Pathologie Générale

Inflammation et Cicatrisation

Variétés morphologiques des inflammations aiguës

et chroniques

Pr Gérard ABADJIAN USJ 2014

•  Variétés d'inflammations aiguës –  Inflammation congestive et oedémateuse –  Inflammation hémorragique –  Inflammation fibrineuse –  Inflammation thrombosante –  lnflammation purulente ou suppurée –  Inflammation gangréneuse

•  Variétés d'inflammations chroniques –  Caractères morphologiques communs –  Variétés pathologiques de Ia réparation/cicatrisation

Variétés d’inflammations aiguës

Inflammation congestive et oedémateuse –  Vasodilatation intense –  Exsudat abondant.

•  Exemples: –  réaction allergique : muqueuse nasale ou

larynx (hypersensibilité de type I anaphylactique)

–  oedème aigu du poumon (infection virale)

•  Gravité : fonction de l'organe touché. •  Évolution : résolutive sans séquelle.

Variétés d’inflammations aiguës

Inflammation hémorragique

•  Extravasation de globules rouges (érythrodiapédèse)

•  augmentation exagérée de la perméabilité capillaire

•  altération des cellules endothéliales •  ulcérations d'une muqueuse et de ses vaisseaux. •  Exemples:

–  infections virales (pneumonies, encéphalite, etc.) ; –  purpura d'une septicémie à méningocoque; –  poussée aiguë d'une rectocolite ulcéro-

hémorragique

Variétés d’inflammations aiguës

Inflammation fibrineuse •  Exsudat très riche en fibrinogène qui se coagule en un réseau de fibrine. •  Macroscopie : filaments blanchâtres, très fins ou épars (« fausses

membranes »), surface d'une séreuse •  Poumon: dépôts de fibrine : membranes hyalines, tapissant l'intérieur

des parois alvéolaires dans diverses pneumonies aiguës •  Évolution :

–  Lyse complète de la fibrine, enzymes des polynucléaires, guérison sans séquelle

–  Détersion incomplète: tissu fibreux remplace la fibrine, «organisation» •  adhérences fibreuses focales des séreuses (brides) •  adhérence diffuse des feuillets séreux appelée symphyse pleurale ou

péricardique. •  Poumons : organisation de membranes hyalines,

–  épaississement fibreux des parois alvéolaires (fibrose systématisée) –  comblement fibreux des alvéoles(fibrose mutilante).

Variétés d’inflammations aiguës Inflammation thrombosante

•  Caillots sanguins oblitérant les petites veines et artères

•  possibles dans tout foyer inflammatoire

•  lésion directe des parois vasculaires ou de I'endocarde

•  Exemples : •  Vascularite systémique : •  Atteinte vasculaire des rejets aigus

de greffe rénale; •  Endocardites infectieuses : valves

cardiaques sont ulcérées et recouvertes de thrombus friables et septiques (appelés végétations)

Variétés d’inflammations aiguës Inflammation purulente ou suppurée

•  Présence massive de pyocytes (polynucléaires altérés) –  Secondaire à une infection par des bactéries pyogènes (staphylocoque,

streptocoque, pneumocoque, etc.) –  Peut être aseptique, après arrivée massive de polynucléaires dans un

site inflammatoire et la libération massive de leurs enzymes •  Plusieurs formes :

–  Pustule : accumulation de pus dans l'épaisseur de l'épiderme ou sous I'épiderme décollé

–  Abcès : inflammation localisée : cavité dans un organe plein –  Phlegmon: suppuration diffuse non circonscrite dans le tissu conjonctif,

enzymes dégradant le tissu (hyaluronidase du strp. Hém) –  Empyème : suppuration collectée dans une cavité naturelIe

Variétés d’inflammations aiguës suppurées

Méningite purulente Empyème pleural enkysté

Variétés d’inflammations aiguës suppurées

Fibrine Pus

Appendicite aigue suppurée

Variétés d’inflammations aiguës Inflammation gangréneuse

•  Nécrose tissulaire extensive •  Bactéries anaérobies (libération de toxines, de collagénases) •  Thromboses dans le foyer inflammatoire (nécrose ischémique) •  Altération sévère de l’état général •  Exemples :

–  Cholécystite gangréneuse –  Appendicite gangréneuse –  Risque perforation et de péritonite

Variétés d’inflammations chroniques

•  Inflammations de longue durée, simultanément: –  Inflammation active –  Destructions tissulaires –  Tentative de réparation

•  Caractères morphologiques communs: –  Peu ou pas de phénomènes exsudatifs, sauf en cas de poussée

inflammatoire aiguë •  Ex: synovite de la polyarthrire rhumatoïde, poussées actives,

abondant exsudat fibrineux intra-articulaire, ulcérations du revêtement, afflux de polynucléaires.

–  Granulome inflammatoire contient peu ou pas de polynucléaires neutrophiles principalement de cellules mononucléées

•  Granulome inflammatoire: •  La proportion des différentes cellules est variable selon l'étiologie :

–  Prédominance de lymphocytes et plasmocytes •  certaines maladies auto-immunes (ex: thyroïdite lymphocytaire) •  pathologies virales (ex : hépatite chronique liée au virus C)

–  Prédominance de monocytes-macrophages •  Certaines infections chroniques •  Réactions à corps étrangers

•  Monocytes-macrophages, aspects morphologiques particuliers : –  Granulomes épithélioldes et gigantocellulaires; –  Nappes extensives de macrophages surchargés de phagolysosmes et

bactéries (Troubles de la bactéricidie: malacoplakie, Whipple) –  Inflammation xanthogranulomateuse :

•  macroscopie jaunâtre et en microscopie riche en lipophages (macrophages ayant phagocyré des lipides, large cytoplasme clair «spumeux») ; rein, vésicule biliaire, sein

•  Développement constant d'une fibrose, systématisée ou mutilante.

Variétés d’inflammations chroniques

•  Pyélonéphrite xanthogranulomateuse

Variétés d’inflammations chroniques

Pyélonéphrite xanthogranulomateuse

Variétés pathologiques de Ia réparation / cicatrisation

•  Plaie atone –  Tissu de granulation inflammatoire déficient –  Bourgeon charnu atrophique, pauvre en capillaires sanguins –  Cicatrisation impossible. –  Ex : diabète, neuropathie et troubles de la micro-circulation locale.

•  Bourgeon charnu hyperplasique (botryomycome, gr. pyogénique) –  Développement excessif d'un bourgeon charnu hypervascularisé –  Facteurs locaux irritarifs ou infectieux.

•  Hyperplasie épithéliale au pourtour d'un foyer inflammatoire –  Hyperplasie peut simuler une tumeur, cliniquement et

microscopiquement ( hyperplasie pseudo-épithéliomateuse)

•  Hyperplasie épidermique (à droite) en bordure d'une ulcération cutanée chronique.

Variétés pathologiques de Ia réparation / cicatrisation

•  Cicatrice hypertrophique –  Excès de tissu conjonctif collagène excès d'activité des myofibroblastes. –  Tendance à s'atténuer au cours du temps

•  Chéloïde –  Lésion hypertrophique du tissu conjonctif du derme –  Après une plaie ou spontanément –  Gros trousseaux anormaux de collagène (collagène dit « hyalin » très dense

aux colorants) –  Dérégulation de la synthèse de la matrice extra-cellulaire, terrain

génétiquement prédisposé (race noire). –  peut récidiver après une exérèse chirurgicale.

•  Cicatrice rétractile: –  Exagération du processus normal de contraction du tissu fibreux cicatriciel –  Traumatismes sévères (brûlures profondes), plantes, paumes, thorax, –  Gêne la mobilité articulaire.

Variétés pathologiques de Ia réparation / cicatrisation

•  Chéloïde thoracique

Variétés pathologiques de Ia réparation / cicatrisation