Polimorfismos en Longitud de Fragmentos de Restricción en Psiquiatría.Jorge Marquet.Director Genstar Investigación Genética en Neurociencias.

Jeffreys A. y cols. en 1985 descubrieron los polimorfismos en la longitud de los fragmentos de restricción que en biología molecular, se refiere a secuencias específicas de nucleótidos en el ADN que son reconocidas y cortadas por las enzimas de restricción y que varían entre individuos. (Marquet J. y cols. 2012).

En un cromosoma humano, una enzima de restricción puede producir un gran número de cortes en los lugares donde reconozca la secuencia específica para hacerlo. Las secuencias de restricción presentan usualmente patrones de distancia, longitud y disposición diferentes en el ADN de diferentes individuos de una población, por lo que se dice que la población es polimórfica para estos fragmentos de restricción. (Marquet J. y cols. 2012).

Los polimorfismos en la longitud de los fragmentos de restricción son marcadores genéticos del ADN y se pueden encontrar en regiones que codifican proteínas o exones, en los intrones o en el ADN que separa un gen de otro. Lo único que se necesita para que puedan ser marcadores genéticos es que sean polimórficos teniendo más de un alelo. (Marquet J. y cols. 2012).

La técnica RFLP se usa como marcador para identificar grupos particulares de personas con riesgo a presentar susceptibilidad de padecer enfermedades ya que puede mostrar la relación genética entre individuos. (Marquet J. y cols. 2012).

El ADN de un individuo se extrae y se purifica y luego puede ser amplificado usando la técnica molecular de reacción en cadena de la polimerasa, luego tratado con enzimas de restricción específicas para producir fragmentos de ADN de diferentes longitudes. (Marquet J. y cols. 2012).

Las enzimas de restricción hacen un proceso de digestión restrictiva en el cual reconocen cortas secuencias específicas en el ADN donde cortan formando fragmentos de distintas longitudes. Los fragmentos de restricción se separan usando electroforesis en geles de agarosa a través del cual corren debido a un campo eléctrico y su disociación obedece a la masa o a la carga eléctrica de las muestras según la técnica utilizada. (Marquet J. y cols. 2012).

Esto proporciona un patrón de bandas que es único para un ADN en particular debido a la diferencia en las secuencias del ADN en los individuos donde los sitios de restricción varían. (Marquet J. y cols. 2012).

Las bandas pueden ser transferidas por Southern Blot a una membrana donde se hibridan con una sonda que permite determinar la longitud y la separación de los fragmentos. (Marquet J. y cols. 2012).

Las cadenas de ADN tienen que ser desnaturalizadas y estar en cadena sencilla para permitir la hibridación con las sondas. Las endonucleasas de restricción cortan el ADN de cadena doble en secuencias específicas y cada enzima reconoce un sitio en particular.

Si una persona tiene una mutación en el sitio reconocido por la enzima no va a poder cortar y solo habrá un fragmento. (Marquet J. y cols. 2012).

El análisis de la variación de RFLP en genomas ha supuesto una herramienta fundamental en el mapeo genómico y el análisis de enfermedades. Cuando los investigadores pretenden determinar la localización cromosómica de una determinada enfermedad, analizan el ADN de los miembros de una familia afectada por la enfermedad, y buscan los alelos para RFLP que muestran patrones de herencia similares a los de la enfermedad. (Marquet J. y cols. 2012).

Localizado el gen, el análisis RFLP de otras familias podría predecir su riesgo de padecer esa enfermedad, o quiénes tenían posibilidades de portar el gen mutante. (Marquet J. y cols. 2012).

Cuando un RFLP normalmente se asocia con una enfermedad de origen genético, la presencia o ausencia de éste puede usarse a modo de consejo sobre el riesgo de desarrollar o transmitir la enfermedad. (Marquet J. y cols. 2012).

La suposición es que el gen en el que los investigadores están realmente interesados está localizado tan cerca del RFLP que su presencia puede servir como indicador de la alteración en el gen. (Marquet J. y cols. 2012).

Las pruebas más útiles son las asociadas a una única secuencia del ADN; esto es, una secuencia que está presente en un solo lugar del genoma. A menudo, este ADN presenta una función que es desconocida. Esto puede ser de ayuda si ha mutado libremente sin dañar al individuo. (Marquet J. y cols. 2012).

La muestra del sujeto sometido al diagnóstico hibridará con distintas longitudes de ADN digerido de diferentes personas dependiendo de los sitios de corte de la enzima que haya heredado. (Marquet J. y cols. 2012).

Una gran variedad de polimorfismos puede presentarse en la población, obteniendo una gran colección de alelos. Algunas personas serán homocigotos y presentarán una única banda, otros serán heterocigotos y presentarán una banda distinta por cada alelo. (Marquet J. y cols. 2012).

A mayor distancia entre el RFLP y el locus del gen, disminuye la probabilidad de un diagnóstico preciso. (Marquet J. y cols. 2012).

Los polimorfismos de nucleótido único son la forma más sencilla de polimorfismo genético ya que consisten en el cambio de un sólo nucleótido en el contexto de una secuencia genética. (Marquet J. y cols. 2012).

Se distribuyen de manera heterogénea por todo el genoma y se encuentran tanto en las regiones codificantes exones, como no codificantes intrones y región promotora, de los genes así como en las zonas del genoma en donde no asientan genes conocidos. (Marquet J. y cols. 2012).

Se han descrito varios millones de polimorfismos distribuidos por todos los cromosomas humanos, estimándose que su frecuencia media, aunque con grandes

variaciones según cromosomas y regiones dentro de ellos. (Marquet J. y cols. 2012).

Este tipo de polimorfismo tiene una gran importancia biológica, ya que determinan la mayor parte de la variabilidad genética de los individuos, causando muchas de las diferencias fenotípicas de los mismos. (Marquet J. y cols. 2012).

Se cree que se trata de mutaciones puntuales ocurridas en diferentes momentos de la historia evolutiva de la especie y que en su momento fueron estabilizadas en el genoma humano por conferir algún tipo de ventaja adaptativa al medio en ese momento. (Marquet J. y cols. 2012).

Desde el punto de vista médico también tienen una gran relevancia pues las diferentes alternativas de un determinado polimorfismo pueden determinar, diferente susceptibilidad a desarrollar una enfermedad, una mayor agresividad clínica de la misma o diferencias en la forma de responder al tratamiento. (Marquet J. y cols. 2012).

Tienen la ventaja de que, al ser estructuralmente tan sencillos suelen ser identificables incluso en situaciones en las que el ADN de la muestra está muy degradado y otros marcadores no están conservados. (Marquet J. y cols. 2012).

En múltiples regiones del genoma se producen fenómenos de inserción o deleción de uno o varios nucleótidos, de tal forma que el genoma de diversos individuos se diferencia en este aspecto, sin que sea posible saber si uno es el resultado de una deleción o el otro se debe a una inserción. (Marquet J. y cols. 2012).

Salvo si el segmento insertado o delecionado es múltiplo de 3, el resultado de estos cambios es una modificación de lectura, de la composición de los tripletes de nucleótidos del ADN. (Marquet J. y cols. 2012).

Los indels son mucho menos frecuentes en las regiones codificantes que en las no codificantes. (Marquet J. y cols. 2012).

Betcheva E. y cols. en 2013 describieron un polimorfismo en rs7527939, presentando un genotipo C/T en el gen HHAT, hedgelog acyltransferase, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Zhang W. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs2074896, presentando un genotipo G/T en el gen NDUFS7, NADH dehydrogenase ubiquinone iron sulfur proteína 7 mitochondrial, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Tang J. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs2074897, presentando un genotipo A/G en el gen NDUFS7, NADH dehydrogenase ubiquinone iron sulfur proteína 7 mitochondrial, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Chen X. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs2074898, presentando un genotipo A/G en el gen NDUFS7, NADH dehydrogenase ubiquinone iron sulfur proteína 7 mitochondrial, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Wang B. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs10835210, presentando un genotipo A/C en el gen BDNF variante Val66Met, brain derivated neurotrofic factor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos de ansiedad y fobias.

Shen Y. y cols. en 2010, describieron un polimorfismo en rs6782799, presentando un genotipo C/T en el gen GSK3B, glycogen synthase kinase 3 beta, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Zhang K. y cols. en 2010, describieron un polimorfismo en rs7124442, presentando un genotipo C/T en el gen BDNF, brain derivated neurotrofic factor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Sun N. y cols. en 2010, describieron un polimorfismo en rs6265, presentando un genotipo A/G en el gen BDNF, brain derivated neurotrofic factor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Ishitobi Y. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs110402, presentando genotipos A/C y G/T, en el gen CRHR1, corticotropin releasing hormone receptor 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Nakayama S. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs242924, presentando genotipos A/C y G/T, en el gen CRHR1, corticotropin releasing hormone receptor 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Yamaguchi K. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs3779250, presentando un genotipo A/G, en el gen CRHR2, corticotropin releasing hormone receptor 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Higuma H. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs37790, presentando un genotipo C/C, en el gen CRHR1, corticotropin releasing hormone receptor 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno de panico.

Hanada H. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs4722999, presentando un genotipo C/C, en el gen CRHR1, corticotropin releasing hormone receptor 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno de panico.

Jackson K. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs1051730, presentando un genotipo C/T, en el gen CHRNA5, neuronal acetylcholine receptor subunit alpha 5, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Favous A. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs951266, presentando un genotipo C/T, en el gen CHRNA5, neuronal acetylcholine receptor subunit alpha 5, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Poutaven y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs11030101, presentando un genotipo A/T, en el gen BDNF, brain derived neurotrofic factor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Viikki M. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs61888800, presentando un genotipo G/T, en el gen BDNF, brain derived neurotrofic factor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Wang Y.y cols. en 2006, describieron un polimorfismo en rs3755910, presentando un genotipo A/C variante 218A/C, en el gen TPH2, tryptophan hydroxylase 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer desorden atencional con hiperquinesia.

Faraone S. y cols. en 2006, describieron un polimorfismo en rs172387506, presentando un genotipo A/G variante 6526A/G, en el gen TPH2, tryptophan hydroxylase 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer desorden atencional con hiperquinesia.

Fang C. y cols. en 2008, describieron un polimorfismo en rs348624, presentando un genotipo C/T, en el gen CAPON, nitric oxide synthase 1 adaptor proteína, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Simons C. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs1006737, presentando un genotipo A/G, en el gen CACNA1C, calcium channel voltage dependent L type alpha 1 1C subunit, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Degenhardt F. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs80974881, presentando un genotipo G/T, en el gen ABCA1, ATP binding cassette sub family A member 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Arbez N. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs80972163, presentando un genotipo A/T, en el gen NPAS3, neuronal PAS domain proteína 3, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Delisi E. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs90833304, presentando un genotipo G/T, en el gen NPAS3, neuronal PAS domain proteína 3, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Millar J. y cols. en 2004, describieron un polimorfismo en rs81289909, presentando un genotipo C/T, en el gen DISC1, disrupted in schizophrenia 1 protein, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

James R. y cols. en 2004, describieron un polimorfismo en rs202227785, presentando un genotipo A/T, en el gen DISC2, disrupted in schizophrenia 2 nonprotein coding, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Ozeki y cols. en 2003, describieron un polimorfismo en rs173755231, presentando un genotipo A/G, en el gen NDEL, nudE nuclear distribution E homolog A nidulans like 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Ozeki y cols. en 2003, describieron un polimorfismo en rs207397055, presentando un genotipo G/T, en el gen LIS1, platelet activating factor acetylhydrolase 1b regulatory subunit 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Campbell D. y cols. en 2008, describieron un polimorfismo en rs80913174, presentando un genotipo A/G, en el gen RGS4, G4 regulator protein signaling, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Kapur S. y cols. en 2003, describieron un polimorfismo en rs81318539, presentando un genotipo A/G variantes Del/Del y 141C Ins/Del, en el gen DRD2, dopamine receptor D2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Reynolds G. y cols. en 2002, describieron un polimorfismo en rs207457725, presentando un genotipo C/C, variante 759C/T, en el gen 5HT2C, 5 hydroxytriptamine receptor 2C, que ocasionaba susceptibilidad a padececer aumento de peso por uso de antipsicóticos atipicos.

Correr C. y cols. en 2009, describieron un polimorfismo en rs111033622, presentando un genotipo C/T, variante DBQ1, en el gen HLA, human leucocyte antigen, que ocasionaba susceptibilidad a padecer agranulocitosis por uso de clozapina.

Lencz T. y cols. en 2009, describieron un polimorfismo en rs81318539, presentando un genotipo A/G, variantes Del/Del y 141C Ins/Del, en el gen DRD2, dopamine receptor D2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer aumento de peso por uso de antipsicóticos atípicos.

Smith R. y cols. en 1992, describieron un polimorfismo en rs207378995, presentando un genotipo A/C, en el gen LTC, T lymphocyte cells, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Drexhage G. y cols. en 2010, describieron un polimorfismo en rs202209415, presentando un genotipo G/T, en el gen IAMS, soluble intracellular adhesion molecules, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Drexhage G. y cols. en 2010, describieron un polimorfismo en rs198963017, presentando un genotipo A/C, en el gen CD54, CD54 lymphocytes complement, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Belli y cols. en 2010, describieron un polimorfismo en rs174659045, presentando un genotipo A/C, en el gen S100B, inflammation marker S100B, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Belli y cols. en 2010, describieron un polimorfismo en rs80910014, presentando un genotipo G/T, en el gen CRP, C reactive protein, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Nikkila H. y cols. en 1999, describieron un polimorfismo en rs80992103, presentando un genotipo C/T, en el gen TNFA, tumor necrosis factor alpha, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Nikkila H. y cols. en 1999, describieron un polimorfismo en rs178178476, presentando un genotipo A/G, en el gen IL6, interleukin 6, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Van Heel D. y cols. en 2007, describieron un polimorfismo en rs121912676, presentando un genotipo C/T, en el gen MHC, major histocompatibility complex, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Lencz C. y cols. en 2007, describieron un polimorfismo en rs81365304, presentando un genotipo C/T, en el gen CSF2RS, colony stimulating factor 2 receptor alpha, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Morgan T. y cols. en 2007, describieron un polimorfismo en rs197647219, presentando un genotipo G/T, en el gen IL3RA, interleukin receptor 3A, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Samojedny M. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs81219216, presentando un genotipo C/T variante 874T/A, en el gen IFNG, interferon gamma, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia paranoide.

Shirts B. y cols. en 2008, describieron un polimorfismo en rs81409347, presentando un genotipo C/T, en el gen IL18, interleukin 18, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Ozbey U. y cols. en 2008, describieron un polimorfismo en rs81461217, presentando un genotipo A/G, en el gen IL12 Bp40, 40 promoter of interleukin 12, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Franke L. y cols. en 2007, describieron un polimorfismo en rs176601877, presentando un genotipo C/G, en el gen IL2, interleukin 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Hunt K. y cols. en 2007, describieron un polimorfismo en rs176602207, presentando un genotipo A/T, en el gen IL21, interleukin 21, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Namli M. y cols. en 2009, describieron un polimorfismo en rs81218801, presentando un genotipo A/G, en el gen IL10p, promoter interleukin 10, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Saviouk V. y cols. en 2005, describieron un polimorfismo en rs80994668, presentando un genotipo A/G, en el gen TNF, promoter haplotipe of tumor necrosis factor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Xu M. y cols. en 2010, describieron un polimorfismo en rs202006254, presentando un genotipo A/G, en el gen IL1, interleukin 1 complex, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

He L. y cols. en 2010, describieron un polimorfismo en rs81219070, presentando un genotipo C/T, en el gen IL1A, interleukin 1A, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Xu M. y cols. en 2010, describieron un polimorfismo en rs81506061, presentando un genotipo C/T, en el gen IL1B, interleukin 1B, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

He L. y cols. en 2010, describieron un polimorfismo en rs267598802, presentando un genotipo A/G, en el gen IL1RA, interleukin 1 receptor A, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Hanninen K. y cols. en 2008, describieron un polimorfismo en rs178609108, presentando un genotipo C/T, variante L/V, en el gen NRG1, neuroregulin 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Miller A. y cols. en 2009, describieron un polimorfismo en rs207407975, presentando un genotipo S/V, en el gen NMDA, N methyl D aspartate, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Kennedy S. y cols. en 2009, describieron un polimorfismo en rs266241688, presentando un genotipo C/T, en el gen IL2R, interleukin 2R, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Appel S. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs121913059, presentando un genotipo C/T, en el gen C3, complement C3, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Carlsson A. y cols. en 1988, describieron un polimorfismo en rs199375804, presentando un genotipo C/T, en el gen G6FD, glucose 6 phosphate dehydrogenase, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Albuquerque E. y cols. en 2009, describieron un polimorfismo en rs128620186, presentando un genotipo C/T, en el gen IgG, immunoglobulin G, que ocasionaba susceptibilidad a padecer demencias.

Pereira E. y cols. en 2009, describieron un polimorfismo en rs266181060, presentando un genotipo G/T, en gen IgA, immunoglobulin A, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos de ansiedad.

Goldstein B. y cols. en 2009, describieron un polimorfismo en rs265335803, presentando un genotipo A/G, en el gen IgM, immunoglobulin M, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Sindrup S. y cols. en 1993, describieron un polimorfismo en rs211543387, presentando un genotipo C/T, variante 102T/C, en gen 5HT2A, 5 hydroxytriptamine 2A receptor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer una baja respuesta al efecto de la clozapina.

Kapitany T. y cols. en 1998, describieron un polimorfismo en rs209664686, presentando un genotipo H/T, variante 452H/T, en el gen 5HT2A, 5 hydroxytriptamine 2A receptor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer baja respuesta a la acción de la clozapina.

Tyndale R. y cols. en 1996, describieron un polimorfismo en rs208580192, presentando un genotipo G/A, variante 1438G/A, en el gen 5HT2A, 5 hydroxytriptamine 2A receptor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer baja respuesta al efecto de la clozapina.

Brosen K. y cols. en 1989, describieron un polimorfismo en rs207393556, presentando un genotipo short/short en el intrón 2 del gen 5HTTLPR, 5 hydroxytriptamine transporter, que ocasionaba susceptibilidad a padecer baja respuesta a la acción de los ISRS, susceptibilidad a padecer depresión mayor y tendencia a realizar episodios maníacos.

Lieber C. y cols en 1998, describieron un polimorfismo en rs207393245, presentando un genotipo long/long en el intrón 2 del gen 5HTTLPR, 5 hydroxytriptamine transporter, que ocasionaba susceptibilidad a padecer alta respuesta a la fluvoxamina y a la paroxetina y susceptibilidad a padecer depresión endógena.

Beunders G. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs81507911, presentando un genotipo C/T, en el gen AUTS2, autism susceptibility candidate 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Girirajan S. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs80983382, presentando un genotipo A/C, en el gen CHD1L, chromodomain helicase DNA binding protein 1 like, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Dennis M. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs81505036, presentando un genotipo C/T, en el gen ACACA, acetyl CoA carboxylase alpha, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Baker C. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs80872164, presentando un genotipo A/G, en el gen DPP10, dipeptidyl peptidase 10, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Malig M. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs81465374, presentando un genotipo C/T, en el gen PLCB1, phospholipase C beta 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Coe B. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs81002506, presentando un genotipo C/T, en el gen TRPM1, transient receptor potential cation channel subfamily M member 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Campbell C. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs81489331, presentando un genotipo C/T, en el gen NRXN1, neurexin 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Mark K. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs175807842, presentando un genotipo A/G, en el gen FHIT, fragile histidine triad, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Alkan C. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs81506360, presentando un genotipo A/G, en el gen HYDIN, axonemal central pair apparatus protein, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Schule R. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs179019147, presentando un genotipo C/G, en el gen GBA2, glucosidase beta 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer atrofia del cuerpo calloso, atrofia cerebelosa y discapacidad mental.

Hammer M. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs179019144, presentando un genotipo A/G, variantes 363C/A, 1018C/T y 2618G/A, en el gen GBA2, glucosidase beta 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer ataxia cerebelosa espastica y neurodegeneración.

Talkowski M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs207461508, presentando un genotipo A/G, en el gen LINC00299, long intergenic nonprotein coding RNA299, que ocasionaba susceptibilidad a padecer anormalidades del neurodesarrollo.

Dumas L. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs207459384, presentando un genotipo no especificado, en el gen DUF1220, family with sequence similarity 20 member B, que ocasionaba susceptibilidad a padecer micro y macro cefalia.

Dickens M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs207457971, presentando un genotipo no especificado, en el gen FAM 20B, family with sequence similarity 20 member B, que ocasionaba susceptibilidad a padecer micro y macrocefalia.

Leach N. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs81316748, presentando un genotipo C/G, en el gen PHF21A, PHD finger protein 21 A, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno generalizado del desarrollo.

Nowka A. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs207446356, presentando un genotipo sin especificar, en el gen LSD1, lysine specific demethylase 1 A, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adelantamiento de apoptosis neuronal.

Rudeifer D. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs266253161, presentando un genotipo A/T, en el gen BHC80, PHD finger protein 21 A., que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno generalizado del desarrollo.

Harris D. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs175285963, presentando un genotipo C/T, en el gen SCN3A, sodium channel voltage gated type III alpha subunit, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno generalizado del desarrollo.

Lionel A. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs81498919, presentando un genotipo C/T, en el gen SHANK1, SH3 and multiple ankyrin repeat domains 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Leblond C. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs81505702, presentando un genotipo C/G, en el gen SHANK2, SH3 and multiple ankyrin repeat domains 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Huhuet G. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs174775645, presentando un genotipo C/T, en el gen SHANK3, SH3 and multiple ankyrin repeat domains 3, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Vaags A. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs81489331, presentando un genotipo C/T, en el gen NRXN1, neurexin 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Lionel A. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs196948141, presentando un genotipo A/G, en el gen NRXN2, neurexin 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Russel C. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs178607147, presentando un genotipo A/G, en el gen NRXN3, neurexin 3, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Mullegama S. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs81313385, presentando un genotipo C/T, variante 236G/A, en el gen MBD5, methyl CpG binding domain protein 5, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno generalizado del desarrollo, epilepsia y autismo.

Subaran R. y cols en 2012, describieron un polimorfismo en rs5751876, presentando un genotipo C/T, en el gen ADORA2A, adenosine A2 alpha receptor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos de pánico.

Hodge S. y cols en 2012, describieron un polimorfismo en rs12579350, presentando un genotipo A/G, en el gen TMEM16B, anoctamin 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno de pánico.

Fyer A. y cols en 2012, describieron un polimorfismo en rs81220218, presentando un genotipo G/T, en el gen SLC6A4, solute carrier family 6 neutransmitter transporter serotonin member 4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno de pánico.

Markus C. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs118198548, presentando un genotipo A/G, variante short/short, en el gen 5HTTLPR, serotonin transporter solute carrier family 6 member 4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos de la alimentación.

Moberg P. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs196854738, presentando un genotipo A/G, en el gen TAS2R38, taste receptor type 2 member 38, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Tomoyuki O. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs81395946, presentando un genotipo C/T, en el gen APOE, bialelo e/4, apolipoprotein E, que ocasionaba susceptibilidad a padecer enfermedad de Alzheimer de aparción tardía.

Toshiharu N. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs81300179, presentando un genotipo A/G, en el gen PICALM, phosphatidyl inositol binding clathrin assembly protein, que ocasionaba susceptibilidad a padecer enfermedad de Alzheimer.

Zhao Q. y cols en 2012, describieron un polimorfismo en rs178500006, presentando un genotipo A/G, en el gen COMT, catechol O methyl transferase, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Yang F. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs9606186, presentando un genotipo sin especificar, en el gen COMT, catechol O methyl transferase, que ocasionaba susceptibilidad a presentar buena respuesta a la acción de la risperidona.

Deng H. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs4714156, presentando un genotipo C/T, en el gen BTBD9, BTB domain containing 9, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno obsesivo compulsivo.

Guo Y. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs9357271, presentando un genotipo C/T, en el gen BTBD9, BTB domain containing 9, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno obsesivo compulsivo.

Zhang J. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs9296249, presentando un genotipo C/T, en el gen BTBD9, BTB domain containing 9, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno obsesivo compulsivo.

Lei J. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs518147, presentando un genotipo C/G, en el gen HTR2C, 5 hydroxytryptamine receptor 2C Gprotein coupled, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno obsesivo compulsivo.

Deng X. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs3813929, presentando un genotipo C/T, en el gen HTR2C, 5 hydroxytryptamine receptor 2C G protein coupled, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno obsesivo compulsivo.

Cosgrove V. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs68968526, presentando un genotipo G/T, en el gen 5HTT SLC6A4, solute carrier family 6 neurotransmitter serotonin transporter member 4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Miklowitz D. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs837421, presentando un genotipo C/T, en el gen DAT1 SLC6A3, solute carrier family 6 neurotransmitter dopamine transporter member 3, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Hawkey C. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs171762348, presentando un genotipo G/T, en el gen DRD4, dopamine receptor D4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Burkhardt J.y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs2069459, presentando un genotipo G/T, en el gen CDK5, cyclin dependent kinase 5, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dislexia.

Surovtseva M. y cols en 2012, describieron un polimorfismo en rs171305523, presentando un genotipo C/T, en el gen PER3, period homolog 3, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dependencia a opioides.

Borkowska P. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs81506061, presentando un genotipo C/T, variantes 31T/C y 511C/T, en el gen IL1B, interleukin 1 beta promoter, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia paranoide.

Huang Y. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs81474377, presentando un genotipo G/T, en el gen FYN, glucogene related to SRC protein coding, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos de ansiedad.

Dallapiccola B. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs81450726, presentando un genotipo A/G, en el gen UBE3B, ubiquitin protein ligase E3B, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno generalizado del desarrollo.

Charlesworth G. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs81487438, presentando un genotipo A/T, en el gen ANO3, anoctamin 3, que ocasionaba susceptibilidad a padecer distonía cráneo cervical.

Janneke H. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs171788575, presentando un genotipo A/G, en el gen PACS1, phosphofurin acidic cluster sortin G protein 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno generalizado del desarrollo.

Polsinelli G. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs118198548, presentando un genotipo C/T, en el gen 5-HTTLPR, solute carrier family 6 neurotransmitter serotonin transporter member 4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer bulimia nerviosa.

Schirmbeck F. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs2228622, presentando un genotipo A/G, en el gen SLC1A1, solute carrier family 1 glutamate transporter member 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer síntomas obsesivo compulsivos en esquizofrenia.

Nieratschker V. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs3780412, presentando un genotipo A/G, en el gen SLC1A1, solute carrier family 1 glutamate transporter member 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer síntomas obsesivo compulsivos en esquizofrenia.

Englisch S. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs3780413, presentando un genotipo A/G, en el gen SLC1A1, solute carrier family 1 glutamate transporter member 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer síntomas obsesivo compulsivos en esquizofrenia.

Galante M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs12273363, presentando un genotipo C/T, en el gen BDNF, brain derivated neurotrofic factor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Ruggiero A. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs80982846, presentando un genotipo A/G, variantes Thr164Ala y Ala164, en el gen SLC1A1/EAAC1, solute carrier family 1 glutamate transporter member 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno obsesivo compulsivo.

Zhao X. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs6295, presentando un genotipo C/G, en el gen 5-HT1A, 5 hydroxytriptamine 1 A receptor G protein coupled, que ocasionaba susceptibilidad a presentar una buena respuesta a la sertralina en pacientes con depresión mayor.

Jin Q. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs10042486, presentando un genotipo A/G, en el gen 5-HT1A, 5 hydroxytryptamine 1 A receptor G protein coupled, que ocasionaba susceptibilidad a presentar buena respuesta a la sertralina en pacientes con depresión mayor.

Lijuan H. y cols.en 2012, describieron un polimorfismo en rs1364043, presentando un genotipo C/T, en el gen 5-HT1A, 5 hydroxytryptamine 1 A receptor G protein coupled, que ocasionaba susceptibilidad a presentar buena respuesta a la sertralina en pacientes con depresión mayor.

Jonsson E. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs951436, presentando un genotipo A/G, en el gen RGS4, rsgulator G protein signaling 4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Peralta V. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs267604790, presentando un genotipo C/T, en el gen 5-HTTLPR, 5 hydroxytryptamine transporter, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Nadalin S. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs12709420, presentando un genotipo A/G, en el gen ACE, angiotensin converting enzyme, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Pickard y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs178935330, presentando un genotipo A/G, en el gen ABCA13, ATP-binding cassette, sub-family A (ABC1), member 13, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia y trastorno bipolar.

Ribases M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs81288853, presentando un genotipo C/T, en el gen FOXP2, forkhead box P2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dispersión atencional con hiperquinesia e impulsividad en los adultos.

Sanchez M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs2533005, presentando un genotipo sin especificar en el gen FOXP2, forkhead box P2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dispersión atencional con hiperquinesia e impulsividad en los adultos.

Bosch R. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs12533005, presentando un genotipo C/G, en el gen FOXP2, forkhead box P2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dispersión atencional con hiperquinesia e impulsividad en los adultos.

Gomez N. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs1229761, presentando un genotipo G/T, en el gen FOXP2, forkhead box P2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dispersión atencional con hiperquinesia e impulsividad en los adultos.

Tian W. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs11569017, presentando un genotipo A/T, T allele, en el gen EGF, epidermal growth factor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Zhang J. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs11569126, presentando un genotipo A/G, en el gen EGF, epidermal growth factor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Yang H. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs121918361, presentando un genotipo C/G, en el gen HEK293, N acylsphingosine amidohydrolase non lysosomal ceramidase 2C, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Pelon I. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs4075664, presentando un genotipo A/G, en el gen PTPN5, protein tyrosine phosphatase non receptor 5, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Teltsh O. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs2278732, presentando un genotipo C/T, en el gen PTPN5, protein tyrosine phosphatase non receptor 5, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Lior R. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs4757710, presentando un genotipo A/C, en el gen PTPN5, protein tyrosine phosphatase non receptor 5, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Amihai K. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs10766504, presentando un genotipo C/T, en el gen PTPN5, protein tyrosine phosphatase non receptor 5, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos cognitivos en la esquizofrenia.

Lerer B. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs4757718, presentando un genotipo A/G, en el gen PTPN5, protein tyrosine phosphatase non receptor 5, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos cognitivos en esquizofrenia.

Prandin P. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs2292813, presentando un genotipo C/T, en el gen SLC25A12, solute carrier family 25, aspartate glutamate, member 12, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Pasquali A. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs35678, presentando un genotipo C/T, T allele, en el gen ATP2B2, ATPase calcium transporting plasma membrane 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Malerba G. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs4307059, presentando un genotipo C/T, T allele, en el gen CDH10, cadherin 10 type 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Marostica A. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs10513025, presentando un genotipo A/G, en el gen SEMA5A, sema domain seven thrombospondin repeats transmembrane domain semaphorin 5A, que ocasiona susceptibilidada padecer patologías del espectro autista.

Zusi C. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs81503425, presentando un genotipo A/T, en el gen CDH9, cadherin 9 type 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer patologías del espectro autista.

Xumerle L. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs211578702, presentando un genotipo A/G, en el gen TAS2R1, taste receptor type 2 member 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer patologías del espectro autista.

Muglia P. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs6872664, presentando un genotipo C/T, en el gen PITX1 paired like homeodomain 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer patologías del espectro autista.

Da Ros y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs1861972, presentando un genotipo A/G, en el gen EN2, engrailed homeobox 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer patologías del espectro autista.

Ratti E. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs4141463, presentando un genotipo C/T, en el gen MACROD2, macro domain containing 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Bakker S. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs60961941, presentando un genotipo A/C, en el gen SLC6A4, solute carrier family 6 neurotransmitter serotonin transporter member 4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Janson E. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs56783897, presentando un genotipo, A/C, en el gen 5HTTLPR, promoter serotonin transporter, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Zintzaras E. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs279858, presentando un genotipo A/G, en el gen GABRA2, gamma aminobutyric acid GABA A receptor alpha 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer alcoholismo.

Zintares E. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs279845, presentando un genotipo A/T, en el gen GABRA2, gamma aminobutyric acid GABA A receptor alpha 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer alcoholismo.

Zintaras E. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs279844, presentando un genotipo A/T, en el gen GABRA2, gamma aminobutyric acid GABA A receptor alpha 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer alcoholismo.

Nyman E. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs1079727, presentando un genotipo A/G, en el gen DRD2, dopamine receptor D2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dispersión atencional con hiperquinesia en las niñas.

Loukola A. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs1800497, presentando un genotipo C/T, en el gen DRD2, dopamine receptor D2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dispersión atencional con hiperquinesia en las niñas.

Varilo T. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs 1124491, presentando un genotipo A/G, en el gen DRD2, dopamine receptor D2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dispersión atencional con hiperquinesia en los niños.

Mattai A. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs55612653, presentando un genotipo G/T, en el gen MYT1L, myelin transcription factor 1 like, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia en la infancia.

Long R. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs81323266, presentando un genotipo A/G, en el gen PXDN, peroxidasin homolog, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia en la infancia.

Hatzimanolis A. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs10994336, presentando un genotipo C/T, T allele, en el gen ANK3, ankyrin 3 node of Ranvier ankyrin G, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Ouyang H. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs6265, presentando un genotipo A/G, variante Val66Met, en el gen BDNF, brain derived neurotrofic factor, que ocasionaba susceptibilidad a presentar una temprana respuesta a la acción de los antidepresivos.

Kirsten H. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs177527228, presentando un genotipo A/C, en el gen KIAA0319, protein coding KIAA0319, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dislexia.

Matsumoto Y. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs81373624, presentando un genotipo C/T, en el gen NR3C1, nuclear receptor subfamily 3 group C member 1 glucocorticoid receptor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos de personalidad.

Doll R. y cols. en 1994, describieron un polimorfismo en rs81217982, presentando un genotipo G/T, en el gen CYP2A6, cytochrome P450 family 2 subfamily A polypeptide 6, que ocasiona susceptibilidad a padecer adicción nicotínica.

Lasser K. y cols. en 2000, describieron un polimorfismo en rs177426155, presentando un genotipo C/G, en el gen DRD1, dopamine receptor D1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción nicotínica.

West R. y cols. en 2000, describieron un polimorfismo en rs81318539, presentando un genotipo C/G, en el gen DRD2, dopamine receptor D2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción nicotínica.

Uroprung W. y cols. en 2010, describieron un polimorfismo en rs171762348, presentando un genotipo G/T, en el gen DRD4, dopamine receptor D4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción nicotínica.

Arinami T. y cols. en 2000, describieron un polimorfismo en rs27047, presentando un genotipo C/T, en el gen DAT1, promoter dopamine transporter member 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción nicotínica.

Brown C. y cols. en 2004, describieron un polimorfismo en rs267604790, presentando un genotipo C/T, en el gen 5HTTLPR, promoter serotonin transporter, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción nicotínica.

Pinet M. y cols. en 2004, describieron un polimorfismo en rs267602821, presentando un genotipo A/G, en el gen TYH, tyrosine hydroxylase, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción nicotínica.

Ayesta F. y cols. en 2007, describieron un polimorfismo en rs5323, presentando un genotipo C/G, en el gen DBH, dopamine beta hydroxylase dopamine beta monooxigenase, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción nicotínica.

Coney J. y cols. en 1998, describieron un polimorfismo en rs81242206, presentando un genotipo C/T, en el gen MAO A, monoamine oxidase A, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción nicotínica.

Breslau N. y cols. en 2005, describieron un polimorfismo en rs69467158, presentando un genotipo C/T, en el gen MAO B, monoamine oxidase B, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción nicotínica.

Caspi A. y cols. en 2005, describieron un polimorfismo en rs165688, presentando un genotipo A/G, Val allele, en el gen COMT, catechol O methyltransferase, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia por uso de marihuana en la juventud.

Brunzell D. y cols. en 2009, describieron un polimorfismo en rs3184140, presentando un genotipo C/T, en el gen CHRNA7, neuronal cholinergic receptor nicotinic alpha 7, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción cocaínica y nicotínica.

Brunzell D. y cols. en 2009, describieron un polimorfismo en rs117745141, presentando un genotipo C/T, en el gen CHRNA4, neuronal cholinergic receptor nicotinic alpha 4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción cocaínica y nicotínica.

Brunzell y cols. en 2009, describieron un polimorfismo en rs2072658, presentando un genotipo A/G, en el gen CHRNB2, neuronal cholinergic receptor nicotinic beta 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción cocaínica y nicotínica.

Romanowicz M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs56783897, presentando un genotipo A/C, L allele, en el gen 5HTTLPR, promoter serotonin transporter, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor en personas que habían sufrido abuso infantil.

Miodovnik A. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs211506716, presentando un genotipo A/G, en el gen CYP19, cytochrome P450 family 19 subfamily A polypeptide 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos en la atención, problemas con las habilidades de adaptación, hiperactividad y problemas de externalización compuestos.

Brandys M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs4680, presentando un genotipo A/G, variante Val158Met, Met allele, en el gen COMT, catechol O methyltransferase, que ocasionaba susceptibilidad a padecer anorexia nerviosa.

Meyer K. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs12139, presentando un genotipo C/T, en el gen PXDN, peroxidasin homolog, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Axelsen M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs59423614, presentando un genotipo A/G, en el gen MYT1L, myelin transcription factor 1 like, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Ambrose L. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs11868227, presentando un genotipo A/G, en el gen ARRB2, arrestin beta 2 protein involved in MU opioid receptor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción cocaínica.

Vaswani M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs3786047, presentando un genotipo A/G, en el gen ARRB2, arrestin beta 2 protein involved in MU opioid receptor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción a opioides.

Nyegaard M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs2070875, presentando un genotipo G/T, en el gen HERV-K18, endogenous retrovirus group K, member 18, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Demontis D. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs352677, presentando un genotipo C/G, en el gen CD48, molecule CD48, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Burroughs E. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs1195299, presentando un genotipo C/T, en el gen OTF2, oligodendrocyte lineage transcription factor 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno obsesivo compulsivo.

Dedman A. y cols. en el 2012, describieron un polimorfismo en rs2239962, presentando un genotipo C/T, en el gen UPF3B, UPF3 regulator of nonsense transcripts homolog B, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Bhowmik A. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs979605, presentando un genotipo C/T, en el gen MAO A, monoamine oxidase A, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos de comportamiento.

Mahapatra G. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs52808987, presentando un genotipo A/C, en el gen SLC6A4, solute carrier family 6 neurotransmitter serotonin transporter member 4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos del comportamiento.

Charisse F. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs80972513, presentando un genotipo A/G, en el gen PD1, proline dehydrogenase oxidase 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Demontis D. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs133073, presentando un genotipo C/T, en el gen MCHR1, melanin concentrating hormone receptor 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Yokley J. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs10503929, presentando un genotipo C/T, en el gen NRG1, neuroregulin 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Wang C. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs45430915, presentando un genotipo G/T, G allele, en el gen PGC1A, peroxisome proliferator activated receptor alpha coactivator 1 alpha, que ocasionaba susceptibilidad a padecer insomnio en pacientes con trastorno de ansiedad generalizada y depresión mayor.

Lung F. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs1081102, presentando un genotipo C/T, e4 allele, en el gen APOE, apolipoprotein E, que ocasionaba susceptibilidad a padecer insomnio en pacientes con trastorno de ansiedad generalizada y depresión mayor.

Basterra V. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs207450162, presentando un genotipo Val158Met, Val allele, en el gen COMT, catechol O methyltransferase, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Breetvelt E. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs16969968, presentando un genotipo A/G, en el gen CHRNA5, neuronal nicotinic acetylcholine receptor subunit 5, que ocasionaba susceptibilidad a padecer adicción nicotínica.

Numans M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs6265, presentando un genotipo A/G, en el gen BDNF, brain derived neurotrofic factor, que ocasionaba susceptibilidad a la iniciación de la adicción nicotínica.

Sakai J. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs237889, presentando un genotipo C/T, en el gen OXTR, oxytocin receptor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos de conducta y abuso de sustancias.

Casal A. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs29001484, presentando un genotipo A/G, variante short allele, en el gen 5HTTLPR, promoter serotonin transporter, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Redal M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs17378087, presentando un genotipo C/G, 12 allele, en el gen 5HTTVNTR, intron 2 tandem repeat serotonin transporter, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Costa L. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs52808987, presentando un genotipo A/C, en el gen SLC6A4, solute carrier family 6 neurotransmitter serotonin transporter member 4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Vogel F. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs697696, presentando un genotipo A/G, en el gen AVR1A, arginine vasopressin receptor subtype 1 alpha, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno límite de personalidad.

Gao L. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs173942236, presentando un genotipo C/T, en el gen NAPG, N ethylmaleimide sensitive factor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar y esquizofrenia.

Stephens S. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs885072, presentando un genotipo A/G, en el gen CHRNA7, neuronal cholinergic receptor nicotinic alpha 7, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Franks A. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs783027, presentando un genotipo A/G, en el gen TRPM1, transient receptor potential cation channel subfamily M member 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia y adicción nicotínica.

Berger R. y cols. en 2012, descrbieron un polimorfismo en rs57770241, presentando un genotipo C/G, en el gen KLF13, kruppel like factor 13, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Palionyte M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs56935725, presentando un genotipo C/T, en el gen RYR3, ryanodine receptor 3, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Wilson S. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs4537731, presentando un genotipo 6526G/A, en el gen TPH1, promoter tryptophan hydroxylase 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno límite de personalidad..

Stanley B. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs1800532, presentando un genotipo 218A/C, en el gen TPH1, intron 7 tryptophan hydroxilase 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno límite de la personalidad.

Marino C. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs61108189, presentando un genotipo C/T, en el gen DCDC2, doublecortin domain containing 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dislexia.

Meng H. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs793862, presentando un genotipo A/G, en el gen DCDC2, doublecortin domain containing 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dislexia.

Mascheretti S. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en BV677278, presentando un genotipo C/T, 10 allele, en el gen DCD2, doublecortin domain containing 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dislexia.

Edwards A. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs58622928, presentando un genotipo A/G, en el gen CDH13, H cadherin 13, que ocasionaba susceptibilidad a padecer comorbilidad entre depresión mayor y dependencia al alcohol.

Alien F. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs169767, presentando un genotipo A/T, en el gen CSMD2, CUB and Sushi multiple domains 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer comorbilidad entre depresión mayor y dependencia al alcohol.

Bierut L. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs1103952, presentando un genotipo C/T, en el gen GRID1, glutamate receptor ionotropic delta 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer comorbilidad entre depresión mayor y dependencia al alcohol.

Bucholz K. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs61626256, presentando un genotipo C/T, en el gen HTR1B, 5 hydroxytryptamine receptor 1B G protein coupled, que ocasionaba susceptibilidad a padecer comorbilidad entre depresión mayor y dependencia al alcohol.

Wargelius H. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs979605, presentando un genotipo C/T, short allele, en el gen MAOA VNTR, intron 2 tandem repeat monoamine oxidase A, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dispersión atencional con hiperquinesia.

Malmberg K. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs201780572, presentando un genotipo A/G, short allele, en el gen 5HTTLPR, promoter 5 hydroxytryptamine transporter, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dispersión atencional con hiperquinesia.

Larsson J. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs17280819, presentando un genotipo A/G, en el gen MAOB, monoamine oxidase B, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dispersión atencional con hiperquinesia.

Chien Y. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs34933313, presentando un genotipo C/G, en el gen HLA-A2, human lymphocyte antigen major histocompatibility complex class 1 A2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Chen C. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs41250312, presentando un genotipo A/T, en el gen HLA-B44, human lymphocyte antigen major histocompatibility complex class 1 DR beta 44, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Gan S. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs4335985, presentando un genotipo A/G, en el gen HLA-DRB1, human lymphocyte antigen major histocompatibility complex class II DR beta 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Huang Y. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs3828847, presentando un genotipo C/T, en el gen HLA-DRB4, human lymphocyte antigen major histocompatibility complex class II DR beta 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Chien W. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs78744188, presentando un genotipo C/T, en el gen HLA-C4B, human lymphocyte antigen major histocompatibility complex class 1 complement component 4B, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Chian Y. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs121434572, presentando un genotipo C/T, en el gen HLA-SC30, human lymphocyte antigen major histocompatibility complex class 1 complement SC30, que ocasionaba susceptibilidad a padecer autismo.

Bae J. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs743269, presentando un genotipo C/G, en el gen TAL1, T cell acute lymphocytic leukemia 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Ritter B. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs61008080, presentando un genotipo A/G, en el gen PDZD2, PDZ domain containing 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Angelo G. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs1176126, presentando un genotipo C/T, en el gen GOLPH3, golgi phosphoprotein 3 coat protein, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Durner M. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs74292576, presentando un genotipo C/T, en el gen MTMR12, myotubularin related protein 12,que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Zhao G. y cols. en 2012, describieron un polimorfismo en rs104893857, presentando un genotipo A/T, en el gen CAG, canopy 3 homolog, que ocasionaba susceptibilidad a padecer enfermedad de Hungtington.

Scheid J. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs29001484, presentando un genotipo A/G, S/S allele, en el gen 5HTTLPR, promoter 5 hydroxytryptamine transporter, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor.

Hill M. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs880633, presentando un genotipo C/T, en el gen CHI3L1, human lynfoblasts chitinase 3 like 1 cartilage glycoprotein 39, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Kenny E. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs3182367, presentando un genotipo C/G, en el gen BA46, milk fat globule EGF factor 8 protein, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Lydall G. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs716257, presentando un genotipo C/T, en el gen NMUR2, neuromedin U receptor 2 exporting 7, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar en comorbilidad con alcoholismo.

Bass N. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs1715677, presentando un genotipo C/T, en el gen CDH11, cadherin 11 type 2 OB cadherin osteoblast, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar en comorbilidad con alcoholismo.

Lawrence J. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs150773453, presentando un genotipo A/G, en el gen COL11A2, collagen type XI alpha 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar en comorbilidad con alcoholismo.

Anjorin A. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs60728374, presentando un genotipo A/T, en el gen SEMA5A, sema domain seven thrombospondin repeats type 1 and type 1 like transmembrane domain and short cytoplasmic domain semaphorin 5 A, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar en comorbilidad con alcoholismo.

Kandaswamy R. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs1111629, presentando un genotipo A/G, en el gen IGFBP7, insulin like growth factor binding protein 7, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar en comorbilidad con alcoholismo.

Pereira A. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs4542829, presentando un genotipo A/C, en el gen CPO, carboxypeptidase O, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Guerrini I. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs616682, presentando un genotipo A/G, en el gen CBLN2, precursor cerebellin 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Bienick K. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs700824, presentando un genotipo C/T, en el gen C9ORF72, chromosome 9 open reading frame 72, que ocasionaba susceptibilidad a padecer demencia frontotemporal.

Gendron T. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs156637767, presentando un genotipo G/T, en el gen c9FTD, chromosome 9 binding protein, que ocasionaba susceptibilidad a padecer demencia frontotemporal.

Caulfield y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs600779262, presentando un genotipo A/G, en el gen CCL5, chemokine CC metif ligand 5, que ocasionaba susceptibilidad a padecer demencia frontotemporal.

Shan H. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs74225560, presentando un genotipo A/G, en el gen MTOR, mechanistic target of rampamycin serine threonine kinase, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno generalizado del desarrollo.

Parinash S. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs9432016, presentando un genotipo C/T, en el gen DISC1, disrupted in schizophrenia 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno generalizado del desarrollo.

Blundon J. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs 60299225, presentando un genotipo A/G, en el gen FMRP, fragil X mental retardation 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos cognitivos.

Deo A. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs729560, presentando un genotipo A/G, en el gen NTRK2, neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos del estado de ánimo.

Hodgkinson C. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs1365097, presentando un genotipo A/G, en el gen OPRK1, opioid receptor kappa 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos del estado de animo.

Hettema J. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs2760533, presentando un genotipo C/T, en el gen RGS1, regulator of G protein signaling 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor en comorbilidad con trastornos de ansiedad.

Brundin L. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs1130864, presentando un genotipo C/T, variante 1444C/T, en el gen CRP, C reactive protein pentraxin related, que ocasionaba susceptibilidad a padecer rasgos de personalidad con conducta suicida.

Tharoor H. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs2020935, presentando un genotipo A/T, short allele, en el gen 5HTTLPR, solute carrier family 6 neurotransmitter transporter serotonin, member 4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Kotambail A. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs59816427, presentando un genotipo A/G, 10 allele, en el gen 5HTTVNTR Stin2, serotonin transporter intron 2 tandem repeat, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Toma C. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs1627035, presentando un genotipo C/T, en el gen FOXP2, forkhead box P2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer grave deterioro del lenguaje en trastornos del espectro autista.

Hervás A. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs2710102, presentando un genotipo C/T, en el gen CNTNAP2, contactin associated protein like 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos del espectro autista.

Torrico B. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs7794745, presentando un genotipo A/T, en el gen CNTNAP2, contactin associated protein like 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos del espectro autista.

Warsh J. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs3788533, presentando un genotipo C/G, C allele, en el gen PLA2G6, phospholipase A2 group VI cytosolic calcium independent, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Wang K. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs4375, presentando un genotipo C/T, en el gen PLA2G6, phospholipase A2 group VI cytosolic calcium independent, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Kennedy J. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs749909, presentando un genotipo C/T, en el gen TRPM2, transient receptor potential cation channel subfamily M member 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar.

Benjet C. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs224139636, presentando un genotipo A/T, en el gen COMT, catechol O methyltransferase, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dispersión atencional con hiperquinesia.

Kendler K. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs81211624, presentando un genotipo A/C, en el gen RGS2, regulator of G protein signaling 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos de ansiedad.

Zhang B. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs249524305, presentando un genotipo C/T, en el gen NTSR1, neurotensin receptor 1 high affinity, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos de ansiedad.

Gurling H. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs993022, presentando un genotipo A/C, en el gen CPO, carboxypeptidase O, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar en comorbilidad con adicción al alcohol.

Purcell S. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs616682, presentando un genotipo A/G, en el gen CBLN2, cerebellin 2 precursor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar en comorbilidad con adicción al alcohol.

Sklar P. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs166549, presentando un genotipo C/T, en el gen CDH12, cadherin 12 type 2 N-cadherin 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno bipolar en comorbilidad con adicción al alcohol.

Wang Z. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs253, presentando un genotipo C/T, C allele, en el gen LPL, lipoprotein lipase, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia en el sexo masculino.

Dumaine A. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs357038, presentando un genotipo A/G, en el gen UHMK1, U2AF homology motif UHM kinase 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

Maucuer A. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs915033, presentando un genotipo C/G, en el gen SF1, splicing factor 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer esquizofrenia.

McQuiling A. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs143756534, presentando un genotipo C/T, en el gen DRD2, dopamine receptor D2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer sindrome de dependencia alcohólica y actividad criminal.

Lydall G. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs56947174, presentando un genotipo C/T, en el gen ANKK1, ankyrin repeat and kinase domain containing 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer sindrome de dependencia alcohólica y actividad criminal.

Poulter M. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs12003690, presentando un genotipo C/G, en el gen C9orf72, chromosome 9 open reading frame 72 protein coding, que ocasionaba susceptibilidad a padecer patologías neurodegenerativas.

Blumenthal I. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs219496880, presentando un genotipo G/T, en el gen NRXN1, neurexin 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno generalizado del desarrollo.

Shembesh N. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs74057228, presentando un genotipo C/G, en el gen C12orf57, chromosome 12 open reading frame 57 protein coding, que ocasionaba susceptibilidad a padecer hipoplasia de cuerpo calloso.

Radmanesh F. y cols. en 2013, describieron un polimorfismo en rs237747638, presentando un genotipo C/T, en el gen LAMB1, laminin beta 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer malformaciones cerebrales.

García A. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs185294752, presentando un genotipo C/T, variantes con repeticiones CAG y GGN, en el gen AR, androgen receptor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno impulsivo de la personalidad y trastorno en el control de los impulsos con conductas agresivas y hostiles.

Douglas K. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs4795542, presentando un genotipo A/C, S allele, en el gen 5HTTLPR, solute carrier family 6 serotonin neurotransmitter transporter member 4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastorno de personalidad antisocial con comportamientos agresivos y violentos.

Fehér A. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs2986017, presentando un genotipo A/G, T allele, en el gen CALHM1, calcium homeostasis modulator 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer enfermedad de Alzheimer.

Gressier F. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs76377611, presentando un genotipo C/T, S allele, en el gen 5HTTLPR, solute carrier family 6 serotonin neurotransmitter transporter member 4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer depresión mayor y mala respuesta a los fármacos antidepresivos.

Heck A. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs2416054, presentando un genotipo C/T, T allele, en el gen MDGA2, MAM domain containing glycosylphosphatidylinositol anchor 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer personalidad evitativa con fatiga y astenia.

Pfister H. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs41145170, presentando un genotipo C/T, en el gen MAMDC1, MAM domain containing glycosylphosphatidylinositol anchor 2, que ocasionaba susceptibilidad a padecer personalidad evitativa.

Merenakk L. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs6265 Val66Met, presentando un genotipo A/G, Met allele, en el gen BDNF, brain derived neurotrophic factor, que ocasionaba susceptibilidad a padecer rasgos de personalidad con bajo nivel de conciencia de sus actos.

Derringer J. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs263147866, presentando un genotipo A/T, en el gen SGIP1, SH3 domain GRB2 like endophilin interacting protein 1, que ocasionaba susceptibilidad a padecer dependencia alcohólica y síndrome de abstinencia severo durante las suspensiones de ingesta.

Narasimhan S. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs29421479, presentando un genotipo A/G, S/L biallele, en el gen SLC6A4, solute carrier family 6 serotonin neurotransmitter transporter member 4, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos de ansiedad.

Nardi B. y cols. en 2011, describieron un polimorfismo en rs225505660, presentando un genotipo G/T, en el gen HTR2A, 5 hydroxytryptamine serotonin receptor subtype 2 A, G protein coupled, que ocasionaba susceptibilidad a padecer trastornos generalizados del desarrollo.