HDK juga didapati angka mortalitas dan

morbiditas bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia preeklampsia dan eklamsia

11

merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa

rumah sakit di Indonesia telah menggeser perdarahan sebagai penyebab utama

kematian maternal. Untuk itu diperlukan perhatian serta penanganan yang serius

tehadap ibu hamil dengan penyakit ini.

Klasifikasi Hipertensi Pada Kehamilan

Pada saat ini, untuk lebih menyederhanakan dan memudahkan The Working

Group Report dan High Blood Pressure ini Pregnancy (2000) menyarankan

klasifikasi hipertensi dalam kehamilan sebagai berikut :

1. Hipertensi gestasional

2. Hipertensi kronis

3. Superimposed preeclampsia

4. Preeklampsia ringan, preeklampsia berat dan eklampsia

Sebagai batasan yang disebut hipertensi dalam kehamilan adalah kenaikan

tekanan darah diastolik ≥90 mmHg dan tekanan darah sistolik ≥140 mmHg

pada dua kali pemeriksaan yang berjarak 4 jam atau lebih dan proteinuria, jika

dijumpai protein dalam urine melebihi 0,3 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan

kualitatif minimal positif (+) satu.

Hipertensi gestasional adalah kenaikan tekanan darah yang hanya dijumpai

dalam kehamilan sampai 12 minggu pasca persalinan, tidak dijumpai keluhan

dan tanda-tanda preeklampsia lainnya. Diagnosa akhir ditegakkan pasca

persalinan.

Hipertensi kronis adalah hipertensi yang sudah dijumpai sebelum kehamilan,

selama kehamilan sampai sesudah masa nifas. Tidak ditemukan keluhan dan

tanda-tanda preeklampsia lainnya.

Superimposed preeklampsia adalah gejala dan tanda-tanda preeklampsia

muncul sesudah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya menderita

hipertensi kronis.

Preeklamsia ringan, preeklampsia berat, eklampsia : Dahulu, disebut PE

jika dijumpai trias tanda klinik yaitu : tekanan darah ≥ 140/90 mmHg,

proteinuria dan edema. Tapi sekarang edema tidak lagi dimasukkan dalam

12

kriteria diagnostik, karena edema juga dijumpai pada kehamilan normal.

Pengukuran tekanan darah harus diulang berselang 4 jam, tekanan darah diastol

≥ 90 mmHg digunakan sebagai pedoman.

Preeklampsia ringan adalah jika tekanan darah ≥ 140/90 mmHg, tapi <

160/110 mmHg dan proteinuria +1.

Preeklampsia berat adalah jika tekanan darah > 160/110 mmHg,

proteinuria ≥ +2, dapat disertai keluhan subjektif seperti nyeri epigastrium,

sakit kepala, gangguan penglihatan dan oliguria.

Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil dalam persalinan atau

nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Sebelumnya

wanita ini menunjukkan gejala-gejala preeklampsia berat. (kejang timbul

bukan akibat kelainan neurologik).

Etiologi Preeklamsia

Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini masih belum sepenuhnya

difahami, masih banyak ditemukan kontroversi, itulah sebabnya penyakit ini

sering disebut “the desease of theories”. Pada saat ini hipotesis utama yang

dapat diterima untuk menerangkan terjadinya preeklampsia adalah : faktor

imunologi, genetik, penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah

trophoblast yang berlebihan dan dapat mengakibatkan ketidakmampuan invasi

trofoblast terhadap arteri spiralis pada awal trimester satu dan trimester dua. Hal

ini akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat berdilatasi dengan sempurna

dan mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta. Berikutnya akan terjadi

stress oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel, agregasi dan

penumpukan trombosit yang dapat terjadi diberbagai organ.

Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,

sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta

berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat. Sekresi

tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstrikso

13

generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini

menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan

penurunan volume plasma (Y. Joko, 2002).

Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan I terjadi

pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna.

Pada7 preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan aktivasi komplemen.

Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

Peran Faktor Genetik

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak

dari ibu yang menderita preeklampsia.

Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus.

Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu

mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah (Joanne, 2006).

Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal

memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia.

Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan

dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan

preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama

kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan

kehamilan (Drajat koerniawan, ).

Patofisiologi Preeklamsi

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis

pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh

vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada

14

kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi

endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan

vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat

mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit

saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju

filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler

menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi

terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular,

meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.

Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan

trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan

pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,

2005).

Perubahan pada organ-organ :

Perubahan kardiovaskuler.

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada

preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya

berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi,

preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya

secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik

ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi

endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama

paru (Cunningham, 2003).

Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak

diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih

banyak pada penderita preeclampsia dan eklamsia daripada pada wanita

hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita

preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan

15

garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus

menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah.

Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang

nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida

dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2005 ).

Mata

Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah.

Selain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-

okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi

kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang

mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan

ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah

dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam,

1998).

Otak

Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan

anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat

ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005).

Uterus

Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada

plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena

kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan

eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap

rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

Paru-paru

Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan

oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga

karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru (Rustam, 1998).

Faktor Resiko Preekalmsia

Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya

preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang

16

mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi;

1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat

preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan

meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.

2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi

penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga

meningkatkan resiko terjadinya preeclampsia Perkembangan

preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan

kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu

tua.

3) Kegemukan

4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang

mempuyai bayi kembar atau lebih.

5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit

tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit

tersebut meliputi : hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau

penyakit degenerati seperti reumatik arthritis atau lupus.

Manifestasi Klinis Preeklamsi

Gejala subjektif

Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia,

penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah.

Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan

merupakan petunjuk bahwa eklamsia akan timbul. Tekanan darahpun akan

meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo,

2005).

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan

sistolik 30 mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih

dari 140/90 mmHg. Tekanan darah pada preklamsia berat meningkat lebih dari

160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan

17

menemukan takikarda, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi

ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak (Michael, 2005).

Komplikasi Preeklamsi

Preeklamsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi pada neonates

berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik

akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat

kelahiran maupun sesudah kelahiran (Pernoll, 1987). Komplikasi yang sering

terjadi pada preeklamsia berat adalah (Wiknjosastro, 2006) :

Solusia plasenta

Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita

hipertensi akut.

Hipofibrinogenemia. Pada preeklamsia berat, Zupan (1978)

menemukan 23% hipofibrinogenemia.

Hemolisis

Penderita dengan preeklamsia berat kadang-kadang menunjukkan

gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui

dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi

sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada

autopsy penderita eklamsia dapat menerangkan mekanisme ikterus

tersebut.

Perdarah otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal.

Kelainan mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama

seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina,

hal ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri.

Nekrosis hati

Nekrosis periportal hati pada pasien preeklamsia-eklamsia diakibatkan

vasospasmus arteriol umum. Kerusakaan sel-sel hati dapat diketahui

dengan pemeriksaan faal hati.

18

Sindrom HELLP, yaitu hemolysis, elevated liver enzymes dan low

platelet.

Kelainan ginjal

Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan

sitoplasma sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur

lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal

ginjal.

Prematuritas, dismatutitas dan kematian janin intrauterine.

Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur karena

terjatuh akibat kejang, pneumonia aspirasi dan DIC.

Akibat Preeklamsia Pada Janin

Penuruan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta.

Hal ini mengaibatkan hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi

uteroplasenta dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta sehingga

mortalitas janin meningkat (Sarwono Prawirohardjo, 2009). Dampak

preeklamsia pada janin, antara lain : Intrauterine growth restriction (IUGR)

atau pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion, premature, bayi lahir

rendah, dan solusio plasenta.

Pencegahan Preeklamsia

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini

preeklamsia, dalam hal ini harus dilkukan penanganan preeklamsia tersebut.

Walaupun preeklamsia tida dapat dicegah seutuhnya, namun frekuensi

preeklamsia dapat dikurangi dengan pemberian pengetahuan dan pengawasan

yang baik pada ibu hamil.

Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan istirahat yang

berguna dalam pencegahan. Istirahat tida selalu berarti berbaring, dalam hal ini

yaitu dengan mengurangi pekerjaan sehari-hari dan dianjurkan lebih banya

duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam

dan penambah berat badan yang tidak berlebihan sangat dianjurkan. Mengenal

19

preeklamsi dan merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat

antihipertensi merupakan manfaat dari pencegahan melalui pemeriksaan

antenatal yang baik.

Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan

pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat

diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu :

Preeklamsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut :

Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg

atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20

minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.

Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+

pada urine kateter atau midstearm.

Preeklamsia berat. bila disertai keadaan sebagai berikut :

Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+

atau 4+

Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di

epigastrium.

Terdapat edema paru dan sianosis

Trombositopeni

Gangguan fungsi hati

Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).

Penatalaksanaan Preeklamsia

Tujuan utama penanganan preeklamsia adalah mencegah terjadinya eklamsia,

melahirkan bayi tanpa asfiksia dengan skor APGAR baik, dan mencegah

mortalitas maternal dan perinatal.

20

Preeklamsia Ringan

Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama penanganan preeklamsia

ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan aliran darah ke

plasenta dan aliran darah ke ginjal meningkat, tekanan vena pada ekstremitas

bawah menurun dan reabsorbsi cairan bertambah. Selain itu dengan istirahat di

tempat tidur mengurangi kebutuhan volume darah yang bererdar dan juga dapat

menurunkan tekanan darah. Apabila preeklamsia tersebut tida membaik dengan

penanganan konservatif, dalam hal ini kehamilan harus diterminasi jika

mengancam nyawa maternal (Wiknjosastro, 2006).

Preeklamsia Berat

Penanganan umum

Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai

tekanan diastolic diantara 90-100 mmHg

Pasang infus RL

Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload

Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria

Jika jumlah urin < 30 ml perjam :

- Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam

- Pantau kemungkinan edema paru

Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat

mengaibatkan kematian ibu dan janin

Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam

Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru

Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop

pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg

intravena

Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika

pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat

koagulapati (Abdul bari, 2001).

21

Antikonvulsan

Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat yang

diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa

menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik bagi ibu maupun janinnya.

Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kuntinu atau

intramuskular dengan injeksi intermiten.

Infus intravena kontinu :

- Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang diencerkan dalam 100 ml

cairan dan diberikan dalam 15-20 menit

- Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena

- Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan

kecepatan infus untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4

mg/l)

- MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

Injeksi intramuscular intermiten :

- Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan

kecepatan tidak melebihi 1 g/menit.

- Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%) disuntikan

dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 % dapat

mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan

MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan

kecepatan tidak melebihi 1 g/menit. Apabila wanita tersebut bertubuh

besar, MgSo4 dapat diberikan sampai 4 gram perlahan.

- Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang

disuntikan dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan,

tetapi setelah dipastikan bahwa:

o Reflek patela (+)

o Tidak terdapat depresi pernapasan

o Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir

22

o Siapkan antidotum

Jika terjadi henti napas, berikan bantuan dengan ventilator atau berikan

kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara intravena perlahan-

lahan sampai pernapasan mulai lagi.

Antihipertensi

- Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan

selama 5 menit sampai tekanan darah turun

- Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5

intamuskular setiap 2 jam

Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan :

- Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit

- Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak

membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg

intravena (Cunningham, 2003) .

Persalinan

Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam. Jika seksio

sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa :

- Tidak terdapat koagulapati

- Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan

anastesia lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi.

Jika anestesia yang umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu

kecil, lakukan persalinan pervaginam

- Jika servik matang, lakukan induksi dengan aksitosin 2-5 IU dalam 500 ml

dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul bari, 2001).

EKLAMSIA

Istilah eklamsia berasal dari bahasa Yunani dan berarti “halilintar”. Kata

tersebut dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklamsia timbul dengan tiba-

23

tiba tanpa didahului oleh tanda-tanda lain. Secara definisi eklamsia adalah

preeklamsia yang disertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma.

Menurut saat timbulnya, eklamsia dibagi atas :

- Eklamsia antepartum (eklamsia gravidarum), yaitu eklamsia yang terjadi

sebelum masa persalinan 4-50%

- Eklamsia intrapartum (eklamsia parturiterum), yaitu eklamsia yang

terjadi pada saat persalinan 4-40%

- Eklamsia postpartum (eklamsia puerperium), yaitu eklamsia yang terjadi

setelah persalinan 4-10%

Tanda dan Gejala Eklamsia

Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklamsia dan

terjadinya gejala-gejala nyeri kepala didaerah frontal, gangguan penglihatan,

mual yang hebat, nyeri epigastrium, dan hiperreflexia. Bila keadaan ini tidak

dikenal dan tida segera diobati, akan timbul kejang.

Konvulsi eklamsia dibagi dalam 4 tingkat, yaitu :

1) Stadium Invasi (tingkat awal atau aura)

Mula-mula gerakan kejang dimulai pada adaerah sekitar mulut dan

gerakan-gerakan kecil pada wajah. Mata penderita terbuka tanpa

melihat, kelopak mata dan tangan bergetar. Setelah beberapa detik

seluruh tubuh menegang dan kepala berputar ke kanan dank e kiri. Hal

ini berlangsung sekitar 30 detik.

2) Stadium Kejang Tonik Klonik

Seluruh otot badan menjadi kaku, wajah kaku, tangan menggenggam

dan kai membengkok ke dalam, pernafasan berhenti, muka mulai

kelihatan sianosis, dan lidah dapat tergigit.stadium ini dapat berlangsung

20-3- detik.

3) Stadium Kejang Klonik

Spasmus tonik menghilang. Semua otot berkontraksi berulang-ulang

dalam tempo yang cepat. Mulut terbuka dan menutup, keluar ludah

berbusa, lidah dapat tergigit, mata melotot, muka kelihatan kongesti dan

24

sianotik. Kejang klonik ini dapat demikian hebatnya hingga penderita

dapat terjatuh dari tempat tidurnya. Setelah berlangsung selama 1-2

menit, kejang klonik berhenti dan penderita tida sadar, menarik nafas

seperti mendengkur.

4) Stadium Koma

Koma berlangsung beberapa menit hingga beberapa jam. Secara

perlahan-lahan penderita mulai sadar kembali. Kadang-kadang antara

kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya penderita tetap dalam

keadaan koma. Setelah kejang berakhir, frekuensi pernapasan meningkat

cepat mencapai 50 kali per menit sebagai respon terjadinya hiperkarbia

aibat asidemia laktat, asidosis respiratorik, dan hipoksia. Terjadinya

demam dengan suhu 39oC, merupakan tanda yang sangat buruk aibat

manifestasi perdarahan dari sistem saraf pusat.

Diagnosis

Diagnosis ekalmsia umumnya tida mengalami kesukaran. Dengan adanya tanda

dan gejala preeklamsia yang disusul oleh serangan kejang seperti telah

diuraikan, diagnosis eklamsia sudah tida diragukan.

Walaupun demikian, eklamsia harus dibedakan :

- Epilepsy

Pada anamnesis pasien epilepsy akan didapatkan episode serangan sejak

sebelum hamil atau pada hamil muda tanpa tanda preeklamsia

- Kejang karena obat anestesi. Apabila obat anestesi local disuntikkan ke

dalam vena, kejang baru timbul

- Koma karena sebab lain, seperti diabetes mellitus, perdarah otak,

meningitis, ensefalitis dan lain-lain

Prognosis Eklamsia

Kriteria Eden adalah kriteria untuk menentukan prognosis eklamsia. Criteria

Eden antara lain :

25

Koma yang lama (prolonged coma)

Nadi diatas 120

Suhu 39,4oC atau lebih

Tekanan darah diatas 200 mmHg

Konvulsi lebih dari 10 kali

Proteinuria 10 gr atau lebih

Tida ada edema, edema menghilang

Bila tidak ada atau hanya satu criteria diatas, eklamsia masuk ke kelas ringan.

Bila dijumpai dua atau lebih masuk ke kelas berat dan prognosis akan lebih

buruk. Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang

disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan masa antenatal dan natal.

Penderita eklamsia sering datang terlambat sehingga memperoleh pengobatan

yang tepat dan cepat. Biasanya preeklamsia dan eklamsia murni tida

menyebabkan hipertensi menahun.

Penanganan Eklamsia

Tujuan utama adalah menstabilisasi fungsi vital penderita dengan terapi

suportif Airway, Breathing, Circulation (ABC)

Mengendalikan kejang

Mengendalikan tekanan darah khususnya jika terjadi hipertensi krisis

sehingga penderita mampu melahirkan janin dengan selamat pada kondisi

optimal. Pengendalian kejang dapat diterapi dengan pemebrian magnesium

sulfat pada dosis muatan (loading dose) 4-6 gram IV diikuti 1,5-2 gr/jam

dalam 100 ml infus rumatan IV. Hal ini dilaukan untuk mencapai efek

terapeutik 4,8-8,4 mg/dl sehingga kadar magnesium serum dapat

dipertahankan dari efek toksik.

Pengobatan Obstetrik Pada Eklamsia

Sikap dasar : semua kehamilan dengan eklamsia harus diahiri dengan

atau tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan, 6 jam sesudah

kejadian eklamsia.

26

Bilamana diakhiri, maka kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi

(pemulihan) kondisi dan metabolism ibu. Setelah persalinan dilaukan

pemantauan ketat untuk melihat tanda-tanda terjadinya eklamsia, 25%

kasus eklamsia terjadi setelah persalinan, biasanya dalam watu 2-4 hari

pertama setelah persalinan.

Tekanan darah biasanya tetap tinggi selama 6-8 minggu. Jika lebih dari 8

minggu tekanan darahnya tetap tinggi, kemungkinan penyebabnya tida

berhubungan dengan preeklamsia.

Pencegahan

Usaha pencegahan preeklamsia dan eklamsia sudah lama dilaukan. Diantaranya

dengan diet rendah garam dan kaya vitamin C. selain itu, toxoperal (vitamin E),

beta carotene, minya ikan (eicosapen tanoic acid), zink (seng), magnesium,

diuretic, antihipertensi, aspirin dosis rendah, dan kalium diyakini mampu

mencegah terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Sayangnya upaya itu belum

mewujudkan hasil yang menggembirakan. Belakangan juga diteliti manfaat

penggunaan anti oksidan seperti N. Acetyl Cystein yang diberikan bersama

dengan vitamin A, B6, B12, C, E dan berbagai mineral lainnya. Nampaknya,

upaya itu dapat menurunkan angka kejadian preeklamsia pada kasus resiko

tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cuningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. Hypertensive Disorders in

Pregnancy. In : William Obstetrics. 21th ed. Conecticut : Appleton and

Lange, 2001 : 567 – 609.

2. Dekker GA, Sibai BM. Ethiology and Pathogenesis of Preeclampsia :

Current Concept. AmJ Obstet Gynecol 1998 ; 179 : 1359 – 75.

27

3. Lockwood CJ dan Paidas MJ. Preeclampsia and Hypertensive Disorders In

Wayne R. Cohen Complications of Pregnancy. 5th ed. Philadelphia :

Lippicott Williams dan Wilkins, 2000 : 207 -26.

4. Pedoman penanganan penderita preeklampsia berat dan HELLP syndrome,

Satgas Penanganan Penderita Preeklampsia berat dan HELLP syndrome

Bagian / UPF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan FK-USU RSU. Dr.

Pirngadi Medan tahun 2002.

5. Magann EF, Martin RW, Jsaacs JD, et al. Corticosteroids for the

Enhancement of Fetal Lung Maturity : Impact on the Gravida with

Preeclampsia and the HELLP Syndrome. Aust MZ J Obstet Gynecol 1993 ;

33 : 127 – 30.

6. Martin JN, Perry KG, Blake PG, et al. Better Maternal Outcomes are

Achieved with Dexamethasone Therapy for Postpartum HELLP

(Hemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low Thrombosit Counts)

Syndrome. AmJ Obstet Gynecol 1997 ; 177 : 1011 – 7.

7. Tompkins MJ, Thiagarajah S. HELLP (Hemolysis Elevated Liver Enzymes

and Low Trombosit Counts) Syndrome : The Benefit of Corticosteroids.

Amj Obstet Gynecol 1999 ; 181 : 304 – 9

28